维生素D与长寿相关

维生素D与长寿相关（精选7篇）

维生素D与长寿相关 篇1

妊娠期糖尿病 (gestational diabetes mellitus, GDM) 是指在妊娠期间发生或在妊娠期首次发现的糖代谢异常, 可增加高血压、早产、巨大儿、胎儿宫内窘迫等的发病风险, 是影响产妇及胎儿的重要围生期并发症之一。我国估计发病率在5%, 近年有明显的增加趋势[1]。给孕妇及胎儿带来诸多不良影响, 近期主要有妊娠期高血压疾病、巨大儿、剖宫产等增加, 远期包括未来患2型糖尿病、子代肥胖等的风险增加。而维生素D, 除了调节钙、磷代谢, 还与糖尿病 (DM) 等有关[2]。缺乏时, 会影响胰岛素β细胞的功能及加重胰岛素的抵抗。国内外大量研究发现, 糖尿病等代谢综合征患者均有不同程度的维生素D缺乏[3,4], 有此可见维生素D与GDM的发生存在某种相关性, 本研究对在扬州市妇幼保健院 (以下简称“我院”) 建卡产检的1419例孕妇的维生素D水平进行了检测分析。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月~6月在我院建孕产期保健手册, 接受正规产检的1419例孕妇为研究对象, 孕妇年龄18~43岁, 平均年龄 (25+1.7) 岁;平均体重指数 (22±2.1) kg/m2;所有孕妇既往无异常病史, 也无糖尿病、高血压等家族史。

1.2 检测方法及判读标准

两组孕妇均在妊娠15~18周末清晨空腹采集肘静脉血5 m L作为检测样本。样本收集后尽快分离, 采用酶联免疫法检测, 试剂盒由英国Immunodiagnostic Systems Limited提供的艾狄斯25羟基维生素D检测试剂进行检测, 严格按生产厂家提供操作步骤进行操作。维生素D缺乏定义为血清维生素D水平<50 nmol/L, 维生素D不足为50~74 nmol/L, 维生素D充足为≥75 nmol/L。

OGTT诊断标准:根据2011年国际糖尿病与妊娠研究组的筛查和诊断标准, 空腹及服糖后1 h、2 h血糖异常值下限分别为5.1、10、8.5 mmol/L。若有任何一项达到或超过标准可确诊为GDM。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进分析, 计量资料以“x±s”表示, 采用t检验。以 (P<0.05) 为差异有统计学意义。

2 结果

1419例孕妇中维生素D缺乏者1017例 (71.67%) , 随机抽取糖尿病158例, 同时抽取正常组167例进行维生素D缺乏水平检测, 糖尿病组25羟维生素D的值为[22.84±0.56 ng/m L]nmol/L, 显著低于正常组[44.50±0.38ng/m L]nmol/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。下见表1、表2。

3 讨论

近年来研究发现, GDM的发生是遗传学因素和社会环境因素共同作用的结果, 主要是胰岛素分泌功能不足和发生胰岛素抵抗, 是影响GDM发展的危险因素之一[5], GDM的发病率呈现出逐年上升的趋势, 并呈现出较为明显的地域差异, 经济发达地区与欠发达地区的发病率有所不同, 这可能与地区生活习惯的方式的不同以及医疗条件对疾病诊断率的影响有关[6]。GDM不仅对孕产妇有影响, 同时会对胎儿的发育及新生儿以后的成长发育产生一系列的并发症。因此, 引起了孕产妇及临床医生的高度重视。血清维生素D是一个常用于与脂溶性类固醇衍生物紧密相关的家族的总称, 存在于脂肪组织中, 25 (OH) D3浓度被认为是测定全面维生素D状态最可靠的指标, 它的浓度与GDM孕妇具有密切关系, 所以, 给孕妇补充适量的维生素D可以有效的抑制胰岛素抵抗的目的, 对合理控制孕妇的血糖具有重要意义。

摘要：目的 探讨维生素D缺乏与GDM的相关性。方法 选取2014年1月6月在扬州市妇幼保健院产科正规产检的非孕前糖尿病孕妇, 在其孕1518周产检时测定血清25 (OH) D3水平;妊娠2428周行糖耐量试验, 诊断是否为GDM。收集并整理孕妇年龄, 孕前体重指数BMI等信息。结果 1419例孕妇中, GDM患者400例 (28.18%) , 非GDM患者1019例 (71.81%) ;维生素D缺乏者1017例 (71.67%) , 维生素D不足者489例 (22.97%) 。维生素D充足者77例 (5.43%) 。GDM患者维生素D水平[22.84±0.56ng/mL]与非GDM患者[44.50±0.38ng/mL], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 孕妇维生素D缺乏十分普遍, 妊娠早期孕妇低维生素D水平可能增加孕妇孕期发生GDM的风险增加。临床上可通过调节维生素D水平对GDM的发病进行干预。

关键词：维生素D,GDM

参考文献

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维生素D与长寿相关 篇2

1 对象与方法

1.1 一般资料

本研究中所有糖尿病患者来源于山西大医院内分泌科住院患者, 共有480名糖尿病患者入组, 依据入院时是否合并肺部感染被分为病例组和对照组两组。170名糖尿病合并肺部感染者被定义为病例组, 220名糖尿病非感染者作为对照组。详细的临床病史, 包括年龄、性别、糖尿病持续时间, 以及伴随症状及降糖药物使用等情况进行了详细记录。本研究排除口服免疫抑制剂、Ca2+及口服对维生素D代谢有影响的患者, 并且签署知情同意。

