羟乙基淀粉扩容

羟乙基淀粉扩容（通用8篇）

羟乙基淀粉扩容 篇1

人工胶体具有费用低,作用时间长的优点,且能有效地避免由于使用血液制品所导致的传染性疾病的发生。人工胶体作为血容量扩充药,在低血容量、休克的治疗及预防中发挥极为重要的作用。以玉米淀粉为原料的6%羟乙基淀粉(200/0.5)溶液是继明胶和右旋糖酐类胶体之后的第3代人工胶体。化学名为6-(2-羟乙基)淀粉氯化钠注射液,内含6%羟乙基淀粉,平均分子量200kD,平均克分子取代级为0.5,以氯化钠作为渗透压调节剂,其钠离子和氯离子均为154 mmol/L,渗透压308 mmol/L,pH值3.5～6.0。国内目前已研制成功并在临床使用。本研究以万汶(德国费森尤斯公司研制)为阳性对照,林格液为基础对照评价其用于术中扩充血容量的安全性。

1 资料和方法

1.1 病例选择

75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1 000 m L。

1.1.1 入选标准

择期手术全身麻醉患者(手术时间>2 h),年龄25～55岁,体重45～70 kg。体温正常,ASAⅠ、Ⅱ级,HCT≥30%,无药物过敏史或过敏性疾病,无心、肺、肝、肾及出凝血功能障碍性疾患。手术种类选择妇科广泛子宫切除加或不加盆腔淋巴结清扫术。

1.1.2 脱落标准

需要中止手术或发生与研究药物无关的病情变化,不宜继续实验,实验期间不能按计划用药,研究期间出血量>总血容量的20%,因实验药物发生严重不良反应而必须中止实验。

1.2 麻醉方法

麻醉诱导用咪唑安定2、3 mg,芬太尼1、2μg/kg,异丙酚1.5～2.0 mg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg完成气管插管。呼吸次数10次/min,潮气量8～10m L/kg,PETCO2维持在30～40 mm Hg。麻醉维持采用吸入1%～2%异氟醚,芬太尼的用量1、2μg/(kg·h),根据麻醉需要调整肌肉松弛剂用量。调节麻醉深度使血压维持在术前(正常值±20%)的范围内,必要时调节输液速度并使用血管活性药物。

1.3 液体管理

建立静脉通路后,进行麻醉诱导。根据试验组别选取所使用研究药物种类,试验组静脉输入6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液;对照组静脉输入万汶注射液及输入林格液。输入研究药物的最初10～20 m L,应缓慢滴入,在确定无不良反应后,可加快输液。2 h内总共输入研究药物1 000 m L,输液速度约为500 m L/h,可根据临床需要适当调整。当收缩压低于90 mm Hg,可给予麻黄碱10 mg;当心率低于50次/min,可给予阿托品0.25 mg。必要时重复使用或调整剂量及血管活性药物种类。除规定使用的药物外,观察期间禁止使用其他胶体液和血液制品等可能影响循环稳定或研究药品安全性观察的药物。

1.4 观察指标

桡动脉穿刺置管测平均动脉压,心率,血氧饱和度,心电图的变化;检测输药前、输药完毕后检测各组凝血功能指标:PLT、FIB、PT、APTT和血液流变学指标(北京普利生LBY-N6K血液流变学分析仪):全血黏度高切变率(m Pa.S150.S-1),全血黏度低切率(m Pa.S10.S-1),血浆黏度(m Pa120.S-1);记录输入研究药物完毕后20 min出入量。

1.5 统计学处理

计量资料将采用均数±标准差表示。多组间的均数比较用单因素方差分析,均数间的两两比较用q检验,P<0.05认为差异有显著性。统计分析采用SPSS14.0统计分析软件完成。

2 结果

2.1 一般情况

所有参加本试验病例的一般情况,如年龄、身高、条件相近,组间组内均P>0.05,具有可比性(见表1)。

2.2 血液动力学变化

心率、平均动脉压的各时间点3组比较差异无显著性(P>0.05)。3组输液后各时间点心率和平均动脉压在各时间点差异均无显著性(P>0.05)。输液后3组不同时间点心率及平均动脉压均在临床正常范围(见表2)。

2.3 血液流变学和凝血功能

3组的PT值输液前后无显著变化(P>0.05)。输液后林格液组APPT、FIB无变化(P>0.05)。羟乙基淀粉与万汶组APPT、FIB明显下降(P<0.05),但均在临床正常范围内,2组间比较变化无差别(P>0.05)。输液后3组PLT均下降(P<0.05),各组间无差别(P>0.05)。与林格液组比较,羟乙基淀粉组与万汶组患者输液后血浆黏度、全血黏度高、低切变率均显著降低(P<0.05),但仍在临床正常范围内,其2组间比较变化无差异(P>0.05),林格液组输液后组内血液流变学指标无差别(P>0.05)。见表3。

