神经根水肿

神经根水肿（共7篇）

神经根水肿 篇1

腰椎管狭窄症是骨外科常见病, 60%的腰腿痛为腰椎管狭窄所致。2009年2月至2012年8月期间, 手术治疗腰椎管狭窄症96例, 选取42例进行围手术期神经根水肿干预治疗, 对缓解神经根水肿、减轻根性疼痛及神经功能恢复取得较好效果, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入标准

(1) 年龄<75岁; (2) 病史、体检、影像学检查确诊为腰椎管狭窄症, 伴有不同程度腰腿疼痛伴间歇性跛行, 下肢轻度感觉障碍或腱反射异常, 有减压手术指征; (3) 排除其他中枢神经系统疾患; (4) 既往无糖皮质激素类药物相关不良反应, 无难以控制的高血压、糖尿病、消化性溃疡史; (5) 排除腰椎手术史、结核和真菌感染。

1.2 一般资料

2009年2月至2012年8月期间, 符合上述标准的腰椎管狭窄症96例, 实施椎管减压、椎弓根钉内固定、植骨融合手术治疗, 年龄46~75岁, 平均59.6岁。所有患者均有典型的神经根性疼痛症状, 椎管测量均排除真性狭窄。

1.3 手术方法

采用硬膜外麻醉或全麻, 后路正中切口, 直视下行椎板减压、切除髓核, 侧隐窝探查减压, 术中切除狭窄部位增厚的黄韧带, 解除神经根周围粘连, 扩大神经根管。如松解不满意, 可酌情切除部分小关节突, 使神经根得到彻底松解。

1.4 干预治疗

治疗组减压手术前半小时在持续心电监护下静脉滴注M P (20mg/kg) 冲击, 减压后用明胶海绵浸润80mg MP覆盖神经根表面;术后4h内应用MP 2mg/kg, 第2天剂量减半, 第3天再减半为初始剂量的1/4, 溶于250mL生理盐水正常速度静脉滴注。对照组术后地塞米松5~15mg静滴3~7d, 速尿20mg静推3d。两组术后均予抗生素常规预防感染3~5d, 同时予20%甘露醇 (250mL, 2次/日) 脱水, 奥美拉唑 (40mg, 1/日) 预防消化性溃疡, 神经节苷酯营养神经等治疗。

1.5 临床分析

1.5.1 评定标准

采用Visual Analogue Score (VAS) 评分和进行JOA下腰痛评分系统评估治疗效果及组间差异。

1.5.2 疗效观察

近期疗效评定于术后1d、3d和1周用VAS评分评估;远期疗效评定在术后3个月内完成:于术后2周、1个月和3个月用JOA评分进行评估。

1.5.3 统计学方法

采用SPSS11.5软件包处理数据, 原始数据用Kolmogorov-smirnov法进行正态性检验, 符合正态分布数据以表示, 定量资料符合正态分布用t检验, 其对应的P<0.05被认为差异有统计学意义。

注:与对照组比较*P>0.05, **P<0.01

注:与对照组比较*P>0.05, 与术前比较**P<0.01

2 结果

2.1

两组的性别、年龄、疾病诊断、手术方式、术前的VAS评分与JOA评分方面无统计学差异, 两组病例具有可比性。治疗组术后1d、3d和7d的VAS评分显著低于对照组 (P<0.01) 见表1。症状及神经功能改善明显。

2.2

两组术后2周、1个月和3个月JOA腰椎评分均较术前有明显好转 (P<0.01) , 但两组比较无统计学意义 (P>0.05) 见表2。

2.3 手术并发症:

术中并发硬膜撕裂1例, 经术中修补缝合;术后主要并发症有肺部感染1例、泌尿系感染1例, 经抗感染治疗痊愈;未出现深部感染、内固定松动、断钉断棒等。未出现消化道溃疡, 心血管衰竭并发症, 随访6个月并发症的发生率组间无统计学差异 (P>0.05) 。

3 讨论

3.1 腰椎管骨性与纤维性的结构出现增生、肥厚及其他占位性病变引起管腔狭窄, 对马尾或者神经根造成刺激或压迫出现各种症状。

LSS病因可以是椎间盘的突出或者脱出、小关节突及椎体后缘骨质的增生、黄韧带的肥厚、硬膜外脂肪变性或纤维化和硬膜外纤维束带形成粘连等。手术的目的主要是减轻疼痛, 恢复神经功能, 保持脊柱的稳定性, 以及彻底减压。

3.2 LSS患者多数在术后会有明显的神经根性疼痛减轻。

但也有部分患者由于术前有明显的神经根受压、水肿, 术中不可避免的神经牵拉、挤压, 术后疼痛缓解不全或数天出现较明显的症状加重。目前认为, 神经根性疼痛产生有以下原因[1]: (1) 间盘组织产生化学性物质的刺激及自身免疫反应使神经根产生炎症; (2) 突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根使其静脉血流受阻, 进一步增加水肿对疼痛的敏感性增高; (3) 受压神经根缺血导致水肿加重, 发生缺血性再灌注损伤。手术治疗取得良好疗效的关键在于:严格地掌握手术适应证、个性化的手术策略、精巧熟练的手术操作、围手术期神经根水肿的干预治疗等。

