肠系膜血管梗塞(共6篇)
肠系膜血管梗塞 篇1
急性肠系膜上血管梗塞是临床上少见的由肠系膜血管阻塞引起的肠道缺血性疾病[1]。多见于50岁以上的中老年人群,既往有心血管疾病或处于高凝状态的患者更易罹患本病。起病急骤,进展迅速,并发症多,不及时处理将导致严重的肠坏死和肠穿孔等并发症。临床早期诊断和早期治疗可以提高本病的生存率。本文将我院2000年以来经影像学检查确诊和临床证实的21例急性肠系膜上动静脉梗塞患者的资料做一回顾性分析,旨在探讨螺旋CT扫描对急性肠系膜上动静脉梗塞早期确诊的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2000年1月~2009年3月我院急性肠系膜上动、静脉梗塞患者21例(男15例,女6例;年龄23~70岁,平均47岁,中位年龄57岁)。病程1~9d(平均5 d),均出现不同程度的持续性腹痛,伴恶心、呕吐和腹泻。9例患者出现腹膜炎的体征,6例患者出现消化道出血。所有病例均经介入、手术及病理证实,其中8例为肠系膜上动脉梗塞,13例为肠系膜上静脉梗塞。
1.2 CT扫描
所有病例采用SIEMENS BALANCE螺旋CT进行平扫,层厚5 mm,螺距1.0~1.5。选用非离子型对比剂欧乃派克,高压注射器注药(300 mg I/m L或350 mg I/m L),流率为2.0~3.0 m L/s,总量100 m L。在开始注射对比剂后20~25 s、55~60 s及延时3~5 min进行扫描。获得平扫、动脉期、门静脉期及延时期的多期腹部CT影像。扫描范围从膈顶到盆腔覆盖整个腹部。
2 结果
2.1 CT扫描结果
2.1.1 肠系膜上血管梗塞的直接征象
平扫:肠系膜上动或静脉血管腔内密度较正常血管高(图1)。增强扫描:8例肠系膜上动脉梗塞者,动脉期和门静脉期均见肠系膜上动脉呈圆形充盈缺损,远端血管无造影剂充填;13例肠系膜上静脉梗塞者,门静脉期见肠系膜上静脉呈充盈缺损,其属支淤血扩张(图2~5)。
2.1.2 肠系膜上血管梗塞的间接征象
见附表
注:壁厚度为5.0~12.0 mm,平均为7.5 mm
肝脏平扫肝实质呈均匀密度,门静脉密度较均匀;增强扫描显示13例肠系膜上静脉梗塞患者在门静脉期显示肝门区附近的肝实质呈斑片状不均匀强化(见图7),肝脏被膜下区域增强明显;延时扫描肝脏为等密度,显示肝脏缓慢充盈(见图8);8例肠系膜上动脉肝脏强化时相及方式与正常肝脏强化方式基本相同。所有肠系膜上血管梗塞患者肝脏强化程度较正常人群减低。
2.2 肠系膜上血管梗塞的B超结果
21例患者彩色B超检查,其中15例探测到肠系膜上血管内血流中断及肠管缺血的继发改变。15例诊断肠系膜上血管病变中,6例诊断肠系膜上动脉栓塞,9例诊断肠系膜上静脉梗塞。6例患者小肠肠管扩张明显,肠系膜血管显示不清,诊断为小肠肠梗阻或胰腺炎可能。16例有腹水。
3 讨论
3.1 病因
早期诊断、早期治疗肠系膜上血管梗塞是降低死亡率的关键。文献报道,随着螺旋CT可以显示肠系膜血管及肠管等细微结构以来,肠系膜上血管梗塞的诊断符合率已提高到90%以上[2,3]。肠系膜上动、静脉梗塞分为三种类型[4,5,6]:(1)急性肠系膜上动脉栓子。(2)急性肠系膜上动脉血栓形成。(3)肠系膜上静脉血栓形成。栓子型肠系膜上动脉的栓子通常来自心肌梗死、二尖瓣狭窄和心房纤颤时的附壁血栓以及感染性心内膜炎的感染性栓子。由栓子引起的急性肠系膜上动脉梗塞一般为突然发作的腹痛。本组病例中有4例患者是突然发作的腹痛,其中3例为附壁血栓脱落,1例为心内膜炎引起的感染性栓子。急性肠系膜上动脉血栓形成的急性血栓是由动脉粥样硬化、肠系膜上动脉夹层动脉瘤等所致。本组4例肠系膜上动脉急性血栓形成患者,均有冠心病和动脉粥样硬化,起病较急性肠系膜上动脉栓子型稍慢,病程均超过了3 d。单纯CT征象难于鉴别急性肠系膜上动脉梗塞是栓子,还是血栓形成所致,需要结合临床病史才可得到正确的诊断。
肠系膜上静脉血栓形成与局部血液回流障碍以及造成血液的高凝状态等关系密切[7]。HASSAN等[3]报道认为肠系膜上静脉梗塞与血液高凝状态及手术关系密切。由于我国肝病高发,容易引起血液呈高凝状态,而易发生肠系膜上静脉血栓形成。本组13例肠系膜上静脉血栓形成中血液高凝状态有9例,手术后继发肠系膜上静脉血栓形成4例,血栓的形成与肠系膜上静脉系统回流障碍、血液高凝状态、术中粗暴操作损伤大血管的血管内皮继发血栓形成等有关。
3.2 CT扫描与B超诊断肠系膜上血管梗塞的比较
目前,诊断急性肠系膜上血管梗塞常用的影像检查主要有B超及CT,平片诊断价值不大。B超及CT扫描两种检查方法在诊断肠系膜血管梗塞中均具有重要价值。CT扫描时间短,适应范围广,但B超检查对患者腹部的条件要求很严格,肠系膜上血管梗塞患者由于继发肠管扩张积气等影响B超检查,容易漏诊。本组6例患者B超漏诊,均经行CT扫描得到确诊。
