中分子羟乙基淀粉

中分子羟乙基淀粉（共8篇）

中分子羟乙基淀粉 篇1

例1:男, 63岁。因“突发剧烈头晕伴恶心、呕吐1h余”。于2013年11月14日08:26入院。既往有高血压病史约4年, 无心脏病史, 无呼吸系统疾病, 无血液病史, 无癫痫病史, 无药物过敏史。11月14日晨7点, 该患者无明显诱因, 突发剧烈头晕, 伴恶心及呕吐, 呕吐3次, 呕吐物为胃内容物, 随后意识丧失。于当地医院行头部CT示:脑沟裂池密度增高, 随即来我院急诊复查头部CT后入院治疗。查体:体温36.8℃, 脉搏88次/分, 呼吸22次/分, 血压180/95mmHg。昏睡, 无意识, 刺痛睁眼, 肢体定位, 不言语。颈强 (一) , 双侧瞳孔等大同圆, 直径0.25cm, 双侧对光反应存在。心肺听诊未见明显异常, 腹软, 无肌紧张。四肢肌张力稍高, 左侧肢体肌力Ⅳ级, 右侧肢体肌力Ⅲ级, 生理反射存在, 双侧病理反射 (一) 。头部CT示:蛛网膜下腔高密度影, 中线居中。诊断为“蛛网膜下腔出血”。为补充血容量于2013年11月14日下午14:10给予羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500mL静脉滴注。在静滴该液体15min后患者突然出现寒战、心悸、全身冷汗。遂立即停止输液并给与吸氧2.5L/min, 建立静脉通道, 同时给予氯化钠注射液100mL+地塞米松10mg静脉滴注, 密切观察病情变化, 全身保暖, 生命指征监护。查心电图提示:未见ST-T改变。血压下降, 血压120/65mmHg。下午14:30患者出现四肢颤抖、抽搐等症状, 立即给予地西泮注射液10mg及地塞米松5mg静脉推注, 40min后患者寒战、四肢颤抖、抽搐等症状缓解, 生命体征平稳。后在停用羟乙基淀粉后, 未再有类似症状发生, 患者病情好转。

例2:男, 68岁。因“进行性排尿困难15d, 不能自主排尿1d”。于2014年02月07日入院治疗。既往有高血压病史, 无心脏病史, 无药物过敏史。该患者于半个月前, 无明显诱因出现排尿困难、尿等待, 夜尿增多, 约3次/夜, 不伴尿频、尿急、尿痛。查体:体温36.1℃, 脉搏80次/分, 呼吸20次/分, 血压159/90mmHg。泌尿系超声报告示:前列腺增生 (5.5cm×6.3cm×4.8cm) 。诊断为“前列腺增生”。于2014年02月09日在腰麻下行“经尿道前列腺电切术”, 手术时间为50min, 出血量约为150~200mL。术后返回病房给予羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液1000mL/d静脉滴注, 持续3d, 2014年02月12日复查肾功能:尿素氮20.61mmol/L, 肌酐375umol/L。立即停用羟乙基淀粉氯化钠注射液, 并给予护肾对症治疗, 肾功能指标逐渐下降, 2月17日查肾功能尿素氮8.75mmol/L, 肌酐105μmol/L。在停用羟乙基淀粉后, 肾功能指标未再升高, 逐渐恢复正常。

讨论:羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液为复方制剂, 由天然玉米支链淀粉, 经过酸水解、再经过羟乙基化而制成, 于20世纪七十年代研发成功, 属于新型血浆代用品。其主要成分为羟乙基淀粉130/0.4与氯化钠, 其它成分包括:盐酸、氢氧化钠、注射用水。临床主要用于预防和治疗血容不足, 其中包括创伤性休克、手术中的失血性休克、感染性休克、烧伤性休克等各种休克及急性等容性血液稀释 (ANH) 。其不良反应常见有寒战、过敏性休克、心动过速、心动过缓、血压下降、眩晕、支气管痉挛、高热、过敏样反应、皮疹、肾功能损害等。

