护理学名词解释大全

护理学名词解释大全（通用7篇）

护理学名词解释大全 篇1

病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。3.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。4.亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。5.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。

10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

16.粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。

25.核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。

26.凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27.干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。28.坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。29.液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。30.纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。31.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。32.窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。33.空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。34.机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35.包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）

37.凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。

38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。

41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。

43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。

46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。47.心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。51.延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。52.层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。53.再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。54.静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。55.交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。

56.逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。57.白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。58.红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。59.炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

60.变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。62.速发短暂反应（immediate transient response）：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。63.穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。64.速发持续反应（immediate-sustained response）：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。

65.迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。66.趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。67.吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。68.炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69.细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。70.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

71.完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

72.渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73.假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。74.蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。75.肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。76.肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

77.直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。78.转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

79.Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）

80.肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。81.肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。82.异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

83.副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现 不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。 84.交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85.癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

86.角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。87.粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。88.实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

89.癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。91.原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

92.肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。

93.癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。94.病毒癌基因（virus oncogene.v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。95.原癌基因（cellular oncogene.c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

96.隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”。98.端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99.促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。100.致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。101.脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。102.纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

103.粥样斑块（atheromatous plaque）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

104.AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。

106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。107.自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。

108.Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。

109.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。

110.833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。

111.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。

112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。113.疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。114.疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。

115.McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

116.绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。

117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。

118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。

119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。120.肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。

125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。127.疣状癌（verrucous carcinoma）：少见，占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。

129.燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。130.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。131.肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。

132.疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。

133.Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。134.早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。136.CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。

137.胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。138.气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。

139.嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。

140.嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。

141.点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。142.碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。

143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。

144.毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。145.急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。147.小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。148.髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。

149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。

150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。151.镜影细胞（mirror image cell）：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。

153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。154.“爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。

155.细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。

156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。157.满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。158.髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。

159.绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或绿色瘤（chloroma）。

160.Ph1染色体：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

162.恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。

163.Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）

164.Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。

165.大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。166.肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。

167.新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。

168.大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。

169.嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。170.纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。

171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。

172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。

173.微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。174.子宫腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。

175.子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。177.绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。

178.Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中有粉染蛋白样物质及1~2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner小体。

179.前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。180.硬化性腺病（sclerosing adenosis）：在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病。

181.小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。

182.APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。

183.Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。

184.Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。

185.纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。

186.许特尔细胞瘤（Hǔrthle cell tumor）：甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤，又称Hǔrthle 细胞腺瘤。较少见，瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细胞内有丰富的线粒体，即Hǔrthle细胞。187.砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。188.嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）：是由嗜铬细胞（chromaffin cell）发生的一种少见的肿瘤。镜下：瘤细胞主要为大多角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细胞浆内可见大量嗜铬颗粒。电镜下：胞浆内含有被界膜包绕的、具有一定电子密度的神经内分泌颗粒。临床上除了局部症状外，可表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心动过速、心悸、基础代谢率升高和高血糖等，甚至出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。189.沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡，故患者脑膜病变轻微。

190.卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。

191.噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。192.鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。

193.PrP病：海绵状脑病的致病因子是一种称为Prion的糖脂蛋白，有称朊蛋白，因此双称PrP病，典型病变为大脑萎缩，镜下见神经毡(Neuropil)，即神经突起构成的网状结构和神经细胞浆出现大量空泡，呈现海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无炎症反应。

194.缺血性脑病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。

195.层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。

196.Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。

197.神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。198.Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。

199.结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。

200.原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。

201.开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。202.结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。

203.干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎，很少有胸腔积液，是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，病变多为局限性，以增生改变为主，一般通过纤维化而愈合。

204.伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。205.髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。

206.凹空细胞：凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常存带状胞浆，核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。表皮浅层凹空细胞的出现有助于尖锐湿疣的诊断。

207.隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。820.树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。209.白色肺炎：胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少，呈灰白色，称为白色肺炎。

210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，来源于内皮细胞，部分可能来自于淋巴管内皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时有一定数目的炎细胞。Kaposi肉瘤分为三型：动脉瘤样型、经典型和肉瘤样型。

211.嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。

212.假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。

213.象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后10~15年方达到显著程度。

214.干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线形型或管道型肝硬变之称。

215.腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。216.阿米巴肿（amoeboma）：肠阿米巴病的慢性病变，因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌。217.含铁小结（siderotic nodule）：血吸虫病脾脏病变可见由陈旧性出血，纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的肉眼观呈棕黄色的小结。218.无反应性结核（anergy tuberculosis）：是指在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制剂或细胞毒性药物时，发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡，尸检时在各器官内见无数小病灶，灶内含很多结核菌，灶周几乎无细胞反应。

219.肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。

220.肿瘤的实质（parenchyma）：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。221.肿瘤的间质（mesenchyma ,stroma）：肿瘤的间质成分不具特异性，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管，起着支持和营养肿瘤实质的作用。222.肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。223.间变（anaplasia）：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。224.间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。225.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。226.癌脐：位于器管表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”。227.心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。228.心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。

229.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病，脑部变化差异较大，可仅有脑水肿或伴有点状出血，临床表现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。

230.细支气管，支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称为细支气管。

231.呼吸性细支气管：细支气管的末段称为终末细支气管，以后管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管。

232.小气道：临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道。233.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。

234.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。235.肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。236.继发性颗粒固缩肾：慢性肾炎见两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，肾切面皮髓质分界不清晰，小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒固缩肾。237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病为常染色体显性遗传疾病，特征为小脑和视网膜发生血管母细胞瘤。半数以上的VHL病病人发生双侧且为多灶性肾癌。238.腹膜假粘液瘤（peritonel pseudomyoma）：卵巢粘液性肿瘤有时可导致穿破囊壁，使粘液上皮种植在腹膜上继续生长，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。239.迟发性神经原死亡（delayed neuronal death, DND）：大鼠颈内动脉30分钟的阻塞，可引起皮层3、4层单个神经元的坏死，甚至在发生一过性脑缺血后28天出现，而且这种DND不激活胶质细胞，无星形胶质细胞反应，成为一种安静的缺血性脑损害（silent ischemic injury）。