3.3 CT增强扫描对肠系膜上血管梗塞的诊断
本组21例患者平扫时发现肠系膜上血管密度增高,增强扫描的动脉期及门静脉期图像显示肠系膜上血管内充盈缺损,这是诊断肠系膜上血管梗塞最可靠的CT征象。有时,单一的动脉期或门静脉期增强CT扫描图像也可见到肠系膜上动脉或静脉血管内充盈缺损,这是血流与对比剂混合不均所致。因此,在诊断急性肠系膜上动脉梗塞时,强调联合CT扫描多期图像。肠系膜上静脉梗塞时,由于门静脉供血减少,肝脏灌注异常,造影剂通过门静脉和肝脏的时间延长,导致门静脉期延迟,肝脏不均匀强化。因此,诊断肠系膜上静脉梗塞,除了肠系膜上静脉内充盈缺损外,还必须结合肝脏血流动力学变化的影像。
一般小肠在正常蠕动情况下,肠壁厚度为3~5mm。急性肠系膜上动脉梗塞属于绞窄性肠梗阻。当肠系膜上动脉梗塞时,由于肠壁缺血、缺氧,而渗出、水肿致肠壁增厚,随肠壁缺血时间延长,进一步发生坏死,形成穿壁性梗塞时,肠壁内的固有肌层和神经均破坏,而失去功能,使肠壁丧失张力而扩张,扩张严重的肠壁如薄纸样。肠壁因供血障碍,无强化。肠系膜上静脉梗塞时,其远端静脉血回流受阻、淤血,导致肠系膜的小血管增粗呈缆绳样,严重者导致麻痹性肠梗阻。肠壁因淤血、缺氧,而渗出、水肿致肠壁增厚密度增高和扩张,呈靶征。肠壁因静脉血回流障碍,无强化。肠壁增强时无强化是判断肠管坏死最敏感的直接征象之一。文献还报道了肠管坏死晚期的另一个征象———肠壁积气[8,9]。因本组病例发现较早,未发现明显肠壁积气。
3.4 CT诊断肠系膜上血管梗塞在治疗方法选择上的价值
本组21例CT增强扫描时肠系膜上血管内充盈缺损,肠壁均无强化,其中7例伴有肠壁增厚密度增高和扩张,4例肠壁扩张如薄纸样,CT明确诊断肠系膜上血管梗塞伴部分小肠管坏死,临床立即手术并证实。还有10例CT明确诊断肠系膜上血管梗塞疑部分小肠管坏死,其中4例临床结合腹膜炎和上消化道出血,选择了手术治疗,术中发现小肠肠壁有局部性全层坏死,4例行静脉溶栓治疗成功,2例行动脉溶栓治疗成功。全组病例无1例死亡。
多层螺旋CT动态增强扫描可以直接显示肠系膜上动脉或静脉充盈缺损直接征象,还可以显示继发的肠壁改变和肝脏的血供变化。
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肠系膜血管梗塞 篇2
关键词:急性肠系膜血管栓塞,诊断,治疗
急性肠系膜血管栓塞 (acute mesenteric vascular occlusion, AMVO) 是由于各种原因引起的肠系膜血管栓塞、肠管血流循环障碍及运动障碍的综合征。该病临床并不多见, 但起病急, 进展快, 后果严重, 病死率高, 应予足够重视, 及早诊断及治疗。将笔者所在医院2010-2013年收治的15例急性肠系膜血管栓塞患者的临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取笔者所在医院2010-2013年收治的15例急性肠系膜血管栓塞患者, 男9例, 女6例, 年龄39~80岁。其中合并心脑血管疾病8例 (合并心房颤动3例, 高血压5例, 冠心病4例, 脑梗塞2例, 下肢静脉血栓1例) , 肝硬化3例 (其中2例行脾切除术) 。
1.2临床表现
15例患者早期均有腹痛, 性质为胀痛、绞痛或刀割样疼痛。6例伴腹胀, 7例伴恶心、呕吐, 5例伴肛门停止排气排便, 2例伴腹泻, 3例伴血便, 4例伴发热。5例患者伴压痛反跳痛, 其余患者仅有轻度压痛, 甚至无压痛。2例诊断性腹穿抽出血性腹水。
1.3实验室及辅助检查
13例患者白细胞及C-反应蛋白均有不同程度升高;7例患者D-二聚体升高;5例血或尿淀粉酶升高;10例行腹部立位片检查, 显示液气平5例, 肠积气2例, 无明显异常3例;15例患者均行腹部CT检查, 发现腹腔积液5例, 13例发现有肠系膜血管主干或分支不同程度血栓, 其中合并门静脉血栓3例;8例行腹部CTA检查进一步评估。
1.4诊断
初诊误诊胰腺炎2例, 肠梗阻1例, 阑尾炎1例, 急性冠脉综合征1例, 2例仅诊断腹痛待查。笔者所在医院行CT或CTA检查后13例确诊, 余2例均经剖腹探查确诊。
2结果