本文中的2例患者在治疗期间, 除中分子羟乙基淀粉外未使用其他药品。在临床使用期间药品溶液并未发现浑浊及沉淀, 药品的使用浓度及药品静滴的滴速均在正常范围之内, 停止输液后剩余液体中细菌内毒素的检查结果均为阴性, 可排除热原反应, 使用的输液器和针头也都是经灭菌和封闭完好的一次性用品。分析患者出现不良反应、寒战、肾功能异常与羟乙基淀粉有关。近年来, 国内文献仅报道数例患者应用中分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液引起不良反应[1], 本文两例患者中出现的严重不良反应属于罕见报道。羟乙基淀粉溶液的分子量大小、取代度、取代方式及药物浓度, 以及给药剂量和输液速度决定了该药品的容量扩充效应和血液稀释效应。快速输注本品, 其容量扩充效应为药品输注量的100%, 维持时间约为3~4h, 随后, 血容量将持续下降。故而至少在3~4h, 机体的血液容量、组织氧供、血液动力学将得到改善[2]。与此同时, 由于红细胞的聚集减少, 血细胞压积及血液黏稠度将下降, 血液流变学的指标得到了明显改善, 从而起到了改善循环及微循环系统的作用[3]。上述两例患者均在静脉滴注发生不良反应, 提示临床医务工作者应用羟乙基淀粉使用时, 关注患者的个体差异及是否为过敏体质, 用药前应详细询问患者的过敏史, 对确定或疑为过敏体质者应慎用此药。

在中分子羟乙基淀粉的用药过程中, 护士应加强巡视、密切观察, 不应仅限于首次使用后的0.5~1h内严密观察患者情况, 也不要因为已经长时间用此药而疏忽大意, 应做到长期密切观察患者的用药情况。以便早期发现、早期治疗, 预防发生严重的不良反应, 以确保患者用药期间的健康和安全, 监测肾功, 监测血球压积的下降和血浆蛋白的稀释。并避免长期或大剂量使用, 一旦在使用过程中发现寒战、肾功能异常等异常情况应立即停药并及时对症治疗[4]。

关键词：中分子羟乙基淀粉,不良反应

参考文献

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[4]陈玉皇, 唐永林, 王希臻.羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液致荨麻疹[J].药物不良反应杂志, 2007, 9 (4) :290

中分子羟乙基淀粉 篇2

1资料与方法

1.1一般资料

剖宫产术产妇40例，年龄22-39岁，体重50～82kg，孕周37～42周，ASA评分I～Ⅱ级，随机分为HES组（A组）和对照组（B组），每组20例。

1.2方法

所有产妇进入手术室后均开放静脉通道，均选上肢静脉，A组快速输入6%羟乙基淀粉130/0.4注射液500m1。B组输入乳酸钠林格注射液500m1。输液速度均匀，输入完毕后取侧卧位。两组均在腰-硬联合麻醉下施行手术，穿刺点为L2～3或L3～4间隙，硬膜外穿刺成功后，自硬膜外穿刺针置入腰穿针，见有清亮脑脊液流出后向头端缓慢注入0.9%甲磺酸罗哌卡因1.5 ml与0.9%氯化钠0.5ml混合液1.7～2ml，拔出腰穿针后头侧置入硬膜外导管3～4cm固定，改左倾30度平卧位，控制麻醉平面在T8～10以下。视情况术中由硬膜外导管追加麻醉药（0.9%甲磺酸罗哌卡因），手术中常规吸氧，两组产妇术中均以乳酸钠林格注射液维持。

产妇入室后接多功能参数监护仪连续监测血压、心率、及血氧饱和度.并記录注药后平卧位时、2’、5’、10’以及术中、术毕时的各项参数值。低血压时给盐酸麻黄素10～15mg静注，心率<50次/分时给予阿托品0.3～0.5mg静注，同时观察产妇恶心、呕吐情况。

2结果

腰麻注药后两组产妇血压均有所下降，但A组下降不明显，B组下降明显，A组血压下降超过基础值20%有2例，B组血压下降超过基础值20%有6例。A组使用升压药物的例数明显低于B组，低血压、恶心、呕吐的发生率明显低于B组。麻醉手术平均30～45分钟，术中平均补液量1750～2000ml，组间比较无明显差异。