240.软脑膜癌病（leptomeningeal carcinomatosis）：脑转移瘤肿瘤细胞沿蛛网膜下腔弥漫浸润，脑膜依浸润肿瘤细胞的多少可呈略混浊至灰白色不等，甚至出现大片棕黑色，局部可呈现大小不等到的结节或斑块，脑底部、腰骶部、马尾处常明显受累，由于脑脊液循环受阻脑积水明显。

241.老年斑：为细胞外结构，直径20~150um，最多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质，银染色示斑块中心为一均匀的嗜银团，中心周围有空晕环绕，外围有不规则的嗜银颗粒或丝状物质，电镜下该斑块主要由多个异常扩张之轴索突触终末构成。242.含铁血黄素：组织内出血时，从血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。

护理学名词解释大全 篇2

研究《病理学》名词教学方法, 选择最简单、最有效、易于为学生所接受的方法, 传授《病理学》名词, 能帮助学生在最短的时间内掌握《病理学》的名词, 提高学生对《病理学》的学习兴趣, 从而更快、更好地对《病理学》这门课程有一个概括的认识。同时, 有助于提高自身的教学水平。孔子对学习与思考的关系, 有著名的论断:“学而不思则罔, 思而不学则殆”, 其实, 教学与教研之间的关系也是如此, 可以描述为:“教而不研则罔, 研而不教则殆”。即一个老师只注重教学而不注重教学研究, 就会被教科书的表象所迷惑而不得其解, 就难以把书教好;而单纯进行教学研究而不从事教学工作, 也只能是纸上谈兵, 问题仍然不会得到解决, 也就会产生更多疑惑而更加危险。只有把教学和教研结合起来, 才能有利于提高教学水平。

2《病理学》名词教法

2.1 概要法

概要法, 即将名词的内容进行深入的梳理, 进一步地概括为若干个要点, 对这些要点进行解析, 最后, 再把这些知识要点有机地结合在一起, 构成这个名词的知识体系, 给学生一个完整的概念, 这就是概要法的基本内涵。在《病理学》中细胞和组织损伤部分, 介绍到“变性”、“血栓形成”等名词时, 可用此法。教科书是这样解释“变性”的:“因物质代谢障碍引起的细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显着增多的一类可复性的形态变化”。教学中可以把变性分成以下几个要点:原因 (物质代谢障碍) , 部位 (细胞内或细胞间质内) , 问题 (异常物质或正常物质的数量显着增多) , 结果 (可复性的形态变化) 。学生只要记住以上四个要点就可以全面、系统而完整地记住该名词。这样会使名词的传授具有条理清晰的特点, 而且在考试时, 教师的标准答案也是按要点去做的, 使得教师的教、学生的学及教学测评三者统一, 有利于减轻学生的学习负担, 提高教学效果。概要法既是一种教学方法, 也是学生学习名词的一个常见方法, 古人云:“授之一鱼, 不如授之以渔”。学生在校学习的时间毕竟有限, 毕业后的终身学习至关重要, 而自学又是终身教育的重要学习形式。教会学生学习名词的方法, 使学生终身受用。

2.2 溯源法

《病理学》的部分名词具有其自身的历史渊源, 传授这些名词可选用溯源法, 追根求源, 加深印象。疾病的命名有的因地命名, 有的因人命名, 有的因其特征命名, 有的因病理变化结合器官命名的。如“化脓性阑尾炎”是病理变化结合器官命名的例子, 病变的性质是化脓性, 器官是阑尾。化脓性炎症的病理特点主要是以中性粒细胞渗出性为主的炎症。而“尤文氏瘤”、“霍奇金病”、“麦克细胞瘤”等, 则是因人名命名的, 因为最初描述或研究该疾病的是他们, 人们为了纪念他们则以其名命名。

2.3 比较法

所谓“比较法”就是将名词进行对比分析, 找出名词与名词之间的差异, 以供学生有鉴别地学习这些名词。由于有些名词之间含义相近似, 学生常常把这些名词混淆在一起。因此, 比较法主要用在一些相近似名词的教学之中。通过对照、比较并进行分析, 找出相近似名词之间的些许差异, 从而把一个名词与另一个名词区分开来。如讲授“坏死”、“坏疽”、“凋亡”与“梗死”这四个名词时, 就可以采用此法。这四个名词都与组织死亡有关, 其组织细胞都丧失了功能。“坏死”泛指活体内局部组织细胞的死亡, 是被动的死亡;“坏疽”是指局部组织细胞的死亡又合并了腐败菌感染, 后果更加严重;“凋亡”是基因调控下细胞自身的程序性死亡, 是主动死亡;“梗死”则是缺血引起的局部组织细胞死亡。还有“一期愈合”与“二期愈合”特点的比较, “良性肿瘤”与“恶性肿瘤”的区别等均可用此法教学。

2.4 剖析法

剖析法, 顾名思义, 就是利用解剖、分析的方法, 对教学中一些难度较大的概念或定义进行剖析, 化难为易, 以帮助学生理解、记忆。只有在理解的基础上记忆, 才能记得住, 记得牢。剖析法主要适用于抽象名词的解释, 通过剖析法解释名词时, 能给学生一种水到渠成的感觉, 使学生在不知不觉中掌握了该名词。如在肿瘤部分中的“原位癌”这一概念就比较抽象, 教材上的定义是:“局限于上皮层内的癌, 没有突破基底膜”。可借助剖析法解释如下:“癌”指起源于上皮细胞的恶性肿瘤, “原位”谓之在原来的位置上, 没有突破上皮下方的基底膜。故是早期的没有转移的癌, 如果能及时发现和治疗, 可防止发展为浸润癌。