3.3

腰椎管狭窄症手术时预防性大剂量应用MP能明显提高神经根对牵拉碰擦等医源性接触的耐受性[2], MP是一种合成的糖皮质激素类免疫抑制剂, 通过抑制脂质过氧化及氧自由基形成而减轻脊髓及马尾神经脂质代谢, 增加神经微血管的血液灌注[3], 对预防术中马尾水肿及脊神经根可能损伤具有较好的治疗效果。硬膜外局部使用MP, 可促进炎症吸收能带去局部神经组织氧自由基的作用, 减少对神经组织的毒副作用[4]。通过明胶海绵的吸附, 在局部形成一定时间的缓释效应, 持续一定时间的高浓度能充分发挥对神经组织的保护作用。术后应用小剂量MP能减轻脊髓和神经根细胞膜水肿, 预防一过性神经功能“反跳”。我们术前、术中、术后采用不同方案给予神经根水肿的干预治疗对减压过程中可能造成的脊髓神经损伤以及减压后存在的不同程度缺血再灌注损伤效果确切, 术后神经功能恢复满意, 临床观察未见心搏骤停、循环衰竭、消化道溃疡等并发症发生率增高。

LSS围手术期神经根水肿干预治疗, 根性疼痛缓解迅速, 能够明显提高患者术后近期的神经功能, 且不增加与糖皮质激素相关并发症的发生。

参考文献

[1]吴在德.外科学[M].北京:人民卫生出版社, 1984:957.

[2]顾军, 魏威, 沈健.腰椎管狭窄症手术中甲基强的松龙预防性应用的临床研究[J].中国脊柱脊髓杂志, 2006, 16 (Suppl) :30-32.

[3]Gerndt SJ, Rodrigues JL, Pawli JW, et al.Consequences of highdose steroed therapy for acute spinal cord injury[J].J Trauma, 1997, 42 (2) :279-284.

[4]Debi R, Halperin N, Mirovsky Y.Local application of steroids follo-wing lumbar discectomy[J].Spinal Disord Tech, 2002, 15 (4) :273.

神经根水肿 篇2

1临床资料

1.1诊断标准

参照1992年全国第二届颈椎病专题座谈会颈椎病的诊断标准[1]。

1.2一般资料

选择符合上述标准的CSR患者90例, 随机分为SCNRB组、SCNRB+手法组及单纯手法组, 每组30例。SCNRB组, 男12例, 女18例;年龄 (55.2±10.5) 岁;病程 (28.2±10.8) 月;SCNRB+手法组, 男13列, 女17例;年龄 (54.3±10.2) 岁;病程 (29.1±10.7) 月;手法组, 男13例, 女17例;年龄 (55.3±11.2) 岁;病程 (30.2±9.8) 月;各组患者一般资料比较无显著性差异 (P>0.05) 。

2治疗方法

2.1 SCNRB+手法组

SCNRB治疗于第1及第7天实施, 手法治疗于第1、3、5、7、9、11、13天实施, 两周为1个疗程。

2.1.1 SCNRB

患者取侧卧位, 患侧在上, 头部前屈, 下颌贴胸。于所选颈椎间隙, 垂直颈椎中线向上外侧2.5~3cm处作为穿刺点, 常规消毒铺巾后, 以质量分数1%的利多卡因做局部浸润麻醉, 将1块氯化银的电极片放置于患者前臂上, 连接Stimuplex周围神经刺激器 (德国PAJUNK公司) 。刺激器初始电流设定为2m A、2Hz, 以Stimuplex神经刺激针 (22G×100mm, 德国PAJUNK公司) 垂直于皮肤进针, 直至电刺激产生相应神经根的阳性体动, 或患者自诉患侧肌肉有抽动感, 此时针尖停止前进, 将刺激器电流调至0.4~0.6m A, 如果这时仍出现相应肌肉的强烈收缩或明显的抽动感, 表明针尖已接近目标神经根, 且距离非常近, 可以注入药液2ml, 观察5分钟后注入余量。SCNRB的药物组成:醋酸曲安奈德注射液 (浙江仙琚制药股份有限公司) 5mg、碳酸利多卡因注射液 (江苏济川制药有限公司) 3ml (以利多卡因计51.9mg) 、甲钴胺注射液 (日本卫才株式会社) 2mg。

