甲氧西林（精选8篇）
甲氧西林 篇1
摘要：近年来, 国内外对耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 (MRCNS) 检出率呈逐年增高的趋势。其多重耐药性已成为临床治疗和护理十分棘手的问题, 也是造成院内感染的重要原因之一。所以对该菌感染患者的正确治疗和护理越来越被医护人员所重视。
关键词：MRCNS感染,多重耐药性,院内感染,护理
本文以2007～2008年胸外科收治的2例男性患者在治疗过程中检出MRCNS感染为例, 说明我院对该菌感染者的护理措施。
1 临床资料
1.1 实验室资料
本文统计了2007～2008年1年期间住院病人的各种标本中对MRCNS的检出率分别是78.4%和86.3%。其耐药情况:青霉素G90.4%, 红霉素88.5%, 克林霉素68%, 头孢西丁61.2%, 左氧氟沙星45.1%, 庆大霉素52.9%, 利福平17.3%, 万古霉素0。从以上耐药情况可以看出, 该菌显示出多重耐药性。
1.2 一般资料
其中1例男性57岁, 以左肺上叶占位入院, 入院后行左肺上叶切除术, 术后置胸腔闭式引流管32d, 术后第21天从胸水中检出MRCNS。另1例男性79岁, 以冠心病入院, 入院后行冠状动脉搭桥术, 术后置纵隔引流管17d, 术后第22天从伤口分泌物中检出MRCNS。2位患者术前分别应用克林霉素1.8和头孢曲松钠1.0qd静脉输入3～4d。术后均用泰能1.0g, q8h, 静脉输入6～7d, 头孢哌酮他唑巴坦钠2.0g, qd, 静脉输入10～12d, 头孢曲松钠2.0g, bid, 静脉输入5～6d, 左氧氟沙星0.4g, qd, 静脉输入4～5d, 检出MRCNS后, 均用去甲万古霉素0.4g, q8h, 静脉输入8～10d。在胸水和伤口分泌物中无该菌生长而停药, 且连续2次细菌培养阴性即对患者解除隔离。
2 护理措施
(1) 患者一经查出被MRCNS感染, 立即给予隔离。单人住一病室, 并指导陪护人注意个人卫生, 不得随意出入其它病室。因MRCNS易在病区内播散, 应采取严格的接触隔离措施。
(2) 病室每日紫外线照射, 照射时为患者遮盖身体及眼睛。嘱陪人离开病室。每次照射1h, 每日2次进行空气消毒。
(3) 病室地面、床旁桌、椅每日用1∶200“84”消毒液擦拭2次。
(4) 使用后的注射器、输液管、更换下的胸腔闭式引流瓶、引流袋, 换药用物等均使用一次性物品。用后用1∶200“84”消毒液浸泡2h后集中回收焚烧处理。
(5) 给予静脉输液, 换药、更换引流瓶等应严格执行无菌操作规程。
(6) 医护人员出入其病室均带一次性口罩、帽子、手套。用后置于固定污物袋中回收处理。处置后的手用醋酸氯乙定0.45%～0.5.%、乙醇70%～75%配制的皮肤消毒液喷雾消毒后用流水冲洗, 避免MRCNS通过医护人员进行播散, 发生院内感染。
(7) 正确及时采集标本, 做好药敏试验, 以供医生选择敏感药物给予正确用药治疗。一旦检出MRCNS, 应首选万古霉素。
3 讨论
3.1 合理使用抗菌素
我国住院患者的抗菌素使用率高达80%, 远远高于30%的国际水平[1]。不合理的预防性使用抗菌素使耐药菌株越来越多。机体内到处都存在着微生物, 但绝大多数微生物对机体是有益的, 它们在体内会起到“警察”的作用, 及时消灭有害菌。如果过量或长期使用抗菌素, 抗菌素就像一名滥杀无辜的杀手, 杀灭敏感的致病菌的同时也杀死了有益菌群, 引起了正常菌群失调, 于是耐药菌疯狂的滋生, 形成二次感染的发生。这种感染往往治疗困难, 死亡率高。所以建议, 有条件的情况下, 应在药敏试验指导下合理使用抗菌素。
3.2 由于侵入性操作, 破坏了皮肤的保护屏障, 增加了感染的机会
本文2例患者分别留置了胸腔闭式引流管和纵隔引流管。有研究表明, 高分子器械如受到微生物的污染或消毒不严格则微生物在器械表面形成菌膜, 菌膜形成后会不断地释放游离细菌成为污染源或致病源。导致导管相关型感染[2]。侵入性操作使用的器械如胸腔闭式引流管、静脉插管、血液透析管等等, 一旦消毒不严格被MRCNS污染, 如使用则会引起院内感染。本文2例病人分别留置了胸腔闭式引流管和纵隔引流管。他们的感染应不除外导管相关型感染。
3.3 加强病房的清洁工作, 尤其是ICU病房、新生儿病房、血液病房、烧伤病房等
应加强病房的空气、地面、桌椅的消毒工作。严格执行无菌操作规程, 因这些病房的患者病情危重, 免疫力低下, 住院时间长, 容易产生院内感染。
3.4 对医护人员的要求