2.5 类推法

类推法就是对同类的几个名词中有代表性的名词进行解释, 然后, 再类推到其它名词。类推法一般应用在内容相类似的名词教学之中。类推法的最大特点是以此类推, 触类旁通, 举一反三, 简捷而高效。像《病理学》中的“栓塞”部分有多个名词内容相近, 且有包容关系。如血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、细胞栓塞和虫卵栓塞等, “血栓”、“羊水”、“脂肪”、“空气”、“细胞和虫卵”分别是不同的“栓子”, 只要学习了“血栓栓塞”就可以以此类推, 从而学会“羊水栓塞”、“脂肪栓塞”、“空气栓塞”、“细胞栓塞”、和“虫卵栓塞”等名词。再如“肝性脑病”、“肺性脑病”、“狼疮性脑病”及“胰性脑病”等均可用此法教学。

2.6 扩展法

扩展法, 即把某一个名词的每一个要素进行分别诠释, 逐步加以扩展, 然后, 再把这个名词的各组成要素归纳成一两句话, 就相当于用几个关键词进行造句一样, 这样久而久之, 一看到某一个名词, 就能让人联想到这个名词所包含的诸多内容。这也是我们常讲的顾名思义的方法。如“弥散性血管内凝血”就可以用扩展法进行教学:“弥散性血管内凝血”中的“弥散”指广泛, “血管”指毛细血管或微血管, “凝血”指血液发生凝固。结合在一起, 则可把“弥散性血管内凝血”解释扩展为“广泛的毛细血管或微血管内血液发生凝固”。简明扼要, 甚至可以说过目不忘。

参考文献

[1]李玉林.病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2005, 1.