2.4 各组出入量

输液结束后各组液体出、入量无差异(P>0.05),见表4。

2.5 不良反应

试验组与对照组均无过敏、皮肤瘙痒等不良反应。

3 讨论

为研究药物的临床效果本研究选用主要指标:心率,平均血压,脉搏血氧饱和度,心电图改变;次要疗效指标:给药期间的药量,血管活性药物使用的次数和种类,其他晶体液,胶体液及血液制品用量来作为衡量标准。本实验中输入胶体量大致相同。3组输液后各时间点心率和血压相对基线的变化,患者心率、平均动脉压、尿量、脉搏血氧饱和度及心电图均在正常范围。说明6%羟乙基淀粉(200/0.5)能有效地维持术中生命体征。

研究羟乙基淀粉在术中使用的安全性,我们选用了凝血功能、血液流变学,给药期间不良事件分析。胶体对凝血功能的影响,主要取决于相对分子质量,羟乙基化范围和C2/C6的比值,其指标越高,则对凝血功能的干扰越大[1]。PT主要反映外源性凝血因子的变化,主要受凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ的影响;APTT是反映内源性凝血因子的主要指标,可反映凝血因于Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的水平。有研究报道羟乙基淀粉可引起Ⅷ/v WF复合物降低[2],其还可以在血浆中蓄积并与Ⅷ因子和v WF结合,使Ⅷ因子和v WF失活并加速其清除,引起APTT延长。有作者认为在大剂量使用羟乙基淀粉200/0.5进行容量替代治疗时,由于抑制血小板的聚集功能,从而影响凝血功能[3]。但血小板数量一定程度的降低对凝血功能的影响意义不大。本实验中羟乙基淀粉是一种中相对分子质量,低取代级,低C2/C6比的胶体液,实验结果中PT输液后无明显差别,3组亦无明显差异。因此,两胶体对外源性凝血功能均无明显影响;3组APTT延长,显示两胶体对内源性凝血功能均有抑制作用,但都在临床正常范围。术中亦未见手术切口渗血不止。PLT下降主要考虑血液稀释所致。血液流变学是在宏观、微观、亚微观水平上研究血液细胞成分、血浆变化和流动特性以及血管结构的流变特性的科学。血液循环状态除了与心脏及血管的功能状态有关之外,还与血液自身的流变特性密切相关[4]。血液流变学特性的变化是影响组织器官血流灌注的重要因素之一。手术中组织的破坏和挤压,可使大量组织因子进入血液循环引起高凝状态[5]。胶体液对血液流变学的主要效应是通过单纯的血液稀释降低了全血的黏滞性。因此,改善血流情况[6]。血液流变学包括有血浆黏度、全血黏度及高、低切变率等指标,其中血浆黏度主要由血浆中大分子物质决定,包括各种蛋白质和脂类,其中血浆纤维蛋白原影响最大。这主要由于纤维蛋白原可形成链状分子结构,使红细胞相互聚集,形成缗钱状。实验中FIB下降考虑是由于羟乙基淀粉分子对纤维连接的束缚引起纤维蛋白的交叉链锁减弱,导致FIB的改变[7]。从而导致血浆黏度随之下降。而PLT的变化考虑是由于血液稀释造成的。低切变率下全血黏度主要由红细胞聚集产生,高切变率下黏度黏度主要由红细胞变形能力决定,红细胞变形能力是保证血液有效灌注的重要因素,如果红细胞变形能力减退会增加微循环阻力和黏度,加重微循环障碍。有研究证实用羟乙基淀粉血液稀释后红细胞变形能力随着全血黏度降低和红细胞聚集性降低而增强。本实验通过输入胶体后扩容优化患者的血液流变学特性,血浆黏度、全血黏度及高、低切变率均明显降低,血液黏滞性能减少血流阻力,有助于改善微循环灌注及组织的氧供,改善由于手术创伤所致的血液高凝状态。

不良反应有报道羟乙基淀粉在皮肤组织中有一些沉积,可能造成皮肤瘙痒[8],一些研究注意到羟乙基淀粉产品发生瘙痒的几率较高[9],但过敏反应的发生率较低为0.58‰。DIETRICH等[10]对1 004例曾输注羟乙基淀粉的患者术后抗体形成的发生率进行了研究,未发现与羟乙基淀粉反应的抗体,表明它的抗原性很弱。本实验未发现不良反应。

综上所述,羟乙基淀粉在推荐剂量范围内输注,可有效地安全地用于临床扩容及血液稀释。其有效性和安全性羟乙基淀粉与万汶比无明显差别而且前者相对后者经济。

摘要：目的评估国产6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液用于术中扩充血容量的安全性。方法75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1000mL,观察血压、心率、血氧饱和度、心电图的变化,记录出入量,分别于输入研究药物前及完毕后采血测定PLT、FIB、PT、APTT、全血黏度高切变率(mPa.S150.S-1)、全血黏度低切变率(mPa.S10.S-1)、血浆黏度(mPa.120.S-1)。结果与输液前比,3组平均动脉压均、心率、血氧饱和度、尿量没有明显差别(P>0.05)。与林格液组比较,胶体液输入后2组患者PLT、FIB、APTT、血浆黏度、全血黏度低切、高切变率均显著下降(P<0.01),组间无差别(P>0.05)。PT输液后3组内及组间均无差别(P>0.05)。结论6%羟乙基淀粉与万汶对血液流变学和凝血功能均有一定影响,但均在正常范围内。6%羟乙基淀粉扩容在术中使用是安全。

