微血管并发症（精选10篇）
微血管并发症 篇1
三叉神经痛是一种三叉神经分布区出现的反复发作的阵发性剧烈疼痛, 是临床常见的神经性疼痛, 由于其剧烈的颜面疼痛而严重影响患者的生活质量。临床上治疗方法很多, 随着显微外科和三叉神经痛发病机制研究的进展, 微血管减压术已成为治疗该病的首选方法且疗效确切。2007年1月~2009年7月, 我科对50例原发性三叉神经痛患者采用锁孔乙状窦后入路微血管减压术治疗, 取得较好疗效。现将术后并发症的观察及护理体会报告如下:
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病例50例, 其中男29例, 女21例, 年龄36~64岁, 平均年龄48.26岁, 病程1.8~12年, 平均病程8.68年。所有病例均行头颅CT或MRI检查, 排除颅内占位性病变, 明确有手术指征。所有患者均曾服用卡马西平、苯妥英钠等药物治疗, 27例无效, 12例服药后出现严重胃肠道反应, 11例虽能缓解, 但长期服药后致血细胞减少而停药。
1.2 手术方法
本组病例均采用全麻。患者取侧卧位, 在患侧枕下乳突后做一切口, 长约3~4cm, 使用铣刀作圆形骨窗, 直径约3cm, 上至横窦, 外至乙状窦, “X”形切开硬膜并悬吊固定。在显微镜下锐性打开桥池侧翼或小脑延髓池侧方的蛛网膜, 释放脑脊液降颅压, 仔细分辨三叉神经, 辨别责任血管, 分离隔开压迫神经根的微血管直至根部, 以解除压迫, 并在三叉神经与责任血管间垫上涤纶片, 使用耳脑胶固定于硬膜上, 防止垫片移位。观察无出血后, 严密缝合硬脑膜、肌层及皮肤各层。
1.3 疗效评定
根据Brisman对三叉神经痛的疗效判断标准评定疗效。治愈:术后疼痛完全消失;显效:术后疼痛缓解≥90%, 偶尔服用药物;有效:疼痛减轻或服药量减少≥50%, 多支疼痛术后仅单支疼痛;无效:术后疼痛同术前, 无缓解。
1.4 结果
1.4.1 手术效果
本组治愈41例, 显效4例, 有效5例, 无死亡及严重并发症。
1.4.2 术后并发症
手术经过均顺利, 未在手术中意外损伤重要神经或血管结构。术后出现不同程度的并发症, 其中低颅压16例, 颅神经损伤4例 (周围性面瘫、麻木、感觉减退、听力下降) , 脑脊液漏1例, 口周疱疹3例。均经对症治疗后治愈或好转。
2 并发症的观察及护理
2.1 警惕颅内出血
主要是由手术部位出血引起。术后患者入住重症监护病房, 监测患者的生命体征、神志、瞳孔、肢体活动情况。患者如表现有头痛剧烈、频繁呕吐, 甚至出现神志改变时, 要警惕是否为颅内出血引起的颅内压增高。本组50例病例术后当天或术后第一天均行头颅CT扫描, 无一例出现术野出血。
2.2 低颅压综合征
由于术中长期暴露手术部位, 释放大量脑脊液, 加上麻醉药的刺激及术后颅内渗血, 可导致脑脊液分泌减少, 造成低颅压[1]。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐, 同时血压偏低, 脉率加快, 头低位时症状可缓解。出现低颅压症状后应立即给患者平卧位, 头偏向健侧, 及时清理呕吐物, 保持呼吸道通畅。血压偏低时可适当加快补液速度;严重症状者可取头低脚高位, 每日遵医嘱适当补充生理盐水, 减少脱水剂用量, 能进食者鼓励多饮淡盐水以减轻症状。持续低颅压可引起出血或硬膜下血肿, 应以警惕, 加强观察。本组16例低颅压患者均出现不同程度的头痛、呕吐, 给予健康教育, 说明发生低颅压的机制, 以消除患者顾虑并都能积极配合治疗后症状好转。
2.3 脑脊液漏
原因为术中硬脑膜缝合不严密, 术后发生颅内压增高时或伤口愈合不佳时, 脑脊液自切口漏出或术中乳突小房被打开, 脑脊液经乳突小房自鼻腔流出[2]。发生脑脊液漏时, 应嘱患者卧床休息, 抬高床头15°~30°, 利用重力作用使之闭合, 并及时通知医生处理。并向患者做好健康指导, 如告知患者注意保暖, 预防感冒, 防止用力咳嗽;保持大便通畅, 勿用力排便;勿抠、抓、挠、挖及堵塞鼻腔或伤口, 保持鼻腔清洁;观察体温变化, 至少每天测量体温4次;及时更换伤口敷料, 保持局部清洁、干燥;遵医嘱使用脱水剂及抗生素, 以促进愈合, 防止颅内感染。本组1例脑脊液漏患者经上述处理后痊愈。
2.4 颅神经受损
手术过程中过多的牵拉面神经及触动神经根可导致术后暂时性周围性面瘫、麻木、感觉减退、听力下降、眼睑闭合不全等颅神经损伤表现。患者听力下降时, 护士要关心、体贴患者, 使其保持良好的情绪, 尽量在健侧与患者沟通, 避免噪音刺激;眼睑闭合不全者要注意保护角膜, 给予氯霉素滴眼液4~6次/d, 红霉素眼膏夜间涂眼, 并予凡士林纱布保护, 预防角膜炎的发生;患者出现面部麻木、感觉减退时, 要做好安全饮食指导, 以免进食时烫伤及引起口腔感染。如指导患者健侧进食, 食物温度应适宜, 饮食以高蛋白、高维生素半流饮食或流质为宜, 避免进食过咸或刺激性食物, 细嚼慢咽, 每次进食后协助患者漱口, 清除食物残渣。除用神经药物治疗外, 亦可配合理疗、针灸, 指导患者做患侧肌肉的自我按摩和功能锻炼。本组4例颅神经受损患者经积极治疗及护理, 症状在4~7周内好转或消失。
2.5 口唇疱疹
由于手术导致机体抵抗力降低, 也可能激活潜伏在半月节内的单纯疱状病毒[3], 引起唇侧周围出现疱疹。本组3例患者在术后第2~5d出现口周疱疹, 给予局部保持清洁, 使用阿昔洛韦软膏外涂, 并告知患者勿自行抓破疱疹, 防止手抓引起糜烂或感染。均于术后1~2周治愈。
3 小结
血管压迫是导致三叉神经痛的主要原因, 微血管减压术已被证实是治疗该疾病的一种安全有效的方法。该手术优势在于它不切断神经, 保留了神经的完整性和生理功能, 较少遗留永久性神经功能障碍[4]。手术采用显微外科技术, 减少了手术损伤。但手术需开颅, 存在开颅术后固有的并发症。因此, 护士应严密观察病情, 对术后可能出现的并发症有正确认识, 及时发现并发症征象, 对已出现的并发症及时给予对症治疗、护理, 促进患者早日康复。
摘要：目的 总结和探讨微血管减压术治疗三叉神经痛术后并发症和护理措施。方法 对2007年1月～2009年7月在我科行微血管减压术的50例患者术后并发症和采取的护理措施进行总结。结果 本组50例手术治疗的患者中, 治愈41例, 显效4例, 有效5例。结论 微血管减压术是治疗三叉神经痛一种安全有效的方法 , 但需锁孔开颅, 术后应严密观察病情, 对可能出现的并发症有正确的认识, 采取适当的护理干预, 促进患者早日康复。
关键词：微血管减压术,三叉神经痛,并发症,护理
参考文献
[1]顾锐, 王慧娟, 朱宏伟.显微血管减压术治疗112例老年三叉神经痛患者的术后护理[J].中华护理杂志, 2006, 41 (3) :218-219.