宝宝肌肤护理大全 篇3

No.1和痱子说bye-bye

宝宝代谢旺盛，出汗过多，而汗腺发育不全，皮肤又细嫩，容易引起刺激，形成疱疹和丘疹，所以在高温高湿时极易生痱子。

给妈妈的建议：

保持家里干净、通风，给宝宝一个凉爽环境。同时减少宝宝哭闹、发脾气次数。

每天给宝宝洗1～3次澡，记得在宝宝的额头、后脑勺、背部、大腿根部褶皱处扑上痱子粉。

给宝宝穿宽松、透气、柔软的棉质衣服，避免肌肤受到摩擦而引起痱子红痒。

常给宝宝吃解暑食物，例如绿豆汤、青菜水、西瓜汁，或用菊花30克煮水代茶饮。

TIPS /在为宝宝扑痱子粉时，一定要把宝宝的身体用毛巾擦干，如果痱子粉和水混合在一起，更易造成宝宝毛孔堵塞，长更多的痱子。

No.2宝宝防晒更重要

宝宝真的会被晒伤！炎炎烈日能把“皮糙肉厚”的大人们晒伤，娇嫩的宝宝就更不在话下了，那些对宝宝防晒意识不够的妈妈，一定要重视起来。

给妈妈的建议：

夏天宝贝外出活动时间应选择在上午10点之前和下午4点之后。

6个月以上宝宝可放心使用防晒霜，在出门前半小时为宝宝涂上SPF值为15～25的防晒霜。

除了防晒霜，还要为宝宝准备齐全的防晒装备：一顶透气宽沿的帽子、一副儿童型太阳眼镜。

宝宝一旦被晒伤，用凉毛巾为宝宝的受伤部位冷敷，在晒伤完好之前，不要让宝宝肌肤直接在阳光下暴露。

TIPS /尽可能地为宝宝选择物理方法防晒，例如让宝宝待在树荫下、手推车下、遮阳伞下。另外，不要为了凉快，让宝宝光着上半身或理小光头。

No.3别让蚊虫亲吻宝宝

宝宝的肌肤是蚊虫的最爱，常常大人还没感觉，宝宝却已经被蚊虫咬得身上大包小包，不仅让宝宝身体难受，也易引发其他感染，甚至疟疾。

给妈妈的建议：

虽然用蚊帐的方式略显老土，但这却是最能还给宝宝一个宁静美好夜晚的道具。

宝宝容易出汗吸引蚊子，记得常给宝宝擦汗、换衣。

蚊子不喜欢某些植物的味道，妈妈也可以利用它们让蚊子远离宝宝，例如把桔皮放在墙角。

带宝宝到户外活动时，在宝宝身上涂上防蚊液，穿上长裤，带好风油精。

TIPS /凡是有毒的灭蚊方法最好都不要使用，把蚊子消灭了，却让宝宝身体受罪，得不偿失。

No.4“红屁屁”不可怕

红屁屁的主要病理因素是宝宝屁屁不干爽，皮肤角质层过度水合，导致皮肤对摩擦和剌激更敏感。

给妈妈的建议：

要为宝宝使用吸水性好、透气的纸尿裤产品，并及时更换，让宝宝的小屁屁保持干爽。

暂缓使用纸尿裤，多备一些换洗的短裤或小裙子，让宝宝的小屁屁轻松一下。

TIPS /不要图方便，一天24小时都让宝宝使用纸尿裤。重复使用的布尿布会让宝宝的肌肤更感舒适。

No.5对付皮肤外伤有妙招

夏天着装少，裸露在外的肌肤多，宝宝常容易因为走路不稳，而造成手肘、膝盖等重点部位擦伤，甚至造成反复受伤的状况。

给妈妈的建议：

家庭小药箱里应该增加碘酒一类的外伤消炎用药，在宝宝受伤时立刻能用上。

当宝宝的皮肤出现淤青时，可用茶油来缓解伤情。

TIPS /夏天尽量不要用创口贴来包扎宝宝的伤口，闷热不透气的创口贴，可能会让宝宝的伤口恶化。

No.6烦人的湿疹，走开啦！

南方的夏秋两季特征通常又“湿”又“热”，这非常容易引发以湿热为主的各种皮肤病，尤其是湿疹。湿疹会让宝宝瘙痒难耐，因此，这个季节，宝宝特别需要妈妈的贴心关照。

给妈妈的建议：

哺乳期妈妈在夏季更要选择清淡的食物，少食鱼虾等海鲜。宝宝1岁之内最好不要添加鸡蛋、海鲜、鲜牛奶、大豆等食物。

把宝宝的指甲修理平整，以免宝宝抓挠弄破皮肤，引起更严重的感染。

常给宝宝煮绿豆百合汤、荷叶粥、冬瓜汤，清热利湿，解毒生津，主治婴儿湿疹，妈妈们不妨一试。

只用清水，不用沐浴液和肥皂，洗澡时间控制在5分钟，洗澡后，马上用毛巾轻轻地拍干皮肤，然后给宝宝抹上薄薄一层护肤霜，以保持皮肤水分。

成语解释（大全） 篇4

1.下马威：原指官吏初到任时对下属显示的威风，后泛指一开始就向对方显示自己的威力。

2.破天荒：指从来没有出现过的事。

3.忘年交：即不拘年岁行辈产差异而结交的朋友。同“忘年之好” 4.迷魂阵：比喻使人迷惑而上当的圈套、计谋。5.恶作剧：捉弄人的使人难堪的行动。

6.登龙门：比喻得到有名望、有权势者的援引而身价大增。

7.试金石：一种黑色坚硬的石块，用黄金在上面画一条纹，就可以看出黄金的成色。比喻精确可靠的检验方法。

8.黄粱梦：比喻虚幻的梦想。

9.莫须有：原意是也许有吧。后指凭空捏造。

10.口头禅：原指和尚常说的禅语或佛号。现指经常挂在口头上而无实际意义的词句。

11.想当然：凭主观推断，认为事情大概是或应该是这样。

12.抱佛脚：比喻平时没联系,临时慌忙恳求,后比喻平时没准备,临时慌忙应付.13.杯中物：杯子中的东西，指酒。

14.安乐窝：泛指对个人来讲舒服、快乐、清闲的一个地方。15.闭门羹：拒绝客人进门叫做让客人吃闭门羹。

16.东道主：泛指接待或宴客的主人，或指请客的人。17.门外汉：指对某项知识或技能还没有入门的外行。

18.笑面虎：表面和善，其实和老虎一样凶猛。比喻外貌和善而内心严厉凶狠的人。

19.嗟来食：别人施舍的食物，今指带有傲慢瞧不起人的一种施舍。20.鸿门宴：比喻不怀好意的宴请。

21.逐客令：秦始皇曾下令驱逐从各国来的客卿。后指主人赶走不受欢迎的客人为下逐客令。

22.无底洞：无法填满的洞。比喻满足不了的物质要求,或者比喻做不完的工作。

23.马前卒：旧时在马前吆喝开路的兵卒差役。现在比喻为人奔走效力的人。24.父母官:旧时对州县官的称呼。

25.步后尘：后尘:走路时扬起的尘土。指跟在别人后面追随、模仿。26.露马脚 ：比喻暴露了隐蔽的事实真相。27.敲边鼓 ：比喻从旁帮腔、撺掇或助势。

28.替罪羊： 古代犹太教祭礼是替人承担罪过的羊。比喻代人受过。29.闷葫芦 ：比喻很难猜透而令人纳闷的话或事情

30.紧箍咒 ：小说《西游记》中唐僧用来制服孙悟空的咒语，能使孙悟空头上的金箍紧缩，头痛欲裂。后用来比喻束缚人的东西。

31.煞风景：损坏美好的景色。比喻在欢快的场合使人扫兴。也作“杀风景” 32一刀切 ：比喻用划一的办法处理情况或性质不同的事物。33.马后炮：象棋术语。比喻不及时的举动。

34.耳边风：在耳边吹过的风。比喻听了不放在心上的话。35.走过场：形容办事只在形式上过一下，却不实干。36.乱弹琴：比喻胡扯或胡闹。

37.空城计：指在危急处境下，掩饰空虚，骗过对方的策略。

38.迷魂汤：迷信的人指地狱中使灵魂迷失本性的汤药。比喻迷惑 人的语言或行为。

39.铁公鸡：比喻极其吝啬的人。

40.一窝风：形容许多人乱哄哄地同时说话或行动。

41.应声虫：随声而应的虫。比喻毫无主见，随声附和的人。

42.一言堂：原来是旧时商店挂的匾额，表示买卖公平不二价。后用以反映领导作风不民主，一个人说了算。

43.一溜烟：形容跑得很快。

44.绵里针：比喻外貌和善，内心刻毒。也比喻小心珍护。45.眼中钉：比喻极其厌恶憎恨的人。

46.敲竹杠：借故欺诈或要挟，以骗取财物。47.泼冷水：比喻挫伤别人的热情或兴致.48.胆小鬼: 胆量小的人。

49.瓦上霜:比喻不要多管闲事.50.满堂红：比喻各方面都取得好成绩或到处都很兴旺。

51.败家子：指任意挥霍家产的子弟或任意浪费国家财物的人。52.多面手：指擅长多种技艺的人。

二

五字成语

八九不离十: 指与实际情况很接近。八字没一撇:比喻事情还没有眉目。

版版六十四:形容做事死板，不知变通。

中看不中吃: 比喻外表好看，其实不中用

一肚子坏水，形容人心肠很坏。

舍命陪君子: 指不惜一切陪伴与跟随对方。

舍命不舍财：情愿丢掉生命也要保住钱财。比喻过分贪财，非常吝啬。

人老心不老：指人虽然老了，但有一颗年轻的心。

牛总是被人牵着鼻子走的。比喻受人支配，盲目地听命于人。牵着鼻子走：碰一鼻子灰：想讨好而结果落个没趣。

藕断丝不断：比喻表面上关系已断，实际上仍有牵连。

鸡肥不下蛋：比喻条件太好了反而做不出成绩。

翻脸不认人：比喻不从长远考虑，稍有矛盾，立刻翻脸。

儿大不由娘：儿子长大了，由不得母亲作主。恶事传千里：形容败坏名誉的事很容易传开来。

恶人先告状：指坏人或理亏的人抢先诉说或歪曲事实。报喜不报忧：只报告高兴的事，不报告忧愁的事情。真人不露相：俗语，通常是指不在他人面前露脸的意思，最早出自吴承恩《西游记》。现在来讲，就是高手不不显摆。寓意人韬光养晦，不随意展现才能。