关键词：羟乙基淀粉,血浆容量,血液流变学,凝血功能

参考文献

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羟乙基淀粉扩容 篇2

[关键词] 中分子羟乙基淀粉；急性脑梗死；临床疗效

[中图分类号] R743.31   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）06-55-02

急性脑梗死是临床常见病、多发病之一，其具有高发病率、高致残率、高复发率的特点，严重危害人类的生命健康安全；中分子羟乙基淀粉具有扩充容量、改善血流动力学、减少脑灌注损伤的作用，据相关报道[1]，中分子羟乙基淀粉在辅助治疗急性脑梗死，特别是急性脑分水岭梗死安全有效；本研究就中分子羟乙基淀粉注射液辅助治疗急性脑梗死的临床疗效进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院自2011年1～12月收治的急性脑梗死患者82例，按不同治疗方法分为观察组（中分子羟乙基淀粉组）42例和对照组（常规治疗组）40例，所有患者均行颅脑CT或MRI检查证实为急性脑梗死。观察组42例患者，男22例，女20例，年龄（49～81）岁，平均（58.7±8.5）岁；对照组40例患者，男20例，女20例；年龄51～79岁，平均（50.9±12.6）岁。两组患者从年龄、性别、病因等各方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 采用常规治疗方法，对症支持治疗，依达拉奉（吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司，H20080592）30 mg加入生理盐水100 mL静脉滴注，2次/d，连用7 d。

1.2.2 观察组 在对照组的基础上加用羟乙基淀粉（四川新元制药有限公司，H20059731）500 mL静脉滴注，1次/d，连用14 d[2]。

1.3 疗效评价标准

根据神经功能缺损程度评分（NIHSS）标准[3]分别于治疗前、治疗后7 d、14 d进行评分。痊愈：功能缺损评分减少91％～100％；显著进步：功能缺损评分减少46％～90％ ；进步：功能缺损评分减少18％～45％；无变化：功能缺损评分减少或增多0～17％；恶化：功能缺损评分增多18％以上。

1.4 统计学处理

本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量资料采用（）表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05差异为有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后神经功能缺损程度评分

治疗前后神经功能缺损程度评分见表1。观察组和对照组治疗后神经功能缺损程度评分较差异有统计学意义（P＜0.01）；观察组治疗后7 d、14 d神经功能评分与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 观察组与对照组治疗疗效比较

观察组与对照组治疗疗效比较见表2。观察组治疗总有效率为92.86％，对照组治疗总有效率为82.50％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

低灌注压基础上的微栓子清除率下降是导致急性脑梗死的重要机制。中分子羟乙基淀粉具有增加循环血容量，纠正低血压、低血容量造成的脑血流灌注不足，并降低红细胞聚集能力，改善机体微循环，同时提高微栓子清除率，从而达到提高急性脑梗死治疗效果的作用[4-6]。

本研究结果表明，观察组和对照组治疗后神经功能缺损程度评分与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01），观察组治疗后7 d、14 d神经功能评分与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），观察组治疗总有效率为92.86％，对照组治疗总有效率为82.50％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。综上所述，中分子羟乙基淀粉注射液辅助治疗急性脑梗死治疗效果显著，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[5] 李程桥.羟乙基淀粉对剖宫产腰麻后血流动力学的影响[J]. 中国医学创新，2011，8（17）：152-153.

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（收稿日期：2012-02-27）

羟乙基淀粉扩容 篇3

1.1一般资料

抽选64例大脑中动脉狭窄导致内分水岭脑梗塞的患者,将其随机分为对照组和观察组,每组32例患者均为2015年4月———2016年4月入院治疗的人员。观察组患者年龄为43~75岁,患者平均年龄为(62.3±12.3)岁,男性17例,女性15例,患者合并高血压的11例,合并糖尿病的9例,中动脉狭窄率超过70%的24例,患者病程平均为(4.6±2.2)h;对照组患者年龄为43~75岁,患者平均年龄为(62.5±12.1)岁,男性18例,女性14例,患者合并高血压的12例,合并糖尿病的10例,中动脉狭窄率超过70%的23例,患者病程平均为(4.5±2.3)h。所有患者均符合内分水岭脑梗死诊断,无心肌梗死、心力衰竭、急慢性肾功能损伤患者。两组患者一般资料、病情比较无明显差异,P>0.05。所有患者家属均知情,且同意参与调查,本次研究通过医学伦理学审批。

1.2一般方法

1.2.1对照组

患者入院后予以常规抗血小板聚集、降脂治疗。阿司匹林100mg口服,一日一次,阿托伐他汀钙片20mg口服,一日一次,同时予以依达拉奉30mg静脉滴注,一日两次,患者治疗时间为10d。