[2]Kalkanis S, Eskandar EN, Carter BS, et al.Microvascular decompression in the united states, 1996-2000:mortality rates, morbidity rates, and effects of hospital and surgenvolumes[J].Neurosurgery, 2003, 53 (6) :1251-1262.
[3]朱宏伟, 李勇杰, 胡勇生, 等.显微外科手术治疗三叉神经痛169例临床分析[J].立体定向和功能性神经外科杂志, 2004, 17 (1) :25.
[4]梁维邦, 倪红斌, 季晶, 等.锁孔治疗颅神经疾病的274例分析[J].立体定向和功能性神经外科杂志, 2005, 18 (1) :16-18.
微血管并发症 篇2
2012年7月-2014年7月我科共开展各种心血管介入治疗术650例，现就其常见术后并发症及其护理情况报告如下。
1临床资料与方法
1.1临床资料本组650例，男390例，女260例，年龄最大83岁，最小年龄36岁，平均年龄61岁。
1.2手术方法早期主要采用经股动脉，后期主要采用经桡动脉穿刺分别行单纯冠状动脉照影术、经冠状动脉内球囊成形术、冠状动脉内支架置入术、导管射频消融术。
2结果
本组病例中单纯冠状动脉照影310例，经冠状动脉内球囊扩张+冠状动脉照影+冠脉内支架置入术291例，导管射频消融49例.其中并发低血压18例，迷走神经反射5例，皮肤大面积瘀斑8例，局部血肿8例，假性动脉瘤1例，
3护理
3.1一般护理
所有术后患者均持续心电血压监护，严密观察生命体征变化。
血管穿刺部位渗血、出血、足背动脉搏动情况。监测凝血酶原时间。鼓励患者多饮水促进照影剂排除减少肾脏损害。
3.2并发症防治
3.2.1低血压：本组发生率2.7%。术后严密观察血压变化，对不明原因的低血压在排除血容量不足后，如患者心电图无明显变化时，要检查有无腹膜后出血，穿刺部位有无出血，冠状动脉有无破裂或穿孔，若出现出血并发症，应立即调整抗凝药物用量。若持续低血压不仅会影响介入治疗术后冠状动脉的灌注，严重者可出现死亡，因此需及时查明原因给以相应处理。针对精神紧张进行心理护理，给以补充血容量，应用多巴胺、多巴酚丁胺等升压药治疗。
3.2.2迷走神经反射：本组发生率0.76%，多见于术后拔管过程中，拔管后也能出现，并可反复发生。患者可以出现心率减慢、血压下降、恶心、呕吐、出冷汗，甚至低血压休克，严重可以出现生命危险。可以在伤口局部给予局麻药，减轻压迫力度。若已经出现迷走神经反射应及时多巴胺、硫酸阿托品治疗，同时补充血容量，行止痛治疗。
3.2.3局部血肿：本组发生率1.24%。可能原因为穿刺不当、拔管时压迫不当、肢体活动过早、盐袋移位。血肿小者可无明显症状，应用50%硫酸镁湿热敷或理疗，大者可伴局部疼痛，严重时影响肢体活动，可采用再次压迫止血。
微血管并发症 篇3
关键词：糖尿病,微血管病变,血糖波动,氧化应激
近年来, 越来越多的研究证据表明, 2型糖尿病患者餐后高血糖是心血管并发症的危险因子, 氧化应激与炎症反应参与了糖尿病并发症形成的病理过程。而目前有关2型糖尿病患者餐后氧化应激状态及炎症反应水平的临床研究较少。本研究观察2型糖尿病患者餐后高血糖对氧化应激指标的影响, 分析血糖波动幅度、氧化应激水平与糖尿病微血管病变的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
106例2型糖尿病患者来自2010年11月—2011年3月山西医科大学第一医院内分泌科住院患者, 男59例, 女47例, 年龄41岁~73岁 (57岁±16岁) 。入选标准:符合1999年世界卫生组织 (WHO) 糖尿病诊断标准;年龄30岁~80岁;签署知情同意书。排除标准:1型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病;合并糖尿病急性病变者;有急性感染或炎症者;有严重器质性疾患者, 如心、肺、肝、肾、脑等疾病等;合并有肿瘤、自身免疫性疾病、血液系统疾病, 其他影响糖代谢的疾病患者;服用影响糖代谢的药物, 如糖皮质激素等;近1个月曾服用维生素E、维生素C等抗氧化应激药物的患者。
1.2 分组及诊断标准
根据是否合并微血管病变分为3组。DM组:无糖尿病微血管病变组;DA1组:合并单一糖尿病微血管病变组 (包括糖尿病肾病或糖尿病视网膜病变) ;DA2组:同时合并糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变组。其中糖尿病肾病的诊断标准:按Mogensen分期将Ⅲ期及其以上的糖尿病肾脏病变定为糖尿病肾病, 即24h尿白蛋白≥30 mg/24h (或UAER>200μg/min) 为糖尿病肾病;排除其他肾脏疾病及可能引起尿白蛋白增加的原因。糖尿病视网膜病变:由眼科专科医师进行眼底镜检查, 并按1984年第一届全国眼底病学术会议提出的“糖尿病视网膜病变分期标准草案”进行诊断。
1.3 研究方法
收集入选研究对象的一般临床资料, 包括性别、年龄、现病史、既往史、服药史等, 测量身高、体重 (清晨空腹) 、腰围、血压, 计算体重指数 (BMI) 。
患者经知情同意后, 受试者均隔夜禁食10h~12h, 于清晨安静状态下留取空腹静脉血, 测定空腹血糖 (PBG) 、空腹胰岛素 (FINS) 、血脂、血常规、丙二醛 (MDA) 等, 空腹抽血后行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 于进食后1h、2h、3h分别测静脉血浆葡萄糖水平。另取餐后2h血标本, 检测MDA。所有受试者行尿常规、肾系列、24h尿蛋白定量检测, 并进行胸片、心电图、眼底等检查。
血清MDA水平测定:留取的血标本分离血清后于-20℃冰箱保存统一检测, 所需试剂为南京建成生物研究所提供的MDA测定试剂盒, 采用硫代巴比妥酸 (TBA) 法测定, 操作过程严格按照试剂盒的说明进行。
相关指标的计算方法:餐后血糖波动幅度 (PPGE) =餐后血糖 (PBG) 峰值-空腹血糖;平均血糖 (MBG) 为OGTT实验4个点血糖值的平均值。
1.4 统计学处理
所有数据均采用SPSS13.0统计软件处理。计量资料用均数±标准差表示, 计数资料采用卡方检验;两组比较采用两样本比较的t检验;多组均数比较采用方差分析;多变量分析采用多重线性回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组一般资料比较 (见表1)
3组在性别比、BMI、腰围、尿酸 (UA) 、舒张压 (DBP) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 方面差异无统计学意义 (P>0.05) ;在病程、年龄、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、收缩压 (SBP) , 组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 在后续比较中均作了校正。
2.2 3组血糖水平比较 (见表2)
DA1组、DA2组的OGTT试验后各点血糖值、餐后血糖波动幅度 (PPGE) 分别较DM组增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;DA2组较DA1组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
与DM组比较, 1) P<0.05;与DA2组比较, 2) P<0.05
2.3 3组氧化应激指标比较 (见表3)
DA1组、DA2组的△MDA值、0h MDA及2h MDA水平分别较DM组增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;DA2组较DA1组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 血糖波动与氧化应激的相关性 (见表4)