1.2 样本收集

所有患者入院第二天抽取空腹血, 放免法检测25 (OH) D3, 全自动生化检测仪检测血常规、HbA1C、空腹血糖、血钙、血磷、血沉、CRP、RCT等指标。

1.3 研究对象分组

根据内分泌协会实践指南及内分泌医学会推荐维生素D浓度进行分组的, 将25 (OH) D3>75 nmol/L定为维生素D充足, 50nmol/L<25 (OH) D3≤75 nmol/L定为维生素D减少, 25 nmol/L<25 (OH) D3≤50 nmol/L定为维生素D缺乏, 25 (OH) D3≤25nmol/L定为维生素D严重缺乏, 依此用来评估糖尿病感染患者的危险因素[4]

2 结果

2.1 病例组和对照组基本研究资料

见表1。

研究结果显示:病例组中25 (OH) D3水平较对照组明显降低为 (41.69nmol/L VS 55.86nmol/L, P=0.026) , 病例组中血糖控制水平较差HbA1C在两组间存在显著差异 (9.44%VS 7.22%, P=0.029) 同时研究显示炎症因子ESR、CRP及PCT在病例组中均显著升高。病例组和对照组间患者年龄、平均糖尿病病程、BMI、血钙、血磷则无明显统计学差异。见表2。

我们根据维生素D缺乏诊断标准将维生素D缺乏患者分为三组, 由表2我们发现维生素D不足在病例组中高达80%, 而维生素D不足高达66.81% (P=0.005) 。而病例组中维生素D<50高达59.375%, 明显高于对照组 (P=0.001) 。三种不同程度维生素D缺乏对糖尿病肺部感染的危险性1.986倍2.151倍和1.719倍。

3 讨论

本研究显示维生素D具有免疫调节及增强糖尿病患者抗细菌感染的能力。维生素D缺乏患者发生糖尿病肺部感染的概率较维生素D正常患者明显升高[5]。这表明维生素D缺乏是糖尿病患者发生感染一个重要危险因子。美国第三次人口健康及营养普查的资料表明, 美国人群血清25 (OH) D的水平与上呼吸道感染的发病率成负相关[7]。在Lewleong等研究的112例社区感染性肺炎患者中血清25 (OH) D水平低于30ng/mL人群病死率远远高于25 (OH) D高于50ng/m L, 这与本研究结果一致。本研究发现维生素D不足在糖尿病合并肺炎的患者中竟然高达80%, 维生素D缺乏的糖尿病患者发生感染的概率是维生素D正常的2倍, 这些数据表明维生素D缺乏在加重细菌感染过程中不仅人口众多, 而且作用重大, 这提示临床医生需加强维生素D缺乏的调控。

1, 25- (OH) 2D3影响其功能主要表现在促进单核细胞前体转化为单核细胞, 维持后者的黏附能力加强巨噬细胞的抗原提呈作用和细胞毒性作用[8]。加强热休克蛋白 (heat shock protein, HSP) 的表达, 在热应激时保护细胞并增强正常蛋白的合成, 促进恢复, 促使单核/吞噬细胞, 维生素D能增强巨噬细胞的吞噬能力, 并对吞噬细菌后巨噬细胞自身凋亡有一定的抑制作用[9]。

本研究还发现维生素D减低与感染患者CRP、RCT升高明显相关, 这表明维生素D不仅与糖尿病肺部感染有关, 可能还与其他感染性疾病有相关性, CRP、PCT是一种炎症指标, 在体内有细菌或真菌感染后PCT将升高。维生素D减低一方面减低巨噬细胞吞噬细菌功能[10], 另一方面维生素D减低可影响胰岛B细胞功能及加重胰岛素抵抗[11], 而胰岛B细胞功能受损及胰岛素抵抗影响了患者血糖控制。本研究结果显示糖尿病合并肺部感染患者Hb A1c明显升高, 这可能与患者维生素D减低有相关。本研究仅对糖尿病合并肺部感染进行临床初步研究, 但具体机制还需进行新的研究。

摘要：目的 通过对糖尿病合并肺炎患者血清维生素D水平的研究, 探讨血清维生素D与糖尿病合并肺炎之间的相关性, 明确维生素D水平对感染的影响。方法 所有患者被分为两组, 糖尿病合并肺部感染作为病例组 (n=170) 糖尿病患者非糖尿病足者210人作为对照组, 留取标本, 检测糖尿病及维生素D相关指标.数据统计使用SPSS。结果 结果显示糖尿病合并肺部感染组血清维生素D水平明显降低 (41.69nmol/L vs 55.86nmol/L, P=0.026) 。病例组中维生素D不足的发病率为80%, 而对照组中则为66.81% (P=0.005) 。维生素D缺乏引起糖尿病合并肺部感染的风险是维生素D正常者的1.986倍 (95%CI 1.231～3.205) 。通过对维生素D水平与炎症因子进行相关分析, 研究结果维生素D水平与CRP、PCT升高呈负相关。结论 本研究显示糖尿病合并肺部感染患者维生素D缺乏更严重、更普遍, 维生素D缺乏可能是糖尿病合并感染一个重要危险因素, 补充维生素D可能对临床带来更大的益处, 这还需要更多的干预实验。