3讨论

腰-硬联合麻醉后引起血压下降的机制主要为交感神经节前纤维被阻滞，使被阻滞区域血管扩张，外周阻力下降，血液淤积在周围血管，使回心血量减少、心排血量降低而造成。另外由于腰麻阻滞完善、肌松效果好，增大的子宫压迫下腔静脉，引起“仰卧位低血压综合征”，导致回心血量减少，血压进一步下降，容易造成胎儿宫内窘迫，给麻醉及手术造成一定的风险。因此，如何预防及纠正麻醉期间低血压是麻醉师面临的最直接的问题。临床上常采用麻醉前扩容疗法补充一定量的液体来预防和治疗因阻滞部位血管扩张所致低血压的作用。

关于输入液体的种类，多数学者认为胶体液优于晶体液。晶体液和胶体液的扩容存在差异，等渗晶体液输入后很快向组织间隙分布，输入后30min只有输入量30%存留在血液中，超过1小时后存留在血液中仅有20%，其扩容为一过性。与晶体液相比，胶体液可以更有效的改善血流动力学和心排血量，并防止组织灌注不足，目前胶体液已广泛应用于围手术期的容量补充。有报道指出预防性静脉输注负荷量液体可减轻低血压的发生，但实践证明腰麻前输入大量晶体液并不能有效减少低血压的发生。而且大量晶体液输入可引起组织水肿等并发症。且快速大量输入晶体液可诱发产妇急性肺水肿的发生。而6%羟乙基淀粉130/0.4注射液是容量治疗中最常用的合成胶体，能够迅速提高血容量，增加心排血量，有效地改善循环和微循环。另外，我们在剖宫产手术中，输液静脉均选用上肢静脉，可使液体尽快进入循环，避免经下肢静脉输液时，因阻滞区域血管扩张或因增大的子宫压迫下腔静脉致使输入的液体不能有效地参与体循环。

中分子羟乙基淀粉 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年10月至2008年5月在我院神经内科病房住院患者100例, 所有病例均行颅脑CT或MRI检查, 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准: (1) 具备急性脑梗死的临床表现; (2) 经颅脑CT或MRI证实为CWI; (3) 发病48h以内; (4) 排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤, 入院时发生感染性疾病 (如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等) , 严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。

1.2 随机方法

为单盲对照的完全随机化研究, 将计算机产生的随机号封入一卷袋内, 按入选对象登记号顺序拆开卷袋, 按其指定的药物治疗方案进行分组。

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

1.3 治疗方法

对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗, 治疗组除给予常规治疗外, 应用中分子羟乙基淀粉 (北京费森尤斯卡比医药有限公司) 500mL静脉滴注, 1次/d, 共14d。治疗过程中均给与康复治疗。

1.4 疗效判断

所有病例均按1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分, 评定2组治疗后7、14d的神经功能变化, 同时采用日常生活活动 (ADL) 量表中的Barthel指数以评定2组治疗后7、14d的生活能力。

1.5 统计方法

采用SPSS 12.0统计软件, 对计量资料进行成组t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料比较

入组时2组患者脑分水岭梗死的分型性别构成, 年龄无统计学差异, 治疗过程未见明显不良反应, 无流失病例, 见表1。

2.2 神经功能缺损程度评分

入组时2组神经功能缺损程度无统计学差异, 治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。

2.3 Barthel指数比较

2组入组时治疗后第7、14天Barthel指数有统计学差异 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

脑分水岭梗死在缺血性脑血管病中发病率占10%, 对于颈内动脉和大脑中动脉狭窄所致的脑分水岭梗死早期的研究认为其发病机制主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍, 属于低灌注脑梗死, 有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死, 尤其半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5], 另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远, 最易受低血压和低血容量的影响, 因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量, 而颈内动脉狭窄时更易发生, 本研究通过比较神经功能缺损, Barthel指数变化, 发现治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。其可能机制为: (1) 中分子羟乙基淀粉扩充脑分水岭梗死患者的血容量, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; (2) 稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善机体微循环; (3) 抗炎作用。本研究未见严重不良反应, 可能与入组时排除严重的心肺肝肾功能障碍患者有关。总之, 中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

参考文献

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[2]马骐, 张涛.最新一代血浆用品-中分子羟乙基淀粉 (贺斯) [J].德国医学, 1999, 16:241～242.

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[4]中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379～383.