将△MDA作为应变量, PBG、2hPBG、PPGE、HbA1c等糖代谢指标作为自变量, 行多重线性回归分析。△MDA与2hPBG、PPGE呈正相关, △MDA与其余指标无明显相关性。
3 讨论
大型前瞻性研究UKPDS与DCCT显示糖尿病血管并发症的发生有赖于高血糖状态[1,2]。Brownlee等[3,4]提出了联系高血糖与糖尿病并发症的一种假说, 该假说指出高血糖诱导过量过氧化产物的产生导致了糖尿病及其血管并发症的发生。慢性高血糖可以表现为两种形式:持续性的高血糖、波动性高血糖[5,6]。HbA1c是表示慢性持续性高血糖的有效指标, 目前临床实践中将其作为血糖控制达标的指标之一。然而EDIC研究显示, 即使是HbA1c在同等水平, 以传统方法治疗的病例组较强化治疗组而言, 其发展为糖尿病肾病的风险更高[7]。因而有研究者指出, 血糖波动在糖尿病并发症的发生发展中有更重要的作用[8]。
本研究通过测定2型糖尿病患者OGTT (0h、1h、2h、3h) , 观察到2型糖尿病合并微血管病变者各点血糖值均高于无微血管病变者, 差异有统计学意义, 提示2型糖尿病合并微血管病变者餐后血糖波动大于无微血管病变者。
目前评估血糖波动的指标很多。近来应用动态血糖监测系统 (CGMS) [9,10]通过测定组织间液葡萄糖的浓度来换算血糖浓度, 能够准确记录24h血糖波动的情况, 连续72h的血糖监测可以获得平均血糖、平均血糖波动幅度 (MAGE) 、血糖等多项评价血糖波动性的指标。本研究中采用PPGE[11]评估患者血糖波动。PPGE可以描述餐后短时间内的血糖波动, 但由于血糖波动还包括低血糖及日间血糖波动等情况, 故要更全面地评估2型糖尿病患者血糖波动情况还需进一步研究。
人体内氧化应激损伤和抗氧化应激处在一种动态平衡之中。2型糖尿病患者存在二者之间的平衡失调[12,13]。氧化应激水平的增高与糖尿病及其病变的发生发展有关, 这可能与高糖状态下糖代谢、脂代谢紊乱导致自由基生成增加而清除自由基系统明显受损有关。机体在氧化应激状态下脂质发生过氧化产生MDA, MDA是测定脂质过氧化产物方便而敏感的指标。
本研究观察到合并糖尿病微血管病变者空腹及餐后2h血清MDA均较无微血管病变者高。提示2型糖尿病患者氧化应激水平增高加重微血管病变的发生发展。
已有大量研究表明血管内皮细胞功能失调与损伤是糖尿病血管病变的始动环节, 而目前血糖波动损伤血管内皮细胞的机制尚未阐明。Quagliaro等[14]研究发现恒定性与波动性高浓度葡萄糖均可通过依赖PKC活化的还原型辅酶I/Ⅱ[NAD (P) H]氧化酶刺激活性氧的过度生成导致细胞凋亡增加, 而波动性高糖更为明显, 从而支持波动性高糖参与了糖尿病血管损伤的形成。Piconi等[15]证明波动性高血糖是通过在线粒体转运链中的Ros产物来增加氧化应激和诱导血管内皮细胞凋亡的。目前关于血糖波动与氧化应激的临床研究报道较少。
微血管并发症 篇4
关键词 糖尿病 血压 血脂 ACEIs 辛伐他汀
对象及方法
对象：随机入选113例符合WHO1999年诊断标准的2型糖尿病人，其中男51例，女62例，年龄32～71岁。
方法：①实验室检查：空腹血糖、血脂、肝功、肾功、C反应蛋白、纤维蛋白原。血脂测定包括TC(总胆固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、TG(甘油三脂)。抽取空腹静脉血标本送本院检验科，采用全自动生化分析仪(Bs-300)检测。②对2型糖尿病并高血压患者，在不停服降压药的情况下测量坐位血压。③所有患者均进行糖尿病健康教育，控制饮食，增加运动，改变生活方式。根据血糖水平及并发症调整降糖药。糖尿病控制目标分为理想、尚可、差[1]。糖尿病合并高血压者，口服卡托普利或依那普利，根据血压水平调整药量或加服其他降压药。④脂代谢紊乱按中国血脂异常的诊断标准诊断。
113例2型糖尿病患者合并脂代谢紊乱71例，随机分为两组：对照组，给予上述③治疗；辛伐他汀组，在以上治疗的同时口服辛伐他汀胶囊10mg，1次/日，睡前口服。
统计学处理：计量资料以均值±标准差(X±S)表示。计量资料比较采用t检验。计数资料比较采用X2检验。
结 果
干预前113例，糖尿病控制情况见表1。纤维蛋白原增高37例，C反应蛋白阳性17例。糖尿病合并高血压61例。
干预治疗后9个月复查，2型糖尿病109例，血糖、总胆固醇、血压、低密度脂蛋白较干预前显著下降。血糖、总胆固醇、血压控制理想、尚可者，较干预前有显著差异(见表2)。干预后糖化血红蛋白控制理想66例，尚可10例，差33例。
2型糖尿病合并脂代谢紊乱71例，占总数62.8%。辛伐他汀治疗组TC明显下降，P<0.001。干预治疗后纤维蛋白原31例降至正常，C反应蛋白全部转阴。
讨 论
通过对113例已确诊的2型糖尿病的患者进行干预治疗，空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白、血压较干预前明显下降，有显著性。干预后糖化血红蛋白控制率明显高于我国其他地区。
大型预后试验显示，血糖控制水平可预测心血管事件。糖尿病大血管病变与高血糖和胰岛素抵抗有关。血管内皮损伤，产生NO减少，通过Ras-Raf-MEKK→MAPK刺激VSMC(血管平滑肌细胞)增生，PAI-1活化。高血糖还可增加apoB携带胆固醇，胆固醇沉积引起动脉硬化[2]。由此可见糖尿病患者血糖控制的重要性。根据患者的年龄、肥胖、合并心脏病及肾病等因素，分别选择不同降糖药进行降糖治疗。
糖尿病合并高血压患者，发生包括视网膜病变和肾病的糖尿病特异并发症的危险也增加。糖尿病合并高血压治疗中应将降压放在第一位，因为即使程度很小的血压降低也会对高血压的靶器官起到不容忽视的保护作用。ACEIs对恢复ATⅡ和缓激肽之间的平衡起着重要的作用。缓激肽能拮抗ATⅡ的有害作用，改善血流动力学，并有其他方面的效应，如扩张血管、保护血管及远期的抗缺血作用。ACEI可减少糖尿病心血管事件，预防糖尿病患者的微血管和大血管并发症，降低蛋白尿，延缓肾病进展，可作为糖尿病合并高血压患者的基础用药。
糖尿病脂代謝紊乱是引起糖尿病心血管疾病的主要原因之一。已证实TC、TG、LDL-C水平的长期升高，HDL-C水平降低与心血管疾病发病呈正向关系。他汀类药可以降低血脂异常病人血中LDL-C水平，轻度升高HDL-C水平，改善血脂代谢；该类药尚有多种抗动脉粥样硬化的能力：改善血管内皮细胞的功能，减轻粥样斑块中炎症反应，降低基质金属蛋白酶；抑制血小板粘附和聚集，降低血液黏稠度；诱导血管平滑肌细胞的凋亡等[3]。多项临床实验证明，他汀类药可减少糖尿病人群中冠心病事件的发生率19%～43%。ACEI和他汀类具有抗炎症、降低纤维蛋白原活性的作用。血液中纤维蛋白原增加，红细胞聚集功能增强，变形能力减弱，使血液处于高凝状态，加重循环障碍，促进了缺血性心血管疾病的发生；纤维蛋白原增高，急性炎症反应在斑块由稳定转为不稳定起关键作用，不稳定斑块中存在异常炎症反应。临床研究还发现冠脉综合征患者C反应蛋白明显升高，与心血管并发症如猝死和心梗有很强正相关；并证实CRP不仅是炎症标记物，而且可能参与冠状动脉粥样硬化的发生和发展。本研究结果说明干预治疗后改善了微循环和血液高黏、高凝状态，延缓和减少了心血管并发症的发生。
上述分析表明，空腹血糖水平、胆固醇、低密度脂蛋白、血压、纤维蛋白原及C反应蛋白与心血管疾病呈正相关。本试验通过多因素干预治疗，上述指标均有下降，有显著统计学意义。即经过多因素干预治疗减少了心血管并发症。在2型糖尿病的治疗中，控制血糖与控制血压同等重要，血压降低可大幅减少糖尿病合并高血压患者的心血管事件。特别强调在糖尿病合并高血压患者中推荐ACEI作为基础用药，预防糖尿病肾病的发生和发展。2003ESH-ESC高血压指南建议他汀类治疗作为糖尿病基础用药，糖尿病合并冠心病、脑卒中患者，总胆固醇>3.5mmol/L，就应该接受他汀类药物治疗，治疗目标：总胆固醇水平降低30%。值得我们借鉴。
参考文献
1 中国血脂异常防治建议组.中华心血管病杂志，1997，25(3).