维生素D与长寿相关 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

在南京医科大学内招募大学生志愿者,要求身体健康,将患有严重消化系统疾病影响吸收以及服用含维生素D补充剂的人员排除在外。由调查员向被调查者说明研究目的和意义、实施过程及可能受益等,由被调查者填写知情同意书并签字。本次调查中符合条件的学生共有175名。其中男生25名(14.3%),女生150名(85.7%);汉族学生168名(96.0%),维吾尔族学生3名(1.7%),其他民族学生4名(2.3%)。平均年龄为(19.9±1.7)岁。

1.2 方法

选用匹兹堡睡眠质量指数问卷[7](Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评定受试者最近1个月的睡眠质量。该量表包括主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物和日间功能障碍7个成分,具有较好的信、效度。每个成分按0~3分4级计分,将7个成分得分相加即为PSQI总分,得分越高表示睡眠质量越差。PSQI≤2分,即睡眠良好;3≤PSQI≤7分,即睡眠中等,PSQI≥8分,即睡眠障碍[7]。为避免季节影响,本次调查和血样采集均在2015年1月完成。所有受试者空腹采取静脉血后离心取血清置-80℃冰箱冻存待检。血清维生素D水平检测采用北京博晖创新光电技术股份有限公司提供的ELISA试剂盒检测,操作严格按说明书进行。维生素D水平按维生素D与成年人骨骼健康应用指南的标准进行判断[8]。

1.3 统计分析

采用SPSS 19.0软件进行相关分析,方法包括t检验、χ2检验及相关分析,检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 大学生睡眠质量总体情况

大学生中,睡眠障碍的有32人,占18.3%。男生的睡眠障碍率为28.0%(7/25),明显高于女生的16.7%(25/150),性别之间睡眠质量分布差异有统计学意义(χ2=7.508,P<0.05)。

2.2 大学生PSQI得分情况

学生PSQI总分为(5.36±2.64)分,其中男生PSQI总均分虽高于女生,但差异无统计学意义(t=1.814,P>0.05);7个分项中,男生日间功能障碍项得分高于女生,差异有统计学意义(t=2.403,P<0.05)。见表1。

2.3 不同维生素D水平人群睡眠障碍情况

维生素D缺乏的人群中睡眠障碍发生率最高(20.0%,17/85),维生素D不足(14.6%,7/48)或充足(19.0%,8/42)的人群睡眠障碍发生率略低,但差异无统计学意义(χ2=0.624,P>0.05)。

2.4 大学生血清25(OH)D水平与睡眠评分的关系

随着维生素D水平逐渐升高,学生PSQI总分呈降低趋势,将血清维生素D水平与睡眠评价总分以及各分项进行相关分析发现,PSQI总分、日间功能障碍、入睡时间与维生素D水平均呈负相关(r值分别为-0.194,-0.175,-0.215,P值均<0.05)。

3 讨论

本次调查发现,患有睡眠障碍的大学生占总体的18.3%,男生高于女生。PSQI总分为(5.36±2.64)分,虽略高于大学生常模[9],但性别间差异无统计学意义。另外,男生PSQI总均分虽高于女生,但差异无统计学意义。进一步分析发现,男生日间功能障碍得分高于女生,反映出大学生白天会感到困倦,做事情精力不足,势必对学生的生活和学业构成影响。尤其是男生的睡眠质量可能差于女生,可能原因为男生容易熬夜,入睡时间长,睡眠质量不高,势必会造成日间功能障碍。从PSQI各成分的相关来看,各成分之间是相互影响的,各成分的得分也影响到总体睡眠质量的得分,睡眠质量、入睡时间与日间障碍等对总体睡眠质量的影响最大,说明若能很快地入睡或者白天精力充沛的话,睡眠质量能得到很大提高。

研究结果发现,维生素D缺乏的人群睡眠障碍发生率最高,维生素D不足或充足的人群睡眠障碍发生率略低,提示不同的维生素D水平可能与睡眠障碍发生有关。进一步分析发现,PSQI总分、日间功能障碍、入睡时间与维生素D水平均呈负相关。Gholamrezaei等[10]对63名系统性红斑狼疮女性患者研究发现,血清维生素D水平与PSQI呈负相关,与本研究结果一致。另外,本研究中尚未发现血清维生素D与睡眠时间或睡眠效率有关。而美国的一个大型调查包括了6139名成年人,发现较高的血清维生素D浓度与睡眠时间呈负相关[11]。本研究样本量较小,可能是未发现其联系的原因之一。

综上所述,患有睡眠障碍的大学生仍占相当比例,PSQI总分、日间功能障碍、入睡时间与维生素D水平均呈负相关。因此,要通过多种途径进行营养教育,可以采取增加日光照射、摄入维生素D强化食品、维生素D补充剂等措施,逐步提高大学生的维生素D水平,不仅可以改善大学生的睡眠状况,也可以充分受益维生素D对人体的其他有益功能。