1.2.2观察组

患者在常规治疗的基础上予以羟乙基淀粉治疗,将500mL羟乙基淀粉联合500mL右旋糖酐静脉滴注,一日一次,治疗时间仍为10d。

1.3观察指标

经颅多普勒超声检查(TCD)对两组患者MCA血流动力学各项指标进行监测,同时对患者神经功能缺损进行评估。神经功能缺损采用NIHSS评分进行评估。

1.4评估指标

MCA血流动力学指标包括大脑前动脉(ACA)、舒张末期血流速度(Vd)、收缩期最大峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)。

神经功能缺损:量表总分为45分,轻度缺损0~15分,16~30分为中度缺损,30分以上为重度缺损。

1.5数据统计

文中数据采用spss17.0软件进行处理,计数资料采用%表示,资料采用卡方检验,计量资料采用±S表示,资料采用t值检验,P<0.05认为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者血流动力学指标

观察组患者舒张末期血流速度平均为(28.3±5.2)cm/s,收缩期最大峰值流速平均为(57.4±6.9)cm/s,平均血流速度平均为(37.2±5.4)cm/s,与对照组比较存在明显差异,P<0.05(详见表1)。

2.2两组患者治疗后神经功能缺损评分

观察组患者治疗后神经功能缺损评分为(4.3±1.9)分,明显低于对照组,比较存在明显差异,P<0.05(详见表2)。

3讨论

分水岭脑梗死是脑内相邻较大血管供血之间即边缘带局限性缺血引发,本病在60岁以上老年人群中的发生率更高。老年人群脑功能逐渐下降,患者发生本病的几率也会升高,本病多发生在大脑前中动脉或大脑中后动脉中[1]。大脑前中动脉交界处梗死患者临床表现主要为肢体偏瘫,感觉运动神经障碍,但患者舌、面瘫的发生率非常低。部分患者在临床中会出现性情改变、四肢瘫痪、痴呆表现,严重影响患者的健康和生活,也会给家庭带来沉重的负担[2]。

大脑中动脉狭窄导致内分水岭脑梗死后,患者动脉狭窄远端脑组织供血会右前向后,先满足邻脑区域灌注需要,而后在满足后续灌注需要,但由于血液灌注能力下降,代偿性不断下降,导致后分水岭储备能力也下降。其他研究发现[3],脑血管狭窄导致的低灌注会限制血流冲刷微栓子的能力,而血流狭窄也会增加栓子脱落的能力。对于血压相对稳定的患者来说,分水岭脑组织供血是脑组织供血的基本保障,而要保持血压稳定,就要保持心脏射血功能、血管阻力恒定,维持有效的血循环。但显然难度非常大,因此,尽早接受治疗是改善患者脑供血的关键。

羟乙基淀粉是一种血容量扩张剂,在临床中具有起效快、扩容力强的功效,能够辅助抗凝、降脂治疗。但其不可大剂量长期使用,大剂量长期使用会增加患者肾功能损伤表现,同时也会导致凝血机制紊乱,影响患者病情控制。本次研究并未纳入合并严重心脑血管疾病的患者,也无合并急慢性肾功能损伤的患者。

本次研究结果显示:观察组患者舒张末期血流速度平均为(28.3±5.2)cm/s,收缩期最大峰值流速平均为(57.4±6.9)cm/s,平均血流速度平均为(37.2±5.4)cm/s,与对照组比较存在明显差异,P<0.05。观察组患者治疗后血流动力学明显改善,情况好于对照组。表2显示:观察组患者治疗后神经功能缺损评分为(4.3±1.9)分,明显低于对照组,存在明显差异,P<0.05。患者治疗后神经功能缺损情况也明显轻于对照组,进一步证明了羟乙基淀粉扩容在大脑中动脉狭窄导致的内分水岭脑梗死患者中具有非常好的疗效。

总地来说,大脑中动脉狭窄导致的内分水岭脑梗死患者病情危重,羟乙基淀粉扩容能够进一步改善患者病情,是一种临床价值高的治疗药物。

摘要：对羟乙基淀粉扩容在大脑中动脉狭窄导致内分水岭脑梗死患者中的治疗效果进行分析讨论。观察组患者治疗后神经功能缺损评分为(4.3±1.9)分,明显低于对照组,比较存在明显差异,P<0.05。羟乙基淀粉扩容治疗在大脑中动脉狭窄导致内分水岭脑梗死患者中干预效果非常理想。