2.1.2手法治疗

患者正坐, 医者先分别按揉风池、天鼎、缺盆、肩井、肩中俞、肩外俞、肩髃、曲池、手三里、合谷、小海、内关、外关、神门等穴。然后, 医者站于患者背后, 用滚法放松颈肩部 (上背部及上肢的肌肉) 约5~10分钟。再用拿法, 拿揉颈项部并配合推桥弓, 推肩臂部。随后作颈项拔伸法:医者站在患者背后, 两前臂尺侧放于患者两侧肩部向下用力, 双手大拇指顶在“风池”穴上方 (切勿用力过猛, 以免引起患者头晕) 。其余四指及手掌托起下额部, 并向上用力, 前臂与手同时向相反方向用力, 把颈椎牵开, 边牵引边使头颈部前屈、后伸及向左右旋转。患者仰卧, 术者立床头, 双手在其颈后外侧作四指揉法5分钟。患者侧卧、平枕、低头 (中段颈椎错位者前屈20°, 下段颈椎错位者前屈须大于30°) , 术者一手轻拿其后颈, 以拇指按压于错位的横突后隆起处下方作为“定点”, 另一手托其面颊部作为“动点”, 以枕部为支点, 转动头部, 当摇头至最大角度时, 动点的手用有限的“闪动力”, “定点”的拇指按压成阻力, 使关节在动中因“定点”的阻力而复位。缓慢复位法根据需要可重复2~3次。

2.2 SCNRB组

SCNRB的实施在第1和第7天操作完成, 具体操作方法同SCNRB+手法组, 两周为1个疗程。

2.3手法组

手法治疗在第1、3、5、7、9、11、13天实施完成, 具体操作方法同SCNRB+手法组, 两周为1个疗程。

2.4观察指标

症状、体征评分标准参考姜宏等[2]介绍的田中靖久症状量化表20分法进行评定。颈臂疼痛观测采用疼痛视觉模拟评分法 (visual analogue scale, VAS) [3]。

2.5统计方法

应用SPSS for Windows Version13.0统计软件包分析处理。计量数据用均数±标准差 (±s) 表示, 采用方差分析 (ANOVA) , 计数资料应用χ2检验。

3结果

3.1疗效标准

治愈:相关症状、体征积分减少≥95%;显效:相关症状、体征积分减少≥70%、<95%;有效:相关症状、体征积分减少≥30%、<70%;无效:相关症状、体征积分减少不足30%。

3.2 3组治疗2周及6个月后的疗效情况

见表1。

与SCNRB、手法组比较△P<0.05

3.3 3组治疗2周后及6个月后VAS评分变化

见表2。

与本组治疗前比较*P<0.05;与手法组比较△P<0.05, △△P<0.01

3.4 3组治疗2周及6个月后症状体征积分的变化

见表3。

与本组治疗前比较*P<0.05;与SCNRB组比较#P<0.05, ##P<0.01;与手法组比较△P<0.05, △△P<0.01

4讨论

中医手法治疗CSR具有疗效明显, 寓预防、治疗和康复于一体等优点。据相关文献报道[4], 约90%以上神经根型颈椎病可经非手术疗法缓解。但CSR患者治疗初期疼痛症状明显, 患者往往无法耐受长时间的手法治疗, 导致患者依从性较差, 症状缓解不明显, 且复发率高;SCNRB治疗神经根型颈椎病, 可抑制神经末梢的兴奋性, 使血管扩张, 改善局部血液循环, 加速炎症代谢产物的排除和水肿的吸收与消散, 从而减轻神经根的压迫症状, 能有效的缓解患者的疼痛症状, 但多数患者治疗后颈肩部的不适感, 手部的感觉异常, 手臂的运动障碍等症状仍然存在, 治疗两周后患者的疼痛症状明显缓解, 但愈显率不高, 远期复发率增高[5]。与本文的研究结果一致。笔者采用中西医结合的方法, 把手法与SCNRB有机的结合在一起, 使中西医两种疗法各自发挥其优势。SCNRB早期能有效的缓解患者的疼痛症状, 使患者对手法治疗的依从性提高, 早期系统的手法治疗更能有效的改善患者的症状体征, 故SCNRB+手法组不仅在治疗2周后愈显率较高, 而且远期复发率也显著低于其他两种疗法。

综上所述, 神经刺激器引导SCNRB配合手法治疗CRS, 能有效的缓解患者的疼痛症状, 改善患者的症状体征, 疗效确切, 远期复发率低, 是一种值得临床推广运用的中西医结合疗法。

参考文献

[1]孙宇, 陈琪福.第二届颈椎病专题座谈会纪要.中华外科杂志, 1993, 31 (6) :472.

[2]姜宏, 施祀.介绍一种神经根型颈椎病的疗效评定方法.中华骨科杂志, 1998, 18 (6) :381.

[3]谭冠先.疼痛诊疗学.北京:人民卫生出版社, 2004:35.

[4]魏大成, 周贤刚.综合康复治疗神经根型颈椎病疗效的危险因素逻辑回归分析.中国康复医学杂志, 2009, 24 (9) :807.

[5]Anderberg L, Annertz M, Persson L, et al.Transforaminal steroid injections for the treatment of cervical radiculopathy:a prospective and randomised study.Eur Spine J, 2007, 16 (3) :321.