检查病人后都要严格洗手、消毒, 应使用一次性口罩、帽子、手套, 医疗物品固定使用, 避免交叉感染。
3.5 对医院的要求
医院应加强MRCNS的检测工作, 查出带菌者应及时报告, 以便对患者尽早隔离, 选择合理药物尽快治疗, 控制感染。
参考文献
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甲氧西林 篇2
关键词：雪胆；内生细菌；耐甲氧西林金色葡萄球菌；抑菌粗蛋白；提取；抗菌性；热稳定性
中图分类号： Q939.9文献标志码： A文章编号：1002-1302（2015）02-0334-02
收稿日期：2014-03-28
基金项目：乐山师范学院科研项目（编号：Z1160）。
作者简介：唐梅（1971—），女，重庆人，硕士，副教授，主要从事微生物分子生物学研究。E-mail：764301686@qq.com。
通信作者：龚明福，博士，教授，主要从事微生物资源及微生物与植物间相互关系研究。E-mail：gongmingfu98@163.com。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）是医院内感染率极高的多重耐药性病原菌[1-2]，仅对万古霉素敏感[3]，医源性MRSA感染性疾病与乙型肝炎（HBV）、艾滋病（AIDS）并列为世界范围内三大最难解决的感染性疾病[4]。我国对药用植物抗金黄色葡萄球菌等感染进行过一系列研究[5]，但是针对MRSA的研究较少，近几年MRSA才得到关注[6]。
雪胆（Hemsleya sinesis Cogn.） 为葫芦科雪胆属植物，不但对多种病原菌具有抗菌作用[7]，还有多种药理功效[8-10]，因而应用广泛[11]。生活在雪胆组织中的内生细菌能产生与雪胆相似的活性成分。笔者课题组从雪胆中分离筛选到多株具有抗MRSA活性的内生细菌菌株[12]，其中菌株KLXD06抗MRSA活性极强。本研究采用硫酸铵沉淀法提取KLXD06发酵液中的粗蛋白，并检测其对MRSA的抑菌活性，旨在为进一步开展雪胆内生细菌抗菌活性物质成分和功能研究以及抗MRSA新药研制奠定基础。
1材料与方法
1.1供试菌株
KLXD06為笔者课题组分离保存的具有抗MRSA活性的雪胆内生细菌，经常规鉴定为芽孢杆菌（Bacillus sp.）。MRSA由峨眉山特色生物资源重点实验室提供。
1.2KLXD06抑菌蛋白提取及抑菌活性测定
1.2.1KLXD06抑菌蛋白的提取将活化的KLXD06按接种量7%接入无菌发酵培养基中，该培养基为牛肉膏蛋白胨酵母培养基（BPY）：牛肉膏5 g、蛋白胨10 g、酵母粉5 g、氯化钠5 g、葡萄糖5 g、蒸馏水1 L，调节pH值7.0～7.2。37 ℃、140 r/min振荡培养3～4 d，4 000 r/min离心15 min后弃沉淀，上清液经细菌过滤器（Φ=0.22 μm）过滤，将滤液缓慢地加入饱和硫酸铵溶液至饱和度达到60%左右放置过夜，12 000 r/min 离心10 min，弃上清液。用0.1 mol/L磷酸缓冲液（pH值为6.8）溶解沉淀，溶解液置-20 ℃保存备用。
1.2.2抑菌粗蛋白对MRSA的活性测定在直径为9 cm的NA平板中涂布接种0.1 mL活化好的MRSA病原细菌菌悬液，在平板上等距离打4个直径为6 mm的孔洞，用已灭菌的100 μL移液枪向其中加入浓度分别为20%、60%、100%的粗蛋白溶解液100 μL。每个处理加入等量无菌水作为对照，37 ℃ 黑暗培养1～3 d。每个处理重复3次。用“十”字交叉法测量抑菌圈直径。
1.2.3抑菌粗蛋白热稳定性测定取拮抗效果明显的1组粗提蛋白溶解液，分别在40、60、80、100 ℃水浴处理15 min和121 ℃加热处理30 min后，按上述方法测定其对病原菌MRSA的抑菌圈直径。以未经热处理的原液代替处理液为对照，每个处理重复3次。用粗蛋白的剩余抑菌活性表示抑菌粗蛋白的热稳定性。
剩余抑菌活性=（处理液产生的抑菌圈直径/未处理原液产生的抑菌圈直径）×100%。
2结果与分析
2.1KLXD06抑菌粗蛋白对MRSA的抗菌活性
对经硫酸铵盐析沉淀法得到的抑菌粗蛋白溶解液进行抑菌性试验。由表1可见，KLXD06抑菌粗蛋白对MRSA的抑菌活性明显，100% KLXD06粗蛋白提取液对MRSA的拮抗效果较为明显，在0.05水平上与20%、60%KLXD06粗蛋白的抑菌效果有显著差异。该处理下平均抑菌圈直径达到 13.7 mm，具有作为抗MRSA药物开发的潜力。
2.2KLXD06抑菌粗蛋白的热稳定性