中分子羟乙基淀粉 篇4

1 资料和方法

1.1 病例选择

75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1 000 m L。

1.1.1 入选标准

择期手术全身麻醉患者(手术时间>2 h),年龄25～55岁,体重45～70 kg。体温正常,ASAⅠ、Ⅱ级,HCT≥30%,无药物过敏史或过敏性疾病,无心、肺、肝、肾及出凝血功能障碍性疾患。手术种类选择妇科广泛子宫切除加或不加盆腔淋巴结清扫术。

1.1.2 脱落标准

需要中止手术或发生与研究药物无关的病情变化,不宜继续实验,实验期间不能按计划用药,研究期间出血量>总血容量的20%,因实验药物发生严重不良反应而必须中止实验。

1.2 麻醉方法

麻醉诱导用咪唑安定2、3 mg,芬太尼1、2μg/kg,异丙酚1.5～2.0 mg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg完成气管插管。呼吸次数10次/min,潮气量8～10m L/kg,PETCO2维持在30～40 mm Hg。麻醉维持采用吸入1%～2%异氟醚,芬太尼的用量1、2μg/(kg·h),根据麻醉需要调整肌肉松弛剂用量。调节麻醉深度使血压维持在术前(正常值±20%)的范围内,必要时调节输液速度并使用血管活性药物。

1.3 液体管理

建立静脉通路后,进行麻醉诱导。根据试验组别选取所使用研究药物种类,试验组静脉输入6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液;对照组静脉输入万汶注射液及输入林格液。输入研究药物的最初10～20 m L,应缓慢滴入,在确定无不良反应后,可加快输液。2 h内总共输入研究药物1 000 m L,输液速度约为500 m L/h,可根据临床需要适当调整。当收缩压低于90 mm Hg,可给予麻黄碱10 mg;当心率低于50次/min,可给予阿托品0.25 mg。必要时重复使用或调整剂量及血管活性药物种类。除规定使用的药物外,观察期间禁止使用其他胶体液和血液制品等可能影响循环稳定或研究药品安全性观察的药物。

1.4 观察指标

桡动脉穿刺置管测平均动脉压,心率,血氧饱和度,心电图的变化;检测输药前、输药完毕后检测各组凝血功能指标:PLT、FIB、PT、APTT和血液流变学指标(北京普利生LBY-N6K血液流变学分析仪):全血黏度高切变率(m Pa.S150.S-1),全血黏度低切率(m Pa.S10.S-1),血浆黏度(m Pa120.S-1);记录输入研究药物完毕后20 min出入量。

1.5 统计学处理

计量资料将采用均数±标准差表示。多组间的均数比较用单因素方差分析,均数间的两两比较用q检验,P<0.05认为差异有显著性。统计分析采用SPSS14.0统计分析软件完成。

2 结果

2.1 一般情况

所有参加本试验病例的一般情况,如年龄、身高、条件相近,组间组内均P>0.05,具有可比性(见表1)。

2.2 血液动力学变化

心率、平均动脉压的各时间点3组比较差异无显著性(P>0.05)。3组输液后各时间点心率和平均动脉压在各时间点差异均无显著性(P>0.05)。输液后3组不同时间点心率及平均动脉压均在临床正常范围(见表2)。

2.3 血液流变学和凝血功能

3组的PT值输液前后无显著变化(P>0.05)。输液后林格液组APPT、FIB无变化(P>0.05)。羟乙基淀粉与万汶组APPT、FIB明显下降(P<0.05),但均在临床正常范围内,2组间比较变化无差别(P>0.05)。输液后3组PLT均下降(P<0.05),各组间无差别(P>0.05)。与林格液组比较,羟乙基淀粉组与万汶组患者输液后血浆黏度、全血黏度高、低切变率均显著降低(P<0.05),但仍在临床正常范围内,其2组间比较变化无差异(P>0.05),林格液组输液后组内血液流变学指标无差别(P>0.05)。见表3。

2.4 各组出入量

输液结束后各组液体出、入量无差异(P>0.05),见表4。

2.5 不良反应

试验组与对照组均无过敏、皮肤瘙痒等不良反应。

3 讨论

为研究药物的临床效果本研究选用主要指标:心率,平均血压,脉搏血氧饱和度,心电图改变;次要疗效指标:给药期间的药量,血管活性药物使用的次数和种类,其他晶体液,胶体液及血液制品用量来作为衡量标准。本实验中输入胶体量大致相同。3组输液后各时间点心率和血压相对基线的变化,患者心率、平均动脉压、尿量、脉搏血氧饱和度及心电图均在正常范围。说明6%羟乙基淀粉(200/0.5)能有效地维持术中生命体征。