关键词：羟乙基淀粉扩容,大脑中动脉狭窄,内分水岭脑梗塞

参考文献

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羟乙基淀粉扩容 篇4

例2:男, 68岁。因“进行性排尿困难15d, 不能自主排尿1d”。于2014年02月07日入院治疗。既往有高血压病史, 无心脏病史, 无药物过敏史。该患者于半个月前, 无明显诱因出现排尿困难、尿等待, 夜尿增多, 约3次/夜, 不伴尿频、尿急、尿痛。查体:体温36.1℃, 脉搏80次/分, 呼吸20次/分, 血压159/90mmHg。泌尿系超声报告示:前列腺增生 (5.5cm×6.3cm×4.8cm) 。诊断为“前列腺增生”。于2014年02月09日在腰麻下行“经尿道前列腺电切术”, 手术时间为50min, 出血量约为150~200mL。术后返回病房给予羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液1000mL/d静脉滴注, 持续3d, 2014年02月12日复查肾功能:尿素氮20.61mmol/L, 肌酐375umol/L。立即停用羟乙基淀粉氯化钠注射液, 并给予护肾对症治疗, 肾功能指标逐渐下降, 2月17日查肾功能尿素氮8.75mmol/L, 肌酐105μmol/L。在停用羟乙基淀粉后, 肾功能指标未再升高, 逐渐恢复正常。

讨论:羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液为复方制剂, 由天然玉米支链淀粉, 经过酸水解、再经过羟乙基化而制成, 于20世纪七十年代研发成功, 属于新型血浆代用品。其主要成分为羟乙基淀粉130/0.4与氯化钠, 其它成分包括:盐酸、氢氧化钠、注射用水。临床主要用于预防和治疗血容不足, 其中包括创伤性休克、手术中的失血性休克、感染性休克、烧伤性休克等各种休克及急性等容性血液稀释 (ANH) 。其不良反应常见有寒战、过敏性休克、心动过速、心动过缓、血压下降、眩晕、支气管痉挛、高热、过敏样反应、皮疹、肾功能损害等。

本文中的2例患者在治疗期间, 除中分子羟乙基淀粉外未使用其他药品。在临床使用期间药品溶液并未发现浑浊及沉淀, 药品的使用浓度及药品静滴的滴速均在正常范围之内, 停止输液后剩余液体中细菌内毒素的检查结果均为阴性, 可排除热原反应, 使用的输液器和针头也都是经灭菌和封闭完好的一次性用品。分析患者出现不良反应、寒战、肾功能异常与羟乙基淀粉有关。近年来, 国内文献仅报道数例患者应用中分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液引起不良反应[1], 本文两例患者中出现的严重不良反应属于罕见报道。羟乙基淀粉溶液的分子量大小、取代度、取代方式及药物浓度, 以及给药剂量和输液速度决定了该药品的容量扩充效应和血液稀释效应。快速输注本品, 其容量扩充效应为药品输注量的100%, 维持时间约为3~4h, 随后, 血容量将持续下降。故而至少在3~4h, 机体的血液容量、组织氧供、血液动力学将得到改善[2]。与此同时, 由于红细胞的聚集减少, 血细胞压积及血液黏稠度将下降, 血液流变学的指标得到了明显改善, 从而起到了改善循环及微循环系统的作用[3]。上述两例患者均在静脉滴注发生不良反应, 提示临床医务工作者应用羟乙基淀粉使用时, 关注患者的个体差异及是否为过敏体质, 用药前应详细询问患者的过敏史, 对确定或疑为过敏体质者应慎用此药。

在中分子羟乙基淀粉的用药过程中, 护士应加强巡视、密切观察, 不应仅限于首次使用后的0.5~1h内严密观察患者情况, 也不要因为已经长时间用此药而疏忽大意, 应做到长期密切观察患者的用药情况。以便早期发现、早期治疗, 预防发生严重的不良反应, 以确保患者用药期间的健康和安全, 监测肾功, 监测血球压积的下降和血浆蛋白的稀释。并避免长期或大剂量使用, 一旦在使用过程中发现寒战、肾功能异常等异常情况应立即停药并及时对症治疗[4]。

关键词：中分子羟乙基淀粉,不良反应

参考文献

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羟乙基淀粉扩容 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年10月至2008年5月在我院神经内科病房住院患者100例, 所有病例均行颅脑CT或MRI检查, 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准: (1) 具备急性脑梗死的临床表现; (2) 经颅脑CT或MRI证实为CWI; (3) 发病48h以内; (4) 排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤, 入院时发生感染性疾病 (如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等) , 严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。

1.2 随机方法

为单盲对照的完全随机化研究, 将计算机产生的随机号封入一卷袋内, 按入选对象登记号顺序拆开卷袋, 按其指定的药物治疗方案进行分组。

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

1.3 治疗方法

对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗, 治疗组除给予常规治疗外, 应用中分子羟乙基淀粉 (北京费森尤斯卡比医药有限公司) 500mL静脉滴注, 1次/d, 共14d。治疗过程中均给与康复治疗。

1.4 疗效判断

所有病例均按1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分, 评定2组治疗后7、14d的神经功能变化, 同时采用日常生活活动 (ADL) 量表中的Barthel指数以评定2组治疗后7、14d的生活能力。

1.5 统计方法

采用SPSS 12.0统计软件, 对计量资料进行成组t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料比较

