微血管系统

微血管系统（精选12篇）

微血管系统 篇1

影响骨骼愈合速度的因素包括骨折端口处骨骼细胞的增殖和分化, 骨膜细胞的增殖和对骨骼的覆盖, 及骨膜内微血管系统的重组[1]。骨折位置的血液供应是骨骼愈合的重要因素, 但骨骼本身组织的复杂性和特殊的理化性质以及多种多样的技术、实践问题, 对骨骼愈合过程中, 微血管系统对于骨骼的愈合和骨膜的愈合重建知之甚少。我院探究骨膜上微血管系统再生速度对骨膜再生的影响, 以及促进骨骼愈合的联系上取得了良好的临床实践成果。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2014年6月至2015年2月入院的24例骨折患者, 治疗组12例, 男7例, 女5例, 年龄13~37岁, 平均年龄 (24±2.1) 岁, 骨折固定处理时间 (7±0.3) 天;对照组12例, 男6例, 女6例, 年龄16~34岁, 平均年龄 (23±3.2) 岁, 骨折固定处理时间 (6±1.1) 天。治疗组与对照组患者在一般资料对比上无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

1.2.1对照组对于骨折患者, 在撞击期送医后, 诱导期处理以后, 在炎症期炎症消除进行骨骼复位以后, 清创固定开始进计入实验时间, 之后进行骨折治疗的正常治疗流程。

1.2.2治疗组在对照组治疗方案的基础上, 每隔两日在骨折部位附近肌肉定量注射血管生成素。

1.2.3 疗效判定每隔两日, 对患者的骨折复位固定位置的骨膜增生量以及骨膜覆盖情况进行对比评估记录。主要记录分析骨骼固定拆除时间以及彻底愈合时间, 以及每次观测的骨膜增生速度以及骨膜覆盖程度进行分析[2]。

1.3 统计学方法

将所收集的数据用SPSS13.0软件进行统计学分析, 计数数据用χ2进行检验, 当P<0.05时差异具有显著性。

2 结果

2.1 骨折愈合时间比较

治疗组相对于对照组骨折部位固定装置拆除时间以及愈合康复时间, 差异具有显著性 (P<0.05) , 见表1。

2.2 骨膜单位增生量、恢复覆盖情况

骨折愈合不同时间点各组骨膜增生量表达、骨膜恢复覆盖情况见表2。

2.3 硬骨痂期与微血管系统入侵速度的关系, 见表

2.4 骨骼愈合进入塑性与改建期时骨折对线处的线宽, 见表4

3 讨论

骨折部位的血液供应能力是决定骨骼愈合的重要因素, 骨骼血液供应能力的血管主要集中于骨膜中的微血管系统, 骨折过程造成骨骼断裂, 导致骨膜以及骨膜之中存在的微血管系统的断裂, 了解骨骼愈合的主要决定因素, 但之前的研究中均为探究过骨膜内微血管系统的重建速度与骨骼愈合的关联[3,4]。微血管主要依托存在于骨膜之中, 并不能直观的观测以及记录其微血管系统的重建情况。但微血管系统决定了骨骼愈合情况, 通过注射促血管再生药物, 记录骨骼愈合情况, 以及骨膜重覆盖情况分析血管再生速度对骨骼愈合以及骨膜愈合的影响。

在骨膜单位增生量上看, 对照组相对于治疗组唯一缺少的为血管增生药物, 但单位覆盖面积治疗组恢复效果明显好过对照组, 由此在注射血管生成素的情况下, 促进了骨膜内微血管系统的重组和再生, 测量骨膜单位增生量上直观的表达了骨骼愈合过程中的骨细胞的增殖分化过程, 以达到加快骨骼恢复过程的效果, 从而为缩短骨折愈合周期提供更好的治疗方案[5]。

骨膜覆盖恢复情况, 直接反应了骨折部位骨骼的恢复痊愈情况, 通过增加血管生成素, 加快骨膜内血管生成的速度, 加快了骨膜的覆盖速度, 两组患者在骨膜覆盖速度的对比上来看, 治疗组的骨膜覆盖速度要明显快于对照组的骨膜覆盖速度, 在骨折恢复过程中, 血液供应能力是决定骨骼愈合的重要因素, 在注射血管生成素的疗法可以缩短骨折恢复时间, 加快骨膜覆盖速度以及骨膜微血管系统的再生和重建, 减少患者住院时间以及缩短骨折后的成骨速度。加快骨膜微血管系统的重建能加快骨折愈合过程和骨膜愈合过程。

骨折治疗过程中, 在从软骨痂期进入硬骨痂期的标志是骨膜内微血管开始入侵骨膜内骨质结构, 开始清除因骨折造成的死骨, 但是临床过程中无法直观观测微血管入侵过程, 但是软骨样成份开始被已为碱性磷酸酶染色成强阳性的细胞代替[6], 通过测量这种细胞含量比对治疗组与比照组的骨折恢复情况。通过数据可以看出, 治疗组的软骨样成份替代速度要明显快于比照组的软骨样成份替代速度。从而在该过程中, 微血管增殖速度的增加要加快骨膜中微血管入侵速度。且这种差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

骨骼愈合的最后一阶段作为最明显的阶段, 表现为骨骼对线的愈合缩小以至于恢复如初, 虽然不能通过对线缝隙的大小直接判定微血管系统对其的影响, 但是通过比照组和治疗组的缝隙愈合速度以及进入塑形期的时间判断, 两组区别为微血管产生速度, 从而使治疗组的对线处接线明显缩小、并且加快[7,8]。故判断患者在新方案判定上显著优于传统骨折治疗愈合方案。

骨折愈合过程中, 血管重建对骨折愈合有着极其重要的作用, 直接影响了骨膜组织的再生和覆盖[9,10]。通过注射血管生成素加快骨折愈合过程中骨膜内微血管组织的重建, 以及减少不利于血管重建的因素, 缩短骨折愈合时间, 减少骨不连、延迟愈合等情况[11]。骨骼在骨折后彻底恢复如初依然需要长久的过程, 在骨骼愈合治疗阶段研究缩短愈合周期依然是必须的。

摘要：目的:探讨骨膜中微血管系统的重建在骨折愈合过程中对骨膜愈合的影响因素。方法:将24例新做骨折固定患者随机均分为治疗组和对照组, 各12例, 对照组进行正常治疗, 治疗组在对照组的基础上按量注射血管生成素促微血管系统再生药物。结果:治疗组的骨骼愈合速度明显快于对照组的骨骼愈合速度。结论:促进骨膜微血管系统再生直接促进骨膜、骨折愈合的速度。

关键词：微血管系统,骨膜再生,骨骼愈合

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微血管系统 篇2

◆ 教学目标

1．明确心血管系统的组成、肺循环、体循环、门脉循环以及胎儿循环的概念和特点及其血流径路 2．掌握心脏位置、形态和内部构造 3．了解血管的种类和分支特点

4．掌握以马、牛为代表的全身动脉、静脉主干和若干大分支的名称和位置 ◆ 教学内容

一、概述：

1、组成：心脏、血管、血液。

2、功能：运输、参与体液调节、调节体温、防御功能、内分泌功能。

二、心脏：

1.位置：胸腔纵隔中，夹早两肺之间，稍偏左，体表投影在3-6肋间。2.外形：呈倒立的圆锥形，左右稍扁，前缘凸、后缘平直。（1）心基：有进出心脏的大血管，位置较固定。心尖：游离。

（2）冠状沟：靠近心基部，其上为心房，其下为心室，沟内有冠状动脉、心静脉，且充满脂肪。冠状沟也是心基和心尖的分界。

（3）左纵沟：又称锥旁室间沟，位于心脏左前方，未到达心尖。右纵沟：又称窦下室间沟，位于心脏右后方，达心尖。左右纵沟为左右心室的外表分界。牛心脏后侧壁还有第三条副纵沟。3.内部结构：分别以房中隔、室中隔分为左右心房和左右心室。（1）右心房：

右心耳：圆锥形盲囊，由梳状肌构成，尖端向左向前至肺动脉的前方。静脉窦：a.静脉间嵴：位于前后腔静脉开口处之间，作用是避免血液撞击。

b.冠状窦：位于后腔静脉开口处腹侧，是心大静脉和心中静脉的开口。c.卵圆窝：位于后腔静脉口附近的房中隔上，是胚胎时期卵圆孔的遗迹。

（2）右心室：位于心的右前方，不到达心尖，壁薄、室小。

右房室口：纤维环、三尖瓣、腱索、乳头肌。肺动脉口：纤维环、半月瓣（3个）。

心横肌：又称隔缘肉柱，连于心室侧壁和室中隔之间的肌肉装置，防止心室过度扩张。（3）左心房：

左心耳：向左向前突出。

静脉窦：为肺静脉的入口，分3组，每组2-3根。（4）左心室：位于心的左后方，伸达心尖。

左房室口：二尖瓣（其他装置同三尖瓣）。主动脉口：半月瓣（3个）。亦有心横肌。

4.心壁的构造：

心内膜：光滑、与血管内膜相连续，形成心的瓣膜装置。心肌：房、室心肌彼此独立，以纤维环为界，前者薄，后者厚。心外膜：同时亦是心包浆膜的脏层。5.心脏的血管和神经：（这里指营养血管）

（1）冠状动脉（左、右）：主A根部→冠状沟→左、右纵沟→遍布全心。心静脉（大、中、小）：心大、心中V→冠状窦，心小V直接开口于右心房。（2）交感神经（心加强N）：兴奋窦房结，使心跳加快、血压升高。副交感神经（心抑制N）：正常状态下，心脏一般由副交感神经支配。6.心脏的传导系统：（维持心脏自动有节律的跳动）