研究羟乙基淀粉在术中使用的安全性,我们选用了凝血功能、血液流变学,给药期间不良事件分析。胶体对凝血功能的影响,主要取决于相对分子质量,羟乙基化范围和C2/C6的比值,其指标越高,则对凝血功能的干扰越大[1]。PT主要反映外源性凝血因子的变化,主要受凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ的影响;APTT是反映内源性凝血因子的主要指标,可反映凝血因于Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的水平。有研究报道羟乙基淀粉可引起Ⅷ/v WF复合物降低[2],其还可以在血浆中蓄积并与Ⅷ因子和v WF结合,使Ⅷ因子和v WF失活并加速其清除,引起APTT延长。有作者认为在大剂量使用羟乙基淀粉200/0.5进行容量替代治疗时,由于抑制血小板的聚集功能,从而影响凝血功能[3]。但血小板数量一定程度的降低对凝血功能的影响意义不大。本实验中羟乙基淀粉是一种中相对分子质量,低取代级,低C2/C6比的胶体液,实验结果中PT输液后无明显差别,3组亦无明显差异。因此,两胶体对外源性凝血功能均无明显影响;3组APTT延长,显示两胶体对内源性凝血功能均有抑制作用,但都在临床正常范围。术中亦未见手术切口渗血不止。PLT下降主要考虑血液稀释所致。血液流变学是在宏观、微观、亚微观水平上研究血液细胞成分、血浆变化和流动特性以及血管结构的流变特性的科学。血液循环状态除了与心脏及血管的功能状态有关之外,还与血液自身的流变特性密切相关[4]。血液流变学特性的变化是影响组织器官血流灌注的重要因素之一。手术中组织的破坏和挤压,可使大量组织因子进入血液循环引起高凝状态[5]。胶体液对血液流变学的主要效应是通过单纯的血液稀释降低了全血的黏滞性。因此,改善血流情况[6]。血液流变学包括有血浆黏度、全血黏度及高、低切变率等指标,其中血浆黏度主要由血浆中大分子物质决定,包括各种蛋白质和脂类,其中血浆纤维蛋白原影响最大。这主要由于纤维蛋白原可形成链状分子结构,使红细胞相互聚集,形成缗钱状。实验中FIB下降考虑是由于羟乙基淀粉分子对纤维连接的束缚引起纤维蛋白的交叉链锁减弱,导致FIB的改变[7]。从而导致血浆黏度随之下降。而PLT的变化考虑是由于血液稀释造成的。低切变率下全血黏度主要由红细胞聚集产生,高切变率下黏度黏度主要由红细胞变形能力决定,红细胞变形能力是保证血液有效灌注的重要因素,如果红细胞变形能力减退会增加微循环阻力和黏度,加重微循环障碍。有研究证实用羟乙基淀粉血液稀释后红细胞变形能力随着全血黏度降低和红细胞聚集性降低而增强。本实验通过输入胶体后扩容优化患者的血液流变学特性,血浆黏度、全血黏度及高、低切变率均明显降低,血液黏滞性能减少血流阻力,有助于改善微循环灌注及组织的氧供,改善由于手术创伤所致的血液高凝状态。

不良反应有报道羟乙基淀粉在皮肤组织中有一些沉积,可能造成皮肤瘙痒[8],一些研究注意到羟乙基淀粉产品发生瘙痒的几率较高[9],但过敏反应的发生率较低为0.58‰。DIETRICH等[10]对1 004例曾输注羟乙基淀粉的患者术后抗体形成的发生率进行了研究,未发现与羟乙基淀粉反应的抗体,表明它的抗原性很弱。本实验未发现不良反应。