头孢硫脒致血管神经性水肿1例 篇3

1 病例报告

患者,男,81岁。2007年7月27日以反复咳嗽、咳痰、发热10天为主诉入院。入院前10天无明显诱因出现咽痛、咳嗽,咳少量黏液痰,偶见黄色脓痰,不易咳出,发热,体温37.8℃左右,伴流涕、鼻塞,无气喘,无胸痛、咯血、盗汗、咳血丝痰;无头晕、头痛、呕吐、视力模糊、四肢抽搐,遂在某医院就诊,予抗感染、抗病毒等治疗,体温降至正常,但仍有咳嗽、咳痰。10天来上述症状反复发作,发热,体温最高38℃。近3天予头孢噻肟钠、克林霉素等治疗,仍反复发热,为进一步诊治就诊我院,门诊拟“肺部感染、糖调节受损、高血压病”收住内科。此次发病以来,精神不振,睡眠一般,食欲尚可,体重无明显减轻,大、小便正常。发现高血压病2年,平时服用“雅斯达”治疗,血压控制不详。体格检查:T 36.5℃,P 102次/分,R 23次/分,BP 145/90mm Hg,对答切题,检查合作。双肺叩诊为清音,双肺呼吸音粗,可闻及散在中小水泡音,未闻及干性啰音。心前区无饱满,心尖搏动点于左第五肋间锁骨中线内0.5cm,未触及震颤;心浊音界无扩大;心率102次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。实验室检查:血常规:WBC 11.50×109/L,NEUT 85.51%,RBC 4.37×1012/L,HGB 131g/L,PIT 191×109/L。急诊全套:葡萄糖6.65mmol/L(餐后),肌酐144!mol/L,余大致正常。双肺CT:(1)双肺下叶炎症;(2)胸膜肥厚。入院诊断:(1)肺炎;(2)高血压病;(3)肾功能不全。入院后给予NS100ml+注射用头孢硫脒(仙力素,广州白云山制药股份有限公司生产,批号:3070079 0.5G H44024253)2.0 g输注。输注头孢硫脒过程中,骤发口周麻木感,无瘙痒、面色苍白,无寒战高热。体检:P 108次/分,R 23次/分,BP 120/80mm Hg,口唇及口周皮肤明显水肿,全身皮肤未见红色斑疹,心率108次分,律齐,心音低钝。考虑为头孢硫脒致血管神经性水肿,立即停用头孢硫脒。取半卧位,输氧,静脉滴注地塞米松10mg、扑尔敏4mg、乳酸钙口服,次日滴注地塞米松5mg。2天后口唇及口周皮肤水肿消失,生命体征平稳。次日改用五水头孢唑啉钠2.0输注,bid,使用3天后症状缓解出院,无类似过敏反应。

2 讨论

头孢硫脒是第一代头孢菌素类抗生素,通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合,使转肽酶酰化,抑制细菌中隔和细胞壁的合成,影响细胞壁粘肽成分的交叉连结,使细胞分裂和生长受到抑制,细菌形态变长,最后溶解死亡,从而达到抗菌作用。头孢硫脒致过敏反应可见,但国内外文献少有头孢硫脒致血管神经性水肿的报告[1]。该药不良反应偶有荨麻疹、哮喘、皮肤瘙痒、寒战高热、血管神经性水肿等,偶见治疗后非蛋白氮和谷丙转氨酶升高。该患者既往无头孢菌素类药物和青霉素药物过敏史,也无其他过敏史,使用头孢硫脒后发生血管神经性水肿,实属少见。提示临床使用头孢硫脒注射液时应注意观察。

参考文献

神经根水肿 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

本组10例ANPE患者中男7例, 女3例;年龄16～63岁, 中位年龄41.8岁。格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分均≤8分。致伤原因:交通伤6例, 坠落伤2例, 打击伤2例。其中脑干损伤2例, 脑内血肿1例。发病时间多在伤后2～8h。入院时均有进行性呼吸困难, 大量粉红色泡沫痰溢出, SpO2下降8例, 血压均低于正常值。CT检查3例, X线胸片检查4例, 肺部均有斑片状阴影, 未检查3例。所有患者均急诊实施手术。

1.2 麻醉方法

入室前肌内注射阿托品0.5mg, 咪唑安定0.05～0.1mg/kg。入室后立即吸净口鼻分泌物。面罩给氧使SpO2升高。麻醉诱导:根据患者昏迷程度及GCS分值, 首先静脉注射芬太尼1～2μg/kg, 异丙酚1～2mg/kg, 维库溴胺0.05～0.1mg/kg, 行气管插管, 成功后经导管尽量将双肺分泌物吸净, 接麻醉机控制呼吸, 调整呼吸次数及潮气量, 术中以异丙酚2～3mg·kg-1·h-1微量泵持续输注维持麻醉, 维库溴胺0.05mg/kg间断静脉滴注维持肌松, 术中不吸入麻醉剂。

1.3 抢救措施

在麻醉的同时以20%甘露醇快速输注并分别予地塞米松20～80mg。麻醉成功后首先经气管导管吸静脉滴注山茛菪碱30～60mg, 术中采取头高脚低位等治疗肺水肿措施。在救治的同时紧急开颅尽快清除颅内血肿及坏死组织, 并行去骨瓣减压术。