郁郁不得志：郁郁：忧伤、愁闷的样子。因自己的抱负志向不能施展而忧郁苦闷。油干灯草尽 ： 比喻很快就要死亡。

配伍的解释及造句[大全] 篇5

配伍解释

【意思】：把两种或两种以上的药物配合起来同时使用。药物配伍之后可以加强药理作用，减弱毒性或刺激性、防止副作用，矫正恶味。

配伍造句：

1、其中一项研究观察了紫锥菊跟维生素C（另外一种抗感冒药）配伍的效果。该研究发现二者合用降低感冒发病率达86%。

2、本文从染料的溶解性、稳定性、水洗性，配伍性等方面分别作了分析讨论。

3、运用现代科技手段研究方剂配伍，阐明其科学内涵是方剂现代化研究的关键问题。

4、本文以试验结果为依据，讨论了不同配伍值的阳离子型助剂对阳离子染料的匀染性能和移染性能的影响。

5、关于服装面料与粘合衬的配伍以及面料与粘合衬的粘合压烫对服用性能的影响，国内外的专家学者已进行了大量的研究。

6、并以基因表达和蛋白质表达为指标，试图从分子生物学水平上揭示中药复方配伍规律，实现中药现代化。

7、配伍性好，不影响体系的泡沫。

8、经室内实验和现场试验证明该产品润滑性能好，与钻井液配伍性好，且无毒性，对环境影响小。

9、采取离子浓度变化分析及浊度法进行了天然海水与地层水的静态配伍性研究；

10、结果：丹参提取物与B草SFE萃取物配伍后，与模型组比较，抗心肌缺血与耐缺氧作用具有显著性差异（P<0.05）。

11、防止油层伤害最基本的方法是做入井流体与油层、原油、油层水配伍性实验，避免油层发生不期望的变化。

12、研究结果表明，碳纤维与水泥以及水泥添加剂具有良好的配伍性；

13、方法：根据国内外文献对药物配伍和合并用药的评价、应用进行了归纳总结。

14、目的：考察甲磺酸培氟沙星注射液和木糖醇注射液在室温下的配伍稳定性。

15、结果：姜、枣、草作为佐助、佐制、反佐药，对方剂配伍起重要作用。

16、复方的核心是药物间的配伍。

17、目的：研究头孢呋辛钠与替硝唑葡萄糖注射液配伍的稳定性。

18、渣油或者渣油与各种重质油掺合后的混合原料体系的稳定性取决于其分散相与分散介质的配伍性。

19、目的：研究半夏泻心方及其配伍药组对体外人胃癌BGC823细胞增殖的影响。

20、目的探索复方大青叶注射液与复方氨基比林注射液配伍后的解热效果及毒性的变化。

21、目的：考察室温下左氧氟沙星注射液和木糖醇注射液配伍稳定性。

22、目的：观察黄连解毒汤交叉配伍对活性氧自由基的清除作用。

23、探讨了临南油田污水处理后处理水与地层水的配伍性及对储层的敏感性问题；

24、对絮凝剂与油田助剂在现场使用过程中的配伍性的研究，有利于指导现场最优使用药剂。

25、目的：研究补气药黄芪在配伍应用中自身是否具有补血的功效。

护理学名词解释大全 篇6

晋鹏(晋：进也，本义，上进 鹏：比喻前程远大)

天磊(磊：众石累积)

绍辉(绍：继承 辉：光辉)

泽洋(广阔的海洋)

鑫磊(鑫：财富)

鹏煊(煊：光明，读xuān)

昊强(昊：苍天，苍穹)

伟宸(宸：古代君王的代称)博超(博：博大 超：超越)君浩(君：君子 浩：浩大)子骞(骞：高举，飞起)

鹏涛(鹏：比喻气势雄伟)

炎彬(炎：燃烧 彬：形容文雅)鹤轩(鹤：闲云野鹤 轩：气度不凡)越彬(彬：形容文雅)风华(风华正茂)靖琪(靖：平安 琪：美玉)明辉(辉：光明)伟诚(伟：伟大 诚：诚实)明轩(轩：气度不凡)健柏((柏：松柏，是长寿的象征。“健柏”就是健康长寿的意思)

修杰(修：形容身材修长高大)

志泽(泽：广域的水源)

弘文(弘扬,文:文学家)

峻熙(峻:高大威猛;熙:前途一片光明)

嘉懿(嘉:美好;懿:美好)

煜城(照耀城市)

懿轩(懿:美好;轩:气宇轩昂)

烨伟(烨：光耀)

苑博(博：博学)伟泽(伟：伟大 泽：广域的水源)熠彤(熠：光耀 彤：红色)鸿煊(鸿：大也 煊：光明)

博涛(博：博学)

烨霖(烨：光明)烨华(烨：光耀)荣轩(轩：气度不凡)越泽(泽：广博的水源)

浩宇(胸怀犹如宇宙，浩瀚无穷)

瑾瑜(出自成语――握瑾怀瑜，比喻拥有美好的品德)

皓轩(意为：光明磊落，气宇轩昂)

擎苍(顶天立地，男儿本色)(出自宋代诗人苏轼的《江城子`密州出猎》“„左牵黄,右擎苍„”)

辰逸(让人觉得很舒服的名字，且和“沉毅”“诚意”二词同音)

擎宇(不喜欢上面的哪个还可以选这个，意思相同)

致远(出自诸葛亮的《诫子书》：“非淡泊无以明志,非宁静无以致远”)

烨磊(光明磊落)

晟睿(“晟”是光明、兴盛的意思;“睿”是智慧的意思)

文博(文采飞扬，博学多才)

天佑(生来就有上天庇佑的孩子)

有线数字化:心理学解释100问 篇7

如何应对挑战，是每一个有线人都不得不思考的命题。常言道：思路决定出路!而思源于心。笔者认为，面对数字化与三网融合时代的竞争。有线乃至广电首先要解决相关心理问题。只有具备良好的心态，有线才能有信心、构妙思、谋出路、求发展。

心理学是应用广泛的基础学科，包括发展心理学、性格心理学、经济学和管理学(组织心理学)、社会心理学等。在本文中。笔者收集和归纳了100个与有线电视数字化相关问题，尝试用心理学理论予以解释，不仅旨在抛砖引玉，而且希望同仁举一反三。共同破解有线电视数字化的发展难题。由于水平有限。难免有不当或错误之处。欢迎同仁们批评指正!