由图1可见，KLXD06菌株产生的抑菌粗蛋白在40、60、80、100 ℃水浴处理15 min和121 ℃加热处理30 min后，仍保持一定的抑菌活性。40、60 ℃处理15 min后，剩余抑菌活性与对照保持一致，仍然保持100%的抑菌活性；80、100 ℃处理15 min后，剩余抑菌活性分别降为75.0%、63.0%；121 ℃处理30 min后，剩余抑菌活性仍保留35.5%。表明KLXD06抑菌粗蛋白具有一定的热稳定性，可耐受121 ℃及以下的温度。
3结论与讨论
测定不同浓度雪胆内生细菌KLXD06抑菌粗蛋白对致病微生物MRSA的抑菌活性，结果表明KLXD06能分泌产生具有较高抗菌活性的产物。目前我国主要从黄岑、黄连等中草药及其提取物中筛选抗MRSA的物质[13-15]，但中草药成分复杂，其抑菌机制较难分析。刘佳等从土壤细菌中筛选到1株对MRSA有较好抑菌活性的芽孢杆菌[16]；黄惠琴等从海洋微生物中筛选到1株抗MRSA的海洋放线菌[17]；张守村等从苦豆子内生细菌中筛选到1株抗MRSA活性较强的菌株，并提取到1种抗MRSA的活性成分[18]。从其他药用植物内生细菌中筛选抗MRSA菌株的研究还鲜见报道，对内生细菌抗MRSA成分的分析更少。
nlc202309040045
KLXD06产生的抗菌物质可以通过硫酸铵盐析沉淀法分离得到，并对热稳定，本研究初步认定其抗菌活性物質的主要成分为蛋白类物质，但究竟是什么物质，结构及性质如何，是否存在其他抑菌物质，抑菌物质产生条件等问题还有待深入探讨。
参考文献：
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甲氧西林 篇3
关键词：MRSA,替考拉宁,万古霉素
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 是院内感染的重要病原菌之一。MRSA除对甲氧西林耐药以外, 还对临床上广泛应用的多种抗菌药物耐药, 所致感染常呈散发或暴发流行[1]。目前, MRSA感染的治疗已成为临床上非常棘手的难题之一。
流行病学显示:MRSA感染从60年代以来, 呈现明显上升趋势。据美国疾病控制中心 (CDC) 报道, 在80年代的10年中, MRSA分离率由5%～8%增长到16%～22%。本次研究我们采用万古霉素及替考拉宁治疗MRSA感染, 旨在筛选高效抗生素, 指导临床合理用药, 现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取我院于2008年6月至2010年6月收治的60例MRSA感染患者, 其中男38例, 女22例, 年龄48～68岁 (平均56岁) 。将60例患者随机分为例数相同的观察组与对照组, 两组患者年龄、性别等一般资料经统计学分析, 差异无统计学意义 (P<0.05) 。
1.2 方法
观察组采用万古霉素治疗, 对照组采用替考拉宁治疗, 用法及用量根据原发疾病及严重程度而定。疗程为2至4周, 评价标准: (1) 显效:临床症状及体征完全消失。 (2) 有效:临床症状及体征仍存在, 但不影响基本生活自理。 (3) 好转:临床症状及体征有所改善, 但患者仍不能正常生活自理。 (4) 无效:临床症状及体征无任何改善, 甚至加重。
1.3 统计学方法
本次研究全部数据统一采用SPSS 16.0 for windows软件包进行统计学分析, 计数数据组间比较采用chi-square检验法, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
本次研究结果显示, 观察组有效率93.3% (28/30) ;对照组有效率66.7% (20/30) , 两组不同治疗方法有效率经统计学比较, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
注:chi-square检验经校正, 采用显效+有效计算有效率
3讨论
MRSA几乎对所有的β-内酰胺类抗生素耐药, 且还可能对大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素等多种抗菌药物表现出耐药性。目前最常用, 也是疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等[2,3]。其次, 对于以上药物有禁忌证, 或是不可耐受的患者, 也可使用其他的抗菌药物, 如泰能、夫西地酸和利福平等。同时, 尚有某些新型药物如恶唑烷酮类等在试验研究中。