2 李呈亿，译.卡维地洛与美托洛尔对2型糖尿病并高血压患者代谢影响的比较.美国医学杂志.中文版，2005，24(2).
微血管并发症 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年1月1日～2011年12月31日前来就诊的48例高血压患者进行血浆同型半胱氨酸水平的测定, 其中男性患者30例, 女性患者18例, 年龄在52～78岁之间, 即为研究组。所有患者均经过2005年《中国高血压指南诊断和分型标准》[4]确诊为高血压疾病。另选取健康人群48例, 其中男性28例, 女性20例, 年龄在50～76岁之间, 即为对照组。两组患者在性别、年龄、教育背景以及社会经历等方面无显著性差异, 具有统计学意义。
1.2 方法
研究组与对照组患者均于清晨空腹进行血浆同型半胱氨酸含量的测定, 具体方法为对患者采集血样3mL, 并对血样加入乙二胺四乙酸 (EDTA) 40uL进行抗凝后放置于4℃冷藏1h, 之后进行3000转1min的高速离心10min, 并收集血浆, 将血浆放入-70℃液氮冰箱内保存备用。利用免疫分析仪荧光偏振免疫法对血浆中同型半胱氨酸水平进行测定。同时对研究组与对照组患者血液中叶酸、维生素B12的含量采用放射免疫计数器进行测定。记录研究组与对照组患者的血浆同型半胱氨酸水平以及血液中叶酸、维生素B12的测定结果, 并进行统计学分析, 得出结论。
2 结果
研究组高血压患者与对照组健康人群经过血浆同型半胱氨酸含量以及血液中叶酸、维生素B12的含量测定结果的比较分析, 见表1。
由表1可知, 研究组高血压患者血浆中同型半胱氨酸的含量明显高于对照组健康人群, 且研究组高血压患者血液中叶酸、维生素B12的含量明显低于对照组健康人群。证明血浆同型半胱氨酸的含量与血液中叶酸、维生素B12的含量呈反比。
3 讨论
研究证实, 血浆同型半胱氨酸可促使患者体内产生凝血酶以及血小板凝聚等, 从而使患者诱发动脉粥样硬化性血栓的形成, 导致患者出现心肌梗死以及脑梗死现象[5]。血浆同型半胱氨酸的作用机制为: (1) 血浆同型半胱氨酸通过损害患者的血管基质, 从而使患者动脉壁内皮造成加重损伤现象, 改变患者动脉壁弹性; (2) 血浆同型半胱氨酸通过产生活性氧中间产物, 如过氧化物、超氧化物以及羟基等, 使患者体内一氧化氮合成酶受到抑制, 内皮舒张因子 (EDRF) 的产生量减少, 从而影响患者的血管运动调节, 加速患者动脉粥样硬化现象, 致使患者体内血管阻力发生增高, 最终引起患者血压升高; (3) 血浆同型半胱氨酸可促进患者体内血管平滑肌细胞内部聚集钙离子, 从而造成患者体内发生血管收缩现象; (4) 血浆同型半胱氨酸可对患者体内血管平滑肌的增殖起到一定的促进作用, 使患者体内动脉壁中层平滑肌数量发生增加, 导致其顺应性下降。
综上所述, 血浆同型半胱氨酸是引起患者发生高血压以及微血管并发症的病理生理基础[6]。血浆同型半胱氨酸含量的升高会加重患者发生高血压的几率以及增加血管的损害, 并易引起心、脑、肾等并发症的发生。而患者体内叶酸、维生素B12的含量缺乏易导致患者血浆同型半胱氨酸含量的升高, 因此, 在饮食中适当补充叶酸、维生素B12可有效降低体内血浆同型半胱氨酸含量, 从而降低高血压疾病及其微血管并发症的机率, 对提高患者的生活质量以及生命安全具有重要意义, 值得临床推广应用。
摘要：目的 研究血浆同型半胱氨酸水平与高血压微血管并发症的关系, 对临床用于控制高血压患者血浆同型半胱氨酸从而降低高血压微血管并发症的发生有着极其重要的意义。方法 研究组与对照组患者均于清晨空腹利用免疫分析仪荧光偏振免疫法进行血浆同型半胱氨酸含量的测定, 同时对所有患者血液中叶酸、维生素B12的含量采用放射免疫计数器进行测定。结果 研究组高血压患者血浆中同型半胱氨酸的含量明显高于对照组健康人群, 且研究组高血压患者血液中叶酸、维生素B12的含量明显低于对照组健康人群。证明血浆同型半胱氨酸的含量与血液中叶酸、维生素B12的含量呈反比。结论 血浆同型半胱氨酸含量的升高会加重患者发生高血压的几率以及增加血管的损害, 并易引起心、脑、肾等并发症的发生, 在饮食中适当补充叶酸、维生素B12可有效降低体内血浆同型半胱氨酸含量, 从而降低高血压疾病及其微血管并发症的机率, 对提高患者的生活质量以及生命安全具有重要意义。
关键词：血浆同型,半胱氨酸,高血压,微血管并发症
参考文献
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微血管并发症 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
本组原发性三叉神经痛病人22例, 男6例, 女16例;年龄36岁～78岁;病程6个月至20年, 平均6.16年;入院后均行头颅核磁共振成像 (MRI) 检查, 排除继发性三叉神经痛;右侧疼痛8例, 左侧疼痛12例, 双侧疼痛2例 (1例左侧发作频繁, 1例右侧疼痛明显) ;均为其他治疗方法无效或服药毒副反应明显而无法耐受者;均行微血管减压术。
1.2 手术方法
均行微血管减压术。病人术中取患侧卧位, 全身麻醉下于乳突后“锁孔”开颅, 切开硬脑膜后释放脑脊液, 显露三叉神经直至脑桥, 判断责任血管后分离, 用Teflon 片隔离神经, 严格止血后关颅。22例病人探查的责任血管分别为:小脑上动脉10例, 岩静脉及其分支3例, 小脑前下动脉1例, 变异的基底动脉分支1例, 小脑上动脉+岩静脉的联合责任血管3例, 蛛网膜增厚牵拉+小脑上动脉压迫4例。
1.3 结果
本组21例病人在手术麻醉清醒后主诉原有疼痛消失, 1例病人手术后第2天主诉疼痛消失;术后并发恶心、呕吐17例, 眩晕10例, 面部麻木20例, 面瘫2例, 吞咽障碍1例, 口唇疱疹5例, 高热2例, 经积极对症处理均缓解或痊愈。
2 并发症的观察与护理
2.1 恶心、呕吐、眩晕的观察与护理
本组病人术后出现恶心、呕吐17例, 均为术后24 h内即出现, 一般持续3 d。本组10例病人出现短期的眩晕, 1例病人眩晕症状持续1周以上。这些症状与术中刺激了前庭神经及小脑、手术中释放脑脊液致颅内压下降或血性脑脊液刺激等因素有关[3]。因此, 术后应密切观察病人生命体征、意识、瞳孔及血氧饱和度的变化, 有异常情况及时与医生联系。在护理上做好家属及病人的健康教育, 告诉发生的原因, 呕吐时尽量安慰病人放松, 清除口腔污物保持呼吸道通畅及口腔清洁, 呕吐剧烈时可挤压合谷穴缓解不适, 必要时可以遵医嘱使用甲氧氯普胺肌肉注射。呕吐频繁并伴剧烈头痛时, 应警惕颅内压下降导致硬膜外血肿而引起颅内压增高的危险, 动态观察意识、瞳孔的变化。为减轻颅低压, 病人取平卧位, 头偏向于健侧, 症状缓解后可逐步抬高床头, 在病人病情允许的情况下加快补液速度。呕吐症状减轻后可逐步进食少量流质。为保证病人的休息, 减少探视人员, 保持病室安静, 避免强光的刺激。