摘要：<正>众多报道显示,大学生睡眠状况不容乐观~([1-3])。除影响睡眠的一般因素外,营养因素可能也对睡眠有重要影响,如国外有研究发现,维生素D摄入有助于维持睡眠,补充维生素D使血清维生素D水平达到且维持在一定的浓度时,可以有效地改善睡眠~([4-5])。大学生在维生素D营养状况方面存在缺乏的较高风险~([6])。本研究拟对大学生开展睡眠相关调查并检测血清维生素D水平,进一步分析二者是否存在关联,

关键词：维生素D,睡眠,血液化学分析,学生

参考文献

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维生素D与长寿相关 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年4月-2014年3月笔者所在医院收治的婴幼儿肺炎患者162例作为肺炎组, 均符合《实用儿科学》中关于婴幼儿肺炎的诊断标准[3], 主要症状为发热、咳嗽、气促、呼吸困难、烦躁不安、食欲减退等, 并经过胸部X线检查和实验室检查确诊, 其中男90例, 女72例, 年龄1个月~3岁, 平均 (0.79±0.11) 岁;选取同期笔者所在医院儿保科健康婴幼儿100例作为对照组, 男56例, 女44例, 年龄0.5个月~3岁, 平均 (0.78±0.12) 岁。两组患儿性别、年龄等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法

通过实验室常规处理获得婴幼儿血清, 通过东芝TBA-120FR生化分析仪及其配套试剂, 采用化学发光法对血清维生素D和钙进行检测, 如果当天不能够完成检测, 要放置在2℃~8℃的温度中保存, 操作要严格按照实验室标准操作规范进行。

1.3 观察指标

(1) 分析肺炎组不同性别、不同年龄、不同发病季节血清维生素D和钙水平; (2) 分析肺炎组和对照组血清维生素D和钙水平; (3) 分析婴幼儿肺炎的发病率与血清维生素D和钙水平的相关性。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行统计学数据分析, 计量资料采用t检验, 用均数±标准差 (±s) 表示;相关性采用相关系数r表示, r为负数, 绝对值>0.1, 认为负相关;r为正数, 绝对值>0.1, 认为正相关;反之, 绝对值<0.05, 认为无相关性。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺炎组不同性别、不同年龄、不同发病季节血清维生素D和钙水平比较

肺炎组不同性别患儿维生素D和钙水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 不同年龄患儿和不同发病季节患儿在维生素D和钙水平比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结果见表1、表2和表3。

mmol/L

mmol/L

mmol/L

2.2 肺炎组和健康组在血清维生素D和钙水平上的比较

维生素D和钙水平, 肺炎组和健康组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表4。

mmol/L

2.3 婴幼儿肺炎发病率与血清维生素D和钙水平的关系

婴幼儿肺炎发病率与血清维生素D呈负相关 (r=-0.29, P<0.05) , 与钙水平呈负相关 (r=-0.33, P<0.05) 。

3 讨论

维生素D是一种脂溶性类固醇激素前体, 皮肤在光照后会产生维生素D, 相关研究表明, 维生素D是骨骼健康生长的重要元素, 如果缺乏将导致婴幼儿骨骼畸形, 发生佝偻病[4]。此外, 钙也是婴幼儿身体发育的主要元素, 在骨骼生长中起着重要作用。机体维生素和钙水平出现不平衡后, 会引起机体对营养畸形出现代谢性补偿, 造成免疫功能下降和代谢性疾病的发生, 其中哮喘、肺炎等的发生发展就与细胞免疫平衡失衡有着密切关系[5]。

在血清维生素D检测中, 95%以上的为25-羟基维生素D3, 它浓度最高, 也最稳定, 半衰期为1~2周, 可以调节体内钙磷代谢, 是反映机体营养状况的重要指标[6], 此外25-羟基维生素D3能够调节抗原提呈细胞的分化、淋巴细胞的增值和细胞因子的分泌, 对免疫系统进行调控[7]。维生素D对于肺部健康有这重要影响, 其可通过促进呼吸道上皮细胞抗菌肽β4的表达, 并加强肺部的免疫能力。

本研究结果显示, 肺炎组不同性别患儿维生素D和钙水平比较差异无统计学意义, 不同年龄患儿和不同发病季节患儿在维生素D和钙水平比较差异, 说明婴幼儿肺炎患者的维生素D和钙水平与性别无关, 与发病年龄和发病季节有关, 且1岁以下婴幼儿肺炎患者血清维生素D和钙水平最高, 随着年龄的增加, 其含量逐渐下降, 这可能是1岁以下患儿处在生长发育的高峰期, 虽然消耗维生素D和钙比较多, 但是此阶段患儿营养补充充足, 因而其含量较高;夏秋季患儿维生素D和钙水平明显低于冬春季, 可能是因为夏秋季光照时间明显长于冬春季[8]。

婴幼儿肺炎发病较急、病情较重, 而且病程进展快, 严重威胁者婴幼儿的身体健康[7]。本研究结果显示, 肺炎组患儿在血清维生素D和钙水平上明显低于健康组, 而且婴幼儿肺炎发病率与血清维生素D呈负相关 (r=-0.29) , 与钙水平呈负相关 (r=-0.33) , 说明婴幼儿血清维生素D和钙缺乏是造成肺炎的重要原因, 血清维生素D和钙水平越低, 婴幼儿肺炎发病率越高, 通过检测血清维生素D水平, 能够有效预测婴幼儿肺炎的发生发展。