（1）窦房结：位于前腔静脉和右心耳之间的心外膜下，是起搏点。（2）房室结：位于房中隔右房侧的心内膜下、冠状窦的前面。（3）房室束：在室中隔上部分为左右束支。（4）蒲肯野氏纤维：是更细小的分支。7.心包：

（1）纤维膜：坚韧的结缔组织，与大血管外膜相连续。

（2）浆膜：分壁层和脏层（即心外膜），两者之间的腔隙称为心包腔，内有心包液。心包胸膜：被覆在心包外面的纵隔胸膜。心包纤维囊：纤维膜与心包浆膜壁层之间的腔隙。

胸骨心包韧带：纤维膜在心尖部折转与心包胸膜共同构成，使心脏附着与胸骨上。

三、血管：

(一)种类及分布：动脉、毛细血管、静脉。

动脉和深层静脉一般行于深层、关节曲侧、肌肉内侧。前静脉一般位于皮下，体表可见，临床用来采血、放血、静脉注射等。

(二)特点：

动脉：壁厚、腔小、弹性大，常与神经伴行。

静脉：壁薄、腔大、弹性小，常塌陷，常有静脉瓣（四肢处较多）。毛细血管：薄、细、广、多。

(三)全身主要血循环

1.体循环与肺循环：

左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管→各级静脉→前后腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房。2.体循环的大血管：（主要动脉）

主动脉弓根部分出左右冠状动脉、向前分出臂头动脉总干、向后依次为胸主动脉→腹主动脉→髂内、髂外动脉→荐中动脉→尾中动脉。（1）臂头动脉总干→

左锁骨下动脉→左腋动脉及胸腔分支。臂头动脉→右锁骨下动脉。双颈动脉干→左、右颈总动脉，分别又分出枕动脉、颈内动脉、颈外动脉（又分为面动脉、颌外动脉）。（2）胸主动脉→支气管食管动脉干。

→肋间动脉（壁支）。

（3）腹主动脉：腹腔动脉、肠系膜前动脉、肾动脉、腰动脉、肠系膜后动脉、子宫卵巢动脉（或睾丸动脉）（4）髂内动脉：支配盆腔器官，主要分支有：荐A、阴部内A、闭孔A。髂外动脉：支配后肢，主要分支有：旋髂深A、子宫中A（或精索外A）、股深A；向下延续为股A，其分支有股前A、隐A、股后A；向下为腘A，分出胫后A，向下依次为胫前A、跖背外侧A、趾总A。主要静脉：

（1）心静脉：心大、心中静脉，心小静脉→右心房。

（2）前腔静脉：左右颈静脉、腋静脉、胸内静脉→前腔静脉→右心房。（3）后腔静脉：左右髂总静脉→后腔静脉→右心房。

（4）门静脉：起自胃肠壁毛细血管网，收集胃肠脾胰的静脉血，汇合成后肠系膜静脉、前肠系膜静脉、脾静脉经肝门入肝，经肝毛细血管后形成肝静脉注入后腔静脉，最后回到右心房。门脉循环；两次经过毛细血管网，实行肝的解毒净化功能。【思考题】

微血管系统 篇3

【关键词】 红斑狼疮，系统性；肠系膜血管炎；弥散性血管内凝血

系统性红斑狼疮肠系膜血管炎（lupus mesenteric

vasculitis，LMV）是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）少见但严重的并发症之一，病死率可高达50%。该病缺乏特异性症状，目前尚无统一的诊断标准，临床诊断存在一定困难。若未得到早期诊断及治疗，病死率可明显升高[1]。本院2010年、2012年收治2例误诊病例，治疗过程中均出现弥散性血管内凝血（disseminatedordiffuse intravascular coagulation，DIC），现总结报道如下。

1 病例资料

【例1】 患者，女，42岁，体质量58 kg。因反复腹痛6年伴面部红斑1个月于2010年6月入院。患者自诉2004年5月无明显诱因出现左上腹剧烈疼痛，无恶心呕吐，无腹泻，无发热，无皮疹、关节疼痛等。在当地某医院急诊就诊，查血常规、尿常规、血淀粉酶、尿淀粉酶、腹平片（立位）均无明显异常，诊断腹痛待查。给予山莨菪碱注射液10 mg肌肉注射后症状缓解，但此后6年腹痛间断发作，腹痛持续时间逐渐延长。曾在多家医院急诊及门诊就诊，行电子胃镜、电子结肠镜检查均未明确腹痛原因。1个多月前再次出现腹痛，面部出现蝶形红斑、低热、关节疼痛、下肢轻度浮肿。入院查体：体温 37.8 ℃，面部蝶形红斑，全腹软，左上腹压痛，无反跳痛，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4～5次·min-1，双下肢轻度水肿。辅助检查如下，血常规：WBC 3.8×109·L-1，

RBC 3.2×1012·L-1，Hb 108 g·L-1，PLT 176×109·L-1。

尿常规：蛋白（++），潜血（+++）；24 h尿蛋白定

量1.79 g。肾功能：血肌酐91μmol·L-1，尿素

7.2 mmol·L-1。ANA（+），抗ds-DNA抗体 531（正常值 < 100），补体C3 0.15 g·L-1，补体C40.72 g·L-1。

凝血功能：凝血酶原时间12 s，纤维蛋白原5.6 g·L-1，

血淀粉酶、尿淀粉酶正常。腹部立位平片示：腹腔少量积液，未见肠管扩张积气，未见肠梗阻征象。诊断：系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎。给予泼尼松1.2 mg·kg-1·d-1口服，1周后腹痛加重，腹胀明显，腹泻、恶心呕吐、高热、少尿、双下肢水肿加重。复查血常规：WBC 11.8×109·L-1，

中性粒细胞比率87.20%，Hb 99 g·L-1，PLT 157×109·L-1；肾功能：血肌酐269μmol·L-1，尿素16.4 mmol·L-1；凝血功能：凝血酶原时间13 s，

纤维蛋白原7.2 g·L-1；复查腹部立位平片示：肠管部分扩张积气，未见肠梗阻征象；腹腔少量积液。腹部CT增强扫描：肠管壁水肿增厚， 肠腔扩张，肠系膜小血管肿胀及“梳征”改变。补充诊断：系统性红斑狼疮肠系膜血管炎，急性肾衰竭，急性胃肠炎。给予禁食水，静脉滴注人免疫球蛋白0.4 g·kg-1，每日1次，连续3 d治疗；同时给予抗感染治疗。1周后体温恢复正常，给予甲基泼尼龙第1天、第2天、第3天每次250 mg、500 mg、500 mg，每日1次冲击治疗；3 d后改为每次80 mg，每日1次；维持1周后改为每次40 mg，每日1次治疗。患者腹痛减轻，无腹泻，咳嗽症状减轻，但仍少尿，肾功能无改善。1周后再次给予甲基泼尼龙，每次500 mg，每日1次冲击治疗；3 d

后改为每次120 mg，每日1次，使用5 d，患者腹痛、腹泻症状控制，尿量增多。检查肾功能：肌酐163μmol·L-1，尿素 10.7 mmol·L-1。5 d后甲基泼尼龙改为每次80 mg，每日1次；1周后改为每次40 mg，

每日1次维持治疗；甲基泼尼龙冲击治疗后1周使用环磷酰胺0.8 g冲击治疗。治疗期间患者再次出現发热、腹痛、腹胀进行性加重，腹部膨隆，腹壁紧张，压痛、反跳痛明显，肠鸣音减弱，1～3次·min-1，口鼻黏膜出血，皮下紫癜，腹腔穿刺液为暗红色血性腹水，血压进行性下降、休克，大剂量升压药不能维持。检查血常规：Hb 45 g·L-1，PLT 6×109·L-1；外周血结合珠蛋白无减少，涂片未见巨大血小板，乳酸脱氢酶无升高；凝血：凝血酶原时间31 s，纤维蛋白原1.5 g·L-1，3P试验阳性。考虑DIC，立即给予输注机采血小板、同型冰冻血浆、洗涤红细胞治疗，但病情仍进行性恶化、死亡。

【例2】患者，女，16岁，体质量44.5 kg。因颜面、双下肢浮肿、腹痛腹泻、发热3个月入院。患者3个月前在当地某医院诊断为急性肾炎，给予抗炎对症治疗，发热、腹痛、腹泻症状未控制，颜面、双下肢水肿加重。入院体格检查：体温37.6 ℃，

BP 112/72 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kpa），颜面浮肿，全腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝肾区无叩痛，移动性浊音阳性，肠鸣音4～5次·min-1，双下肢中度水肿。辅助检查，血常规：WBC 2.6×109·L-1，

Hb 116 g·L-1，PLT 137×109·L-1。尿常规：蛋白（+++），潜血（++）；24 h尿蛋白定量13.632 g；

血清白蛋白13.4 g·L-1；血肌酐83μmol·L-1，尿素7.8 mmol·L-1；血淀粉酶93 U·L-1，尿淀粉酶127 U·L-1，ANA（+），抗ds-DNA抗体 778.47（正常值 < 100），抗rRNP抗体阳性、抗u1RNP抗体阳性，抗Sm抗体阳性；补体C3 0.35 g·L-1，补体C4

0.14 g·L-1。凝血功能：凝血酶原时间13 s，纤维蛋白原6.5 g·L-1。血淀粉酶、尿淀粉酶正常；腹部立位平片未见肠梗阻征象。肺部CT提示左下肺炎，左侧少量胸腔积液。上腹部CT提示左侧肾上腺钙化，腹主动脉、肠系膜上动脉、双肾动静脉未见异常。腹部增强CT检查：弥漫性肠管管壁增厚，管径扩张，受累肠管异常强化呈“靶征”改变。入院诊断：①系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、系统性红斑狼疮肠系膜血管炎；②社区获得性肺炎。在抗感染治疗同时，给予甲基泼尼龙80 mg静脉滴注，每日1次。治疗3 d后复查肾功能：肌酐377 μmol·L-1，尿素35.6 mmol·L-1；患者少尿，考虑急性肾损伤，不排除新月体肾小球肾炎。给予静脉滴注人免疫球蛋白0.4 g·kg-1，每日1次，连续3 d。甲基泼尼龙第1天、第2天、第3天每次250 mg、500 mg、500 mg