万古霉素是治疗MRSA感染疗效肯定的糖肽类杀菌剂, 它可与磷霉素、氨基糖苷类、利福平和夫西地酸等合用。临床上一直把它作为治疗MRSA感染的首选药物, 但近年来已有MRSA对万古霉素敏感性降低的报道。有研究证明:对于这种对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌感染, 联合应用万古霉素和具有抗葡萄球菌活性的β-内酰胺类抗生素, 可以取得很好的疗效。
尽管临床上一般不推荐将β-内酰胺类抗生素用于MRSA感染的治疗[4], 但碳青霉烯类药物亚胺培南与西司他丁的联合剂泰能, 具有分子小、不带电荷、能迅速透过细胞壁, 且不受一般质粒或染色体介导的β-内酰胺酶影响的特点, 是控制MRSA感染比较有效的药物。某些新品种具有很强的抗MRSA活性, 与PBP2a结合速度快, 亲和力强, 不易诱导PBP2a产生。此外, 夫西地酸和利福平两者均具有高度抗MRSA活性, 但单独应用易出现耐药。故常与阿米卡星和奈替米星等联合应用。而恶唑烷酮类 (oxazolidinone) 是一类新型抗革兰阳性菌的合成制剂。其代表药主要有吗啉 (morpholine) 的衍生物、Linezolid2和Piperazine的衍生物Eperezolid3。目前正处于Ⅲ期临床试验研究。其体外抗菌活性与万古霉素相当或更强。
总而言之, 今后既要研究开发具有高度抗MRSA活性的新药, 又要保护性使用现有的对MRSA有效的药物, 尤其不主张预防性用药。本次研究针对MRSA感染的抗生素治疗进行了研究, 显示万古霉素用于MRSA感染的治疗, 具有比替考拉宁更优越的疗效, 对今后MRSA的流行病学研究及临床治疗具有一定的指导意义。
参考文献
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甲氧西林 篇4
关键词：耐甲氧西林葡萄球菌,耐药性分析,药敏,万古霉素
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 是引起医院感染的主要病原菌之一, 1961年在英国被发现, 随着近年来抗生素的大量应用, 耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌 (MRSA) 数量不断上升占金黄色葡萄球菌的51.6%～93.21%, 其耐药性也不断增强[1]。通过分析本组MRSA对常用抗生素的敏感性, 有效指导了临床治疗, 现报道如下。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
实验菌株为笔者所在医院2011年3月至2012年6月住院或门诊患者的各类临床标本分离出104株金黄色葡萄球菌, 其中MRSA55株, 临床标本主要以乳汁, 脓性分泌物及一些下呼吸道和小便的培养结果等。
1.2 菌株鉴定[2]
按常规方法将临床标本接种于5%脱纤维羊血培养基, 于35℃孵育24～48h, 分离菌落, 采用法国梅里埃API鉴定系统进行鉴定, 同时用ATCC25923作为质量控制
1.3 药敏实验[2]
采用MIC法进行检测, 抗菌药物采用法国梅里埃的ATBSTAPH5的药敏鉴定进行判断。
1.4
按照美国临床和实验室标准化研究所 (CLSI) 有关金黄色葡菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的判断标准进行。
1.5 MRSA的检测实验[2]
用头孢西丁 (30ug/片) K-B法测定金黄色葡萄球菌的MRSA, 结果判定严格遵照2010年CLSI的标准执行。
2 结果
在104株金黄色葡萄球菌中分离到55株MRSA, 阳性率为52.88%, MRSA的检测结果见表1, MRSA对16种药敏分析不难看出, 青霉素耐药100%, 苯唑西林耐药100%, 利福平耐药89.0%, 诺氟沙星耐药81.8%, 而万古霉素敏感性为100%, 替考拉林敏感性为100%。
3 讨论