1例患者拒绝手术及介入治疗, 要求仅保守治疗, 1周后症状稍好转, 后因经济原因放弃治疗自动出院。5例患者因腹痛等症状尚轻, 无腹膜炎体征, 结合CT等检查评估肠管缺血但无坏死, 予低分子肝素抗凝、前列腺素E改善微循环等保守治疗, 症状缓解, 进半流质后无腹痛腹胀, 肛门排便排气存在, 好转出院。2例患者行肠系膜动脉导管内溶栓, 1例症状缓解, 1例仍出现肠坏死征象转剖腹探查, 部分肠管切除, 术后恢复良好。7例患者直接行剖腹探查, 术中2例见肠管轻度缺血颜色改变, 无明显坏死, 肠蠕动存在, 未作特殊处理即关腹, 术后同前抗凝等保守治疗, 亦好转出院;5例见肠管不同程度的缺血坏死, 均行坏死肠管切除术, 术后感染性休克死亡1例, 吻合口瘘、多脏器功能衰竭死亡1例, 另3例恢复良好出院。
3讨论
AMVO根据病因有多种, 如血栓形成、栓塞及外伤等。本病在外科急腹症中并不多见, 但一旦发现即为高危重症, 由于其早期症状不典型, 误诊率较高。AMVO患者多伴有心脑血管疾病, 多数栓子来源于心脏, 也可来自动脉硬化狭窄处。本组15例中8例有相关病史, 如心房颤动、高血压, 冠心病、脑梗塞、下肢静脉血栓史等。近年来随着心脑血管疾病发病率的提高, AMVO的发病有上升趋势。本组3例病例肠系膜静脉血栓合并门静脉血栓, 均为有肝硬化病史, 其中2例既往曾行脾切除。分析原因可能为肝硬化所引起门静脉高压, 血流瘀滞, 促使血栓形成;脾切除术后脾静脉残端血栓形成。另外腹腔内感染, 如阑尾炎、溃疡性结肠炎等引起的门静脉系统血栓性静脉炎, 亦可能导致肠系膜静脉血栓形成。肠系膜血管急性栓塞后, 肠管血流循环障碍, 出现缺血性病理变化, 肠壁发黑坏死, 随后远端肠管血管继发性血栓形成, 恶性循环, 相应肠袢广泛坏死。
由于肠系膜血管阻塞的部位、性质和范围不同, 临床症状也不一致。一般发病越急, 阻塞越完全, 病变范围越广, 部位越靠近血管根部, 病情就越严重, 预后越差。患者最主要症状往往是剧烈的腹痛, 常规抗炎解痉等治疗通常无效, 而体征相对较轻。起病急, 开始多为绞痛, 随后转为持续性疼痛, 伴阵发性加剧。常有频繁呕吐, 呕吐物为暗红色, 亦可出现腹泻或便秘, 黑便。临床上遇到类似症状, 应考虑到本病可能, 防止误诊或漏诊。
常规实验室检查可对本病起初步筛选, 提示病情轻重程度, 但不能起确诊作用[1]。有研究发现约53.2%患者白细胞升高, 9%血或尿淀粉酶升高, 其他如乳酸脱氢酶、肌酸激酶、D-二聚体等不同程度升高, 但均缺乏特异性[2]。本病诊断主要靠影像学检查, 腹部平片一般显示液气平或肠积气, 仅能提示有肠梗阻可能。B超检查可以显示门静脉和肠系膜血管内血栓, 文献[3]报道2例腹痛待查患者, CT检查未见异常影像, 行腹部B超时均提示门静脉、肠系膜上静脉血栓形成, 剖腹探查时确诊, 避免了最佳抢救时间的错过。受肠积气及医师检查水平等影响, B超检查准确率并不高, 但由于其实时、无创、可重复的特点, 特别是在急性腹痛常规检查没有异常的情况下, 可作为本病诊断的重要补充手段。选择性肠系膜血管造影曾被认为是急性肠系膜缺血性疾病诊断的金标准, 但由于其创伤性、费用高及对造影技术的要求, 并不能作为常规检查手段[4]。CT检查是诊断AMVO快速、无创的检查之一, 而随着CT三维血管重建技术的发展, CTA是诊断急性肠系膜血栓的有效方法, 值得推广应用[5]。除可观察肠系膜血管管腔外, 还可观察肠管管腔管壁和其他脏器结构, 评估肠袢缺血坏死情况及病变范围, 并有利于排除其他急腹症, 避免了单纯血管造影的局限性。本组13例患者行CT或CTA检查后确诊, 对制定手术或保守方案提供了重要参考。
AMVO的治疗原则是禁食补液, 抗凝、改善微循环, 预防性使用抗生素, 纠正可能病因, 根据患者病情轻重以及肠系膜血管栓塞的时间、程度尽早采取合适的治疗手段。若诊断明确, 患者一般情况良好, 无腹膜炎体征, 病情较轻, CTA等检查显示非肠系膜血管主干栓塞, 肠管无明显坏死表现, 可予保守治疗。早期应用低分子肝素、华法林抗凝, 前列腺素E改善微循环等, 期待于血栓稳定、侧枝循环建立, 密切观察腹部体征变化。有研究发现肠道缺血耐受时间为12 h, 对于发病时间<12 h而没有腹膜炎的患者, 溶栓是有效的治疗手段[6]。目前溶栓药物主要有链激酶、尿激酶和纤溶酶原激活物等, 根据给药途径分为系统性溶栓 (全身用药) 和导管介入溶栓。本组无系统性溶栓病例, 文献[7]报道9例急性肠系膜上静脉血栓患者经CT成像确诊, 结合临床体征, 予外周静脉100万U尿激酶持续泵入, 联合低分子肝素、华法林抗凝, 根据凝血酶原时间、纤维蛋白原及国际标准化比值调整尿激酶和华法林用药时间和剂量, 严密观察患者腹部体征, 病情全部缓解, 症状消失。导管介入肠系膜血管溶栓具有高选择性, 经导管注入药物, 使纤维蛋白原快速溶解, 降低了全身用药时脑出血等风险, 但介入置管过程中有出血、组织损伤等并发症可能, 对操作技术有较高要求。有效的抗凝、溶栓治疗可使大部分病例避免肠管的切除和缩小坏死范围, 适用于那些高龄、并发症多不宜手术治疗的患者。本组5例保守抗凝治疗, 1例肠系膜动脉导管内溶栓均取得满意效果。