冲击治疗；3 d后改为每次80 mg，每日1次；维持5 d后改为每次40 mg，每日1次维持治疗。抗感染、低分子肝素钠抗凝及血液透析对症治疗。患者腹痛减轻，体温降至正常，复查肺部CT提示，左下肺炎症较前吸收。拟行环磷酰胺 0.4 g冲击治疗，但大剂量激素冲击治疗1周后患者再次出现发热、腹痛腹胀，排水样便每日4～7次，大便潜血阳性，故停用低分子肝素，加强抗感染治疗；2 d后患者出现鼻腔黏膜、牙龈出血，腹部膨隆、腹壁张力明显增大，腹腔穿刺抽出暗红色血性液，血压进行性下降、休克、呼吸减慢；查血常规示：H b

52 g·L-1，PLT 5.6×109·L-1；外周血结合珠蛋白无减少，涂片未见巨大血小板，乳酸脱氢酶无升高。凝血功能：凝血酶原时间29 s，纤维蛋白原2.4 g·L-1。

3P试验阳性，考虑DIC，予呼吸机机械通气、升压、输血（机采血小板、新鲜冰冻血浆、去白细胞红细胞）等抢救措施，但病情仍进行性恶化、死亡。

2 讨 论

LMV临床多以腹痛为主要症状，部分患者以急腹症为首发症状就诊，可伴有腹胀、腹泻、恶心呕吐等消化道症状，国外研究发现，以急腹症就诊的SLE患者超过50%证实为缺血性肠病[2]；而通过肠系膜动脉血管造影证实肠系膜血管广泛狭窄，部分血管闭塞，部分侧支循环建立是SLE缺血性肠病最重要的CT征象[3]。血管造影存在一定风险，特别是肾功能受损患者，而腹部CT，特别是CT增强扫描是目前诊断LMV最有效的检查手段[4]。早期诊断及治疗影响本病预后。

LMV并发DIC出现皮肤、黏膜出血，皮下瘀斑，贫血，血小板进行性下降，肾功能衰竭，多伴有发热等，应与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别。二者均可见于SLE，均有起病急、进展快、死亡率高等特点，临床均可见出血、贫血、血小板进行性下降、肾脏损害、可出现神志改变等。但前者一般无严重溶血表现，如间接胆红素升高、巩膜黄染及多种神经症状等，后者一般无典型DIC的实验室变化，如纤溶活性亢进、纤维蛋白降解产物（FDP）升高、3P试验阳性等。

本文报道2例LMV患者均在SLE活动期，SLE病情活动指数（SLEDAI）评分均在10分以上。目前认为该病预后与SLE活动性相关，特别是伴有急腹症患者，SLEDAI评分增高，死亡率增高，其中肠坏死、穿孔及感染是导致LMV患者死亡的主要原因。查阅相关文献，国内有报道重症狼疮性肾炎使用大剂量CTX，每2日2 g冲击治疗致DIC死亡 1例报道[5]，而LMV并发DIC少有报道。本文2例LMV患者均在治疗过程中出现DIC，其发生机制考虑与SLE免疫损伤、肠道感染有关，肠坏死激活外源性凝血系统是重要因素。本报道中第1例患者未使用肝素治疗，第2例因大便潜血阳性而停用低分子肝素抗凝治疗，后出现DIC；2例患者DIC出现前均考虑存在肠坏死、穿孔可能，未行手术探查及治疗，坏死组织激活外源性凝血系统可能是DIC发生的直接原因。国外报道SLE 140例中有15例表现为急腹症，其中11例剖腹探查发现有肠系膜血管炎和腹水，8例死于术中及术后血管栓塞[6]。国内报道LMV死因主要为肠穿孔及感染[7-8]。

笔者检索文献未见DIC报道，可能与文献中对肠坏死病例及时行手术治疗、切除坏死肠管有关。

LMV预后与病情严重性相关，早期正确诊断、及时使用大剂量激素及CTX冲击治疗，重症SLE可考虑使用双膜血浆置换、大剂量静脉滴注用丙种球蛋白封闭抗体等，大部分患者病情可改善；同时在治疗过程中给予抗凝及有效控制感染，如考虑存在肠坏死应及早采用手术治疗，有可能预防DIC发生，减少死亡率。

本文报道的2例病例，SLE早期临床表现均不典型，而接诊医生对育龄期女性狼疮的多系统损害警觉性不高，导致误诊误治。LMV多在SLE病情加重、存在严重低蛋白血症情况下出现，常见急性肾损伤，合并DIC前均存在高凝状态，狼疮活动评分显著升高。病情如不能控制，出现DIC时多在48 h内死亡。因此，系统性红斑狼疮出现腹痛腹泻、呕吐等症状，肾功能短期内快速恶化，特别是合并有肺部、肠道等感染时，要高度怀疑系LMV，腹部CT增强扫描等检查一旦证实LMV，建议行连续血浆置换及大剂量激素、静脉用丙种球蛋白冲击治疗；如无明显出血倾向，可给予常规肝素抗凝治疗；如出现肠梗阻或肠管坏死，尽早行手术治疗，尽量避免DIC死亡的发生。

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[7]江堯湖，陈顺乐，顾越英，等.系统性红斑狼疮伴肠系膜血管炎五例报道[J].中华消化杂志，2002， 22（1）：56-57.

微血管系统 篇4

血管内皮生长因子(VEGF)是1989年,从牛垂体滤泡星状细胞培养液中被分离纯化的一种高度特异的内皮细胞丝裂原,属于血小板源生长因子家族。是一种特异的、强烈的血管内皮细胞促分裂因子和血管生成因子,也是目前已知的作用最强、特异性最高的血管生成诱导剂,具有促进毛细血管新生及渗透性增加,内皮细胞生长和增加微血管通透性的双重功效。研究表明[1],常氧时VEGF呈低表达,主要作用是维持血管密度平衡;低氧时其表达显著增高,以促进微血管的生成。它特异性地作用于血管内皮细胞,促使内皮细胞分裂、增殖、增生、转移,以及增加血管通透性,并强烈地刺激新血管的生成,对维持血管的正常状态和完整性具有重要意义,还通过诱导内皮细胞增殖、移行,在调控血管生成中发挥主要作用[2]。

2 国内外关于高原训练中VEGF与血管系统的研究现状

2.1 国内外关于高原训练对VEGF的影响

高原环境对人体的呼吸、心血管等系统的功能具有明显的促进作用,可有效改善机体对氧的摄取、携带和释放能力,使机体的耐缺氧能力和抗乳酸能力得到提高,呼吸系统和心血管系统的功能得到增强[3]。

国外有关高原训练对血管内皮生长因子的研究相对较多,且一致认为高原耐力训练可增加血浆VEGF生成水平,从而间接提高机体的运动能力。研究认为[4],在海拔1 886 m高度进行加强性游泳训练21天,血浆VEGF在高原训练开始后10天有一短暂的降低,这以后显著增加。回到较低高度的地区血浆VEGF下降,1个月后回到原来水平,这可能是对高原条件的一种适应性反应。Gunga[5]的结果表明,长期常氧运动产生的生理应激不能改变血浆VEGF含量,而高原环境(海拔4 722 m)下血浆VEGF至少暂时性减少,在长时间运动后VEGF的生成、转移及与循环的VEGF的结合发生改变。Norese等[6]认为,急性缺氧时血浆VEGF可异常升高。

郑澜等[7]研究发现,随着缺氧程度的增加,血清VEGF含量没有升高,反而下降,推测可能是由于慢性递增缺氧程度下VEGF受体活性增加,与血清VEGF结合产生促血管生成效应,而使血中VEGF含量下降。崔建华等[8]实验:40名官兵从平原进驻海拔3700m和5380m高原低氧环境,其血清VEGF含量明显高于平原对照组,且随海拔高度的升高而显著增高。

总之,高原训练所致的机体缺氧程度的增加,可使血清VEGF含量改变,有利于骨骼肌、心肌血管的适应性变化,其机制需从VEGF及其受体的基因表达和活性变化等方面,进行深入的研究。

2.2 国内外关于高原训练中VEGF与血管系统的研究

目前国内外大多数研究认为,高原训练可诱发骨骼肌毛细血管密度增加。骨骼肌毛细血管密度增加可以增加血供、改善缺血缺氧、缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离,增加组织供氧量,对维持高原训练状态下氧稳态具有重要意义。其作用机制可能与缺氧通过调节几种生长因子的表达有关,其中又以与低氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)关系最为密切[9]。

高原训练,能否诱发骨骼肌毛细血管的增生还不确定,目前还未观察到长期慢性高原训练能增加哺乳动物骨骼肌毛细血管的有力证据,但高原低氧引起的有关VEGF表达的促血管生成反应已得到很多试验证实[10]。研究表明[11],高原训练时,VGEFmRNA水平的表达与HIF-1αmRNA水平具有同步变化的关系。这说明在高原低氧训练中HIF-1表达增强能活化VGEF基因的转录和增强VGEF mRNA的稳定性,上调其基因的表达而促进血管的新生。而VEGF的生物学效应是通过与其靶器官上特异性受体结合,引发一系列细胞内信号传递,最终导致细胞分裂、移动来促进血管生成的。VEGF的表达受低氧诱导,其表达量与环境氧浓度密切相关。常氧时VEGF呈低表达,主要作用是维持血管密度平衡;低氧时其表达显著增高,以促进微血管的生成。