1.4 结果

10例患者术中死亡2例, 8例经抢救后手术带管回房, 回房后继续行呼吸机治疗, 术后恢复良好5例;2例患者手术结束时肺水肿仍未控制, 术后呼吸机治疗24h内死亡;植物生存1例。

2讨论

2.1 发病机制

目前多数学者认为脑外伤致有以下几种原因: (1) 下丘脑功能障碍、植物神经功能失调导致交感—肾上腺髓质系统过度兴奋, 大量释放儿茶酚胺, 从而使全身血管收缩, 肺血管床血容量剧增, 毛细血管通透性增加, 含蛋白的肺血管床外间隙水含量增多和出血。脑外伤后交感神经过度兴奋可引起肺泡表面活性物质 (PS) 减少, 在肺部淤血、缺氧、水肿等病变时更加造成了PS减少及失活。 (2) 白细胞异常反应的破坏作用。多种损伤可直接或通过旁路活化系统刺激肺巨噬细胞 (AM) 释放一种水分子趋化因子, 诱导大量的多形核中性粒细胞 (PMN) 在肺内聚集活化。PMN黏附在肺毛细血管表面, 通过释放颗粒物质、氧自由基和花生四烯酸代谢产物引起肺损害。 (3) 肺巨噬细胞 (AM) 的作用。脑外伤后AM被激活, 不但释放中性棱细胞趋化因子, 使大量PMN进入肺间质, 破坏肺组织, 同时直接释放炎性递质如过氧化基、补体、前列腺素 (PG) 、胶原酶、溶蛋白酶等, 直接损伤肺组织[1]。

2.2 治疗与麻醉

神经源性肺水肿早期表现为呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰、SpO2降低、呼吸紊乱及低氧血症、双肺湿啰音, X线胸片可见纹理增强、晚期可见斑片状阴影。呼吸>30次/min, PaO2<60mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , PaCO2>52.5mm Hg。其治疗主要采用以下措施: (1) 迅速降低颅内压, 合理、尽快使用脱水剂; (2) 尽早手术清除颅内血肿及坏死脑组织、去骨瓣减压; (3) 在患者病情允许的情况下可行控制性低血压, 这对降低颅内压、治疗肺水肿非常有益; (4) 气管插管后反复吸引、彻底清除肺内渗出; (5) 吸入乙醇; (6) 麻醉中可间断实施呼气未正压通气 (PEEP) , 以纠正通气血流比值异常; (7) 可用山莨菪碱30～60mg静脉滴注, 并可重复应用; (8) 早期短期应用大剂量皮质激素, 以提高组织耐氧能力, 减低毛细血管通透性, 加速脑水肿、肺水肿的消退; (9) 患者取头高脚低体位, 以降低回心血量; (10) 液体以胶体液为主; (11) 术中麻醉要平稳, 注意呼吸、血流动力学监测及调控; (12) 术毕及术后要及时反复吸痰; (13) 肺水肿存在时, 由于肺内大量渗出液可导致呼吸道阻塞及感染, 可使用广谱抗生素, 保留气管导管或行气管切开。

急性颅脑外伤所致的ANPE起病急、发展快、治疗困难、病死率高, 这就要求临床医师、麻醉医师对此类患者必须高度重视, 早发现、早治疗, 但最有效的治疗手段仍是手术清除病灶及去骨瓣减压;同时要求麻醉医师在对患者实施麻醉时必须积极、科学地进行抢救性治疗, 只有手术医师、麻醉医师齐心协力才能救患者于危难之中, 提高此病的抢救成功率。

关键词：颅脑外伤,肺水肿,麻醉

参考文献

神经根水肿 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

26例中男性16例, 女性10例, 年龄19岁～67岁。其中单纯颅脑损伤8例, 合并多发骨折12例, 合并腹部闭合性损伤5例, 合并胸部损伤4例。有脑疝者17例。致伤原因:交通事故伤17例, 高处坠落伤4例, 打击伤2例, 跌伤1例。全部病例均除外胸部外伤和慢性心肺疾患。26例均继发于颅脑损伤后。NPE距受伤时间:2 h至9 d, 平均75.6 h。

1.2 临床表现

伤后立即出现意识障碍13例, 一侧瞳孔散大9例, 两侧瞳孔散大8例。患者均有意识障碍, 格拉斯哥评分 (GCS) <8分, 均于入院后24 h出现呼吸困难, 进行性加重, 呼吸频率>30/min, 口鼻腔外溢粉红色泡沫痰, 发绀, 在伤后2 d～3 d出现进行性呼吸困难, 肺部听诊可有啰音, 部分患者出现广泛湿性啰音。

1.3 辅助检查

胸部X线拍片或肺CT检查, 其中18例双肺呈典型的“蝴蝶”形大片阴影;8例显示肺门血管模糊不清, 肺纹理增强。26例患者外周血白细胞计数均>10×109/L, 其中>20×109/L者10例。血气分析结果显示, 全部病例吸氧时PaO2<5.3 kPa～8.0 kPa (39.7 mmHg～60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa～8.6 kPa (42.6 mmHg～64.2 mmHg) , pH值6.1～7.2。