2.2 面部麻木、面瘫的观察与护理
本组20例病人术后主诉术侧面部麻木, 2例病人出现术侧轻度面瘫, 表现为患侧眼睛闭合不全、口角歪斜, 鼓腮时患侧的口角不能闭合而漏气。该症状与术中过度牵拉面神经或滋养面神经的血管受到牵拉刺激导致血管痉挛等因素有关。面部麻木者进食时注意温度, 避免烫伤, 使用健侧牙齿咀嚼, 避免吃带刺的食物。面瘫病人患侧眼睛白天定时滴眼药水, 夜间睡前涂眼药膏并覆盖纱布, 以防发生角膜损伤。由于面瘫后食物残渣容易遗留于颊部、齿龈之间, 从而会导致口腔炎或腮腺炎, 指导病人饭后漱洗口腔, 保持口腔卫生。遵医嘱给予营养神经及扩血管药物治疗[4], 出院后随访至今, 2例面瘫病人症状较出院时有所减轻, 20例面部麻木者大多于出院后1个月左右缓解, 无不良后果发生。
2.3 吞咽障碍的护理
本组1例病人术后出现吞咽障碍, 该症状与手术中探查三叉神经时刺激到舌咽神经有关。遵医嘱给予甲钴胺 (弥可保) 等营养神经药物治疗。同时采取积极的护理措施。一方面为防止吸入性肺炎, 于术后第2天即给予留置胃管鼻饲流质;另一方面为防止口腔分泌物误吸入肺, 让病人取侧卧位, 使口内分泌物自然排出。加强翻身、叩背、雾化吸入以促进排痰。本例病人术后第5天吞咽功能恢复, 及时拔除胃管, 改由口进食, 病程中未发生肺部感染。
2.4 口唇疱疹的护理
本组5例病人在手术后2 d～4 d出现口唇疱疹, 部位均在术侧的上、下唇及口角。目前认为与手术时激活了潜伏在三叉神经半月节内的单纯疱疹病毒有关。积极做好健康教育, 告知病人原因及如何预防感染。遵医嘱给予B族维生素及营养神经药物。使用阿昔洛韦软膏或金霉素眼药膏外涂。保持局部清洁, 避免手抓。经过上述治疗和护理后, 收到满意效果, 5例病人1周后均痊愈, 未发生感染等情况。
2.5 高热的护理
本组2例病人术后体温持续超过38 ℃, 最高达39.2 ℃, 经腰穿留取脑脊液化验, 均排除颅内感染可能, 分析与血性脑脊液刺激有关。定时测量体温, 观察热型变化, 协助诊断与治疗。以物理降温为主, 给予头部冰枕、温水擦浴等, 当腋下体温≥38.5 ℃时, 报告医生, 遵医嘱给予药物降温。补充水分, 尤其药物降温后出汗较多, 监测电解质、尿量等生化指标变化。本组2例病人1周后体温逐渐恢复正常。
3 小结
微血管减压术是一种功能性的神经外科手术, 术后严重的并发症可能还包括岩静脉损伤、小脑或脑干的坏死等[5], 本组病例中均未出现。从护理角度而言, 应及早发现, 及早护理干预, 以防不良后果, 促进术后早期康复。
摘要：[目的]总结原发性三叉神经痛病人行微血管减压术后并发症的观察及护理措施。[方法]回顾性分析22例原发性三叉神经痛病人行微血管减压术的临床资料。[结果]本组病人术后并发恶心、呕吐17例, 眩晕10例, 面部麻木20例, 面瘫2例, 吞咽障碍1例, 口唇疱疹5例, 高热2例, 经积极对症处理均缓解或痊愈。[结论]加强原发性三叉神经痛病人行微血管减压术后并发症的观察及护理有利于预后。
关键词：原发性三叉神经痛,微血管减压术,并发症,护理
参考文献
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微血管并发症 篇7
并发症出现的原因
出血及伤口感染:为最常见的并发症, 主要因为加压包扎固定不良、大量抗凝剂的应用和术后肢体用力、皮下组织松弛引起, 包括局部穿刺点瘀血, 局部假性动脉瘤形成, 消化道出血。
低血压:因造影剂扩张外周血管所致。
尿潴留:由于术后肢体制动不习惯床上排尿、术前未训练床上排尿而造成。
栓塞后综合征:表现为恶心、呕吐、肝区疼痛、发热等, 是肿瘤供血动脉阻塞导致局部缺血、坏死引起。
肺栓塞:肺栓塞的发生是由于血管壁的局部创伤, 高凝状态, 术后制动、下肢深静脉血栓形成。各种原因导致栓子脱落, 随血流到达肺动脉引起肺栓塞。表现为首次下床活动时, 突发性呼吸困难、发绀、血氧饱和度降低, 心悸、气短或晕厥。
心脏骤停:发生可能是因为室性心律失常、心脏破裂, 患者突然意识丧失, 出现阿-斯综合征。
针对以上问题提出的护理措施
术前准备及健康教育:①导管器材等物品及有关药品的准备:护士应准备好需要使用的全部器材、物品和药品。平时做好器材的登记、整理和保养, 术前要对导管器材进行认真检查, 要做好器材的消毒工作, 以防交叉感染和其他不良反应的发生。②患者准备:包括心理与身体方面的准备, 心理的准备主要进行心理护理, 可精神上给予安慰, 鼓励和支持, 避免激动和紧张, 消除忧郁心情, 术前详细介绍手术的特点, 包括向患者介绍进入导管室的时间, 手术大致所需时间以及介入手术的过程、目的、方法和效果等, 同时根据患者具体情况说明疾病的有关知识, 详细介绍手术过程中的有效监护, 尽量满足患者的心理需要, 减轻其心理负担, 帮助其树立治疗的信心, 使患者保持良好的状态进行手术。身体方面的准备包括术前饮食指导, 要尽可能缩短术前禁食的时间, 以保持体力和维持正常的体液内稳态, 防止和减少并发症, 但应适当静脉补液[3]。术前嘱患者对穿刺部位的皮肤进行仔细地清洗。手术前晚, 可以使用安眠镇静剂, 让患者得到充分休息, 以保持体力和良好的心理状态。术前作好手术备皮, 嘱患者排尿排便。
出血及伤口感染:“8”字绷带加压法固定24 h, 观察穿刺部有无血肿、出血及穿刺下肢足背动脉搏动情况;术肢术后24 h制动, 避免受压、用力, 测量血压、静脉输液或采血等均不在穿刺侧进行, 以免加重肿胀[1];假性动脉瘤可采用弹力绷带加压包扎, 或者超声引导下反复压迫, 如果效果不加, 尤其较大的动脉瘤, 考虑超声引导下注射凝血酶及压迫包扎法, 必要时外科手术修补。消化道出血护理措施:术后密切观察患者的生命体征变化, 有无呕血、黑便;如有血容量不足及呕血、黑便, 立即报告医生, 迅速建立静脉通路, 遵医嘱应用止血、扩容药物, 并配血备用;备齐急救药品及物品, 做好抢救准备。
低血压:护士要严密观察生命体征的变化, 测血压、脉搏, 1次/30 min, 监测4 h。如发现患者血压降低, 立即遵医嘱给予地塞米松静脉注射, 同时给予升压药多巴胺静滴, 加快静脉输液速度。
尿潴留:①可用温水冲洗会阴部;②下腹部热敷按摩:热水袋内盛60~65℃热水。首先向患者做好解释工作, 然后将热水袋横放于耻骨联合上4横指处, 即膀胱区。轻轻上下推转, 时间15~30 min, 以便顺利排尿, 预防尿潴留发生, 或用温湿毛巾在膀胱区热敷;③必要时可插尿管导尿。