本组研究选自笔者所在医院2011年3月至2012年6月从住院患者临床标本中分离的金黄色葡萄球菌104株, 其中检测出MRSA55株, 阳性率为52.88%, 与陈劲龙等[3]报道相似。对临床分离的MRSA常用抗生素的耐药分析, 从以上表中显示除了万古霉素, 替考拉林, 米诺霉素, 呋西地酸, 喹奴普汀-达福普汀敏感外, 其余的抗生素耐药性均在70%以上, 对于临床上的治疗将是困惑的难题, MRSA产生耐药机制主要由于金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶, 其中超光谱酶和AMPC酶最具重要性, 携带超光谱的质粒往往同时携带氨基糖苷类, 奎诺酮类等耐药基因而对多种药物耐药, 在医院造成流行的往往是多重耐药菌株[4,5]。万古霉素和替考拉林是糖肽类药物, 其抗菌的活性鉴于它通过与细菌细胞壁上的前题物相结合而干扰细菌糖肽的合成, 万古霉素仍然是临床治疗的首选, 据资料显示由于今年来金黄色葡萄球菌的广泛耐药及万古霉素的普遍使用, MRSA对万古霉素的敏感性降低, 故不太主张万古霉素单独使用, 减少其耐药菌株[6]。
大部分的标本来源于乳汁标本, 由于产妇产后乳汁淤积, 抵抗力下降, 导致金黄色葡萄球菌感染, 给产妇造成巨大的痛苦和在治疗中选择药物的困惑。
由于MRSA的耐药机制, 该感染临床很难控制, 因此预防MRSA感染尤其重要, MRSA的传播方式是定植或感染患者所携带细菌经医护人员的手传播至其他病人, 为接触性传播, 所以加强医务人员的洗手和消毒尤为重要, 经空气传播被认为是肺炎的可能途径。因此, 应定期对空气, 物表, 医务人员手及医疗仪器进行定期细菌学检测, 及早预防有效控制。
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甲氧西林 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月—2012年1月在本单位就诊的180例金葡萄球菌肺炎患者,其中,男125例,女55例;年龄48～76岁,平均为58.2岁;患者均为慢性肺炎者,病史为3～9年,平均患病时间为4.7年。其中MRSA肺炎患者135例。
1.2 菌株的分离及鉴定
从患者的呼吸分泌物中分析菌株,经涂片后进行细菌培养,采用ATB*NEW6显微镜分析仪对菌株进行观察,镜检符合在低倍镜视野中鳞状上皮细胞数少于10个及多核细胞数大于25个的标准。用纸片扩散法对135株MRSA菌株的耐药性进行测试,判断标准以1999年美国NCCLS的标准为依据[2]。
1.3 统计学方法
计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
135例MRSA患者对头孢西丁、苯唑西林、红霉素、环丙沙星、青霉素、利福平、万古霉素的耐药率分别为95.5%、94.07%、97.8%、100.00%、91.11%、2.22%。两者对抗生素耐药程度上差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。本组135例MRSA患者中出现死亡的患者有32例,致死率为23.7%,而在非MRSA 45例患者中,出现死亡的案例为0。
3 讨论
金葡萄球菌属革兰氏阳性菌,常对生命构成威胁,患者多为免疫力低下或长期病患者。近年来,医院里由金葡菌引起的医源性感染逐年增加。
MRSA一旦感染,致死率相当高,本组患者的死亡率高达23.7%。MRSA的耐药机制是通过基因编码产生mecA编码因子,mecA编码因子与具有低亲和力的PBP2a结合蛋白,从而导致对酰胺类的药物产生抗药性。基因的表达具有连锁性,因此具有mecA编码基因的金葡萄球菌对酰胺类外的四环素类、氨基糖苷类、大环内酯类药物均存在抗药性。MRSA对酰胺类药物及其衍生物产生多重耐药性已严重影响临床对感染性疾病的诊治。
MRSA与非MRSA的金葡萄球菌对青霉素的耐药性均大于80%,说明青霉素已经不适合应用在葡萄球菌类感染的临床治疗中,目前除了葡萄球菌外,很多细菌已经对青霉素产生耐药性。尽管在本实验中MRSA细菌对万古霉素及利福平不具有抗药性,但目前已经有MRSA对万古霉素产生耐药性[3]。
临床上应用万古霉素的次数和用量在不断增多,菌株对万古霉素等少数敏感类药物的抗药性的程度也可能逐渐增大,因此预防医源性感染是防止MRSA出现的关键。临床上,应对患者采用严格无菌操作。使用抗生素时,应尽量采用联合性用药,缩短用药时间。一旦发现MRSA携带者,应对其进行及时隔离。在保证患者治疗的情况下,应尽量减少患者的住院的时间,避免住院时间过长而导致MRSA的出现。
参考文献
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[2]李素梅.131株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性分析[J].广东医学院学报,2007,25(4):439-440.