一旦患者出现腹膜炎体征, 提示肠管坏死;或虽无明显腹膜炎体征, 但腹痛症状较重, 血象高, 肠管坏死不能除外, 均应行急诊剖腹探查。术中注意观察肠管色泽、蠕动和动脉搏动, 判断肠管坏死范围。若不能完全确定肠管活力, 可温盐水湿敷肠管或普鲁卡因封闭系膜根部, 缓解血管痉挛后观察。若肠系膜血管主干无栓塞, 肠管无明显坏死情况, 仅表现为界限不明的轻度缺血, 并不需要切除肠管, 术后保守治疗仍为有效手段。本组2例为此情况, 术后无迟发性坏死情况。如有肠系膜上动脉主干血栓, 可行肠系膜上动脉切开取栓或内膜剥脱术, 血供恢复仍欠佳或合并动脉硬化狭窄者可加行血管旁路, 常用的术式有腹主动脉或髂动脉至肠系膜上动脉搭桥术。而肠系膜静脉血栓患者由于静脉内皮细胞短时间内就出现炎性改变, 外科静脉血栓切除术相当困难, 一般不建议施行。
肠袢坏死明确, 界限分明, 肠切除是唯一有效的治疗方法。切除范围至少包括坏死肠袢上下端15~30 cm, 确保剩余肠管系膜边缘搏动存在, 同时将已有栓塞的系膜切除, 以防止术后吻合口供血不足致吻合口瘘。只有如此, 方可有效防止栓塞发展, 改善中毒和休克情况。小范围肠管切除不影响肠道功能, 对于肠管广泛坏死, 剩余肠管不足1 m者不能随意扩大切除范围, 防止术后短肠综合征发生。肠系膜上动脉切开取栓, 待部分肠管血供恢复后再行肠管切除, 可缩小肠切除范围;对活力存疑肠管先行1期吻合, 于术后24~48 h内再次行剖腹探查或腹腔镜探查观察肠管情况[8]。对于术中有休克的危重患者, 手术时间应尽可能缩短, 而大范围的肠切除吻合等可能时间较长, 可运用损伤控制性手术 (damage control operation, DCO) 的观点将可疑坏死的肠管造口外置, 待病情稳定后再行肠造口回纳[9]。对于不得已而小肠大范围切除者, 回盲部应尽量保留。有文献[10]报道13例因多种原因行大量小肠切除后, 仅能保留10 cm以内回肠末端的病例, 回盲瓣均得以保留, 术后均未出现明显短肠综合征表现。正常回盲瓣具有节制小肠排空、防止结肠逆流、保证肠道消化吸收具有重要作用, 保留回盲瓣对于加强营养物质在小肠内的吸收、防止结肠内细菌向小肠迁移有其生理意义[11]。手术结束后, 需积极治疗基础疾病和原发病, 排除术后出血情况应早期抗凝、抑制血小板聚集及扩张血管等治疗, 防止复发。注意调节饮食, 给予高糖高蛋白、高维生素、低脂肪的食物等。本组5例肠管切除者3例恢复良好, 2例死亡, 与患者坏死肠管范围大、全身情况差有关。
急性肠系膜血管缺血性疾病的诊治 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2001年1月至2012年1月间我院普外科住院患者10例, 男6例, 女4例, 年龄75~87岁, 平均 (80.6±3.8) 岁。病程12~72 h, 平均 (50±21.3) h。本组中均无明显原发因素;全部病例均存在3期以上高血压, 其中4例并发脑梗死, 2例并发心绞痛;8例患者有腹部手术史。术前诊断为本病者2例, 诊断为完全性肠梗阻4例, 阑尾炎穿孔2例, 另有2例诊断为急性腹膜炎, 病因不明, 诊断符合率仅20%。
1.2 临床表现
本组病理中, 腹痛10例, 腹胀8例, 恶心呕吐8例, 便血1例, 1例入院时即有中毒性休克症状。入院后查体:4例发热 (体温>37.5 ℃) , 其中1例>38 ℃;6例出现腹膜炎体征;2例行腹穿抽出血性液体;6例听诊肠鸣音减弱或消失。辅助检查:血常规示白细胞计数升高8例 (>10×109/L) , 腹部平片示小肠梗阻6例, 行腹部CT检查2例, 其中1例示肠壁增厚水肿, 肠系膜增厚, 考虑为肠炎伴肠系膜少许缺血性改变, 1例示右侧升结肠肝曲及右侧回盲部见肠腔狭窄伴软组织块影, 盆底积液;1例行B超检查示腹水。全部患者入院时均有急性腹膜炎表现, 未及行数字减影血管造影 (DSA) 检查。
1.3 治疗
全部患者均急诊行剖腹探查术, 术中可见不同长度受累肠段色泽发暗发黑, 蠕动消失, 相应肠系膜缺血水肿, 系膜动脉搏动消失。其中2例受累为空肠, 6例为回肠, 2例同时累及空肠及回肠。坏死肠段长度10~150 cm, 全部行坏死肠段切除+肠吻合术, 切除坏死肠段及其两侧部分正常肠管及系膜。1例术中发现并发单纯性阑尾炎。
2 结果
7例术后恢复良好, 无重大并发症, 治愈出院, 无1例复发。1例术后并发短肠综合征, 营养不良。2例术后出现并发症死亡, 其中1例为重度肺部感染, 1例为多系统器官衰竭 (MSOF) 。
3 讨论
3.1 病因