1.4 神经源性肺水肿的诊断标准

既往无心肺疾病, 发病前无心功能不全表现, 颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫, 咳血性泡沫痰, 两肺布满湿性啰音, 肺部X线检查可见大片云雾状阴影。围术期均无过量, 过快输液, 多数患者在出现肺水肿前均有血压增高, 心率加快的先兆症状。血气分析呼吸>30/min, PaO2<8.0 kPa (60.0 mmHg) , PaCO2>5.7 kPa (42.5 mmHg) 。

1.5 治疗方法

所有患者均按重度颅脑损伤抢救原则进治疗。颅内血肿需手术治疗者急诊开颅行血肿清除, 去大骨瓣减压术, 常规降颅压治疗, 如使用甘露醇、激素等;限制入水量, 每日入水量<2 000 mL。所有患者均注意清理呼吸道, 早期均行气管插管或气管切开。呼吸机辅助呼吸5例, 1例未使用呼吸机。一旦出现NPE即给予血管扩张药、利尿剂等。

2 结 果

经积极抢救治疗, 本组26例患者中4例临床症状、体征消失, 恢复良好或遗留功能障碍, X线检查及血气分析恢复正常。死亡14例, 死亡率为53.85%, 植物生存1例, 存活11例。存活者留有轻度残疾3例, 重度残疾4例。死亡原因:9例直接死于肺水肿, 5例死于原发病及多脏器功能衰竭。

3 讨 论

NPE是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压 (ICP) 增高引起的急性肺水肿, 而无原发性肺、肾等疾病, 一般认为与ICP升高有关[2]。重型颅脑损伤是其主要病因之一。严重颅脑损伤可因下丘脑受损或因颅内压增高, 引起下丘脑功能障碍, 大量儿茶酚胺被释放入血, 周围血管痉挛, 肺血流动力学紊乱, 肺血容量骤增, 从而导致肺水肿[3]。也有人认为, 由于颅内压增高所诱发的交感性冲动和血儿茶酚胺水平增高, 可直接作用于肺血管床, 使肺动脉压增高, 从而发生神经源性肺水肿[4]。神经源性肺水肿发生后, 因呼吸道不畅和气体交换障碍而发生急性呼吸困难和严重的低氧血症, 与重型颅脑损伤形成恶性循环, 是造成患者早期死亡的关键因素[5]。本研究表明, 颅脑损伤后大量凝血酶释放入血, 激活凝血系统, 可在肺部毛细血管内导致局限性弥漫性血管内凝血 (DIC) 发生, 引起肺水肿, 微血管的功能障碍是NPE的一个重要过程。

颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者, 当出现呼吸困难、发绀、咳泡沫痰、双肺布满湿啰音、舒张期奔马律, 早期胸片可显示肺纹理增强, 轻度间质病变, 晚期表现斑片或云雾状阴影等典型性肺水肿表现时, 首先应考虑并发神经源性肺水肿的可能, 如病情条件许可, 可作血气分析和床边胸片, 了解PaO2、PaCO2及有无典型的肺水肿X线征协助诊断, 在吸氧情况下血气分析, PaO2<8.0 kPa, PaCO2>7.0 kPa, 并参考上述诊断标准尽快作出诊断。注意与心源性肺水肿鉴别。

颅脑外伤合并神经源性肺水肿在临床上起病急, 病情重, 进展快, 病死率高, 可达52.6%～86.7%[6]。在治疗方面, 应当坚持先入为主, 从入院开始, 切实做好呼吸道管理、保持通畅, 严密监控呼吸功能, 严密监测生命体征、SpO2及肺部体征, 定期进行血气分析。当呼吸频率>25 /min, 就应提高警惕, 当呼吸频率进行性加快, >35 /min, 尤其是PaO2/FiO2<40 kPa时, 就应果断采取抢救措施。早期大剂量应用甘露醇、呋塞米 (速尿) 及地塞米松, 可以有效地控制脑水肿降低颅内压, 增强血脑屏障功能, 减轻毛细血管通透性对脑水肿和肺水肿均有治疗作用。严格控制液体入量, 保持液体负平衡。尽早行气管切开, 促进排痰, 保持呼吸道通畅, 呼吸机辅助呼吸, 正压高流量给氧。防治各种并发症。加强呼吸道护理, 如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等, 防止肺部感染, 预防应激性溃疡、循环衰竭等。早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤合并神经源性肺水肿病死率有着积极的作用。

参考文献

[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004:250.

[2]柴昌, 张永福, 步星耀, 等.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿61例分析[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (8) :73-74.

[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:288.

[4]曹振宇, 刘伟国, 杨小锋.重度颅脑外伤与神经源性肺水肿[J].浙江医学, 2004, 26 (5) :396-398.

[5]舒宇峰, 范庆姿, 徐红建.重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿18例分析[J].临床医学, 2007, 27 (12) :68-69.