甲氧西林 篇6
1 材料与方法
1.1 材料
2007～2010年从临床感染性标本(痰、血液及其他无菌体液、伤口分泌物、尿液、前列腺液等)中分离出326株CNS(去除同一患者1周内重复分离菌株),其中MRCNS 193株。琼脂及药敏纸片来自英国OXOID公司。
1.2 药敏试验方法
采用K-B琼脂扩散法,结果判读按照美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)(2004版)规定的标准进行。质控菌株为金黄色葡萄球菌ATCC25923、铜绿假单胞菌ATCC27853、大肠埃希菌ATCC25922。
1.3 MRCNS的检测
依据NCCLS(2004版),选用头孢西丁,抑菌环≤24 mm,则判定为MRCNS。
1.4 统计学分析
采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析,逐年检出率比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 MRCNS的检出
2007～2010年326株CNS中检出MRCNS 193株,总检出率为59%。逐年检出率显著增高(P<0.01)。见表1。
2.2 MRCNS对β-内酰胺抗生素以外常用抗生素的耐药性
193株MRCNS中未发现万古霉素耐药菌株。对左氧氟沙星、阿奇霉素、红霉素、氯霉素、克林霉素、复方新诺明的耐药率较高,依次为72%、92%、92%、74%、65%、76%。对呋喃妥因、丁胺卡那、米诺环素的耐药率较低,依次为28%、24%、15%。见表2。
3 讨论
CNS广泛存在于自然界中,分布在空气、土壤、水、物体表面和人的皮肤和鼻腔中。CNS已被证实是一种医院感染的重要病原菌,可引起败血症、肺炎、伤口感染、尿路感染、前列腺炎等多种感染,并易产生较强的耐药性。其致病机制是近年来国内外研究热点之一。研究表明,CNS可产生多糖黏质,引起细菌对感染组织的黏附定植,易形成生物膜,能抵御机体的免疫吞噬及抗菌药物的作用,从而诱发耐药菌株的产生[1,2]。而MRCNS检出的增多,将大幅提高抗葡萄球菌感染治疗的难度。
各地区MRCNS的检出率和耐药率均有所差异,可能与各医院的感染情况、抗感染治疗措施及控制力度等因素有关。我院4年来MRCNS的检出率(59%)低于相关报道[3,4,5],但检出率逐年显著升高,2010年检出率(71%)已接近报道,是一个不容忽视的现象,应给予足够重视。
依据NCCLS(2004版)的要求,MRCNS对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢类及β-内酰胺酶抑制剂的抗生素均耐药。本结果中表2显示,MRCNS对β-内酰胺抗生素以外的常用抗生素也具有不同程度的耐药性,与文献大致相符[1,2,3,4,5],但不完全相符,这可能与各地抗生素应用习惯有关。呋喃妥因、丁胺卡那、米诺环素历年的耐药率均低于30%。可能与呋喃妥因的血药浓度较低有关,丁胺卡那、米诺环素具有较强的毒副作用,限制了它们在临床上的广泛应用,因此,能维持较低的耐药率,仍可用于经验性治疗。MRCNS对左氧氟沙星、阿奇霉素、红霉素、氯霉素、克林霉素和复方新诺明均有较高的耐药率,与MRCNS耐药机制有关,如mecA基因的传播[6,7],使细菌具有多重耐药性,对大环内酯类和氯林可霉素类抗生素耐药。另外一些药物大量广泛应用于临床,如阿奇霉素、喹诺酮类等,喹诺酮类抗生素甚至大量应用于人类医疗范畴以外的畜牧业,也是造成MRCNS对这些药物有高耐药性的原因。这几种药物已无经验选用的价值,只能根据药敏结果选用。
本次监测未发现万古霉素耐药菌株,仍可将万古霉素作为治疗MRCNS的首选药物。但国内已报道有万古霉素耐药菌株的检出[8]。万古霉素的大量使用,势必降低万古霉素的敏感度,这将给MRCNS的治疗带来潜在的威胁,前景不容乐观。因此,根据药敏试验的结果,合理使用抗生素,尽量减少万古霉素应用经验性治疗,以减缓万古霉素耐药菌株的出现,是非常必要的。
MRCNS传播快,感染率高,耐药谱广,是临床治疗的难点。部分临床医生只重视眼前治疗效果,大量使用抗菌力强、副作用小的抗生素,如三代头孢和喹诺酮类等抗生素,短期内或许可获得满意的疗效,但远期将无药可用。因此,临床医生应优化合理用药观念,重视细菌培养及药敏试验结果,减少预防性用药;重症感染病例,使用抗生素降阶梯疗法时,应及时根据药敏试验结果调整用药;坚持抗生素分级管理,减少抗生素无序滥用,选择合理治疗疗程及给药方式。因此,在取得良好控制感染效果的同时,也可获得减少耐药菌株和减缓耐药谱的发展的远期目标。而长期坚持细菌耐药性监测工作,掌握细菌耐药的动态变化,是制定合理的抗生素应用政策的关键。