综上所述,羟乙基淀粉在推荐剂量范围内输注,可有效地安全地用于临床扩容及血液稀释。其有效性和安全性羟乙基淀粉与万汶比无明显差别而且前者相对后者经济。

摘要：目的评估国产6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液用于术中扩充血容量的安全性。方法75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1000mL,观察血压、心率、血氧饱和度、心电图的变化,记录出入量,分别于输入研究药物前及完毕后采血测定PLT、FIB、PT、APTT、全血黏度高切变率(mPa.S150.S-1)、全血黏度低切变率(mPa.S10.S-1)、血浆黏度(mPa.120.S-1)。结果与输液前比,3组平均动脉压均、心率、血氧饱和度、尿量没有明显差别(P>0.05)。与林格液组比较,胶体液输入后2组患者PLT、FIB、APTT、血浆黏度、全血黏度低切、高切变率均显著下降(P<0.01),组间无差别(P>0.05)。PT输液后3组内及组间均无差别(P>0.05)。结论6%羟乙基淀粉与万汶对血液流变学和凝血功能均有一定影响,但均在正常范围内。6%羟乙基淀粉扩容在术中使用是安全。

关键词：羟乙基淀粉,血浆容量,血液流变学,凝血功能

参考文献

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中分子羟乙基淀粉 篇5

1 仪器与方法

1.1 仪器与试剂

M 115型洗涤红细胞系统 (美国产) ;恒温水浴箱 (日本产) ;KX-21型自动血球计数器 (日本产) ;无菌接口机 (韩国产) 。12%的氯化钠液 (北京博德桑特采血器材科技开发中心) , 0.9%氯化钠—0.2%葡萄糖液 (广州血液中心) , 0.9%氯化钠液 (上海血液中心) , 羟乙基淀粉 (北京博德桑特采血器材科技开发中心) 。

1.2 血液的选择

河南省红十字血液中心采集的Rh (D) 阴性血, 离心去血浆和白膜, 每单位加入57.19%的红细胞低温保存液 (甘油化试剂) 160ml (10～15ml/min) , 静置5min, 放入-80℃冰箱保存。

1.3 冰冻红细胞的洗涤过程

将冰冻红细胞 (1U) 从冰箱中取出, 放入恒温水浴箱中不断搅动融化, 待其充分融化后, 取样检测红细胞计数, 然后平放在震荡器上, 用无菌接口机使其与已安装好的四联洗涤红细胞的红色标记管相接, 对解冻红细胞进行稀释洗涤, 将稀释后的红细胞以75ml/min的速度融入离心杯, 当废液管中流出废液后即松开0.9%氯化钠—0.2%葡萄糖液 (洗涤液) 的夹子, 使其流速不超过130ml/min, 当废液管颜色与色卡前3个格颜色接近时, 即可关闭离心机, 回收洗涤管中的红细胞产品, 即为去甘油红细胞, 取样检测记录洗涤液用量。

1.4 方法

随机抽取已冰冻3～298d的红细胞分成观察组68U, 对照组62U, 观察组按表1的稀释方法洗涤, 对照组按表2的稀释方法洗涤, 比较2种方法制备的冰冻红细胞的回收率, 游离血红蛋白含量、甘油残余量和洗涤液用量。

1.5 统计学处理

各组数据均以x±s表示, 组间进行t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 组方法制备的红细胞质量比较见表3。

3 讨论

M 115型冰冻红细胞洗涤系统是应用连续离心的方式去除甘油化红细胞中的冰冻保护剂, 游离血红蛋白等废物, 达到去甘油目的。观察组加入羟乙基淀粉 (细胞沉降剂) , 在洗涤过程中连续离心, 使红细胞与洗涤液界面更清晰, 红细胞不易丢失, 离心排除的废液中几乎不含细胞成分, 废液中主要成分为血浆、游离血红蛋白、甘油化试剂以及稀释液等, 洗涤用液少, 节约了成本。而对照组没有加入羟乙基淀粉, 离心过程中界面不易区分, 红细胞相对丢失的多, 洗涤用量也多。

由于冰冻红细胞已列入国家输血标准, 目前主要用于临床稀有血型输血。Rh (D) 阴性血的临床用量也在逐年增加。传统的采用大型离心机手工洗涤技术已成熟, 但耗时费力, 对急需输血的患者容易造成抢救不及时。我单位使用M 115型冰冻红细胞洗涤系统后, 红细胞回收率有了明显的提高 (80.46%) , 已达到国家标准 (80%) [1]。把羟乙基淀粉使用到冰冻红细胞洗涤系统后, 减少了红细胞的丢失, 红细胞的回收率提高达到90.12%, 其他质量标准也均符合国家规定[2], 解冻洗涤过程中白细胞数降至2.42×107/U, 白细胞去除率为97.98%, 与国外报道相近[3]。