本病病因分为原发性与继发性。原发性与先天性凝血障碍有关;继发性与获得性凝血障碍有关, 可见于腹腔或盆腔的化脓性感染、肝硬化门脉高压症、腹部手术或外伤史、肾移植、肾病综合征、口服避孕药物、脾切除等诱因[1]。其他诱发因素为:腹腔镜术后、结直肠切除术后、产后、巨细胞病毒感染、抗磷综合征[2]。本组病例中, 80%存在腹部手术史及血液高凝状态。
3.2 临床表现
早期表现有腹痛、腹胀、恶心、腹泻等症状, 逐渐加重出现腹膜刺激征及中毒性休克症状, 容易误诊为肠梗阻、出血坏死性胰腺炎等。总结本组患者, 若不明原因腹痛患者有下列因素: (1) 门脉高压; (2) 腹部手术外伤史; (3) 腹腔感染; (4) 四肢深静脉血栓形成; (5) 各种血液高凝状态; (6) 有深静脉血栓性静脉炎或有口服避孕药史, 且又出现无明显体征的剧烈腹痛、器质性心脏病并发房颤、胃肠排空异常 (恶心、呕吐、腹泻及肠鸣音亢进) 症状 (以上3者称为Bergan三联征) [3], 就应警惕本病的存在。
3.3 辅助检查
80%患者有血象升高。后期, 血气分析可提示代谢性酸中毒。80%患者接受腹部X片检查, 提示小肠梗阻, 但无特异性发现。国外曾报道X片发现小肠壁和系膜增厚所形成的“僵袢征”、“指压征”[4]。病例中行B超检查1例, 提示有腹水, 未有其他特异性发现。腹部CT能全面观察腹腔内情况, 对于本病可提示肠系膜血管内血栓形成、肠壁增厚、肠系膜增厚呈条索状等。在严重病例可见肠壁积气、肠系膜静脉积气及门静脉积气, 此为本病特征性表现[5]。本组病例中2例行CT检查, 均示病变部位肠壁增厚, 1例考虑为本病。另有报道CT血管成像 (CTA) 三维重建对于MVT的诊断及判断血栓范围均有较大价值[5]。DSA检查及DSA下溶栓治疗对于早期病患具有重要意义。但其费用较高, 且为创伤性检查, 早期患者难以接受, 一旦出现腹膜炎体征或中毒性休克表现, 则提示肠管已出现不可逆性坏死, 此时行DSA检查已无意义, 亦无溶栓治疗指征。本组患者入院或转入我科时均已出现腹膜炎体征, 故均进行急诊剖腹探查术。
3.4 治疗
本组病例外科接诊后均急诊行剖腹探查术, 术中发现肠坏死行肠切除肠吻合术。切除肠段过长将导致术后短肠综合征、营养不良等并发症, 但若切除范围不够则可导致术后再次发生肠坏死。切除范围应在距病变肠管上下各15~25 cm处, 并将病变区域的肠系膜一并行扇形切除, 防止血栓残留及术后复发。尽量保留回盲瓣, 可有效改善术后营养状况及预防短肠综合征的发生。术中发现结肠坏死, 则应行肠造瘘术, 二期行肠吻合术。术后应用抗凝药物可减少术后复发, 首选药物为肝素, 本组病例中有8例应用前列地尔等抗血小板聚集药物, 亦取得满意效果, 10例患者术后无1例复发。
急性肠系膜血管缺血性疾病早期诊断困难, 出现腹膜炎体征则提示进入肠坏死不可逆期, 此时应积极剖腹探查, 常用术式为肠切除吻合术, 一并切除可能引起血栓复发的肠系膜, 术后营养支持、抗凝治疗。本病发展迅速, 病死率高, 主要死亡原因为肠坏死穿孔引起中毒性、感染性休克以及MSOF。故早期诊治意义重大, 对有本病诱发因素的急腹症患者, 接诊医师应提高认识, 警惕本病发生的可能性。
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肠系膜血管梗塞 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组20例中,男12例,女8例,年龄46~70岁,平均53.5岁,病程1.5h~7d;临床主要表现有急慢性腹痛、急慢性腹胀、急慢性腹泻、急慢性恶心、急慢性呕吐、大便潜血等。本组20例均有腹痛表现,其中8例突然剧烈腹痛。
1.2 仪器与方法
仪器主要有PHILIPS-iu22、GELOGIQ400MD的彩色超声诊断仪,探头的频率为3.5~7.5MHz,让患者在空腹8~12h时进行检查,但是如果是典型的腹痛患者,要随时检查,使用3.5MHz的探头进行常规检查,包括腹腔内的肝、胆、脾、胰腺、肾等的检查,可以用于和其他的急性腹部症状加以区分。对小肠以及结肠肠腔内部的结构进行仔细探查时,如果出现肠壁回声突然改变的现象,特别是对于脐周小肠壁厚度增大,与此同时,由此导致的蠕动减少甚至停滞时,需要更换为7.5MHz高频探头对肠壁进行连续动态观察和监控,并对小肠壁厚度、所累及的病变范围进行测量,仔细观察小肠壁的回声、肠壁血流信号好坏、肠系膜血管血流的正常情况[3]。
2 结果