竞合与自我定位篇

第一问：为什么“三网融合”最难的是理解与沟通?

注意力具有选择性，认知心理学家布罗德本特的实验充分证明了此点。“三网融合”涉及各自切身利益，在主观上会形成心理学上的“证实偏见”，在沟通上会“选择性注意”，结果双方很难理解与沟通。

第二问：为什么广电其实并不具备所谓的“特殊性”?

在广电经常可以听到自身具有“特殊性”的说法。其实，把这些说法中的“广电”两字去掉，放在任何不完全改制或没有改制的行业中，绝大部分都同样适用——这就是心理学上的“巴纳姆效应”，即“把人们普遍具有的性格或心理特征当作自己独有性格的心理倾向”。强调“特殊性”，就可以为自身改革不力进行辩护，可以将更深层次的矛盾或问题继续掩盖起来……

第三问：为什么说如果失掉了公益性，广电网络 [小贴土]

尽管广电网络希望成为赢利性组织，但为了获取政策资源、免受竞争威胁。长久以来一直戴着“公益性面具”。也被社会和公众所认可。按照心理学家荣格的“人格面具”理论，当公益性面具被外界认同时，广电网络已经把“真我”变成了“面具我”，赢利人格反倒成为假象。一旦撕掉面具，广电网络将不被社会和大众所认识，各种威胁接踵而至，目前亦尚未具备招架实力!

人格面具：1人格最外层的人格面具掩盖了真我，使人格成为一种假象，按着别人的期望行事，故同他的真正人格并不一致。人可靠面具协调人与社会之间的关系。

心理学家：卡尔·古斯塔夫·荣格(瑞士)

第四问：当年选择PAL制式、弃用NTSC制式，明明没有太多道理，为什么没人站出来反对?

著名的米尔格兰姆“服从实验”表明：“人在不用负责任的前提下，往往做出明知道错误的事情，甚至去杀人。”

就此问题，当时的体制和机制鼓励服从。服从了。即便是错的，自己也不用承担责任。当广电开始部分转变机制，特别是“网台分离”、网络“事转企”之后，网络公司需要对股东负责，对行政意志的理性服从和建设改进，将取代无条件盲从。

第五问：为什么广电人习惯于一有困难就找党委／政府，而不是自己想办法?

长期以来，广电一直处于事业体制下，有事找党委／政府，事情就好办。尽管目前开始推进体制改革，但包括党委／政府和广电，都还习惯于传统思维，完全符合心理学家巴甫洛夫的“经典条件反射”理论。

第六问：为什么广电常常表现为缺失竞争精神?

其实，广电在历史上不乏充满竞争精神的尝试，但总遭遇外部打压或内部钳制——以有线网络为例，开展VoIP电话业务时受到外部打压，面对IPTv和直播星的竞争时遭遇内部钳制，甚至是内部默许。电视台方面，也不断遭遇各种“禁(限)播令”、“禁广(告)令”，令内容制作和商业模式创新不敢放开手脚。久而久之，广电就会产生竞争无用的思想，印证了心理学的“习得性无助”理论。

第七问：为什么说广电面对竞争，首要的不是方法、模式，而是信心?

常言道：狭路相逢勇者胜!此即心理学家班杜拉提出的“自我效能感”——“一个人相信自己能成功地执行产生一个特定的结果所要求的行为。如果学习者不相信自己能掌握一个任务，就不能继续做这个任务。”显然，作为信念、信心的统一，“自我效能感”决定了广电的行为选择、坚持和努力程度，影响广电的思维模式和情感反应模式，进而影响新行为的习得行为表现。

第八问：为什么广电不要一味埋怨自己比电信差?

广电确实在许多方面需要向电信学习，但不能一味埋怨自己比电信差，有许多差距确实是由于历史和环境造成的。一味埋怨自己，会产生心理学上的“身体意象障碍”，表现为过多的关注自己不满意的地方、低自尊和消极情绪等。

第九问：为什么说当广电发现电信某些特点时，其实就是在说自己蒙羞和难堪之处?

可用心理学家荣格对“心理阴影”的解释理解此现象——广电总是在自己内心深处隐藏着或无意识地怀着一些不愿意被他人知道的心理内容，它们大多数都令广电的意识自我蒙羞和难堪。这些无意识往往会投射到对手身上，于是就发现了电信的这些特点。

第十问：为什么广电在遭遇挫折或失败时，很少听到自责?

当广电遭遇挫折或失败时，往往听到的不是自责或建议，而是强调客观理由或埋怨他人。这在社会心理学上符合伯格拉和琼斯实验的“自我障碍”现象，即“人们为自己准备好诸多障碍理由和借口，以便在表现不佳时避免自责。”

第十一问：为什么说某些广电组织已经患有企业忧郁症?

常见的现象有：(1)这也不让干，那也不让干，能干的又没有前景，大部分时间处于这种情绪阴郁之中；(2)工作只是一种要被动做好的职业，各种约束导致不能创新，失去了对广电工作的兴趣与快乐；(3)企业机构长期没有做调整，人才不但没有增加，反而不断减少(4)开会没有人发言，整个企业处于过度睡眠状态；(5)对IPTV、“山寨”直播星、互联网等竞争，不是感到焦虑、就是反应迟钝；(6)虽然上班没多少事情。但人人都感到疲劳；(7)觉得广电是个没什么价值的行业，能维持就不错了；(8)企业的思考力、注意力几乎每年都在降低，不是到处救火、就是没事可干；(9)已经在做“广电灭亡后”的想法或计划，或者在准备“三网融合”后如何接受电信部门的管理……如果上述现象中有5种及其以上与企业现状相符，基本可以判断该企业已经患有忧郁症。解决之道，是以客观角度回顾企业历程及分析现状。重新树立信心。

第十二问：为什么某些省网常常“酸溜溜”地对待市网取得的成绩?