M 115型冰冻红细胞洗涤系统加入羟乙基淀粉去甘油化, 不仅具有洗涤红细胞回收率高, 而且可去除大部分白细胞, 甘油和参与受血者免疫调节作用的生物活性物质, 减少了输血反应的发生, 克服了手工洗涤操作步骤多、需要时间长、工作效率低、人为因素大等问题。

参考文献

[1]李建斌, 张伟, 刘英, 等.Rh (D) 阴性血的冻融及临床应用.河南医学研究, 2003, 12 (4) :334-336.

[2]质量监督检验总局.全血及成分血质量要求 (GB 18469-2001) .北京:中国标准出版社, 2002:7-8.

中分子羟乙基淀粉 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2013年9月—2014年12月该院神经科所收治的87例脑梗死患者作为研究对象, 采用随机数字表随机分为治疗组及对照组, 其中治疗组44例、对照组43例。所有入选患者均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中诊断标准[2], 且符合以下条件: (1) 经头颅CT或MRI检查证实; (2) NIHSS评分3~22分; (3) 除外大面积脑梗死或有意识障碍者; (4) 无心力衰竭及严重心脏病患者; (5) 除外严重肝肾功能不全及有出血倾向者。87例患者均不符合静脉溶栓标准或由于其它原因拒绝进行静脉溶栓治疗, 且均签署知情同意书。在常规抗血小板聚集、调脂、降压、降糖等治疗基础上, 治疗组男23例, 女21例, 年龄43~86岁, 平均年龄 (61.2±2.6) 岁, 脑梗死发病时间1.5~36 h, 发病的平均时间 (11.2±1.6) h, 应用羟乙基淀粉联合血塞通进行治疗。对照组男23例, 女20例, 年龄42~85岁, 平均年龄 (60.8±2.1) 岁, 脑梗死发病时间1.2~35 h, 发病的平均时间 (10.9±1.4) h, 予以血塞通治疗。两组患者在年龄、性别、病程、脑梗死部位、发病时间等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均予以口服拜阿司匹林100 mg/d (国药准字J20130078) 、阿托伐汀钙片20 mg/d (国药准字H20051408) , 并根据患者血压、血糖等情况及时予以降压、降糖等治疗, 两组均予以血塞通注射液400 mg/d (国药准字Z20026437) 静脉点滴疗程两周。

治疗组在上述治疗基础上加用羟乙基淀粉500 m L/d (国药准字H20050886) , 静脉点滴, 疗程2周。

1.3 疗效评定

疗效评价以NIHSS评分、ADL评分对两组患者进行评定, 临床疗效: (1) 基本治愈:神志清楚, 肢体活动正常, NIHSS改善9~12分; (2) 显效:神志清楚, 生活基本自理或部分自理, NIHSS改善5~8分; (3) 有效:神志清楚, 生活不能自理, 需要家人照顾, 神经功能部分改善, NIHSS改善1~4分; (4) 无效:治疗后无明显变化或评分20 d后死亡 (院外) ; (5) 死亡:治疗过程中病情加重, 于病后20 d内死亡 (院内) [3]。

1.4 统计方法

用SPSS 16.0软件处理数据, 计数资料以率表示, 用χ2检验, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前和治疗两周后NIHSS和ADL评分比较

两组治疗前NIHSS和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗两周后两组指标均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 但治疗组NIHSS评分、ADL评分较对照组降低更明显 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组治疗14 d后临床疗效比较

疗效评价结果显示治疗组总有效率91.8%, 对照组总有效率77.6%, 两组比较治疗组有效率高于对照组 (P<0.05) , 见表3。结果显示两组组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示经过2周治疗治疗组疗效优于对照组。见表2。

2.3 安全性比较

在治疗前后, 两组所有患者均与治疗前、治疗第2周进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图等检查, 结果均未发现异常改变。