20例肠系膜血管病共同征象是:病变局部肠壁增加了厚度,肠腔的局部缩窄伴随着蠕动而消失。部分病例的局部肠管张力突然减低,由于管壁缺乏膨胀性,所以发生了下陷,管壁横切面呈现“面包圈”或“铜钱”的征状,在早期出现黏膜皱襞水肿增厚,在晚期黏膜皱襞水肿增厚则消失。其中9例患者有肠梗阻现象,发生病变的肠管以上部分有扩张并伴随积液积气的现象,可观察到肠的蠕动,可在肠间隙观察到液性从中渗出,早期渗出无血性并且量极少,但是晚期渗出的量很大并且大多为血性。从直接声像图中显示表明,20例患者均有肠壁增厚的现象,由于无血运造成缺血性的坏死,肠壁回声经常为低的回声,肠壁厚处为0.8~1.5cm。其中有10例患者肠系膜上动脉血管栓塞或血栓形成的表现主要有三大特征,即动脉管腔内壁不光滑、管腔太过狭窄、管腔内有斑块,多普勒超声检测肠壁血流较为稀疏。6例患者肠系膜上静脉栓塞或血栓形成,其表现有肠壁增厚,瘀血或团状多处环状低回声和血栓性低回声在肠壁间会出现。伴随声像图表现为病变肠管的坏死,导致肠蠕动的消失、肠管局部张力减低经常见于缺血时间较长者、腹腔内多见很多血性积液、肠梗阻等表现[4]。
3 讨论
肠系膜血管病变的原因是肠系膜血管被阻塞或由于低灌注所导致的肠道供血骤然减小,随之是梗死的小肠或结肠,为特殊类型的急腹症。随着人口老龄化进程的加剧,其发病率可能呈增高趋势,且老年人急性肠系膜血管病变多不典型,发病急,病情危重,术前确诊困难,易发生误诊误治而导致严重后果。文献报道死亡率高达30%~70%。临床较多见的急性肠系膜血管病变由两种情况引起,一是静脉血栓形成,二是动脉栓塞。
肠系膜血管病是一种极其复杂的疾病,主要是肠系膜静脉血栓、急性肠系膜动脉栓塞、急性肠系膜动脉血栓以及非阻塞性肠系膜缺血等共同组成了肠系膜血管病,其临床特征表现均是肠管的血灌注不充足。有相对严重的心律不齐、感染以及由于手术并发症所引起的不充足肠系膜动脉灌注,严重的不充足肠系膜动脉灌注有可能导致非阻塞性肠系膜的血管急性缺血状况。由于治疗及时,肠系膜动脉的灌注,可以随之得到极大的改善。在临床表现上,动脉性血栓常见的临床表现是房颤、动脉粥样硬化等,症状是突发性的恶心及呕吐,症状严重者腹部体征相当不对称。充血性心力衰竭和血流瘀滞常伴有静脉性栓塞的现象,症状有腹部胀痛、慢性腹痛。本组共有5例,多普勒超声诊断发现肠系膜上动脉起始的部位太狭窄。红细胞增多症以及血流呈现出高凝状态时易引发急性肠系膜静脉血栓症状的形成。动脉性缺血肠壁坏死的患者会有很剧烈的腹痛表现,原因是为该病患者病情进展较快。静脉性缺血肠壁坏死的病程较慢,患者会由于血液的回流而受阻,肠壁充血也会随之引发动脉缺血以及肠壁坏死等现象的发生。本组静脉性缺血患者共10例,肠壁毛细血管迅速的扩张,原因是肠壁缺血坏死,随后会导致发生肠壁渗透性增加,使得细胞的外液大量渗出,肠壁因此而水肿,逐渐增厚。血性渗液在肠腔以及腹腔处均会出现。
大量的实践证明,超声检查进行可以实时对腹水量进行观察,并且依据肠壁局部改变,以便能够检测到腹水量的变化以及形状。在临床诊断中,最好的术前确诊肠系膜疾病的方法就是肠系膜血管造影,不过这个方法仍然存在着一些缺点,比如操作繁琐,使病情危重的患者等待时间过长。多普勒超声的优点是可以随时进行检查,随时作出诊断,患者的治疗时机选择十分重要,而普勒超声检查的应用,为患者的治疗赢得了最佳的时机,对于临床的诊断来说,具有十分重要的意义,所以目前首选的肠系膜血管病是多普勒超声。
参考文献
[1]纪振梅.肠系膜血管病的彩色多普勒超声诊断[J].现代诊断与治疗, 2009, 20 (2) :110.
[2]胡静丽.彩色多普勒超声对肠系膜血管病的诊断应用[J].JOURNAL OF CHANGZHI MEDICAL COLLEGE, 2011, 25 (3) :218.
[3]张磊.肠系膜血管栓塞11例诊治体会[J].临床和实验医学杂志, 2006, 5 (11) :1764.
肠系膜血管梗塞 篇5
1.1 一般资料
本组28例患者, 其中男20例, 女8例, 年龄36~82岁, 平均56岁。其中伴有心血管疾病患者18例, 2例有外伤史, 1例为阑尾炎术后病例, 2例为绞窄性疝患者, 4例为下肢静脉曲张, 1例为大部分切除术后。本组28例患者确诊后手术病例22例, 保守治疗6例, 其中死亡13例。经手术治愈14例, 术后死亡8例。保守治疗6例, 仅有1例痊愈, 5例死亡。
1.2 临床表现
患者常有冠心病、房颤或全身性动脉粥样硬化症表现。一般阻塞越完全, 发病越急, 病变范围越广泛, 部位越靠近血管根部, 病情就越严重。最突出的主诉是极端的腹痛, 且任何止痛药通常无效, 而体征相对较轻。患者起病急骤, 突然发作腹部剧烈疼痛, 开始多为绞痛, 随后转为持续性疼痛, 阵发性加剧。常有频繁的呕吐、亦可出现水样腹泻或便秘, 呕吐物一种不含血块的暗红色混合液, 大便呈黑色, 潜血阳性。
1.3 辅助检查