由于省网的资源获取比较容易，因此往往不太注重管理和运营。但当市网取得成绩，甚至优于自己时，又表现为酸溜溜的。心理学上称之为“合理化作用(文饰作用)”，即一种典型的心理防御，在遭受挫折或无法达到追求目标时，用有利于自己的理由来为自己的窘

迫文饰。

第十三问：在广电内部，为什么电视台很强势，而有线网络很逆反?

广电好比一个大家庭，电视台好比长子(从广电产业收入来看，电视台广告收入一直比重最大)。按照“个体心理学”创始人阿德勒的研究，长子需要付出更多精力去靠拢父母的判断标准，从而获得最多资源，但创造性往往低于弟弟们。有线好比广电大家庭的幼子，又是自我成长起来的，往往被父母放宽要求，客观上给了其施展空间。同时，为了能反抗长子，幼子往往做出“叛逆”行为刻意强调与众不同。

第十四问：为什么说IPTV和直播星的竞争有利于有线提高服务质量?

心理学的“社会助长效应”指出：人们在竞争心受到刺激时，才会集中注意力做应该做的事情。有线如果持续保持绝对垄断、缺乏有效竞争，就不会主动提高服务意识。

第十五问：为什么从长期看，有线终将在心理上放弃对直播卫星和lPTV的政策抗争?

IPTV发展和直播卫星进城均使有线反应强烈，但很快有线会发现，政策申诉和抗辩在短期内可能有效，但无法得到长期的强有力的政策和行政支持，每一次抗争过后反而带来对手力度更大的反弹。久而久之，按照心理学“习得性无助”理论和“感觉适应”理论，有线很快就会麻木。

第十六问：为什么建议各地有线网络公司在遇到lPT、“山寨”直播卫星等竞争问题时，要集中向领导单位某个主管或部门投诉，而不要多重投诉?

尽管领导单位的每个部门都关心诸如IPTv、“山寨”直播星等问题，但各有职责分工。心理学上称之为“旁观者效果”，即在遇到危机或危险时，如果有许多部门关注，对危机或危险的责任感就会分散。因此，当有线需要领导部门帮助时，与其向多个部门发出请求，不如指定某个部门发出请求，可能会得到更好的短期效果。

商业探索篇

第十七问：为什么说建立新的增值商业模式是解决数字化上下矛盾的缓冲区?

按照“刺激一反应理论”，数字化的压力(上级要求压力、竞争形势压力、投资压力、盈利压力等)越大，(抵触性)反应或矛盾就越大；如果压力不可避免，就需要在被刺激体之间增加缓冲部分，以便减少抵触性反应。当前数字化的缓冲部分，就是寻找新的增值商业模式，替代原来仅依靠付费频道或VOD的增值商业模式。

第十八问：为什么说数字化再不想办法改变现状，会造成某些广电机构精神崩溃?

根据弗洛伊德的观点，人类内心世界分为意识(能够意识到部分)、无意识(被压抑的、平时意识不到的部分)，以及介于两者之间的前意识(根据情况间或意识到的部分)；人们的内心深处压抑了很多被视为禁忌的欲望，长久得不到释放，自然会变得崩溃。比如，网络公司在进行数字整转时的“意识”是涨价和找老百姓收钱；“前意识”是没有服务和效用恐怕收不到钱；“无意识”是明明亏本，却被强制要求不能说，付费明明有问题也不能说，不能行使独立运营权也不能说……久而久之精神必然崩溃!

解决之道，即将处于无意识世界的压抑释放到意识的世界，精神疾病就治愈了。第十九问：为什么说广电应该调整心态去面对数字化进程中出现的新情况?

按照心理学家詹姆斯的“机能主义”观点，广电在数字化环境中遭遇未知挑战是不可避免的。关键是，广电对数字化的“意识”或“认识”应该去主动适应新的环境，而不是固执已见。主要需要适应的新环境包括，老百姓不愿意花钱、数字节目政策限制太多、投资压力大或亏损大……广电只有适应了新环境，才能寻找到新出路。

第二十问：为什么在数字电视商业模式探索中应该鼓励探索精神、容忍失败，而不是“以结果论英雄”?

数字电视的商业模式探索，面对着一个全新领域，国内外成功案例并不多，考虑到中国的本地化市场色彩，甚至可以说罕见。若以结果论英雄，一旦失败，探索者往往会归罪于自己能力不足，或在环境中找原因；如果秉承鼓励精神，一旦探索者失败，会认为是努力不够。这就是心理学所反复验证过的，“夸奖过程相比夸奖结果，是更加有效的夸奖方法。”

第二十一问：在广电的许多想法中，有些在开始就可以在理论上证明是错误的，为什么还要允许其试验，即“花钱买教训”?

心理学家文格纳的“白熊实验”表明，存在一种“反弹效应”，即越是抑制广电某些自己的想法，因“反弹效应”越是会产生更多的想法，甚至造成强大的反对势力。不如在损失可控的范围内，允许其试验。失败后，实验者反而会集中精力去做应该做的事情。数据广播就是一个典型例子。

第二十二问：为什么在新技术的选择上，有些厂电网络运营商喜欢自行一套?

历史上，广电有许多按照要求采用的技术，但是出了很多问题，造成了极大浪费；而且一旦出了问题。要求方又不承担责任。按照“习得性无助”理论，地方网络运营商就不会听要求，或者有选择地听要求。

第二十三问：为什么建议有线网络在发展宽带业务时不要自卑?

宽带接入已是发展多年的大众化业务，老百姓已经对其丧失了技术新鲜感，只是关心性价比。更不太在乎是谁在提供服务。广电宽带虽然知名度不如电信，但不要为这点过分分散自己的注意力，而应聚焦于营销和服务上，特别是服务响应时间和服务解决问题的能力。心理学上称之为“焦点效应”。指的是人们误以为自己受到别人的关注。而过分分散注意力；其实人们对他人行为的关注度比想象的要低，所以没必要过分在意与自己相关的小事或失误。

第二十四问：为什么当某件事情不顺页利时，有线不要先指责事情本身，而要先检查自己思维的完整性?