综上所述, 血清维生素D和钙水平与患儿性别无关, 与年龄和发病季节有关, 随着年龄的增加, 血清维生素D和钙含量降低, 婴幼儿肺炎发病率呈升高的趋势;血清维生素D和钙缺乏是造成婴幼儿肺炎发生及发展的重要原因, 要适当补充维生素D和钙, 从而提高小儿机体免疫力, 降低婴幼儿肺炎的发病率。

参考文献

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维生素D与长寿相关 篇5

关键词：初发2型糖尿病,25-羟维生素D,HbA1c,Ca

2011 年的一项流行病学调查显示, 我国18 岁以上成人2 型糖尿病患病率为11.6%, 糖尿病前期患病率为50.1%[1], 2 型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病, 多在35~40 岁之后发病, 占糖尿病患者90%以上。 维生素D又称钙化醇, 是一种脂溶性维生素, 是人体必需的一种营养物质, 不仅能够调节骨矿物质如钙、磷代谢的重要激素, 还具有抗肿瘤、心血管系统调节和免疫调节等作用[2], 近几年的研究发现, 维生素D还可通过刺激胰岛素分泌和减少细胞因子介导的 β 细胞凋亡途径, 在糖代谢中起关键作用[3], 其活性代谢产物25-羟维生素D更是在2 型糖尿病发病初期具有多种生理调节功能, 为明确25-羟维生素D在初发2 型糖尿病中的作用, 该文对25-羟维生素D及各种生化指标进行了检测分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的初发2 型糖尿病患者70 例, 男37例, 女33 例, 年龄45~71 岁, 平均 (58.3±11.4) 岁, 病程1~11 年, 平均 (5.6±1.3) 年, 按照血清中25-羟维生素D水平分为低水平组[25 (OH) D<27.7 nmol/L]36 例和高水平组[25 (OH) D>27.7 nmol/L]34 例, 选取该院体检健康者30 例设为健康组, 男16 例, 女14 例, 年龄46~70岁, 平均 (60.1±10.2) 岁。 纳入标准:符合1999 年世界卫生组织的糖尿病诊断标准。 排除1 型糖尿病患者、胰岛素治疗者、骨代谢疾病患者及高血压、高血脂等代谢异常者。

1.2 研究方法

测量身高、体重, 计算体质指数 (BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) 。 抽取受检者空腹静脉血, -80 ℃保存。 采用ADVIA 2400 全自动生化仪对空腹血糖 (FPG) 、 总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、肌酐 (Cr) 、钙 (Ca) 等指标进行测定;采用D10 糖化血红蛋白检测仪 (高效液相色谱仪) 对糖化血红蛋白 (Hb A1C) 进行测定;采用Immulite2000 化学发光免疫分析仪对空腹胰岛素 (Fins) 进行测定;采用全自动酶联免疫分析仪以酶联免疫吸附 (ELISA) 法对25-羟维生素D进行测定;采用放射免疫法对甲状旁腺激素 (PTH) 进行测定。

1.3 统计方法

2 结果

2.1 4组之间的血清25-羟维生素D水平及各项生化指标比较见表1。

2.2 血清25-羟维生素D水平及各项生化指标的相关性见表2。

维生素D又称钙化醇, 是一种脂溶性类固醇衍生物, 主要来于食物和阳光[4], 能够参与调节钙磷代谢过程和骨代谢过程, 是人体必不可少的一种营养物质, 其活性代谢产物25-羟维生素D在血中浓度高, 稳定性高, 半衰期长, 是反映维生素D营养状态的最适宜指标, 因此, 目前国际上普遍用血清25-羟维生素D作为判断维生素D缺乏的指标[5]。 2 型糖尿病除了与家族遗传有关以外, 最重要的环境影响因素就是肥胖[6], 该研究发现, 血清25-羟维生素D水平与PTH、BMI呈负相关, 与Ca呈正相关, 由此推测, 肥胖者的BMI偏高, 而25-羟维生素D为脂溶性, 易堆积于脂肪中, 使得血清中25-羟维生素D含量减少, 影响了25-羟维生素D参与钙离子代谢过程, 使得人体对钙的吸收减少, 导致钙离子浓度降低, 而钙离子浓度是 β 细胞合成分泌胰岛素的关键因素, 钙离子浓度降低从而导致 β 细胞合成分泌胰岛素减少, 同时引起负反馈, 传至甲状旁腺, 使其分泌PTH来增加钙离子浓度。 所以BMI偏高的肥胖者体内钙离子浓度低, PTH高, 血清25-羟维生素D水平低, 从而导致FPG、Hb A1c、Fins水平低。 因此, 该研究推断血清25-羟维生素D主要是通过参与钙离子代谢过程, 来影响 β 细胞合成分泌胰岛素, 从而调控对初发2 型糖尿病产生影响。

参考文献

[1]宁光, 毕宇芳.中国成人糖尿病流行与控制现状//营养与糖尿病并发症—达能营养中心.第十六届学术会议论文集[C]//北京:中国疾病预防控制中心达能营养中心, 2013.