入组时2组患者脑分水岭梗死的分型性别构成, 年龄无统计学差异, 治疗过程未见明显不良反应, 无流失病例, 见表1。

2.2 神经功能缺损程度评分

入组时2组神经功能缺损程度无统计学差异, 治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。

2.3 Barthel指数比较

2组入组时治疗后第7、14天Barthel指数有统计学差异 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

脑分水岭梗死在缺血性脑血管病中发病率占10%, 对于颈内动脉和大脑中动脉狭窄所致的脑分水岭梗死早期的研究认为其发病机制主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍, 属于低灌注脑梗死, 有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死, 尤其半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5], 另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远, 最易受低血压和低血容量的影响, 因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量, 而颈内动脉狭窄时更易发生, 本研究通过比较神经功能缺损, Barthel指数变化, 发现治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。其可能机制为: (1) 中分子羟乙基淀粉扩充脑分水岭梗死患者的血容量, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; (2) 稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善机体微循环; (3) 抗炎作用。本研究未见严重不良反应, 可能与入组时排除严重的心肺肝肾功能障碍患者有关。总之, 中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

参考文献

[1]聂志余.重视脑分水岭梗死[J].中国卒中杂志, 2006, 1:243～245.

[2]马骐, 张涛.最新一代血浆用品-中分子羟乙基淀粉 (贺斯) [J].德国医学, 1999, 16:241～242.

[3]吴震, 田玉科, 张传汉, 等.羟乙基淀粉对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响[J].天津医药, 2004, 32:498～500.

[4]中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379～383.

羟乙基淀粉扩容 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

82例患者均于发病后48h内就诊, 发病后局灶性神经功能缺失症状进行性加重, 经头CT证实除外脑出血, 符合1995年全国第四届脑血管病学术会规定的脑梗死诊断标准[1], 并且将82例进展性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组, 治疗组41例, 男26例, 女15例, 年龄32～81岁, 平均63.7岁。对照组41例, 年龄40～83岁, 平均64.1岁。两组性别、年龄、病程梗死部位及合并症差异不明显 (P<0.05) 。

1.2 入选标准

所有病例均行头CT或MR扫描除外脑出血, 缺血性脑卒中发作48h内, 且发病后局灶性功能缺损症状进展或阶梯型的加重的住院患者。

1.3 治疗方法

治疗组尤瑞克林0.15pna, 加入100毫升生理盐水中, 60min内静脉滴注, 1次/d, 连续2周, 羟乙基淀粉注射液500mL, 1次/d静脉滴注, 连续2周。对照组仅用羟乙基淀粉注射液静脉500mL, 1次/d。两组同时应用注射用川芎嗪160mg, 1次/d, 脑苷肌肽注射液4mL, 1次/d, 口服拜阿司匹林100mg, 1次/d, 洛伐他汀20mg, 1次/d。

1.4 疗效评定标准

依据全国第四届脑血管病学术会议修订的“临床神经功能缺损程度评分标准”与“日常生活功能量表 (BI) ”分别对治疗前、治疗后14d进行评分。临床疗效评定标准: (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%, 病残程度0级。 (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级。 (3) 进步:功能缺损评分减少18%-45%以上。 (4) 无变化:功能缺损评分减少0～17%。 (5) 恶化:功能缺损评分增加。

2 结果

治疗组及对照组共完成病例82例, 无脱失病例。两组的临床功能缺损程度评分分值符合正态分布, 方差齐性检验无显著差异性, 治疗前两组差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗组在治疗后14d, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。

3 讨论

进展性脑梗死是急性脑梗死的一种类型, 国内多指发病后患者神经功能缺失症状在6h后或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中, 占急性脑卒中的26%～43%[2]。主要表现在治疗过程中病情恶化, 原发神经系统症状或体征继续加重。发病机制: (1) 原发动脉部血栓蔓延产生新的狭窄, 侧支循环消失。 (2) 血管收缩, 血小板聚集, 使血栓形成进展发生。 (3) 脑灌注血流量减少, 侧支循环代偿不良。而尤瑞克林是人尿液提取的蛋白水解酶, 能将激肽原转化为激肽和血管舒张剂, 并可抑制血小板聚集, 增强红细胞变形能力, 改善因梗死引起的脑组织葡萄糖和氧摄取降低, 改善葡萄糖代谢, 从而增加脑血流中血红蛋白含量, 改善脑缺血区的血液循环, 抑制血栓扩大。中分子羟乙基淀粉为血容量补充药物, 有容量扩充作用和血液稀释作用, 能有效的补充血容量, 使动脉狭窄处张力增高, 防止低灌注造成狭窄处血管闭塞。尤瑞克林联合羟乙基淀粉能改善脑循环, 增加缺血脑组织流量, 抑制血栓扩大, 有助于提高急性脑梗死患者神经功能缺失评分, 减轻患者致残程度, 提高生存质量。我们运用尤瑞克林联合中分子羟乙基淀粉治疗进展性脑卒中, 取得满意效果, 说明尤瑞克联合羟乙基淀粉的应用对脑梗死有明显疗效, 且安全性好, 从而决定患者预后。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1999, 9 (6) :379-381.