VEGF含量升高,一方面与其血管内皮细胞上特异性受体结合,开放动脉侧肢循环以改善骨骼肌血液供应,减少缺血面积,从而起到保护骨骼肌的作用;另一方面,VEGF能特异作用于血管内皮细胞,具有增强血管通透性的作用,引起血浆蛋白渗出到血管间隙,外渗的纤维蛋白原凝固成纤维蛋白而沉积,支持新生血管的生长。慢性低氧可促进VEGF表达增高,促进微血管新生,但随低氧时间延长,VEGF表达下降或不升[8]。其原因可能是VEGF由高到低是机体自我调节,生理机能逐步从顺应转入适应的表现,有利于缺氧下组织细胞损伤的恢复。毛杉杉[12]研究发现,短期低氧或训练刺激,即可诱发VEGF蛋白表达。若延长刺激暴露时间到几周(如3-4周),则VEGF表达恢复。即VEGF蛋白表达对低氧或训练来说,属于短期/早期升高反应。侯振海[13]完成的单纯低氧及低氧复合运动对骨骼肌影响的实验研究显示,在高原环境下(海拔3 000m),无论运动与否大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达均显著上调,急性期尤为明显,慢性期稍有下降,但仍高于常氧组,运动同样可以引起VEGFmRNA表达上调,并可与低氧一起起协同作用。

3 目前有关VEGF在高原训练中研究的不足及将来值得研究的方向

VEGF的变化与缺氧程度、高原训练时的运动量、强度、训练水平以及个体差异等有关。目前有关高原训练与VEGF的研究还不多见,且实验性的研究较少,大多集中在对动物的研究,对人体尤其是运动员的研究较少,并且结果不一致。但近年来VEGF的理论也被引入到运动人体科学的领域。高原训练过程中VEGF升高到何种程度较为适宜,高原训练引起VEGF水平变化的机制等目前还不清楚,值得进一步的研究,从而为今后高原训练分子水平的研究提供理论依据。如何利用VEGF水平的变化来控制高原训练时的负荷强度负荷阈,还有待于进一步的研究。是今后高原训练值得研究的一个重要方向。

总之,目前关于VEGF在其生物学效应、生理、病理方面研究较多。VEGF在高原低氧训练中的研究,近年来虽也有了一些报道,但大多是综述性的,实验性的研究还不多。建议应从训练理论与运动实践紧密结合的实际原理出发,更多的以人体尤其是运动员为研究对象,探索VEGF与高原训练的关系,为高原训练的科学化提供参考依据,从而提高高原训练的效果及在心血管疾病康复方面的实际意义。

摘要：为进一步研究高原训练在分子学上的生理机制。本文采用文献资料法,介绍了血管内皮生长因子(VEGF)在高原训练中的主要生理作用,综述了国内外有关VEGF与高原训练的研究现状及该领域研究中存在的问题,将来值得研究的方向。以促进今后进一步研究高原训练过程中VEGF分泌的变化情况,从而了解血管系统在高原训练过程中的适应。

体育锻炼对心血管系统有哪些好处 篇5

体育锻炼确实有助于心血管系统的健康，只是又一点要特别跟你指出的就是：只有在休闲时间里的身体锻炼才可能对人体心血管系统产生积极的作用。而工作中的体力活动，不论其强度如何，均是在一种压力比较大的情况下进行的，对心血管系统不但没有益处，还会产生负面影响。适当的运动是心脏健康的必由之路，有规律的运动锻炼，可以减慢静怠时和锻炼时的心率，这就大大减少了心脏的工作时间，增加了心脏功能，保持了冠状动脉血流畅通，可更好的供给心肌所需要的营养，可使心脏病的危险率减少。

人在进行运动时，由于体内能量消耗的增加，代谢产物增强，即收缩的力量加大，次数增加，血液循环量增加，从而保证体内较高的新陈代谢水平的需要。活动时，心脏功能的变化就成为心脏功能改善的因素，长期坚持科学锻炼，能使心脏结构机能上得到改善、提高。一般人的心容积为700毫升左右，而运动员为1000毫升以上，这在生理上称为工作性肥大。心脏呈工作性肥大，就使心脏的收缩有力，每次搏动的心血输出量增加。一般人每分钟心跳（心率）约为70次左右，运动员约为60次左右，优秀长跑运动员约为40次左右。这样的心脏不容易疲劳，又有较大储备功能，这当然是很好的。

经常科学地从事体育运动，可使心脏在结构机能方面发生良好的改善。人体的消化系统好象一个食品加工厂，它的作用是消化和吸收营养物质。它主要由口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠和肛门等构成的消化道以及唾液腺、肝脏、胰脏等组成。我们平时吃的食物，要经过消化道的消化，胰的复杂加工，才能变成人体能够吸收和利用的营养物质。体育锻炼时，新陈代谢比平时大大加强，体内营养物质大量消耗。在体育锻炼时新陈代谢作用要比安静时增加10倍，甚至20倍。当体育锻炼结束后，体内消耗的物质要及时得到补充，势必要从外界摄取更多的物质，经过消化系统的加工变成体内的物质，显然消化系统的工作要比原来大得多，这样日复一日，就提高了消化系统的功能。

人体所有器官系统的活动都由神经系统一指挥和管理，在锻炼中神经系统对运动器官和心脏、肺脏等器官的指挥加强，而对消化系统的管理减少，使消化系统的活动处于相对抑制状态，以保证运动时肌肉、心脏等的激烈活动。运动结束后，神经系统又对消化系统加强了指挥，消化系统的活动便加强，以吸收更多的营养物质，从而提高了消化能力。锻炼时，由于呼吸加深，隔肌和腹肌的活动量增大，隔肌大幅度地上下移动和腹肌的前后活动，对胃肠起了按摩作用。锻炼结束后，这种按摩作用还会延续一段时间，从而促进了胃肠的活动，对消化系统功能的提高也有较好的影响经常参加体育锻炼能使肺活量增大。

体育对心血管的形态结构和机能都会发生不同程度的良好影响。体育锻炼时，心脏的工作量增加，心肌的血液代谢过程加强。久经锻炼的运动员心肌纤维增粗，心壁增厚，心脏增大，并以左心室增大为多见，而且训练水平越高，这种变化越显著。这样不但使心脏具有更大的收缩力，而且还能增加心脏容量，从而使心脏的每搏输出量和每分钟输出量增加。心容量可由一般人的765～785ml增加到1015～1027ml。每搏输出量由安静的50～70ml，增至100ml左右。到中老年时，还可延缓肌纤维退化过程。

微血管系统 篇6

过高浓度胰岛素对心血管系统具有直接或间接的损伤作用，主要为：①损伤内皮细胞(EC)。EC是胰岛素损害血管效应的标靶；②损伤血管平滑肌细胞(VSMC)。高胰岛素血症可促进VSMC由收缩表型转变为合成表型，后者常见脂滴和髓样结构，其收缩功能降低而分泌功能亢进；血管中膜VSMC的转型可能是动脉粥样硬化发病的关键步骤；③与脂质代谢紊乱相关。胰岛素可促进肝脏合成、分泌极低密度脂蛋白(VLDL)，产生高甘油三酯(TG)血症。高胰岛素血症状态下，脂蛋白脂酶(LPL)对胰岛素刺激的反应减弱，使外周组织VLDL分解减少，产生以高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降、VLDL升高为特征的血脂代谢异常，高TG时由于胆固醇酯转移蛋白(CETP)的作用，可降低HDL-C，增加小而密低密度脂蛋白的浓度。

来源：《中国医学论坛报》

个体化调脂安全放在首位

糖尿病患者的血脂异常以混合性血脂异常为主，致动脉粥样硬化血脂谱最为多见。对这些患者的调脂治疗不仅要关注低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及混合型高脂血症，也要注意用药安全性，还应该进行个体化治疗。调脂药物的作用往往具有单一性，这给糖尿病调脂治疗带来困惑。常规剂量的他汀类药物主要降低LDL-C水平，对其他血脂异常作用有限。贝特类也存在作用单一性的问题，如将两药联用或加大他汀类药物剂量，将会增加患者发生横纹肌溶解的风险，给临床综合治疗增加较大难度。

糖尿病患者调脂治疗首选他汀类药物，治疗时需遵循个体化治疗原则。他汀类药物随剂量增大，降脂作用增大，但另一方面不良反应也会增加。因此，不宜一味为追求提高疗效，而片面增大降脂药剂量。在积极推广他汀类药物的同时，需要按相关规定进行严格监测，谨慎使用，确保用药安全。必要时，治疗重度混合性血脂异常时可以联合用药，但用药要谨慎且剂量应小。且需对患者安全状况(ALT、CK、BUN、Cr)进行严密监测与随访，同时要定期询问患者是否有肌无力、肌痛等症状，必要时减量或停药。

来源：《中国医学论坛报》

新药利拉鲁肽可显著降低血糖

利拉鲁肽是天然生长激素人胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物，每天只需使用一次。当血糖水平过高时，它通过刺激胰岛素释放和抑制食欲而发挥作用。据美国糖尿病学会第68届科学年会上提供的一项研究数据显示，这项为期52周的双盲、双模拟、随机、平行组、阳性对照、多中心和多个国家参与的试验，将两种剂量(每天1次1.2毫克和1.8毫克)的利拉鲁肽与格列美脲(每天1次8毫克)的疗效和安全性进行了比较。与格列美脲相比，单独使用每日1次的利拉鲁肽，其控制2型糖尿病患者血糖效果显著增强，可明显减轻患者体重，减少低血糖危险和降低收缩压。

在这项研究期间，没有严重的降糖药物不良反应的事件报道。两个利拉鲁肽剂量组的轻度低血糖反应发生率，均比格列美脲治疗组低得多。最常见的不良反应有恶心、腹泻、呕吐，其中多数反应均为短暂、轻微或可耐受的。