实验室检查表现为外周血白细胞在发病早期便可明显升高, 可达20×109/L, 部分患者还可以出现血清、尿淀粉酶升高, 肌酸磷酸酶升高等。X线平片检查可见小肠、结肠积气、轻度或中度扩张等。CT检查可见肠壁增厚、肠管扩张、肠腔积液、肠系膜水肿、血管扩张等, 增强扫描可见血管闭塞和肠壁强化异常对本病早期诊断具有一定特异性。血管造影可明确显示狭窄及阻塞血管部位和范围。对于结肠镜检查无明显禁忌的患者, 内镜检查可观察病变范围、程度、时期等, 对于确诊也很有意义。
1.4 诊断及鉴别诊断
一般中年以上的患者, 突然发生急性腹痛, 是非典型的肠绞痛。伴有血性呕吐或血性大便, 呈休克状态, 腹部稍膨胀。全腹压痛肌紧张, 肠鸣音消失, 腹腔穿刺有血性渗出液者, 应高度疑为本病的可能。如患者有心内膜炎、心房纤颤、糖尿病坏疽、肝硬变、血液病、急性阑尾炎等, 或有发生栓塞和形成血栓可能病变者, 则诊断即可确定。此症应和急性胰腺炎, 急性肠梗阻的晚期, 胃、十二指肠溃疡穿孔, 急性出血性肠炎, 宫外孕, 卵巢囊肿蒂扭转, 肠套叠, 肠扭转等相鉴别。
1.5 治疗
1.5.1 外科治疗
手术的目的, 最好在肠管坏死前取出栓子, 恢复肠管的血液供应。根据栓塞的程度和肠管坏死的范围, 可分别选用肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术和肠外置等术式。 (1) 血栓摘除术:患者做腹部正中切口, 若术前未进行动脉造影, 进腹后发现空肠起始段10 cm左右肠襻色泽正常, 相应的动脉搏动存在, 而其远侧的空肠、回肠和升结肠, 特别是回肠末端水肿, 膨胀、色泽暗红或紫黑, 动脉搏动明显减弱或完全消失, 即可提示肠系膜上动脉栓塞性病变。这对于随后的手术处理具有较重要的意义。 (2) 肠切除术:如肠襻已有坏死, 早期施行手术切除所有受累的肠袢及其系膜, 是唯一有效而挽救生命的方法。并应强调切除范围, 至少须包括坏死肠袢上下端各15~30 cm, 同时应将已有血栓的系膜一并切除, 以免血栓继续发生。
1.5.2 内科治疗
暨非手术疗法。在大量输血维持血压的前提下;用肝素100~450 mg, 每6小时静脉推注1次, 使血液充分肝素化;。溶栓剂主要为尿激酶和链激酶, 可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位, 使纤维蛋白快速溶解, 甚至几分钟内即可完成, 也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。
2结果
本组22例患者确诊后手术治疗治愈14例, 保守治疗6例, 仅有1例痊愈。而对于溶栓较早的患者术后可能恢复良好, 但同时注意观察患者的病情变化, 当腹痛腹胀未缓解, 应考率已有肠坏死的可能, 应立刻开腹探查, 切除坏死的肠管, 避免感染性休克的出现。若动脉造影时, 发病时间较长, 应在明确诊断的前提下, 积极争取外科手术治疗, 特别是肠系膜上动脉分支栓塞。远期治疗效果取决于原发病的控制及是否再发动脉栓塞。
3讨论
由于肠系膜血管栓塞, 肠管血液循环发生障碍, 引起肠管运动功能的失常, 严重时可造成相应部位的广泛性肠梗死, 所以肠系膜血管栓塞较一般绞窄性肠梗阻为严重。且有研究表明肠缺血耐受时间为12 h, 可见做好早期诊断, 积极进行治疗极为重要。
本病早期的影像学检查即可发现肠系膜上动脉狭窄及阻塞的部位和程度。若无MSCTA和DSA条件时, 可以行X线平片检查可见小肠、结肠积气、轻度或中度扩张等。CT检查可见肠壁增厚、肠管扩张、肠腔积液、肠系膜水肿、血管扩张等, 增强扫描可见血管闭塞和肠壁强化异常对本病早期诊断具有一定特异性。手术结束后, 要继续给予低分子肝素是血液处于低凝状态。总之, 一旦可疑本病应尽早做相应影像学检查明确诊断, 做到早期诊断和早期血管内治疗。才能有效的提高治愈率, 减少病死率。
摘要:目的 了解肠系膜血管栓塞病的病因、病理机制、临床诊断及治疗和护理手段, 以降低此病的误诊率及死亡率。方法 对本医院从1992年至今收治的28例病例进行回顾性分析。结果 肠系膜血管栓塞病死亡率高达47.5%, 男女比例为3:1, 发病率年龄在56岁左右, 且常伴有心血管等疾患。结论 提高对肠系膜血管栓塞病的认识, 做好早期诊断, 早期抗凝溶栓治疗和选择恰当的手术方案, 及时治疗, 提高治愈率, 降低病死率和致残率, 减少并发症发生的同时, 积极有效的观察护理对促进患者康复有重要的临床意义。
关键词:肠系膜血管,栓塞,早期诊断治疗
参考文献
[1]施勇, 卢淑珍.急性肠系膜动脉栓塞误诊2例报告.消化外科, 2004, 3 (1) :73-74.