背根神经节摘取方法的研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 实验动物

新生第1天的Wistar大鼠14只,清洁级,由滨州医学院实验动物中心提供。随机分为两组,一组选用单独摘取法摘取DRG,另一组选用连同脊髓同时提取法摘取DRG。

1.1.2 实验器械和试剂

实验器械:眼科剪3把,显微镊2把,体视显微镜1台,酒精棉球,大头针。实验试剂:D-hanks液100m L。

1.2 方法

1.2.1 采取单独摘取法摘取DRG[4]

将新生鼠俯卧于泡沫手术台上,用大头针将四肢固定,用75%酒精消毒皮肤,手术野铺无菌手术巾,所有步骤均按无菌要求进行。经背部正中切口,切开皮肤,钝性分离脊柱两旁的肌肉,使其与脊柱分离,充分暴露脊柱棘突和横突[5]。在体视显微镜下用剪刀剪去棘突及两侧的横突,充分暴露脊髓后,牵起脊髓,可看到脊神经后根及其出椎管处有膨大的DRG,该神经节呈串珠样位于脊髓的两侧。用显微镊逐个摘取DRG,并迅速放入D-hanks液中。计算摘取一只新生鼠所需要的时间和摘取DRG的数量。

1.2.2 采取连同脊髓同时提取法摘取DRG

暴露脊髓以前的步骤同于第一种方法,充分暴露脊髓后,从尾端提起脊髓,动作轻柔以便使尽量多的DRG神经元从椎间孔中脱离,此时,可以看到淡黄色晶莹的类似葡萄的球状物,其上连有丝状物,将这部分DRG随脊髓一起带起,一并放入D-hanks液中,随后将连于脊髓的DRG逐个摘取,计算摘取一只新生鼠所需要的时间和摘取DRG的数量。

1.2.3 数据分析

实验数据以表示。用SPSS统计软件,以t检验分析两组之间的差异,P<0.05作为显著性差异界值。

2 结果

通过t检验分别比较两种方法摘取DRG所需要的时间和摘取DRG的数量,结果见表1。根据结果发现,与连同脊髓同时提取的方式比较,用单独摘取的方式获得的DRG神经元数量多(P<0.01),但是耗时相对长(P<0.01)。这两种方法获得的DRG在体视显微镜下观察均呈扁的圆形或椭圆形,大小约1~1.5mm,颜色呈淡黄色,具有亮光,边缘光滑。将所获得的DRG神经元经过常规的胰酶消化后进行接种培养,均获得成功,培养48h后,细胞均贴壁,倒置相差显微镜下观察细胞形态,未见明显区别,见图1,2。

注:检验的显著性水平*P<0.05;**P<0.01

3 讨论

DRG又称脊神经节,在周围神经系统中具有重要的信息传导和转换功能,其形态多呈梭形,在椎管内连于脊神经后根,表面有结缔组织被膜与脊神经膜相续。神经节内为假单极神经元胞体,常被神经纤维束分隔成行。关于DRG的细胞培养实验研究,大都采用来自鸡胚分离培养、胚胎或成年大鼠体外分散培养的方法。但是,关于DRG的取材问题仍是困扰DRG神经细胞培养的一个关键。

目前,关于新生大鼠DRG的获取,仍然采取传统的取材方法,即打开后椎板,剔出多余的组织,由于神经节细胞很微小,最好在手术或者体视显微镜下操作,逐个摘取神经节,然后迅速放入D-hanks液中,这种方法需要逐个处理,获取相同数量DRG所需要的时间较长,从而降低原代培养过程中神经元的活力,影响对DRG神经元研究的实验效益以及实验结果;而采取连同脊髓同时提取的方式,可以明显缩短取材时间,但是获取的神经元数量较第一种方法少,在满足相同数量细胞培养的条件下,需要更多的新生鼠,引起资源浪费。将两种方法摘取的DRG神经元进行细胞培养,未发现明显差别。因此,在具体的实验过程中,研究者可以根据不同的实验目的和要求,决定细胞培养时间的长短,以此来选择合适的DRG摘取方法。

参考文献

[1]张军,许百男,李翀,等.胚胎大鼠背根神经节神经元的培养与纯化[J].解放军医学杂志,2006,31(12):1152～1154.

[2]Kitazawa A,Shimizu N.Differentiation of mouse embryonic stem cells into neurons using conditioned medium of dorsal root ganglia[J].J Biosci Bioeng,2005,100(1):94～99.

[3]Svenningsen AF,Shan WS,Colman DR,et al.Rapid method for culturing embryonic neuron-glial cell cocultures[J].J Neurosci Res,2003,72(5):565～573.

[4]熊南翔,赵洪洋,张方成.从大鼠活体取背根神经节及交感神经节的方法[J].中国比较医学杂志,2006,16(6):367～368.