来源：《中国医药报》

二甲双胍也可用于治疗妊娠糖尿病

口服降糖药二甲双胍片与胰岛素注射剂一样，可以有效治疗妊娠糖尿病。这项研究刊登在最新一期的《新英格兰医学杂志》上。以往认为，二甲双胍可以穿过胎盘继而影响胎儿正常发育，但此次新西兰奥克兰医院进行的研究发现，与接受传统胰岛素注射治疗者相比，服用二甲双胍后新生儿呼吸窘迫、产伤、新生儿低血糖的发生率无差异。

来源：糖友网

“糖友”需当心蚊子叮咬

夏季是皮肤病高发季节，而且人们衣服穿得少，皮肤也容易受到外伤。即使被一只小小的蚊子叮一口，对于糖尿病患者来说，都不是件容易对付的事。因此，有脚癣的糖尿病患者，夏季要谨防脚癣复发。如果被蚊子“亲吻”了一口，千万别用力挠，可用风油精等在被叮咬处反复擦拭吸收，很快就不痒了。一旦皮肤破损，一定要及时治疗，千万别自己治疗，以免引发感染，甚至出现败血症，那就危险了。

微血管系统 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

收集山西医科大学第一医院介入科自2002年1月至2008年1月行脑血管造影的近1 000例脑血管意外(包括脑出血、脑梗死及蛛网膜下腔出血)患者,其中15例有典型脑血管造影异常并结合相应的临床资料诊断为PCNSV,约占1.5%。其中男11例,女4例,年龄23～66岁,平均43.6岁。临床诊断:蛛网膜下腔出血(SAH)5例,脑梗死8例(其中1例并脑出血),脑出血2例(其中1例继发SAH)。15例患者均无高血压、糖尿病、心血管病及系统性血管炎、感染性疾病病史。

1.2 实验室检查

15例均行血、尿、便常规及凝血、肝炎抗原抗体、HIV-Ab、梅毒螺旋体抗体检查未见异常。其中4例同时行风湿一号(ESR,ASO,RF,CRP)、ANA+ENA、同型半胱氨酸(HCY)检查,2例ESR增快,1例HCY46.2μmol/L,4例中2例还行抗心磷脂抗体(IgA,IgG,IgM)检查,均为阴性,2例中1例还行抗中性粒细胞胞浆抗体(c-ANCA,p-ANCA)检查呈阴性。

1.3 数字减影脑血管造影方法

使用PHILIPS V5000数字减影血管造影机,采用Seldinger技术经右侧股动脉穿刺成功后,引入导丝、5 F脑动脉导管,将导管依次选择至左右颈总动脉、左右椎动脉分别行颅内血管正侧位造影,必要时行多角度造影观察。使用ANGIOMAT 6 000高压注射器,以非离子型造影剂碘普罗胺300为对比剂进行造影:颈内动脉造影时对比剂用量8～10 mL,流率4～5 mL/s,压限250～300 Pa;椎动脉造影时对比剂用量6～8 mL,流率3～4 mL/s,压限200～300 Pa。

2 结果

2.1 受累血管分布

脑血管造影显示,本组15例中受累血管共计26支,其中,大脑前动脉7支,大脑中动脉12支,颈内动脉3支,基底动脉1支以及椎动脉3支。

2.2 血管腔形态改变

局限性狭窄(5支),多呈对称性;多发局限性狭窄(3支),两处局限性狭窄之间间隔相对正常的血管(见图1);节段性狭窄(6支),狭窄节段的血管壁多欠光整;串珠样改变(4支)局限性狭窄与扩张相交替,狭窄与扩张间不间隔相对正常的脑血管(见图2);闭塞5支,其中,3支伴侧支循环形成;动脉瘤形成或瘤样扩张(2支)。

2.3 临床表现

脑梗死8例,蛛网膜下腔出血5例,脑出血1例,脑出血并蛛网膜下腔出血1例,脑梗死并脑出血1例。

3 讨论

PCNSV最早由Cravloto和Feign于20世纪50年代提出,20世纪80年代又称为孤立性中枢神经系统血管炎,近年来多称为原发性中枢神经系统血管炎(PCNSV)[5,6]。作为一个疾病的实体尚未被普遍认识[6]。

PCNSV至今病因未明,虽无炎症的血清学证据或自身抗体存在,但自身免疫机制的概念已被广泛接受,组织病理学上表现为肉芽肿性或非肉芽肿性(15%)血管壁非特异性炎性损害,受累血管壁上没有抗体或免疫复合物沉积,提示为一种T-细胞介导的内皮细胞反应性的血管损害[7,8,9,10]。临床上患者对激素及免疫抑制剂治疗敏感,也提示本病的发生与自身免疫机制的异常有关。

PCNSV可发生于任何年龄,主要见于青壮年,40～50岁为发病高峰,文献报道年龄小于50岁的脑血管意外患者中有3%～5%是由本病造成的[1,11]。本组患者年龄23～66岁,平均43.6岁;男性11例,女性4例,男性发病率高于女性。患者可急性(9例)或慢性隐匿(6例)起病,病程具有进展和反复的特点。

PCNSV是一种临床比较少见的可引起脑血管意外的中枢神经系统疾病,本组资料中PCNSV占进行脑血管造影的脑血管意外患者的1.5%,临床表现以脑梗死(8例)最多见,其次是蛛网膜下腔出血(5例)与脑出血(2例),缺乏特征性。目前尚无任何血清学或脑脊液的实验室检查可敏感和特异地诊断PCNSV,给诊断带来困难,但在临床和影像学工作中几乎每天都有待排除的患者,且由于本病在治疗上的特殊性,早期诊断、及时治疗,患者有可能痊愈,而错误诊断并因此滥用激素或免疫抑制剂治疗则可带来不必要的并发症,因此早期诊断或及时排除PCNSV对指导患者的治疗及改善预后具有非常重要的意义[3]。对于无法解释的头痛、脑病综合症、青壮年发生的卒中,应想到本病的可能。脑组织病理学检查是诊断PCNSV的“金标准”,由于血管炎性病变呈非选择性、局限性、跳跃性改变,导致脑组织活检取材困难、技术操作难度高、创伤大,患者及其家属难于接受,使临床不易开展,不可能作为常规的检查方法。

DSA可显示颅内病变的血管性起源及血管腔的形态学改变,典型的血管腔形态改变包括单发或多发性局限性狭窄、节段性狭窄、串珠样改变、闭塞伴或不伴侧支血管形成、动脉瘤形成或瘤样扩张等均提示血管炎的存在,但缺乏特异性,还必须结合相应的临床资料及实验室检查,在排除其他原因引起的相似脑血管形态改变后才能诊断为PCNSV。由于没有病理结果的支持,确诊受到可信性的限制,但目前大多数病例(75%)仍然依靠脑血管造影结果结合相应的临床资料而获得诊断。

本组受累脑血管的分布单侧11例,双侧4例,具有非选择性、跳跃性、局限性和节段性的特点,前循环受累22支,后循环受累4支,具有易于累及前循环的倾向。

DSA具有较高的空间分辨率、微创、安全、并发症少等优点,易为患者及其家属所接受,是目前诊断PCNSV主要的和可行的检查手段,是影像学检查的“金标准”[10],对及时诊断或排除PCNSV,指导临床的正确诊断与治疗具有非常重要的意义。

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心血管系统药物研究新进展 篇8

1抗高血压药物

1.1利尿降压药20世纪中期,利尿药的问世拉开了抗高血压病的序幕。其作用机制是通过减少钠和体液潴留,降低血容量而使血压下降[1]。临床上主要以噻嗪类为主,可降低心血管系统并发症的发生率,特别是对左心室肥大,较其他降压药物作用显著。因此,在高血压治疗中的地位已得到公认,并作为一线基础用药列入高血压治疗指南[2]。但是临床资料研究表明, 长期大量使用噻嗪类利尿剂可以引起高血糖、高血脂、 高尿酸、低血钾等不良反应。吲达帕胺和托拉塞米等非噻嗪类降压药的出现,使利尿剂在高血压的治疗上取得新进展。常用剂量仅表现为轻微的利尿作用,尚有一定的抗钙作用,特别适用于血糖、血脂代谢异常的高血压患者,降压有效率达80% 左右,是氢氯噻嗪较好的替代药[3,4,5]。目前,临床上利尿剂的应用主要集中在与其他降压药如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、 钙通道阻滞药(CCBS)、β-受体阻滞剂、保钾利尿剂的联合使用上,目的在于增强降压效果,减轻单独用药的不良反应。

1.2肾素-血管紧张素系统(RAS)降压药

1.2.1 ACEI ACEI是唯一适用于心力衰竭、心肌梗死、冠心病、糖尿病、慢性肾病及预防中风复发的一线抗高血压药物。以卡托普利为代表的ACEI主要是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE),降低血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,不灭活缓激肽和P物质,合成内皮源性血管舒张因子(EDRF)/一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2),扩张血管以降压。其作用突出表现在血流动力学稳定,不易引起体位性低血压[6];能逆转左心室肥厚和血管重构、预防肾小球基底膜的糖化,具有显著的靶器官保护作用;还能直接在受体后阻断AngⅡ 介导的钙信号转导[7],发挥降压作用。目前已有18种ACEI类产品上市[8],包括巯基类如佐芬普利、西拉普利,羧基类的依那普利、赖诺普利和磷酰基类的福辛普利等。其最大的不良反应是缓激肽蓄积引起的持续性干咳。近年来人类致力于药物基因组学的研究,抗高血压肽的研制有望与ACE酶的活性部位发生特异性结合,从而抑制ACE酶的活性,达到降血压的效果。