栓塞后综合征:应报告医师, 按医嘱给予相应止吐、镇痛、退热等对症处理;同时做好心理护理, 告知患者这些症状在介入治疗后出现是合情合理的, 是治疗成功的表现, 以微创的介入治疗获得疗效就必须要忍受这些痛苦。护士应耐心倾听患者的陈述, 从而了解患者的心理状态及心理需求。语言是心理护理的重要手段, 对患者的问题给予艺术性地回答, 是护患交流中重要的环节, 良好的语言沟通能够得到患者的信任[4]。总之, 做好心理护理要通过美好的语言表现出关心患者、体贴患者、尊重患者的良好医德。
肺栓塞:表现为首次下床活动时, 突发性呼吸困难、发绀、血氧饱和度降低, 心悸、气短或晕厥。护理措施:发现后, 立即通知医生采取抢救措施, 给予吸氧、心电监护, 建立静脉通路, 紧急溶栓治疗, 必要时气管插管, 进行呼吸机辅助呼吸;密切观察面色、生命体征、血氧饱和度、神志变化[5]。
心脏骤停:一旦发生, 立即采取抢救措施:迅速推急救车以保证系列急救器材和药品到位, 除颤仪要处于充电状态, 以最快速度除颤, 积极熟练的配合医生抢救, 迅速建立静脉通路, 保持输液通畅, 联系麻醉科进行气管插管, 连接呼吸机进行辅助呼吸, 同时行心肺复苏。
参考文献
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微血管并发症 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
病例选自2012年10月—2013年5月在我院住院的129例2型糖尿病病人。符合1999年WHO糖尿病诊断与分型标准。根据是否合并亚临床甲减分为2型糖尿病合并亚临床甲减组 (H组) 和2型糖尿病甲状腺功能正常组 (N组) , 所有入选者排除糖尿病急性并发症、严重感染、严重肝肾疾病、心功能不全、恶性肿瘤和服用过影响甲状腺功能的药物者。
1.2检测指标和方法
所有病人入院后, 测量血压、身高、体重, 计算体重指数 (BMI) 。采集空腹静脉血3 mL, 测定三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平。生化指标采用ROCheP800型全自动生化分析仪测定。所有病人均进行口服葡萄糖耐量试验, 检测0min及1h、2h、3h的血糖及胰岛素水平, 血糖浓度测定采用ROCheP800型全自动生化分析仪分析, 胰岛素浓度测定采用放射免疫分析法。采用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 评价胰岛素抵抗程度, HOMA-IR=空腹血糖 (mmol/L) ×空腹胰岛素浓度 (μU/mL) /22.5。24h尿蛋白采用BECKMANDXC800生化仪分析。采用免疫化学发光法测定TSH、FT3、FT4、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 和甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 。甲状腺功能正常参考值:TSH 0.27μIU/mL~4.2μIU/mL, FT3 3.1pmol/L~6.8pmol/L, FT4 10pmol/L~23pmol/L。
1.3诊断标准
亚临床甲状腺功能减退:TSH高于正常参考值, FT4和FT3均在正常参考值范围。糖尿病肾病:24h尿微量白蛋白<30mg为正常, ≥30mg并排除尿路感染、高血压及其他肾脏病、剧烈运动等影响因素, 即糖尿病肾病Ⅲ期~Ⅴ期病人纳入;糖尿病视网膜病变:由我院眼科医生通过眼底镜检查进行诊断, Ⅰ期~Ⅵ期病人纳入。
1.4统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析, 所有数据进行正态性检验。正态分布的计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间数据比较采用两独立样本t检验;偏态分布的计量资料采用中位数 (四分位数间距) 表示, 两组间数据比较采用非参检验;计数资料以百分率或比例表示, 两组间的率或构成比的比较采用卡方检验;Logistic回归法分析亚临床甲减与糖尿病微血管并发症的关系。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1研究对象的临床特征
H组中男27例, 女36例, 女性所占比例为57.4%;N组中男43例, 女23例, 女性所占比例为34.8%, H组女性比例明显高于N组 (2χ=6.455, P<0.05) 。H组TPOAb、TGAb水平明显高于N组 (z=-1.9 9 1, P<0.05;z=-2.428, P<0.05) , 而FT4水平明显低于N组。两组在年龄、病程、BMI、FT3、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 Logistic回归分析
亚临床甲减与2型糖尿病微血管并发症的相关性用Logistic回归分析提示, 经校正性别、年龄、病程、BMI、HbA1c、TC、TG等因素的影响后, 合并亚临床甲减是糖尿病肾病的独立危险因素 (OR=3.688, P<0.05) 。详见表2。
2.3两组糖尿病肾病及视网膜病变的比较 (见表2)
H组糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变的发生率均高于N组, 其中糖尿病肾病的发生率两组间比较差异有统计学意义 (2χ=5.178, P<0.05) 。详见表3。
例 (%)
3 讨论
亚临床甲减是一种隐蔽而持久的内分泌代谢性疾病, 糖尿病病人合并亚临床甲减发病率有上升趋势, 且女性发病率高于男性。本研究中2型糖尿病合并亚临床甲减组中女性比例明显高于男性, 与Chen等[7]的研究结果相似。国内外关于亚临床甲减与2型糖尿病微血管病变的相关性研究较少, 且结论各异。从现有的研究结论看, 大多数观点认为, 2型糖尿病合并亚临床甲减者糖尿病肾病及心血管病的发生风险增加, 而与糖尿病视网膜病变的相关性, 种族差异较大, 中国、韩国等亚洲人群, 存在相关性, 而白种人和高加索人无相关性[8,9,10]。本研究发现亚临床甲减与糖尿病肾病有密切关系, 且亚临床甲减是糖尿病肾病的独立危险因素, 与上述研究相似, 而与糖尿病视网膜病变未发现相关性, 可能与本病例较少, 且H组比N组病程及年龄较小, 病人处于亚临床甲减的初发阶段有关。