肠系膜血管梗塞 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月-2014年3月收治的50例AMVO患者为观察对象, 男28例, 女22例;年龄24~76岁, 平均年龄 (47.4±5.8) 岁;其中, 37例合并心脑血管疾病 (心房颤动15例、原发性高血压8例、风湿性心脏病8例、冠心病5例、脑梗死1例) , 6例合并糖尿病, 4例合并肝硬化, 1例妊娠, 其他患者无特殊病史。
1.2 临床表现
所有患者均以腹痛为首发症状, 其中表现为持续性腹痛并进行性加重者28例;起始为阵发性腹痛, 而后转为持续性腹痛者22例。疼痛部位主要位于上腹部 (31例) 或脐周 (15例) , 少数患者为全腹痛 (4例) 。疼痛性质为绞痛、刀割样痛或胀痛。部分患者伴有腹胀、恶心、呕吐、腹泻、停止排气排便、血便等情况。查体33例患者有腹部压痛感和反跳痛, 16例患者仅有腹部压痛, 无反跳痛, 其余患者无明显腹部压痛;17例患者出现发热, 14例患者肠鸣音减弱或消失, 9例患者腹部叩诊有移动性浊音。
1.3 急诊腹部CT检查
本组所有患者均行急诊腹部CT检查, 针对腹部CT检查未能进行确诊的患者, 再行肠系膜血管造影或开腹探查。采用螺旋CT扫描机对50例患者的腹部进行平扫以及增强检查。患者在接受CT检查时, 采用仰卧位, 扫描的范围由患者的T10椎体直至髂嵴连线水平, 扫描层的厚度6mm, 准直器的宽度1.6mm。采用三代显碘比醇注射液作为造影剂, 用量控制在85~100ml, 注射的速率控制在2.6~3.2ml/s, ROI选取降主动脉, 并将自动触发的阈值设置为120Hu。在完成CT扫描后, 将原始数据按层厚1mm、层距1mm进行轴位重建, 将图像传至Extended Brilliance TM工作站进行图像后处理。运用容积再现、最大密度投影、多平面重组等后处理软件, 结合横断面CT图像进行评价, 包括有无肠管扩张、肠壁厚度的改变、肠壁内积气、肠壁异常强化、肠系膜渗出、腹水等表现, 观察肠系膜血管走行及管腔内情况, 观察肠系膜缺血及肠管缺血的CT征象。
2 结果
本组50例AMVO患者中, 46例患者通过施行急诊腹部CT得到确诊, 确诊率为92.0%, 通过开腹探查确诊1例, 占2.0%, 经肠系膜血管造影确诊3例, 占6.0%。其中, 28例确诊为肠系膜上动脉栓塞, 13例确诊为肠系膜血管栓塞, 6例确诊为肠系膜上静脉栓塞, 3例确诊肠系膜下动脉栓塞。33例内科保守治疗后症状好转, 15例经介入治疗取栓及溶栓后好转, 2例手术治疗, 死亡1例。
CT检查46例显示肠系膜血管内充盈缺损, 平扫显示栓塞部位管腔内CT值较正常血管高, 肠腔内积气、积液, 增强扫描显示部分性或完全性血管内充盈缺损。肠系膜上动脉栓塞者增强扫描显示病变处肠壁无强化或强化减弱;肠系膜上静脉栓塞者显示多个液平, 11例显示肠壁增厚, 增强后呈“面包圈征”, 10例显示肠腔扩张积液, 7例肠壁变薄, 5例显示肠系膜血管增粗, 周围脂肪密度增高, 呈“缆绳征”。16例显示肠系膜积液, 23例显示腹腔积液。
3 讨论
AMVO是一种由多重因素引起的肠道缺血坏死、肠系膜血管发生栓塞、运动出现障碍的综合征。根据发病原因AMVO分为三种类型:肠系膜动脉闭塞约占60%~70%, 动脉闭塞可由房颤脱落的栓子形成栓塞、动脉粥样硬化血栓形成、动脉夹层或血管纤维肌发育不良等, 其中房颤和动脉粥样硬化是主要原因;肠系膜静脉闭塞约占5%~10%, 静脉闭塞可由门静脉高压、炎症或肿瘤形成, 门脉高压为主要原因;非血管闭塞性因素约占20%~30%。AMVO可使肠系膜血管的血供突然减少或消失, 从而导致肠壁肌肉功能障碍, 肠急性缺血、坏死。AMVO如不能早期明确诊断, 及时治疗, 可迅速发展为绞窄性肠梗阻、中毒性休克等, 因此AMVO的早期诊断至关重要。
急诊腹部CT对AMVO的早期诊断作用很大。CT能准确判断肠系膜血管是否有栓子、闭塞及肿瘤侵袭, 评估缺血肠袢, 帮助确定缺血病因, 能观察到肠缺血的并发症和腹部其他脏器的情况, 有利于排除其他急腹症, 避免了血管造影检查的损伤和局限性。二维多平面重建和三维血管重建技术使肠缺血显示得更直观, 明显提高了诊断准确性。AM-VO的CT表现包括直接征象和间接征象。直接征象为肠系膜血管内血栓形成, 平扫时显示血栓的CT值比正常血液密度增高, 增强扫描时显示为形态不一的充盈缺损;间接征象包括肠壁增厚、肠壁变薄及肠管扩张、肠系膜血管缆绳征、肠系膜积液和腹水、肠壁气肿、肠系膜静脉内、门静脉内积气、腹腔游离气体、肠壁强化变化等, 其中肠壁增厚是AMVO最常见的CT间接征象。
AMVO的CT早期直接征象为肠系膜血管内出现充盈缺损, 经血管成像后, 可将病变部位找出, 明确发病病因。肠缺血的CT间接征象不具有特异性, 肠梗阻、肠炎、肠肿瘤等也有此表现, 因此确诊肠缺血需具备直接征象。本组50例观察对象中, 46例患者经腹部CT检查联合血管成像处理, 在早期便得到了确诊。如果未见到肠缺血的CT直接征象, 只有间接征象, 需结合病史、临床表现做出诊断。对于采用腹部CT检查不能确诊、怀疑患有AMVO的病例, 可进行肠系膜血管造影或剖腹探查, 在明确病因后采取相应治疗措施。
综上所述, 当患者出现急性腹痛症状时, 尤其是合并有心脑血管疾病的患者, 医护人员应充分考虑到患AMVO的可能性, 并及时进行急诊腹部CT检查。相比传统的肠系膜血管造影以及开腹探查术, 急诊腹部CT检查可以准确判断肠系膜血管是否有栓塞, 确定栓塞部位, 还能观察到肠缺血的并发症和腹部其他脏器的情况, 有利于排除其他急腹症, 而且不会对患者造成创伤, 具有快捷、有效等优势, 值得临床大力推广与应用。
参考文献
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[2]汪良芝, 郑晓丽, 吴宝利, 等.45例急性肠系膜血管栓塞早期诊断分析[J].中华急诊医学杂志, 2012, 21 (8) :910-912.
[3]王雪红, 马志文, 贾玉琳.多层螺旋CT诊断急性肠系膜上动脉栓塞的实验研究[J].哈尔滨医科大学学报, 2010, 12 (1) :313.
[4]陈明, 李选.多层螺旋CT在急性肠系膜缺血性肠病的诊断价值[J].首都医科大学学报, 2007, 28 (6) :743.
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