1.2.2血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 血管紧张素 Ⅱ的作用是由AngⅡ受体介导的。AngⅡ受体主要有2种亚型,分别是AT1和AT2。ARB类药物是一类以受体为作用靶点的新型药物,通过干扰血管紧张素Ⅱ与受体AT1偶联而降低血压。多为AT1受体拮抗剂,一般可在第8周达到最大效用[9]。目前常用的ARB类药物有坎地沙坦、氯沙坦、阿齐沙坦酯等。坎地沙坦是目前血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类降压药物中效果比较显著的药物[10];氯沙坦是美国FDA批准上市的第一个AT1拮抗剂;阿齐沙坦酯是美国FDA于2011年批准用于治疗成人高 血压的药 物,且作为新 一代双重 功能ARB类药物,不仅拮抗AT1受体,还可能通过多种机制降低心血管疾病及糖尿病的风险[11]。除了具有类似ACEI改善高血压患者血糖和血脂代谢、器官保护作用,其最大的优势是无持续性干咳和体位性低血压,且不良反应发生率不因剂量的增加而增加[12]。AngⅡ通过与AT2受体偶联也可以参与心血管系统的生理反 应,但结果尚未定性,多项研究表明其与AT1功能相反。因此,进一步对AT2受体分布、影响因素、基因多态性等方面的探索,成为研究心血管系统疾病防治的新思路[13]。

1.2.3肾素抑制剂(RI) RI通过特异性限速肾素-血管紧张素系统底物血管紧张素原的酶解,抑制肾素的释放,导致血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、Ang Ⅱ和醛固酮水平下降,使血管舒张,起到控制血压和维持血容量稳定的作用。阿利吉仑是唯一经FDA批准的RI口服药,其研发取得突破性进展,成为高血压治疗的一种全新选择,然而其长期疗效和耐受性尚在进一步研究当中[14]。此外,RI对血管紧张素、ACE活性、 AT1和AT2受体、缓激肽和P物质没有明显影响,也不会产生ACEI和ARB的诸多不良反应。RI类药物理论上可能具有超越ACEI或ARB的药效,寻找新一代RI药物或成为医药领域的研究热点。

1.3 β受体阻滞剂20世纪70年代,世界卫生组织 (WHO)将β受体阻滞剂列为治疗高血压的一线药物。 该类药物通过与β肾上腺素能受体特异性结合,降低心肌耗氧量,抑制RAS系统发挥降压作用,可作为合并冠心病、心肌梗死或慢性心力衰竭等高血压患者的首选药物[15]。新一代β受体阻滞药的出现(以比索洛尔、卡维地洛、奈比洛尔为代表),弥补了第一、二代药物受体选择性差、β1受体阻滞的缺陷,兼具 α1受体阻滞、β2受体兴奋和钙拮抗的作用,且无内在拟交感活性,故被认为是长 期治疗高 血压安全 有效的新 型药物[16]。近几年研制的新药中,兼有 α受体阻断作用的 β受体阻滞剂卡维地洛在心力衰竭治疗上发挥了重要作用。奈必洛尔具有抗高血压和独特的血流动力学作用,还可以增加NO的生物利用度,改善血管内皮 功能,减轻动脉硬化,理论上也可以用于不能耐受传统β 受体阻滞剂的患者[17]。需要指出的是,β受体阻滞剂在中枢神经系统的副反应及对低血糖的掩盖现象,应在高血压的治疗中引起足够的重视[18]。

1.4 CCBS CCBS通过拮抗Ca2+内流,舒张小动脉平滑肌、降低外周阻力而发挥降压作用,开创了离子通道作为药物靶点的新时代。常用的钙通道阻滞药有苯烷胺类、苯并硫氮杂卓类和二氢吡啶类。据报道,CCB可有效地降低各年龄段的血压[19]。氨氯地平是目前唯一的长效CCB,是临床治疗高血压的优先选择治疗药物。新型二氢吡啶类使CCB降压应用出现了新的转机,张美素等[20]认为西尼地平兼有L型和N型钙通道拮抗作用,可以抑制交感神经激活,防止反射性心动过速、外周水肿、面部潮红等不良反应,降低心脑血管事件的发生率,可安全有效地用于高血压病的治疗。 也有报道认为,二氢吡啶类钙拮抗剂尚能引起血管内皮NO释放而间接发挥降压作用[21]。此外,T型钙通道阻滞药的研究也在不断热化中。

1.5其他内皮素受体拮抗剂、中性内肽酶ACE双重抑制药、糜蛋白酶、咪唑受体激动剂、神经肽Y2受体拮抗剂、抗去甲肾上腺素能神经末梢药等新型抗高血压药物是心血管疾病治疗药物的发展方向所在。

2抗动脉粥样硬化(AS)药物

动脉粥样硬化是心血管系统疾病的顽症,发病机制主要以Ross[22]及Saraceni等[23]提出的炎症学说最为突出。随着AS发病率的逐年上升,新型抗AS药物得到迅速的发展。

2.1降血脂类药物他汀类药物:羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-CoA)是目前得到广泛应用的降血脂药,能减慢AS病变速度,切实改善受损的血管内皮细胞(VEC),起到治疗AS的重要作用[24,25]。过氧化酶体增殖 物激活受 体 (PPAR)激动剂:已发现的PPAR激动剂有 α、β、γ3种亚型,在保护动脉血管壁、 稳定AS斑块方面均具有不容小窥的潜在价值[26]。苯扎贝特是 一种PPAR-α 激动剂,通过降低 三酰甘油 (TG)、升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,降低血小板黏性抗动脉粥样硬化;烟酸及其衍生物:Kühnast等[27]证实烟酸通过降低非高密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白(HDL)及抗炎作用,减少AS病变面积进而缓解疾病的发生。

2.2抗血小板及抗凝类药物血栓素(TXA2)抑制剂阿司匹林、血小板二 磷酸腺苷 (ADP)受体拮抗 剂 (P2Y1,P2Y12和P2X1)、血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(抗GPⅡb/Ⅲa受体单克隆抗体、含KGD序列的肽类及含RGD序列的小分子拟肽)、增加血小板内环腺苷酸药、蛋白酶激 活受体拮 抗剂 (SCH530348和E5555)等,他们作用于不同的靶点,降低血小板的黏附聚集功能,防止血栓形成,有助于抗AS病变。抗凝药物则是通过影响参与凝血的一些重要凝血因子, 防止血栓栓塞。

2.3多烯脂肪酸类药物其主要通过调控血脂、降低血液黏稠度、抗血小板聚集、抑制白细胞黏附等作用防止AS斑块的形成。新型药物二十碳五烯酸(EPA)、 二十二碳六 烯酸 (DHA)以及A- 亚麻油等 临床效果 显著。

2.4胆固醇酯转移蛋白(CETP)抑制剂以托切普为代表的CETP抑制剂能够提高HDL-C水平,抗AS作用广泛。Mohammadpour等[28]研究发现托切普能有效降低HDL-C及载脂蛋白A-1水平较高患者的心血管事件发生风险。

2.5胆固醇合成、吸收抑制剂据Tavridou等[29]报道EP2306能抑制鲨烯合酶及脂类生物的合成,开辟了降低胆固醇水平的另一个治疗靶点。Davis等[30]提出NPC1L1作为抗AS药物的可行性。依折麦布对脂蛋白E缺乏小鼠 的动脉粥 样斑块具 有一定消 褪作用[31]。前蛋白转化酶枯草溶菌素抑制剂PCSK9具有基因多态性,可以双向调节胆固醇水平。抑制PCSK9的活性可以使血 浆低密度 脂蛋白 (LDL)清除速度 加快,并产生抗动脉粥样硬化的作用[32],有望成为降血脂的新一代药物。

2.6血管内皮 保护剂及 内皮素受 体拮抗剂Suen等[33]研究结果证明,内皮素受体拮抗剂抗动脉粥样硬化作用与AngⅡ存在一定的相关性,AngⅡ可增加AS, 而波生坦拮抗AS病变的发生。

2.7其他类降血脂药物抗氧化类药物普罗布考、泛硫乙胺等;抗炎性反应类药物甲氨蝶呤、人抗白介素1β单克隆抗体及Darapladib;冠状动脉平滑肌增生抑制物曲尼司特及宾达利;酰基辅酶A-胆固醇酰基转换酶(ACAT)抑制剂:啶南平A(PPPA);雌激素:维生素B和C;微量元素铁、铜、锌、铬、硒、锰、锗分别通过对脂质过氧化相关酶类的影响以及抗氧化作用对AS的发生、发展产生影响。

3抗心律失常药物(AADs)

目前已应用于临床治疗并取得一定成效的新型AADs药物有:1多通道阻滞剂,决奈达隆已成为治疗房颤、维持窦性心律的一线药物,其不足之处是用于重症心力衰竭会增加病死率;2心房选择性多通道阻滞剂,维纳卡兰可同时抑制心房快钠通道(INa)和快钾复极电流(Ikr),能够有效治疗房颤。据报道,短期房颤发作,静脉注射维纳卡兰的复律成功率高达61%。3晚钠电流(INaL)抑制剂、雷诺嗪选择性INaL抑制剂,主要作用于心房肌,具有抗尖端扭转效应,多用于抗心绞痛、 抗房颤和抗室速治疗;4选择性起搏电流(If)抑制剂, 伊伐布雷定可用于减慢窦性心率,缓解心绞痛。

尚在探索中的新型AADs药物:1乙酰胆碱受体敏感钾流(IKAch)阻滞剂,Tertiapin-Q能阻滞迷走神经介导的阵发性房颤;2腺苷A1受体激动剂,替卡地松、 Selodenson和PJ-875;3ATP敏感钾流(IKATP)开放剂: 尼可地尔除了用于心绞痛治疗,还能逆转药物引起的QT间期治疗心律失常;4其他:延迟整流钾电流(IKur) 阻滞剂AVE1231和心房钠 通道阻滞 剂AZD7009、 AZD1305等。