2型糖尿病临床合并亚临床甲减病人糖尿病肾病发生率增加的机制可能为:甲状腺素不足引起心输出量减少, 外周阻力增加和肾内血管收缩, 使肾脏有效血流量降低导致肾小球滤过率及肌酐清除率下降, 或者亚临床甲减可引起机体交感神经兴奋, 儿茶酚胺分泌增多, 肾有效血流量下降;也可能为亚临床甲减引起血脂异常及机体自由基清除能力下降, 导致肾脏损伤。多项研究表明, 亚临床甲减与自身免疫机制密切相关, 肾脏疾病的发生发展与多种抗甲状腺自身抗体及抗原的影响相关[11,12]。本研究中H组TC、TG、LDL、TPOAb和TGAb水平均高于N组, 且TPOAb、TGAb两组之间差异有统计学意义。
微血管并发症 篇9
【关键词】 冠心病；介入诊疗；血管并发症
随着微创技术的不断发展，冠心病介入诊疗术PCI成为治疗冠心病的重要技术手段。PCI能够明确血管发生病变的具体位置以及病变的程度和性质，安全有效的实现血管疏通，恢复心脏供血，防止大面积的心肌梗死，受到手术操作人为因素和抗凝药物作用的影响，PCI会产生术后的血管并发症[1]，本文对我院自2010年5月~2011年9月收治的冠心病患者，行介入诊疗术后发生血管并发症的原因和护理方法进行总结和分析，具体内容如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院自2010年5月~2011年9月收治的冠心病患者19例，男性患者11例，女性患者8例，患者年龄最大79岁，最小41岁，平均年龄61.2岁，行股动脉介入术者2例，行肱动脉介入术者3例，行桡动脉介入术者14例，病程最短为10h，最长为12d，平均为4.9d。患者均经冠状动脉造影排除血管正常者或严重病变需行冠状动脉搭桥术者。
1.2 治疗方法
1.2.1 对患者按常规行经皮动脉穿刺（Seldinger法），建立起血管通路后，进行患者冠状动脉的造影，行冠状动脉支架术，在病变处放置冠状动脉支架，仅行冠状动脉造影的患者可于手术后1h拔除体内动脉鞘，行冠状动脉支架术者于术后4h拔除体内动脉鞘，并在拔除前给予肝素100U/kg，且持续给予加量1000U/h，在拔除动脉鞘后每12h给予一次低分子肝素，药量为5000U/次，连续给药3d，术前口服阿司匹林，药量为300mg，连续给药3d，以后改至100g/d，长期服用。
2 结果
在19例经冠心病介入诊疗术后引发血管并发症的患者中，有9例为皮下血肿和穿刺出血，发生率47.37%，有5例为假性动脉血管瘤，发生率为26.32%，有3例为动静脉瘘，发生率为15.79%，有1例为静脉栓塞，发生率为5.26%。
3 讨论
3.1 原因分析 术中的操作不当和抗凝药物的使用都会引起患者的皮下血肿和穿刺出血，在穿刺时如位置选择过高，对血管外膜造成损害，徒手压迫时间不够，位置较低会引起皮下血肿，行介入诊疗的动脉鞘管如果型号选择不当，过大的鞘管也加大患者动脉壁的损伤程度，造成穿刺出血。除手术人为操作因素外，还有药物因素也会造成患者发生皮下血肿[2]，在手术过程中会使用大剂量的抗凝血肝素，使得动脉壁无法形成血痂进行自我修复。患者自身因素也会造成血肿和穿刺出血，如老龄患者的皮肤缺乏弹性，使得医护人员无法准确找到止血点，高血压患者的血压水平高，加大血管张力，不利于伤口的愈合。
假性动脉血管瘤是可搏动的局部包裹性血肿，与动脉相连并伴有震颤和杂音，当对其近端动脉进行压迫时，可见肿块明显变小。该并发症多是由于穿刺操作不熟练，反复次数较多引起，在球囊导管尚未回抽充分时过早拔除导管也会引起动脉创伤的加重，拔管后压迫位置偏低和术后大量肝素的使用都会引发假性动脉血管瘤。
血管穿刺时如穿刺不当，同时刺破动脉血管壁和相邻的静脉血管壁 ，使得动脉血和静脉血在通道内发生混合会使得患者产生动静脉瘘，该并发症常见于股动脉穿刺，如发生动静脉瘘，可见患者腹股沟处肿块，按压时有痛感。
静脉栓塞的形成与多种因素有关，过长时间的穿刺部位压迫，患者长时间的静止卧床，年龄偏高引起血液循环功能下降，以及患者自己的血液粘稠程度和血脂水平的异常都会造成冠心病介入诊疗术后的静脉栓塞。
3.2 护理对策 皮下血肿和穿刺出血患者需要缩短拔管时间，积极对血肿和出血处进行处理，按压血肿处促进肿块的消散[3]，对于出血者要进行沙袋压迫出血点4~6h，肿块未能自行吸收的可进行局部红外照射和热敷促进血肿的吸收。本文中的9列患者经护理后血肿均消除，止血有效。
假性動脉血管瘤患者可先行B超检查，瘤体小于3cm的无需处理，可自行消除，瘤体大于3cm的要行超声引导压迫，使用超声诊断仪探头行适度加压，持续10～30min，减少血流的通过直至通道作用消失。本文5例假性动脉血管瘤患者有2例无需处理，有3例经超声引导压迫治疗后瘤体消失。
出现动静脉瘘的患者需要密切关注其心率和血压等相关指征数据，如出现心跳过速和血压下降要及时进行干预，大部分动静脉瘘可自行闭合。
在对血管并发症的病因进行了深入分析和了解后，利于医护人员做好充分手术准备，及时采取相应的护理措施，以有效降低并发症的产生，提高冠心病介入诊疗的成功率，减轻患者痛苦。
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微血管并发症 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在该院接受治疗的血管外科患者300例作为研究对象, 经过临床诊断, 所选患者均符合相关病症诊断标准, 其中男性180例, 女性120例, 年龄为39~82岁, 平均年龄 (52.7±23.9) 岁。排除标准:未行手术患者、急诊手术患者、该次住院期间进行二次以上手术患者以及美国麻醉医师协会 (ASA) 分级5、6级患者不作为入选对象。
1.2 方法
信息采集:对所选患者一般资料、合并症信息、手术分级信息以及ASA分级信息进行采集。手术一共可分为4级, 1级:简单血管瘤、大隐静脉剥脱、血管造影、自体动静脉内瘘手术;2级:复杂单血管瘤、周围动静脉腔内治疗;3级:外周动脉手术、颈动脉内膜剥脱、腹主动脉和 (或) 胸主动脉腔内修复术;4级:复杂的血管手术、腔内治疗、新型手术。由全科手术判断ASA分级和手术分级。住院医师在患者手术前完成相关信息采集并进行登记, 主治医生要认真核实相关信息并签字确认, 完成信息确认后方可安排手术。主治医生和主管教授对术后并发症进行判定, 并发症定义为:患者术后至出院期间患者病情加重、住院时间延长、医疗费用增、手术部位发生并发症和全身性系统并发症。住院医师在患者出院前必须要完成相关信息的采集登记。最后由风险评估小组对手术风险进行评估, 并对可能会引起术后并发症的相关因素进行分析统计。
1.3 统计方法
对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采取SPSS19.0统计学软件对上述汇总数据进行分析和处理, 计数资料用率 (%) 表示, 组间率对比采取χ2检验。
2 结果
2.1 患者一般资料