摘要：目的:了解耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对β-内酰胺抗生素以外的常用抗生素的耐药情况。方法:回顾性分析2007～2010年临床分离的193株耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的药敏结果,采用K-B琼脂扩散法,结果判定依据NCCLS(2004版)。结果:凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌检出率逐年升高,除万古霉素、呋喃妥因、丁胺卡那、米诺环素以外,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素等6种抗生素耐药率高达65%～92%。结论:连续监测耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性,为加强医院感染控制和临床合理用药提供有力依据。
关键词：耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌,耐药性,抗生素
参考文献
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甲氧西林 篇7
关键词：感染,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,护理
随着青霉素及头孢类抗生素的广泛应用,在抗生素选择性压力下,细菌对青霉素及头孢类抗生素耐药率增加[1]。其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)已是导致院内感染的首要耐药菌之一[2,3]。住院患者间的接触以及医务工作者的诊疗及护理操作均易导致MRSA院内感染[4,5]。本研究旨在分析本院MRSA感染患者所在科室以及各感染部位的构成比,并对相关感染因素进行分析,研究针对重点科室的预防和控制MRSA感染的综合护理措施,以助降低MRSA感染的发生率,预防其在医院感染及流行性暴发。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月~2015年6月本院住院患者各类标本中分离出的MRSA感染患者作为研究对象,共103例,其中男47例,女56例,年龄1月~89岁,平均年龄59.3岁。
1.2 检测方法
留取患者感染部位标本(包括血液、分泌物、痰液、尿液等等)送检。在检验科微生物室进行病原菌的分离培养、鉴定及药敏分析,痰液、浅表部位分泌物标本等非无菌部位标本,连续两次培养出相同的病原菌则被认为是感染病原菌;从血液、深部引流液等无菌部位获取的标本,一次培养阳性则被确认为感染病原菌。
1.3 统计学处理
应用SPSS 16.0进行统计分析,不同病区及不同感染部位的MRSA检出例数差异采用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 103例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染患者科室分布
MRSA感染最多的科室为重症医学中心,共29例,占28.16%,其余由多到少依次为呼吸内科(26例,25.24%)、肾内科(15例,14.56%)、脑外科(12例,11.65%)、神经内科(9例,8.74%)、心胸外科(6例,5.83%)以及其它科室(6例,5.83%),经卡方检验,不同病区MRSA检出率存在统计学差异(χ2=25.4,P<0.05),不同病区检出例数分布如图1所示:
2.2 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染部位分布
分离出的103例MRSA,最常见的感染部位是呼吸道和泌尿道,分别有37例和24例,分别占比35.92%和23.30%,合计占比高达59.22%,其他感染部位由多到少依次为,心导管相关性(10例,9.71%)、浅表伤口及溃疡(9例,8.74%)、导尿管(8例,7.77%)、眼及耳(8例,7.77%)、深部伤口(5例,4.85%)、手术切口(1例,0.97%)、脑脊液(1例,0.97%),不同部位来源标本MRSA检出例数存在统计学差异(χ2=7.4,P<0.05)。
3 讨论
MRSA在临床上检出率逐年升高,该细菌致病性强且具有多重耐药性,极易导致住院患者交叉感染和院感的爆发流行[6]。因此了解MRSA感染的分布和感染类型,对高危科室加强感染的防治至关重要。