4抗心力衰竭药物

美国哈佛大学Braunwald教授认为心力衰竭是21世纪心血管领域攻克的最后战场。传统的抗心力衰竭药物如利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂剂、ACEI、ARB、 醛固酮受体拮抗剂等,仍是治疗心力衰竭的主力军。 醛固酮受体拮抗剂治疗心力衰竭效果确切,还可以降低心力衰竭患者心脏性猝死率[34,35]。应用洋地黄2年内心力衰竭相关病死率和再入院率显著降低,全因死亡率和再住院率也降低[36]。ACEI是被证实能够降低心力衰竭病死率的第一类药物,在防止和延缓心肌重构的探索过程中,一些新型抗心力衰竭药物得到指南推荐并服务于临床,如适用于窦性心律的收缩性心力衰竭患者的伊伐布雷定;急性心力衰竭治疗的血管扩张剂奈西立肽;纠正心肌氧供需失衡且具有正性肌力的药物左西孟旦;适用于充血性心力衰竭、低钠血症或肾功能损害患者的托伐普坦等。

综上所述,心血管系统新型药物的不断更新与完善,药物研发方法的不断深化与创新,依然是探索治疗心血管系统疾病的主要的途径。此外,新型药物临床使用的安全性、联合用药的不良反应、靶器官保护效应及基因治疗等问题,或将是心血管药物研究及临床应用中值得深思熟虑的选择。

微血管系统 篇9

1 糖尿病

患者局部RAS升高。高糖时的应激反应使血管紧张素原 (AGT) 转变为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 的能力大大增强;而聚集于胰岛的AngⅡ可正反馈促进血管紧张素原的表达而放大这一机制[1]。血流动力学的改变可能也是局部AngⅡ升高的原因。当伴有高血压时, 高糖直接刺激血管紧张素转化酶 (ACE) , 使其活性升高。

在肾脏, 活性增高的AngⅡ诱导转化生长因子-β (TGF-β) 表达, 直接刺激足突细胞和肾小管间质处的RAS兴奋。并刺激肾局部纤溶酶原激活物抑制剂-I (PAI-Ⅰ) 、单核细胞趋化蛋白-I (MCP-Ⅰ) 的表达, 促进肾小管间质成纤维细胞的增殖、分化, 导致大量单核巨噬细胞浸润肾小球, 胞外基质 (ECM) 成分合成增多、降解减少。AngⅡ可使处于调节地位的细胞因子如单核巨噬细胞趋化因子增多, 尿蛋白在肾小管的重吸收和肾脏间质蛋白糖基化高级产物 (AGE) 与其受体 (RAGE) 的结合可加重这一过程。最终导致肾小球、肾小管、肾间质硬化, 从而加重糖尿病肾病。阻断或拮抗AngⅡ、TGF-β的活性有助于防止、延缓糖尿病肾病的发生和发展。

在胰腺, 高RAS通过脂源性氧化应激使糖代谢紊乱并产生胰岛素抵抗。胰岛素抵抗指数与AngⅡ呈正相关, AngⅡ的升高又可以提升胰岛素的抵抗指数, 这样, 高血糖、AngⅡ、胰岛素抵抗形成了正反馈而互相加重。另外, 胰岛局部RAS的激活可损害β细胞致胰岛细胞凋亡、胰岛纤维化、胰岛素合成减少[2]。RAS还可通过促进各种炎症因子的释放 (如TNF-α) 加重胰岛的炎症反应, 进而加强外周组织对胰岛素的抵抗。阻断RAS后, 通过调节脂肪形成、加速血流、促进葡萄糖摄取和利用、激活过氧化物酶体增生物激活受体而增加胰岛素的敏感性和调节胰岛素的转导通路而明显改善胰岛素抵抗, 并可保护β细胞减轻氧化应激和改善代谢综合症。

2 肥胖

营养失衡、激素调节紊乱、脂代谢异常可能与RAS激活有关。脂肪细胞可以表达RAS的全部组分。未成熟的大脂肪细胞对胰岛素不敏感但可释放较多的AngⅡ, 成熟的小脂肪细胞对胰岛素敏感, 释放的AngⅡ较少, 局部AngⅡ可抑制未成熟的脂肪细胞转化为成熟的脂肪细胞。在脂肪组织中同时也有AGT基因的高表达和AGT的升高, 并将产生的AGT释放到血液, 参与血压调节。肥胖患者是高血容量型高血压, 但体内的AGT和AngⅡ不但没有被抑制, 反而增强, 提示RAS系统的激活可能是肥胖相关性高血压的重要机制[3]。AngⅡ通过以下途径导致肥胖:调节脂肪的合成途径、缩短脂肪细胞的分化周期、促进前列腺素的合成, 而前列腺素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的显著效应分子, 还可以减少局部脂肪血流量、降低脂联素的含量, 而脂联素是一种可增加线粒体的含量和氧化速率、与胰岛素抵抗密切相关的细胞因子[4]。AngⅡ可以直接促进脂肪酸合成, 使脂肪细胞肥厚。AngⅡ还可以提高脂肪组织内PGI2的水平, 它一方面可以使脂肪前体细胞分化成熟为脂肪细胞, 另一方面它可以促进新生脂肪细胞的形成。AngⅡ还可促进新生血管的生长发育, 从而间接促进脂肪细胞分化和成熟[5]。

3 房颤

心肌细胞可形成局部RAS, 其无论在基因水平还是蛋白水平均具备局部RAS所有必需成分, 且具有生物学活性, 能够完成特定功能[6]。

房颤时, 心排血量下降, 肾血液灌注压降低、球旁细胞兴奋;另一方面交感神经兴奋, 致RAS系统中各组分分泌增多。左心室舒张功能障碍, 有效收缩消失及心率加快, 心室血液充盈减少, 舒张末期压力升高, 进而心房压升高, 心脏扩大和纤维化。快速房颤时, AngⅡ浓度增高, 与G蛋白偶联受体结合, 并维持较长时间, 使细胞外信号调节激酶 (Erk1/Erk2) 表达增加, AT1下调的同时AT2上调, 而AT2介导的作用与AT1相反, 结果引起心脏局部的AngⅡ更加升高。

心肌局部聚集的AngⅡ可通过两大途径使得心脏发生重构: (1) 离子途径 (电重构) , AngⅡ可以使L型Ca2+通道开放和蛋白激酶C胞外钙摄取和肌浆网释放钙离子, 导致胞内钙超载, 钙超载又使L型Ca2+通道进一步开放, 使胞内的钙继续升高。胞内钙浓度升高后导致了胞内外化学梯度降低, 又使L型的Ca2+通道失活, Ca2+依赖的K+、Cl-通道开放, 使得心房有效不应期和频率适应性下降。 (2) 细胞调亡途径 (结构重构) , AngⅡ与AT1和AT2、核因子-Kβ结合后可以直接导致心肌细胞的凋亡、坏死, 导致修复性纤维化[7]。AngⅡ可增加血管平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性, 它可与成纤维母细胞上的受体结合, 通过多种第二信号的介导, 激活早、晚期基因如c-fox、c-myc, 使它们异常表达, 转录Ⅰ和Ⅲ型胶原, 促进心肌细胞蛋白质的合成以及心肌细胞的肥大, 使心肌细胞由收缩表型向合成表型转化, 最后导致心肌收缩力下降[8]。同时胶原酶的活性受抑制, 胶原纤维清除障碍, 形成房颤的典型特征纤维化[9]。

4 其他

急性呼吸窘迫综合症发病过程中, RAS系统激活。ACE的活性增高, 肺血管紧张度增高, 可能与ACE等位基因的插入和缺失的比例有关。青光眼局部组织中, RAS合成, 促进小梁网的小梁细胞增生, 导致房水的回流途径受阻, 眼内压升高。肝硬化过程中, 表面带有高活性ACE的巨噬细胞攻击肝脏的枯否细胞使AngⅡ在肝脏局部聚集, 枯否细胞释放各种炎症因子使肝纤维化持续进行。

综上所述, 随着研究的深入, 局部RAS在疾病的发病机制中所起的作用被逐步揭示, 为许多常见病的防治提供了新视角。越来越多的学者已认识到其重要性。阻断RAS可在一定程度上保护细胞功能, 延缓疾病的恶性进展, 达到临床缓解, 从而提供更有针对性的治疗。当然, 其总体疗效还需大规模前瞻性对照研究予以证实。

摘要：目的:肾素-血管紧张素系统 (RAS) 在疾病中的重要作用已被多数学者认识并接受, 而以往的研究偏向于这一系统的全身作用。近些年, 越来越多的学者发现很多组织局部能合成这一系统并在一些疾病的发生和发展中发挥其作用, 针对组织局部所产生的RAS进行治疗可产生较好的疗效。

关键词：肾素血管紧张素,糖尿病,肥胖

参考文献

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[8]冼磊, 陈铭伍, 何巍, 等.微创心脏手术对RAAS的影响[J].微创医学, 2009, 4 (1) :6-8.