该研究共选择了300例血管外科手术患者, 其中男180例 (70.00%) , 女120例 (30.00%) , 年龄39~82岁, 平均年龄 (52.7±23.9) 岁。其中包括高血压115例 (38.34%) , 心脏疾病75例 (25.00%) , 糖尿病63例 (21.00%) , 慢性肾功能不全37例 (12.33%) , 慢性阻塞性肺疾病10例 (3.33%) 。
2.2 术后并发症
300例患者中共有24例患者发生术后并发症 (8.00%) , 包括住院期间死亡的2例 (0.67%) 。其中并发症主要包括急性冠脉综合征、肺部感染、急性心力衰竭、脑梗死、手术部位出血、脑出血、切口感染、肢深静脉血栓、脓毒血症、周围动脉栓塞等, 依次为3例 (12.50%) 、1例 (4.17%) 、2例 (8.33%) 、1例 (4.17%) 、2例 (8.33%) 、4例 (16.67%) 、1例 (4.17%) 、3例 (12.50%) 、2例 (8.33%) 、2例 (8.33%) 、3例 (12.50%) 。
2.3 患者分级与手术并发症
术后并发症与不同危险因素的相关性用χ2检验显示, 患者心脏疾病、高血压、脑血管病史与并发症具有显著关系 (χ2=8.541, P=0.005 5) ;并发症与糖尿病和肾功能不全关系显著 (χ2=9.012, P=0.006 1) 。随着ASA分级的增高, 术后并发症发生的机率也随之增高, 根据χ2检验显示, 2级与3级对比, 差异有统计学意义, P<0.05 (χ2=8.731, P=0.007 5) 。将患者按照ASA分级分为低分级和高分级, 低分级为1、2级, 高分级为3、4级, χ2检验显示高分级与并发症关系显著, χ2=10.143, P=0.005 3, 其相对危险度95%CI:1.334~4.994;RR=2.580。
2.4 手术分级及并发症
分类协变量为手术难度的分级, 将手术难度1级作为对比参考类别, 因变量为并发症, 对其进行逻辑回归分析。其中显著危险因素为手术高分级, 相对手术难度1级, 2级、3级、4级的RR值依次为2.754、7.929、11.590, P<0.05。随着手术级别的增高, 手后并发症发生率也将随之增高, 根据χ2检验显示, 1级跟2级之间对比, 差异无统计学意义 (χ2=0.031, P=1.024) , 2级跟3级之间对比, 差异有统计学意义 (χ2=8.421, P=0.0051) 。3级跟4级之间对比差异有统计学意义 (χ2=9.231, P=0.0047) 。按患者手术分级可分为低分级和高分级, 低分级为1、2级, 高分级为3、4级, χ2检验显示手术分级的高低与术后并发症有着直接联系, 其中95%CI:2.198~8.294;RR=4.269, P<0.05。见表1。
3 讨论
血管外科手术后易出现相关并发症, 如动脉硬化性外周血管疾病一般会并发冠状动脉硬化性心脏病。据研究报道[1,2], 通过冠状动脉造影检查, 1 000例周围血管疾病患者有93%出现不同程度的冠状动脉病变, 有20%存在严重狭窄, 25%出现3支冠状动脉病变。而腹主动脉瘤合并冠心病有35%, 脑血管病合并冠心病约在33%, 下肢缺血合并冠心病约在26%。其中腹主动脉瘤、脑血管病、下肢缺血以及其他心血管病在术后出现心肌梗死并发症的约为1%~8%。呼吸系统并发症也是引起血管术后并发症的主要因素, 因为不同的血管手术都会对呼吸系统化造成不同的危险, 导致呼吸系统并发症的发生。
手术并发症与不同危险因素的相关性可用X检验, 结果显示心脏疾病、高血压、脑血管病史与手术并发症密切相关, 糖尿病与肾功能不全和术后并发症也密切相关。根据以往调查研究显示, 在手术风险管理中一般采用英国国家卫生与临床技术优化研究所制定的ASA分级, 对患者的相关危险因素进行分级评价, 共分为了6个等级, 而该研究中共将手术分为了4个等级, 此结果与以往研究报道存在出入。该研究4个等级, RR值依次为2.754、7.929、11.590, P<0.05, 又将4个等级分为高分级 (3、4级) 和低分级 (1、2级) , 这样的分级使危险因素更加明确, 为评估临床危险因素提高了参考依据, 通过不同的分级来判断危险因素的大小。该研究对患者的手术并发症与ASA分级的相关性进行了分析, 并通过ASA对其进行了分级, 通过分级发现, ASA分级与并发症发生的机率成正比, ASA分级越高, 术后并发症发生的机率越高。由此可见, ASA分级的高低与术并发症发生的机率密切相关, 跟传统检测方法相比其更加精准, 可用来预测患者术后并发症相关因素, 为其提供有效参考依据。
根据上述分析可知, 手术类型无疑是术后并发症最危险的因素之一, 但是现在对手术分级尚无明确判断标准, 分级不同, 其结果也具有一定的区别。手术本身对患者生理影响越大, 其并发症发生的机率就越高。参考相关文献, 对血管手术进行手术分级, 并结合相关医院血管外科的工作经验, 将手术分成了4级, 与文献中的分级略有出入, 在该研究中研究者将颈动脉内膜剥脱手术与手术并发症发生情况分为了三个等级。据研究[5,6]结果显示, 手术分级增高, 并发症也会随之增加, 逻辑回归分析与χ2检验显示, 手术分级高是手术并发症的显著因素。该研究采用了术后并发症与手术分级的关系, 来预测手术并发症的相关因素。
综上所述, 脑血管病史、高血压、心脏疾病是血管外科手术中出现并发症的显著因素, 糖尿病与肾功能不全也是并发症的显著相关因素。血管外科手术并发症与ASA高分级和手术高分级有着显著关系, 将相关因素进行检测和预防, 能有效提高临床疗效, 有利于后续研究中建立综合医院血管外科手术风险管理流程。
摘要：目的 探讨血管外科手术并发症的危险因素。方法 选取该院2012年11月—2013年8月间接治的血管外科患者300例作为研究对象, 对发生术后并发症的24例患者的危险因素进行分析。结果 共24例发生手术并发症 (8.00%) , 其包括急性冠脉综合征3例、肺部感染1例、急性心力衰竭2例、脑梗死1例、手术部位出血2例、脑出血4例、切口感染1例、肢深静脉血栓3例、脓毒血症2例、周围动脉栓塞3例;据x2检验显示, 心脏疾病、高血压、脑血管病史与并发症具有显著关系;随着ASA分级增高, 术后并发症发生的机率也随之增高, ASA分级的高分级与并发症关系明显, 相对危险度95%CI:1.3344.994;RR=2.580。手术分级的高低与术后并发症有着直接联系, 其中95%CI:2.1988.294;RR=4.269。结论 脑血管病史、高血压、心脏疾病、肾功能不全与血管外科手术并发症发生机率具有显著关系, 手术高分级和麻醉ASA高分级与血管外科手术并发症有着明显联系。
关键词：血管外科手术,并发症,危险因素
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