有线发展的历史是一段悲壮的历史，很不容易!我们痛失了很多机遇，也经历了许多挫折。每次遭遇挫折，都有许多有线同仁进行总结与反思，但往往不是反思当初假想的结果。而是反思实现结果的条件，即“如果某某条件能够满足，就会出现所需要的结果。…‘如果老百姓能够把我们与电信进行对比。就不会抱怨数字电视涨价了”、“如果开路电视不那么强势，付费电视就会成功了”——心理学上称之为“反事实思维的上行思维”。

如果有线反思假想结果呢?即结果是伪命题或假，应该怎么办?例如，“如果付费电视不成立，我们应该如何发展数字电视?”，“如果有线电视收视费为零，我们应该如何生存?”——心理学上称之为“反事实思维的下行思维”。

有线今天的成果来之不易，在反思中珍惜成果、加大创新的方式之一，就是建立反事实思维。从而使有线的行为更加可控。

第二十五问：为什么说：有线控制自己比获取政策支持更重要?

有线正处于激烈的竞争环境下。心理学研究表明，当人们处于压力环境中

时，如果相信自己可以控制局面，那么压力带来的负面效应就会减少。一旦有线对自己的行动没有了控制力，那么有线就会成为傀儡；一旦有线对自己的欲望失去了控制力，那么有线就会成为欲望的奴隶；一旦有线对自己的未来没有了控制力，那么有线就会如行尸走肉一样没有了灵魂——这就是心理学家兰格和罗丁有关“选择权与快乐感”实验告诉我们的基本道理。

第二十六问：为什么要用“三只眼”观点来指导数字化业务的创新?

超个人主义心理学家K·威尔伯提出了“三只眼”观点。

第一只眼是“肉眼”，感觉空间、时间、物质所构成的外部世界；要求广电网络运营商全面去观察和感受，包括自身和产业链、线上和线下、企业与政府。

第二只眼是“智慧之眼”，获得哲学、逻辑，以及有关心灵本身的知识；即要求广电找出所有逻辑相关部分，寻找符合逻辑的连接；同时，找出非逻辑之处，形成“空白”或逻辑中断。

第三只眼是“冥想之眼”，有助于获得超越现实的知识；就是要求广电跳跃“空白”，形成新的逻辑，即创新。

例如，电视经济第一只“肉眼”能够感受到的不是广告就是付费；第二只“智慧之眼”的提问是“有没有别的方式?”，“能不能不靠广告和付费赢利?”，并在“电视”与“广告或付费”之间产生逻辑中断或“空白”；第三只“冥想之眼”的答案，“靠商品挣钱!”——于是，产生了“电视购物”。

第二十七问：为什么有线一听采用免费方式就摇头?

在市场环境下，“世上没有免费的午餐!”是真理。

“免费”在经济学上称之为零价格，其最终结果是让消费者付出更大的代价。如，开路电视中的内容是免费的，但大量插播的商业广告会使消费者去购买更多商品。有线同仁大多数是免费的消费者，而不是“免费”的设计者；因此。一提“免费”就会想到不要钱，而不是设计更加精巧的商业模式。

心理学上称之为“心理定势效应”，即当人们接受了一个刺激物或刺激信号后，马上根据以往的经验或习惯而建立起一种相应的心理准备状态。心理定势效应往往妨碍了创新，而今天的数字电视恰恰需要创新。

第二十八问：为什么厂电只有学会“付费节目、免费运营”，才能获取更大的利益?

首先，场外经济远远大于场内经济；其次，场内经济中的广告收益大于其票房收益。采用收费意味着放弃了“普及率获取公信力、再通过公信力转移获得利益”的传媒规律；结果是捡了芝麻丢了西瓜。

不取付费的小利，实际上符合美国心理学家沃尔特·米切尔博士的“棉花糖实验(成长跟踪实验)”，即“面对眼前的诱惑，能控制好自己心态的人才能实现更大的目标。”

第二十九问：为什么说某电视台的原高清频道放弃走付费电视的方式是目标失调的结果?

急于挣钱的强烈动机，使某电视台在发展高清频道之初给自己制定了一个没有调查依据的目标。同时，地网由于同样的强烈动机，也制定了过于乐观的目标。由于高清频道的自身品质和现实环境所限，一时达不到目标所需的要求，导致该电视台丧失信心，最后主动放弃付费电视方式——再次印证了心理学中著名的罗德·荷斯特实验：“过强的动机会反而会产生低效率。”

第三十问：为什么说只有行动才能破解有线运营商与频道运营商之间的矛盾?

在数字化和付费电视开始投入运营时，有线运营商和频道运营商相互指责对方，陷入“鸡生蛋、蛋生鸡”的问题漩涡。心理学上将类似命题称之为“想法与行为”。即思在先、行在后?还是行在先、思在后?

现在，有线已经行动起来，实现了数字化，但是付费电视的发展依然不理想。按照心理学原理，行为和想法不一致时，会趋于协调一致；由于作为数字化行为自身已经无法改变，只能改变对付费电视的想法和思维。从“场内经济”走向“场外经济”，就是这种心理学原理的作用结果。

所以，现在倒是频道商要思考一下自己了——不要老是让别人改变，自己不改变!

第三十一问：为什么说主管部门的设想只有让大家相信时，才能产生自觉的行动或执行力?

心理学上的“皮格马利翁效应”告诉广电，只有产生确信才有执行力。广电同仁期望自己能够创造奇迹，能够面对激烈的竞争并取得胜势。当主管部门的设想能够使自己相信时，回去就会立即行动；当行动的结果被证实后，会更加相信主管部门。当主管部门的设想不能够使自己相信时，或者回去试验的结果没有被证实时，就会对主管部门产生质疑、甚至不信任。多次往复，主管部门的威信和管理效力大大降低，乃至削弱至无。

[小贴士]

皮格马利翁效应(期待效应)；人的情感和观念，会不同程度地受到别人下意识的影响：人们会不自觉地接受自己喜欢、钦佩、信任和崇拜的人的影响和暗示。

心理学家：罗森塔尔和雅格布森(美)

第三十二问：融资对广电而言很不容易，但为什么有些厂电第一次融资后很快就花光了，需要再融资?