微血管系统 篇10

据记者了解, 动脉粥样硬化是老年人最常见的疾病, 在我国60岁以上人群中的发病率高达60%。动脉粥样物质不断扩大和继发性血栓形成后, 可引起动脉管腔狭窄、闭塞, 使肢体出现慢性或急性缺血症状, 这种疾病被称为动脉硬化闭塞症。动脉硬化闭塞症可见于全身动脉, 周围动脉硬化以颈动脉、腹主动脉下端、髂动脉、股动脉和腘动脉最为常见, 上肢动脉较少累及。流行病学资料统计显示, 我国下肢动脉闭塞性疾病发病率高达12%~20%。其主要表现为患肢动脉脉搏减弱或消失、肤色苍白、温度降低、间歇性跛行、静息痛, 严重者发生缺血性组织坏死和溃疡。广泛坏死或合并糖尿病患者的干性坏疽可变成湿性坏疽, 诱发全身脓毒血症。15%~30%的下肢动脉硬化闭塞症患者将发展为严重肢体缺血。严重肢体缺血患者的预后很差, 一年后有30%左右的患者需要截肢, 25%的患者死亡;两年后截肢患者中有30%的死亡率。

据解放军总医院血管外科主任郭伟教授介绍, 下肢动脉闭塞性疾病的传统手术治疗主要是外科旁路手术, 即动脉搭桥。该手术创伤大, 且易发生并发症。而在临床中, 下肢动脉闭塞性疾病患者大多为高龄老人, 由于身体状况差, 常无法耐受开刀手术所带来的痛苦。为了避免传统手术创伤大、恢复慢的缺点, 医学界近二十几年来逐步研究和发展了微创的血管腔内治疗技术。

最常见的腔内治疗技术是使用球囊扩张成形和支架植入, 这些方法是通过扩张和支撑的形式将完全闭塞的血管打开, 以解决下肢缺血的问题。球囊扩张支架植入技术自出现以来, 便一直作为血管腔内的主流技术应用于临床, 但其在下肢动脉的应用中仍存在一些特殊的问题。下肢动脉由于肢体运动往往要承受各种压力, 如扭转、压缩、拉伸等。这些机械损伤可能会造成永久性植入体内的支架发生断裂;另外, 通过机械手段挤压斑块贴壁的球囊扩张, 会导致斑块脱落远端小动脉的栓塞;若压力过高又会造成血管壁损伤, 因血管内膜增生而发生术后血管再狭窄。

作为动脉腔内治疗手术的一个分支, 外周血管斑块切除系统是一种具有创新意义的腔内治疗下肢动脉硬化闭塞症的技术。郭伟教授认为, 腔内斑块切除术的问世, 有效弥补了下肢动脉闭塞性疾病在治疗中存在的不足。据郭伟教授介绍, 腔内斑块切除术的原理是将带有旋切刀片的导管送入病变部位的动脉腔内, 通过电源激活旋切刀片并多次推送导管通过病变部位, 把血管壁上的斑块切除下来并储存在导管头端, 切割完成后将导管和斑块一起取出。该技术具有介入操作成功率高、治疗指征宽、可重复操作的特点, 其优势在于, 不仅可以直接清除斑块, 恢复血流, 而且手术后血管内不留下任何异物材料;同时, 也不会对血管壁造成气压伤, 因而可以最大程度地减少术后血管内膜增生引起的再狭窄。腔内斑块切除术可以治疗从股动脉到足背动脉的所有下肢动脉病变, 尤其适用于一些不宜植入支架的位置, 如股动脉、腘动脉及膝下血管等。因此, 该方法对于目前通行的腔内技术 (球囊扩张和支架植入) 是一个重要的补充。

郭伟教授说, 在过去几年里, 国外临床医生已经获得了大量外周血管斑块切除系统的使用经验。临床研究数据表明, 外周血管斑块切除系统对于下肢动脉硬化闭塞症患者是有效的方法, 其在股腘动脉和膝下动脉手术中成功率很高, 并很少使用附加治疗, 可获得良好的初期和中期通畅率、救肢率。因此, 外周血管斑块切除系统对于股腘动脉和膝下动脉病变是很有价值的选择方案。

解放军总医院血管外科在国内率先引进和使用外周血管斑块切除系统治疗下肢动脉硬化闭塞症之后, 已通过大量的临床病例证明, 此项技术具有很好的临床疗效。

微血管系统 篇11

保护微血管,

维持大脑正常血流

脑卒中的实质是脑部血流循环出现了障碍,导致脑组织因为缺血缺氧发生坏死而出现一系列症状,所以有效治疗脑卒中,尤其是缺血性脑卒中(占卒中总数的80%)的关键在于,让血液尽早输送到缺血的脑组织中。在我们大脑的大血管和脑组织细胞之间,存在着许许多多微小的、密密麻麻的微血管,它们是将血液运送到脑细胞的最后通道。通常,针对缺血性卒中的溶栓治疗只能开通脑部的大血管,但真正营养脑组织的微血管由于缺血、缺氧,不少已经坏死了,无法再向梗塞区的脑细胞运送营养,这种情况下,脑卒中患者的病情还是得不到根本改善。

可见,微血管保护的好坏直接关系着脑卒中的治疗效果,中药在保护微血管方面具有巨大优势,比如在络病理论指导下研制的通心络胶囊就具有很好的保护微血管的作用。它可以通过延长微血管内皮细胞在缺血、缺氧环境中的存活时间,来保证微血管的结构完整,维持脑部正常的血流通路,使其继续为脑细胞输送营养,让卒中患者能更快恢复。国内著名医学专家完成的研究结果显示,通心络胶囊可明显保护脑卒中缺血再灌注后微血管结构与功能完整,发挥基于微血管保护的脑组织保护作用,对脑卒中恢复期疗效确切,Meta分析显示,通心络胶囊可降低脑卒中治疗无效风险70%。

建立侧支循环,

改善患者生存质量

目前医学界已经达成一个共识,即血管病变是造成脑卒中后患者认知功能下降的元凶。要知道,大脑的每一个区域都负责不同的功能,有的卒中患者由于脑血管阻塞坏死,无法疏通,影响到大脑中负责运动、认知、情感调节等相关区域的供血,使患者出现半身不遂、语言不利、痴呆甚至抑郁等后遗症状。所以,如果能有办法促进缺血区域的血管新生,为其建立新的血流通路,恢复这一区域的血液供应,减小脑组织坏死面积,就能相应提高患者的运动、认知、情感等各种躯体功能和认知功能,从而改善患者的生存质量。

微血管系统 篇12

我院在使用中曾出现过以下故障, 现介绍如下, 供同行参考并指正。

1 故障一

1.1 故障现象

手术中C臂下端突然出现水流下泻现象。

1.2 分析与检修

打开C臂盖板, 发现X线管的水冷系统铜质转向头输入侧铜管有裂缝, 导致循环水外泄。此部件由上、中、下3部分组成:上部上端为输入、输出水管, 下端为2个出入水孔。此2孔经改道后成为以输入孔为圆心, 输出孔偏向外侧的非对称形状。中间部分与上部连接处以1个水孔为中心, 外套一个环形水路, 形成同心圆结构, 该水路与上部2水孔的运动轨迹完全重合。经环形橡胶密封圈将环形水路与中心孔分离, 形成以圆心为中心可以360°旋转的活动接头。环形水路与中心水孔的下行水管被扭曲转向后与下部相通。在C臂做头足侧倾斜时, 水路部分即以此活动接头的运动来释放管路的扭矩。输入铜管产生裂隙后, 考虑到密封圈受热后易变形, 我们将环形橡胶密封圈部分浸入水中再行焊接。经数月使用, 无异常。

2 故障二

2.1 故障现象

开机后水冷机无显示, 无水泵、压缩机动作声[1]。

2.2 分析与检修

检查水冷机各部电源, 均正常。取下温敏插头对其强制启动, 水泵、压缩机仍无供电, 考虑控制电路自身故障可能性大。更换1块相同型号的控制电路, 开机试验正常。经替换试验, 该电路板的单片机H8/325损坏。

3 故障三

3.1 故障现象

开机后X线系统主机报错:“水冷机冷却水流速过低”。

3.2 分析与检修

(1) 检查水冷机:水泵、压缩机工作正常, 水温已降至12℃;水泵电动机长时间不间断运转, 外壳温度已达约50～60℃。分别取下水冷机输入、输出侧水管, 发现水流压力过低, 水流过小。考虑为本机水路故障, 检查过滤器, 发现滤网脏堵, 清洗后正常。

该机所用冷却媒体为纯净水, 但因数年使用, 水路内微生物滋生造成水/冷媒热交换器外壳锈蚀, 该交换器内置于水箱, 无法取出彻底清除铜锈。为避免短期内再次堵塞滤网, 笔者对水路内的循环水进行了数倍于水箱容量的彻底更换, 延长了脏堵的周期, 缩短了清洁滤网的周期。

(2) 在检查滤网无脏堵之后, 分别取下水冷机的输入、输出侧水管, 发现输出水流正常, 输入水流过低。检查X线管热交换器, 发现该交换器输入、输出水流均过低。考虑故障出在输入管路。观察连接该热交换器的快速接头, 可见少许水锈。取下该接头, 再次试验出水速度, 已正常。检查发现该接头内部已有块状游离水锈凝结物存在, 接头内壁附着锈蚀物。更换该接头后, 试机, 工作正常。

4 故障四

4.1 故障现象

使用中报错“X线管套过热”, 试验透视、采集均无法进行。

4.2 分析与检修

检查故障记录, 在出现此故障前, 已报冷却水流过低。检查水冷机输入、输出水流并无过低现象, 水泵及压缩机连续运转不停, 循环水温显示已降至7℃。检查水箱内情况, 发现冷却管外已有冰块形成。检查 (2) 所述故障点, 均无异常。

取下X线管侧输入水管快速接头, 发现水流方向与标称相反, 水流量过低, 出/入水口检查温差正常[2]。考虑该机经过多次维修, 其水机侧水管可能会接反。调整水冷机侧输入输出水管连接点, 再次观察X线管侧输入管出水情况, 发现故障依旧。检查水路, 发现 (1) 所述的活动接头可能因焊接造成故障, 检查环形水路及隔离橡胶圈, 发现环形橡胶圈熔化变形。更换同尺寸密封环后, 试机, 故障排除。

本次故障因水路出现“短路”现象, 造成大量水流从旁路返回水冷机, 从而大大降低了X线管套的散热率, 造成了X线管的过热保护, 而水冷机则在过热信号的控制下持续工作, 造成水箱内结冰。

参考文献

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