对本院各科室MRSA感染分离率进行调查发现:MRSA感染多出现在重症医学科、呼吸内科和肾内科等住院时间较长、患者基础情况差的科室。其次是脑外科、神经内科、心胸外科及其他有创性治疗较多的科室。经历较大手术患者或有严重基础疾病的患者,因住院时间较长,发生继发感染和院内感染的概率大大增加,对于这些情况的患者,应加强护理人员护理过程的手消毒,减少交叉感染几率。使用免疫抑制剂和接受侵入性操作的患者是MRSA的高度易感者,尤其需加强预防,护理人员在护理过程中应严格执行无菌操作[7]。对需做侵入性操作患者,在操作前应严格进行皮肤清洁和消毒,同时连续监测患者体温变化和有创操作局部的状态,对于确定MRSA感染的患者应做好保护性隔离。另外,通过对感染部位的统计分析发现,MRSA感染以下呼吸道感染最为常见,达到了37例(35.92%)。其次是泌尿道感染24例,占比23.30%。另外,心导管(10例,9.71%)、浅表伤口及溃疡(9例,8.74%)、导尿管(8例,7.77%)及眼耳部(8例,7.77%)也是MRSA感染的主要部位。此结果与Tilahun B等[1]报道的基本一致。因此对于容易发生肺部感染的患者应重点理观察患者的体温变化,以及咳嗽、咳痰等呼吸道症状,若发现体温升高,有咳痰等呼吸道症状,应立即留取痰标本送检。其次对于留置动静脉导管部位,虽然在本研究中并不是检出率最高的感染部位,但导管相关感染往往可引起较为严重的后果,应特别加强导管放置患者的护理,若置管处出现红肿,或合并发热,应立即多次留取血标本及经导管抽取血标本送检,并尽快采取经验性治疗。对于导管可移除者在拔除导管应同时做导管尖端培养和血培养,并在培养结果出来前,做好患者的消毒隔离工作和护理人员的监测工作。
面对日益增加的MRSA患者,有针对性的加强护理能有效控制MRSA感染及交叉感染。护理工作者是与各类患者的密切接触者,是各种无菌性操作的执行者[8]。因此,制定和完善护理操作直接关系到MRSA感染率。医院管理应根据MRSA感染的特点加强医务人员手消毒;加强中心静脉置管、气管切开、各类引流管及导尿管等有创操作的流程规范;加强MRSA感染患者的治疗隔离护理工作。
综上所述,护理工作在感染预防和控制中起着重要的作用,对MRSA易感因素进行预警,是预防和控制MRSA感染的关键。
参考文献
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甲氧西林 篇8
1材料与方法
1.1 标本来源
56株MRSA来自2010年8月-2011年4月本院住院临床各科室送检的痰液、创口、分泌物、脓液、血液、尿液、腹腔引流液等标本。
1.2 仪器和试剂
美国BD公司的Phonix-100型全自动微生物分析系统及配套试剂进行鉴定和药敏试验。质控菌株:金黄色葡萄球菌ATCC25923。
1.3 鉴定方法
将送检的各类标本按照《全国临检操作规程》进行细菌的分离培养, 选取疑似菌落用美国BD公司的Phoniex-100微生物全自动细菌分析仪进行分析, 严格按照仪器使用说明进行操作。
2结果
2.1 临床分析MRSA标本的分布构成比
痰39.3%, 生殖道分泌物28.6%, 伤口分泌物10.7%, 咽拭子7.1%, 尿液5.4%, 血液3.6%, 腹腔引流液3.6%, 眼分泌物1.8%。
2.2 MRSA标本的临床科室分布构成比
ICU50.0%, 儿科10.7%, 五官科12.5%, 皮肤科8.9%, 神内科7.1%, 泌尿外科3.6%, 内分泌科3.6%, 心血管科3.6%。
2.3 56株MRSA对抗菌药物药敏试验结果
见表1。
3讨论
MRSA自1961年首次在英国报道发现, 80年代后期已成为全球性的病原微生物, 居医院感染病原菌的首位, 占大型医院分离金黄色葡萄球菌的60%～80%[1]。目前严重的医院感染和细菌耐药性已成为全球关注的公共卫生问题。
结果表明, 本院MRSA主要来自痰液, 其次是生殖道分泌物、伤口分泌物。说明易感部位是呼吸道、生殖系统皮肤黏膜、手术伤口等部位, 有的相关报道伤口分泌物居第二位[2]。临床医护人员应加强医院感染检测与护理, 有效地预防和及时控制医院感染的发生。本医院MRSA在临床科室中分离率居第一位的是ICU, 因此ICU科室的患者是医院感染的高危人群, 应加强ICU的管理, 加强消毒力度, 预防与抵制医院感染的爆发流行。
本次调查显示MRSA对阿莫西林、克拉维酸、氨苄西林、克林霉素、红霉素、环丙沙星、庆大霉素等抗菌药的耐药率较高, MRSA对万古霉素、呋喃妥因、采福适、替考拉宁、奎奴普丁耐药性极低。但目前英、美、意大利等国相继报道检出了耐万古霉素金黄色葡萄球菌 (UISA) , 临床上对其治疗变得越来越重要, 使得MRSA成为最受关注的一类耐药菌[3]。为此医护人员要根据药敏结果选用敏感的抗生素或采用联合用药方法, 针对病患病情合理慎重用药, 正确掌握给药的剂量、途径和时间, 延缓MRSA的出现, 提高感染疗效, 防止耐药菌株的出现。
参考文献
[1]杨长顺, 刘文恩.MRSA耐药机制与分子生物学检测方法研究新进展 (J) .中华医院感染学杂志.2007, 17 (3) :356-358.
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