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维生素D与长寿相关 篇6

关键词：维生素D,T淋巴细胞亚群,腹泻

小儿腹泻是婴幼儿的常见病、多发病之一, 临床常以大便次数增多、粪便稀薄、甚至如水样或夹有不消化乳食和黏液为主, 严重者甚至可造成小儿脱水、酸中毒等并发症致使患儿生长发育受到阻碍[1];近年来随着对小儿腹泻的认识加深以及维生素D的研究范围不断扩大、深度不断加强, 其经典的作用除了防治骨质疏松、龋齿、儿童佝偻病外, 维生素D还被认为是一种免疫调节剂运用于肺炎、哮喘、风湿、糖尿病、炎症性肠病等多种免疫相关性疾病治疗中[2];笔者本次开展了维生素D、T淋巴细胞亚群与小儿腹泻相关性的临床研究, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2012年8月-2013年11月在本院门诊及住院部随机选取70例小儿腹泻者, 所有患儿符合《实用儿科学》[3]有关腹泻诊断标准;其中男40例, 女30例, 年龄0.6~3.5岁, 平均年龄 (1.20±0.32) 岁, 体重6~17kg, 平均 (10.00±1.00) kg, 病程3~8d, 平均 (4.77±0.30) d, 排便次数6~10次/d, 水样或蛋花汤样便55例, 黏液便13例, 带血丝便2例, 发热47例 (体温37~39.5℃) , 腹痛伴哭闹16例, 有脱水症状41例, 电解质、酸碱平衡紊乱24例。另外再于2012年8月-2013年11月随机抽取健康体检者70例进行对比研究[男38例, 女32例, 平均年龄 (1.40±0.25) 岁, 体重6.8~17.5kg, 平均 (11.32±0.60) kg]。本次研究符合医学伦理要求且医务人员通过详尽耐心的解释, 取得所有研究对象家属的知情同意, 将70例小儿腹泻者作为研究组、70例健康体检者作为对照组, 利用统计学软件SPSS16.0对两组研究对象性别、年龄、体重等一般资料进行处理分析后, 其结果显示两组研究对象具有可比性, P>0.05。

1.2 排除标准

(1) 消化系统、内分泌系统存在严重器质性病变; (2) 先天性疾病和上感、支炎、肺炎、心、脑、肝、肾等可影响免疫功能疾病; (3) 严重营养不良; (4) 依从性差等其他原因退出本次研究。

1.3 腹泻治疗方法

(1) 调整饮食; (2) 维持水、电解质、酸碱平衡; (3) 控制感染, 但避免滥用抗生素的偏向; (4) 肠道微生态疗法; (5) 肠黏膜保护剂; (6) 其他对因对症支持治疗; (7) 及时补充、纠正维生素D的缺乏, 维生素D不足或缺乏患儿予肌注维丁胶性钙, 腹泻止后给予双倍预防剂量的维生素D补充剂, 即800IU/d, 持续3~4个月, 然后恢复常规补充剂量400IU/d[4]。严重缺乏予维生素D3肌注, 经治疗后3~6个月复查。

1.4 研究方法及观察指标

参考临床试验设计标准, 制作《维生素D、T淋巴细胞亚群与小儿腹泻相关性研究观察表》, 表中主要内容包括研究对象年龄、性别、体重等一般资料以及研究前、后两组研究对象维生素D、T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+) 水平和治疗效果等, 同时由专人对上述内容加以观察、填写且对所得数据进行统计学处理分析。

1.5 检测方法

由专业护士采集两组 (健康与腹泻) 婴幼儿静脉血, 送广州金域医学检验中心检验;其中维生素D水平检测采用高效液相串联质谱检测技术。T淋巴细胞亚群测定采用流式细胞学检测方法, 仪器是贝克曼库尔特流式细胞仪 (型号:FC500) 。

1.6 临床疗效评估标准

根据中国腹泻病诊断治疗方案疗效判断标准的补充建议判断疗效[5]。显效:治疗72h内粪便性状及次数恢复正常, 全身症状消失;有效:治疗72h内粪便性状及次数明显好转, 全身症状明显改善;无效:治疗72h内粪便性状、次数及全身症状均无好转, 甚至恶化。根据血清25-羟基维生素D[25 (OH) D]浓度 (正常、不足或相对缺乏、严重缺乏) 变化, 将T淋巴细胞亚群数值及腹泻的症状恢复时间 (疗程) 列表分析。维生素D水平评估标准[6]:根据血清25-羟基维生素D[25 (OH) D]水平, 即维生素D缺乏:<20.0ng/ml, 维生素D不足:20.0~30.0ng/ml, 维生素D正常:30.1~100.0ng/ml, 维生素D过量:>100.0ng/ml。

1.7 统计学方法

利用统计学软件SPSS16.0进行处理分析, 符合正态分布的计量资料采取t检验, 其中组间比较采用成组t检验且利用均数±标准差的形式表示;单因素分析中计数资料采取多个构成比比较的χ2检验, 多因素分析中因素作为自变量采取多元Logistic逐步回归分析;两因素间的相关性分析采用Pearson相关分析, 将检验标准设定为α=0.05, 当P<0.05视为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象研究前维生素D、T淋巴细胞亚群水平对比

对两组患者维生素D及T淋巴细胞亚群水平各项指标对比分析, 研究组维生素D水平低于对照组且T淋巴细胞亚群水平也存在差异, P<0.05, 见表1。

2.2 研究组70例小儿腹泻者多因素Logistic逐步回归分析

以腹泻作为因变量, 以维生素D、T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+) 作为自变量进行多因素Logistic回归分析, 显示维生素D、T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+) 是腹泻的危险因素, 与该病具有相关性, 见表2。