羟乙基淀粉扩容 篇7

1资料与方法

1.1病例选择:选取我院神经内科2013年4月至2015年4月收治的CWSI患者135例,均为急性起病,发病48 h之内,经头颅CT或MRI证实诊断,排除严重严重的心、肺、肾疾病,无药物过敏史及出血倾向,排除正口服AEI类降压药者。随机分成3组,治疗组45例,男26例,女19例,年龄56~73岁,平均(63.57±5.84)岁;A组45例,男24例,女21例,年龄53~77岁,平均(64.34±6.16)岁;B组45例,男23例,女22例,年龄55~78岁,平均(65.72±3.43)岁。3组年龄、性别构成差异无统计学意义P>0.05。

1.2方法:治疗组给予尤瑞克林0.15PNA,加入0.9%氯化钠注射液100m L中静滴、羟乙基淀粉液500 m L缓慢静滴,1次/天连用2周,加常规治疗(拜阿司匹林+阿托伐他汀钙片+疏血通注射液等);A组给予羟乙基淀粉液加常规治疗;B组给予尤瑞克林加常规治疗。3组患者辅助及康复治疗治疗相同,均未使用其他抗血小板、抗凝、降纤药。

1.3疗效评定:观察治疗前及治疗后14 d临床神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活质量评分(barthelindex,BI)变化及进行疗效评定。根据NDS减少程度判断疗效:痊愈:评分减少91%~100%;明显有效:评分减少46%~90%;好转:评分减少18%~45%;无效或恶化:评分减少17%以下或增加18%以上。以痊愈+明显有效计算有效率。有效率=(痊愈+明显有效)/总人数×100%。

2结果

2.1 3组治疗前后Barthel指数评分比较:见表1。

注:*与观察组比较P<0.05;△与本组治疗前比较P<0.05

2.2 3组治疗后疗效:见表2。

注:*与观察组比较P<0.05

3讨论

近年来由于CT和MRI的广泛应用,CWI临床诊断较为容易,引起脑分水岭梗死的原因多见于颈动脉狭窄或闭塞基础上的低血压和(或)低循环血容量。此外,血流变学异常和侧支循环代偿不良也是分水岭脑梗死的常见原因[1]。本研究通过观察3组患者治疗前后NDS评分及Bathe指数变化进行疗效评定,结果发现3组治疗后较治疗前均有明显改善,治疗组疗效明显优于A、B两对照组(P<0.05),而两对照组无明显差异。整个治疗过程中未见明显不良反应,可能与选取病例时排除严重的心、肺、肾功能不全患者有关。其中可能机制是:尤瑞克林是自人尿液中提取的蛋白水解酶,能抗血小板聚集、舒张脑血管,增加脑血液中血红蛋白含量,促进损伤部位毛细血管生成和侧支循环建立,改善梗死灶内血供,增加缺血脑组织灌注,降低梗死面积的扩展,改善患者的预后[2]。羟乙基淀粉不仅能迅速扩充血容量,改善低血压和低血容量而引起的脑分水岭区血流灌注不足,而且能稀释血液,降低血黏度及血管阻力,从而改善脑循环,提高脑灌注[3]。尤瑞克林联合羟乙基淀粉液治疗CWI,能协同侧支循环重建、降低血黏度、增加脑灌注、改善脑循环,较快控制病情发展,稳定病情,减轻脑组织损伤,降低神经功能损害程度,降低致残率和病死率,改善患者预后,提高患者的生活质量[4],值得我们在临床中推广应用。

参考文献

[1]何琼.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].现代生物医学进展,2010,24(10):4733.

[2]辛秀峰,杨万勇,谭泽锋,等.人尿激肽原酶对急性脑梗死侧枝循环的影响[J].中国神经精神疾病杂志,2011,37(1):54-6.

[3]吴震,田玉科,张传汉,等.羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响[J].天津医药,2004,32(8):498-500.

羟乙基淀粉扩容 篇8

关键词：依达拉奉,羟乙基淀粉,急性脑分水岭梗死

脑分水岭梗死(CWI)也称交界区脑梗死(CBI),是指脑内相邻较大血管供血区之间局限性缺血,出现相应的神经功能障碍,约占全部脑梗死的10%[1]。研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2],其临床和影像学表现及治疗较其他类型脑梗死相比较具有明显特点。我科自2009年2月～2010年4月通过头颅MRI和/或CTA确诊86例急性脑分水岭梗死的患者,采用依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗取得了显著疗效。

资料与方法

1.1一般资料

入组86例患者为我科自2009年2月～2010年4月住院患者,均为急性起病,发病72小时之内,行头颅MRI和/或头颅CTA证实为分水岭脑梗死,符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点”[3],年龄小于80岁;无严重心、肝、肾疾病;无妊娠及既往有严重药物过敏者,其中男性54例,女性32例,年龄(38～77)岁(平均64.3岁)。伴有高血压27例,2型糖尿病46例,冠心病42例,既往有脑梗死病史无明显后遗症26例,符合入组标准患者随机分为治疗组和对照组,治疗组44例,对照组42例,两组患者性别、年龄、基础疾病及入院时神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法