神经根水肿 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

26例患者均经头颅CT确诊脑出血, 在发病后0.5～8 h内入院。其中男17例, 女9例, 年龄在43～82岁, 平均68.4岁。所有患者均有意识障碍, 深昏迷13例, 中度昏迷7例, 浅昏迷4例, 嗜睡2例, 合并脑疝10例。

1.2 临床诊断

在原发病基础上突发呼吸困难、紫绀、咳粉红色或者白色泡沫样痰。肺部弥漫性湿啰音, 痰鸣音。血气分析有不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。床旁胸片有肺纹理增粗, 肺门呈蝴蝶状, 肺野可见大片融合状阴影。本症均在病后2 d内发生, 1 d内发生的有15例。

1.3 抢救措施

原则是脑部疾患与肺水肿的治疗同时兼顾。迅速通畅呼吸道, 高流量吸氧, 给予脱水剂、糖皮质激素、强心剂、利尿剂、血管扩张剂、抗生素以及降低脑组织代谢, 维持循环及内环境稳定等药物综合治疗。严重者可气管插管或切开, 呼吸机械通气, 开瓣减压.清除脑内血肿。

1.4 结果

本组26例患者治愈14例, 死亡12例, 其中直接死于肺水肿7例, 5例死于脑疝并多脏器功能衰竭。

2护理

2.1 采取正确体位

患者平卧头偏向一侧, 床头抬高30°, 头颈部不要扭曲, 有助于脑静脉引流和促进脑脊液循环。同时由于膈肌下降, 增加了功能残气量, 改善氧合作用, 下肢静脉回流减少, 减轻了肺水肿, 改善通气, 减少脑缺氧, 减轻脑水肿。

2.2 保持呼吸道通畅

给予正确的吸痰方式, 患者有意识障碍, 咳嗽反射减弱, 吞咽困难, 应及时清除口、鼻、气管内的分泌物及呕吐物, 吸痰时要严格无菌操作, 使用一次性吸痰管, 先吸气管, 再吸口腔、鼻腔。要注意动作轻柔, 减少对气管黏膜的损伤, 最好一次吸痰时间不超过15 s, 痰多时不宜一次吸净, 应吸氧与吸痰交替进行。两次吸痰间隔30 min以上, 以免加重低氧血症, 痰液粘稠者每日雾化吸入4次, 稀释痰液。严重者可气管插管或切开, 呼吸机机械通气, 保持呼吸道通畅。

2.3 高流量氧气吸入

给予50%酒精湿化氧气, 降低肺泡表面张力, 改善因肺水肿通气/血流比例失调所致的弥散障碍, 提高血氧饱和度。用氧浓度为45%～55%。避免长时间、高浓度给氧, 以免氧中毒, 加重肺水肿, 甚至造成呼吸窘迫综合症。

2.4 预防肺部感染

协助患者定时翻身、拍背, 每1～2 h1次。翻身时及翻身后注意使颈部处于中线位, 禁忌屈髋超过90°, 以维持静脉回流, 降低颅内压。拍背顺序由下向上, 由外向内。每天口腔护理2次, 保持口腔清洁。气管切开者要加强无菌和消毒。病室每天紫外线消毒2次, 同时经验性应用抗生素预防感染或根据药敏试验给予敏感抗生素控制感染。

2.5 输液问题

严格控制输液量及输液速度, 认真记录24 h出入量, 原则上出量大于入量。输液速度不超过40滴/min, 避免增加血容量, 加重心脏负荷。

2.6 严密观察病情, 积极配合抢救

严密观察生命体征、意识、瞳孔、肢体活动、生理及病理反射等变化, 尤其是呼吸频率、呼吸道分泌物及血氧饱和度。一旦病情加重, 立即报告医生, 积极配合抢救。

3讨论

急性神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病。脑出血并发神经源性肺水肿的发生机制可能有①颅内压增高, 致下丘脑功能紊乱, 引起交感-肾上腺素能神经兴奋, 儿茶酚胺大量释放, 使外周血管痉挛, 导致周围血液转移至肺, 肺血容量剧增, 肺毛细血管内通透性升高而诱发肺水肿[1];②中枢神经系统损伤后, 导致体内肺毛细血管流体静压增高, 动-静脉分流, 加重左心负担, 出现左心衰加重肺部淤血;③颅内高压引起频繁呕吐, 患者在昏迷状态误吸酸性胃液, 可使肺组织发生急性损伤, 引起肺水肿。ANPE多起病急骤, 进展迅速, 病死率高, 有报道易发生于脑出血后的72 h以内[2], 本组病例均在脑出血后2 d内发生。早期诊断、综合治疗、细致的观察和护理是抢救成功的关键。因此, 对于急性脑出血患者应严密观察病情, 特别注意呼吸频率, 有无进行性呼吸困难, 有无气道分泌物增多。注意保持呼吸道通畅和适当的体位, 持续监测血氧饱和度, 定时准确记录出入量。一旦出现呼吸异常, 及时通知医生抢救。并发ANPE 后主要的护理措施是保持呼吸道通畅、减轻肺水肿、改善心肺功能, 保证各个器官供氧、预防感染。本组病例也表明ANPE通过及时抢救、积极治疗和周密细致的护理, 可以取得较好的治疗效果。

关键词：脑出血,急性神经源性肺水肿

参考文献

[1]蒋军广, 王建平, 曹道俊, 等.实用临床内科诊断治疗学.中国医药科技出版社, 2000:213.