2.3 研究组70例小儿腹泻者维生素D与T淋巴细胞亚群相关性统计对比

结果显示维生素D水平与T淋巴细胞亚群水平呈正相关性, P<0.05, 见表3。

2.4 研究组70例小儿腹泻患儿临床治疗效果统计

结果显示血清25-羟基维生素D[25 (OH) D]相对缺乏或不足患儿腹泻例数明显增多且其淋巴细胞亚群水平下降, 腹泻症状恢复时间延长, 比血清25-羟基维生素D[25 (OH) D]正常患儿多2.5d, 见表4。

2.5 随访

对维生素D不足或缺乏腹泻患儿45例 (其中2例因为家长原因未能追踪) , 予补充维生素D纠正治疗3~4个月后, 随访结果显示, 腹泻再发2例, 复发率仅4.4%。

3 讨论

腹泻作为危害小儿健康的一组疾病, 是我国婴幼儿最常见的疾病之一;临床研究显示婴幼儿生长发育快、胃肠道功能发育仍不完善, 易患腹泻病;一旦发生肠道感染、营养物质过敏、酶缺陷、免疫低下或是药物原因等极易引起腹泻发生, 导致消化道肠黏膜损伤、肠壁通透性增加以及炎症细胞浸润等病理变化[7,8];尤其是免疫功能下降或缺陷成为腹泻发生的重要原因, 也是近年来研究的热点问题之一。

随着对小儿腹泻发病机理和治疗措施研究的不断深入, 发现维生素D除了是小儿正常生长发育中的重要物质外, 维生素D还可保证肠黏膜上皮细胞转运功能、参与机体免疫调节;例如杨守礼以整体动物实验证明, 维生素D激素是一种T细胞调节免疫抑制剂, 可防治自身免疫性疾病 (如Ⅰ型糖尿病、多发性硬化症、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性甲状腺炎等) [9];Cantorna等报道了维生素D具有治疗和预防炎症性肠道病的作用, 同时维生素D和VDR的作用决定了小鼠是否能形成实验性IBD, 去除维生素D或阻断VDR可使T细胞自发激活, 加入维生素D则T细胞的异常反应被修复, 自身免疫得以避免, 其机制是维生素D直接或间接的调节T细胞发育和功能[10]。

鉴于此种情况, 笔者本次对维生素D、T淋巴细胞亚群与小儿腹泻的相关性加以研究, 以期探寻一种更加合理、有效的方法评估病情、指导治疗、改善预后。从本次研究结果可知, 腹泻患儿维生素D水平明显低于健康体检者且免疫功能较健康体检者也相对较低 (见表1) ;同时研究结果也显示维生素D水平低下与机体免疫功能低下同样是导致小儿腹泻发生的危险因素 (表2) , 所以对以后指导临床预防、治疗腹泻的发生具有同等重要价值, 因此对于维生素D缺乏或相对缺乏患儿及时补充维生素D能有效降低腹泻发生率 (结果2.5) 。另外本次研究结果还显示维生素D水平与T淋巴细胞亚群水平 (CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+) 存在正相关性, 说明维生素D水平的高低与机体免疫功能的强弱具有相关联性 (表3) , 即维生素D水平缺乏或不足者 (<30.0ng/ml) , 机体免疫功能低下, 所以所引起的腹泻发生率也相对较高, 并且随着T淋巴细胞亚群水平下降, 患儿腹泻恢复时间也随之延长 (表4) , 因此上述数据也印证了及时适量补充维生素D的重要性及必要性。

总而言之, 维生素D、T淋巴细胞亚群与小儿腹泻具有一定相关性, 同时加强维生素D水平的监测对评估腹泻程度、指导临床治疗具有重要价值, 且及时、适量补充、纠正维生素D的缺乏或不足可有效降低小儿腹泻发生, 因此维生素D水平的监测和临床应用为小儿腹泻的预防和治疗提供了新思路、开辟了新途径, 值得临床进一步加以研究与推广应用。

参考文献

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维生素D与长寿相关 篇7

关键词：维生素D受体,单核苷酸多态性,上尿路,结石,复发

钙是组成大多数肾结石的基本成分之一,维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)在钙的代谢中起着重要的作用[1]。VDR基因上存在FokⅠ酶切位点单核苷酸多态性 (single nucleotide polymorphism, SNP)。SNP作为一种重要的遗传标记已被广泛应用于医学研究领域。上尿路结石是由肾脏原发的。前期的研究发现,VDR基因FokⅠ酶切位点SNP与肾实质含钙结晶盐的形成有一定的相关性[2]。结石的复发是多因素共同作用的结果[3]。本研究主要通过分析VDR基因FokⅠ酶切位点SNP与上尿路结石复发的关系,研究遗传因素在结石形成过程中的作用。

1资料与方法

1.1研究对象

收集2006年1月 -2011年11月在本院定期复查的复发性上尿路结石患者83例为复发组,其中男39例,女44例,年龄(49.3±19.1)岁。入选标准: 既往有上尿路结石病史,行相关治疗后已痊愈。排除因尿路梗阻以及甲状旁腺功能亢进等因素导致的继发性结石。同时收集106例既往已行结石治疗无复发患者,其中男51例,女55例,年龄(43.7±23.5) 岁。两组年龄性别差异无统计学意义(P >0.05)。所有入选患者均为广州地区本地出生,长期在广州地区居住和生活。且无异族通婚史,所有患者首次治愈后均能接受并按照术后结石预防宣教内容,避免环境以及饮食因素导致结石的复发。本研究经医院伦理委员会批准,参试者均签署知情同意书。