治疗组:依达拉奉(必存,江苏先声药业生产,生产批号:80-110103)30mg加入0.9NS 100ml静点,2次/日,羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天;对照组:羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天。2组患者均予常规抗血小板等治疗和伴随疾病治疗。

1.3疗效判定标准

两组患者均于治疗前、治疗后10天进行神经功能缺损评分,按照1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准判断疗效[4]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显著有效:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:神经功能缺损评分减少1 8%～45%;无变化或恶化:神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上。

1.4统计方法

采用SPSS10.0软件包进行χ2及t检验,P<0.05认为差异有显著性。

2 结果

2.1

治疗前、后神经功能缺损程度评分比较及两组间评分比较,治疗前两组神经功能缺损程度评分无统计学差异(P>0.05);治疗10天后两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(P<0.01),治疗组神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P<0.01)(见表1)。

2.2 临床疗效比较(见表2)

P<0.01,与对照组比较

2.3 不良反应

两组均未出现明显不良反应,两组用药后肝、肾功能检查均无明显影响。

3 讨论

据文献统计[1],CWI发病率约占缺血性脑血管病的10%左右,平均年龄为60岁,本组患者占同时期缺血性脑血管病9.1%,,平均年龄64.3岁,基本与文献相符。因梗塞部位不同临床表现各异,Bogousslavsky[5]将CWI分为三型:皮层前型、皮层后型、皮层下型。陈清棠等[6]将CWI分为:皮层前型、皮层上型、皮层下型及皮层后型。皮层前型主要表现为肢体瘫痪,舌、面瘫少见,偏身感觉障碍,优势半球病变常经皮层运动性失语,非优势半球病变常有情感障碍,为大脑前、中交界区梗塞。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避,皮层型感觉障碍,偏瘫少见,优势半球病变常有经皮层感觉性失语,非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失,为大脑后、中动脉交界区。皮层下型常出现偏瘫,非皮层型感觉障碍,优势半球常有语言障碍,位于大脑中动脉皮层支与深穿支的交界区。本组患者经头颅MRI分型:皮层前型36例;皮层后型9例,皮层下型41例,临床表现基本与文献报道相符。CWI诊断主要依靠头颅CT、MRI和临床表现,MRI可在起病3小时显示典型的长T1长T2异常信号区。CWI常发生在已有颅内前后循环供血大动脉严重狭窄并且颅内血管代偿不全的基础上,一旦出现低血压和/或血容量降低的情况使动脉近心端的供血尚可,而远心端的末梢边缘供血减少,从而发生脑内相邻两条动脉供血区交界处局限性脑缺血造成梗死,其病因及发病机制目前比较公认的包括血流动力学紊乱、供血动脉严重狭窄或闭塞等。严重低血压和低血容量是引起分水岭梗死最常见的病因[7],有研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2]。严重的颈动脉狭窄或闭塞和心脏手术科同时引起栓塞和脑灌注压下降,导致脑血流的方向和速度改变,使微栓子容易到达血管分支末端,使血流瘀滞而脑灌注压低又使微栓子不易被冲走[8]。鉴于CWI的病因及发病机制,治疗方面应以纠正低血容量,提高脑灌注为主要措施。

药理研究表明,羟乙基淀粉为合成胶体物质,平均分子量20万,血浆半衰期6小时,静脉滴注后能较长时间停留于血液当中,提高血浆渗透压,迅速增加血容量,稀释血液并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低血粘度,改善微循环,动物实验发现缺血后早期使用羟乙基淀粉可降低ICAM-1增高的水平减轻神经缺血性改变及中性粒细胞侵润[9]。在使用羟乙基淀粉静点后交界区缺血脑组织供血得以改善同时,有可能随着灌注氧增加产生氧自由基而损伤细胞膜及蛋白质,导致细胞坏死,为清除氧自由基,我们在扩容前后应用依达拉奉治疗,发现患者神经功能缺损评分较对照组明显降低,病情转归也明显好于对照组。依达拉奉其主要机理可能是:清除氧自由基,有效清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基从而减轻脑缺血引起的脑水肿及脑组织损害[10],抑制线粒体损伤,抑制迟发性神经元死亡,保护血管内皮细胞[11]。针对CWI的病理生理变化,利用羟乙基淀粉提高脑灌注,改善交界区血供和依达拉奉的清除氧自由基的作用,以阻止缺血区进展,进一步减少神经功能缺损。治疗组和对照组在治疗后均无不良反应,依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死是安全有效的。

值得一提的是所有入组患者在积极治疗同时完善颈部血管彩超检查、TCD检查,部分患者行DSA检查,发现18例患者存在颈内动脉狭窄,狭窄超过50%(占20.9%),21例患者存在颅内动脉狭窄(24%),两条及两条血管以上存在狭窄9例(10.4%),所以对于CWI的患者应积极寻找病因,以预防缺血性卒中复发。

参考文献

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