1.2结石复发的诊断

所有患者随访24~56个月,复查均行常规泌尿系统超声检查,检查周期为每2~4个月行1次超声检查,如无复发,则延长至6~10个月复查1次。超声诊断仪机型为SIEMENS-Antares、ALOKA5000,探头频率3~6 MHz,受检者取仰卧位及侧卧位,经侧腰部行冠状切面观察肾盂集合系统,有需要时行经背部行肾纵切面扫查,也可嘱患者深吸气,沿12肋骨下缘扫查显示受肋骨遮挡部、肾脏。对有肾积水的患者扫查以肾盂输尿管连接处开始、经输尿管腹段、 再下移至输尿管盆段及膀胱壁内段。结石超声诊断为肾集合系统及输尿管内强回声声影。由两位高年资超声科医师做出判断。

1.3PCR-RFLP分析SNP基因型

1.3.1 DNA的提取抽取研究对象肘静脉血2 ml, 经EDTA抗凝,采用TIANamp Genomic DNA Kit试剂盒(深圳晶美)提取基因组。

1.3.2 PCR扩增通过Gen Bank检索到VDR基因序列[gi:29745161],Genefisher设计引物:上游5'-AC TGACTCTGGCTCTGAC-3'(引物F);下游5'-CACCT TGCTTCTTCTCCC-3'(引物R),引物合成由深圳晶美公司完成。扩增VDR包含起始密码FokⅠ酶切位点的DNA片段,预期产物片段246 bp。PCR反应体系及条件见表1、2。

1.3.3 PCR-RFLP分析多态性对起始密码多态位进行PCR扩增后,取10μl PCR产物加入限制性内切酶FokⅠ(深圳晶美)0.5μl及10×buffer 1μl, 牛血清白 蛋白1μl ,DNA 7.5μl , 总反应体 系10μl,37℃酶切,2%的琼脂糖凝胶对酶切产物电泳,自动凝胶成像仪成像,检测基因型。

1.4统计学方法

采用SPSS 17.0分析软件进行统计分析。组间VDR基因型分布(计数资料) 概率比较采用 χ2检验。P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1基因型的PCR-RFLP分析

目的片段产物经FokⅠ 酶切后,检测到3种基因型:1ff基因型,电泳显示199 bp和47 bp 2条带;2FF基因型,电泳显示246 bp 1条带;3Ff基因型,电泳显示246、199和47 bp 3条带。见图1。

2.2两组人群VDR基因FokⅠ酶切位点基因型的分布

两组患者的FokⅠ酶切位点等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律,在遗传学上说明本研究人群资料具有遗传代表性。结果见表3。

M:Marker;1:基因型 FF(246 bp);2:基因型 Ff(246 、 199 和 47 bp 3 个片段);3:基因型 ff(199 和47 bp 2 个片段);4:PCR 原始扩增产

注:†与实际值比较,差异无统计学意义,P >0.05

2.3复发组与对照组中三组基因型分布的差异

FF、Ff以及ff基因型以及等位基因F和f在两组之间的分布见表4。两组之间的分布差异有统计学意义(P <0.05)。提示FokⅠ酶切位点SNP与上尿路结石的复发有一定的相关性。

例(%)

注:†与实际值比较,差异有统计学意义,P <0.05

3讨论

上尿路结石的复发是困扰临床医生治疗结石的常见问题,排除梗阻等解剖性因素,结石复发的机制目前尚未完全明确。高温环境导致的体内电解质紊乱是结石复发的一个重要原因[4]。饮食以及尿中枸橼酸的浓度亦是导致结石复发的重要因素[5,6,7]。肾是结石的原发部位,钙是结石的主要成分。维生素D及其受体(VDR)在钙磷代谢中起着重要作用,且维生素D在体内必须通过VDR发生作用。

单核苷酸多态性(SNP) 是人类基因组中最常见、分布最广泛的DNA多态性类型,SNP已被广泛应用于常见疾病的病因学分析[8]。目前发现VDR基因上存在FokⅠ酶切位点SNP,其位于VDR基因启动子上[8],启动子结构的改变对基因的表达可能会产生重要的调节作用。

研究发现[9]VDR基因多态性是尿路结石发生的潜在生物标记物。国内学者通过对中国汉族人群中VDR基因多态性与结石的相关性分析,发现Apa I酶切位点多态性与结石的复发有相关性,同时分析发现Fok I、Dde I、Apa I酶切位点SNP与结石形成的相关性有性别差异[10]。

笔者前期的研究结果发现VDR基因FokⅠ酶切位点SNP与肾实质含钙结晶盐的形成有一定的相关性[2],提示遗传因素在结石的形成过程中有一定的作用,但首次发现结石患者不能排除环境或(和) 饮食等因素的干扰。因此,本研究选取的对象为结石复发患者,治疗后患者能配合采取一定的预防措施, 排除尿路梗阻、环境、饮食等因素的干扰,研究对象生活方式以及生活环境较为一致。主要从遗传学角度分析结石的成因,保证了研究的可靠性。