3 讨论

脑梗死发病机制比较复杂, 国内寇忠爱等[4]研究表明, 急性脑梗死的发生与高血压、脂代谢异常、肥胖及其它危险因素的有关, 上述危险因素通过多种途径的相互作用导致急性脑梗死的发生。近年来的相关研究业已证明, 炎症因子在缺血性脑损伤中起到了极为重要的作用[5]。有研究表明急性期脑梗死患者血清白细胞介素-6 (IL-6) 、可溶性细胞间黏附分子-1 (s ICAM-1) 的水平明显升高;并且与脑梗死的体积、神经功能缺损程度密切相关[6,7]。

羟乙基淀粉能够使血浆渗透压提高、增加组织液的回流、使血容量得以增加, 从而起到血液稀释的作用, 另外该药具有使细胞膜表面负电荷增加、使聚集的细胞解聚、全身的血液粘滞度降低, 起到改善微循环的作用。正是由于羟乙基淀粉上述独特的药理学机制, 在脑梗塞的治疗中可以起到改善缺血性脑血管疾病的血管再闭塞及再灌注损伤, 其治疗急性脑梗死可能的机制如下[8,9,10]: (1) 通过增加血容量, 从而提高脑灌注, 使血液黏度降低, 使微栓子的清除能力得以提高, 起到改善微循环功能的作用; (2) 使脑血管内皮细胞表面细胞间黏附分子-1 (s ICAM-1) 被抑制, 起到减轻脑缺血一脑灌注损伤的作用; (3) 可能通过减少血小板膜糖蛋白IIb/I-IIa受体的表达和活化, 起到抑制血小板功能的作用。

血塞通注射液的主要成分为三七总皂苷, 本药具有抗栓、扩张血管、改善微循环、抗血小板聚集、抗凝、改善血液流变、增加病变组织器官的血液供应、提高组织细胞对缺氧的耐受能力等作用, 所以本药在临床上广泛应用于脑梗死等疾病的治疗[11]。

本研究提示, 急性脑梗死在常规抗血小板聚集、调脂、降压、降糖、血塞通等常规治疗基础上加用羟乙基淀粉治疗, 治疗2周治疗组NIHSS评分、ADL评分分别为 (3.96±1.28) 、 (64.28±24.12) , 对照组分别为 (6.48±1.36) 、 (54.56±23.18) , 两组相比治疗有统计学意义 (P<0.05) , 提示治疗组在NIHSS评分、ADL评分改善方面明显优于对照组。治疗组总有效率为91.8%, 明显高于常规治疗组77.6%, 国内秦承辉[12]等已经证实羟乙基淀粉对脑梗死导致的血管闭塞及再灌注损伤有较好的治疗效果, 以上数据充分说明急性脑梗塞在常规治疗基础上加用羟乙基淀粉, 临床疗效优于常规治疗, 但由于本研究样本量较少, 在今后尚需进行大规模、前瞻性、多中心的随机对照试验予以验证。

摘要：目的 观察羟乙基淀粉治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 整群选取的将2013年9月—2014年12月在该院神经科入院接受治疗的87例脑梗死患者, 随机分为治疗组和对照组, 对照组43例患者给予血塞通注射液治疗, 治疗组44例在上述治疗基础上加用羟乙基淀粉治疗, 对治疗前及治疗两周后两组患者分别以美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分、日常生活能力量表 (ADL) 评分进行评定。结果 两组治疗前NIHSS、ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两周后两组NIHSS、ADL评分比较均有明显改善 (P<0.05) , 但治疗组改善明显优于对照组。结论羟乙基淀粉治疗急性脑梗死疗效肯定, 可明显改善脑梗塞患者神经功能缺损程度, 提高患者日常生活能力。

关键词：羟乙基淀粉,血塞通,急性脑梗死

参考文献

[1]吕传真, 周良辅.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社, 2014:417-418.

[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志, 20l0, 43 (2) :146-153.

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[4]寇忠爱, 赵仁亮, 王建林, 等.急性脑梗死患者血浆抵抗素与高血压和血脂及肥胖的相关性[J].中国全科医学, 2009, 12 (2) :108-110.

[5]Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Di Sciacca R, et al.Inflammatory cytokines in acute ischemic stroke[J].Curr Pharm Des, 2008, 14 (33) :3574-3589.

[6]Waje-Andreassen U, Krakenes J, Ulvestad E, et al.IL-6:an early marker for outcome in acute ischemic stroke[J].Acta Neurol Scand, 2005 (111) :360-365

[7]刘忠锦, 金永华.急性脑梗死患者血清s ICAM-1, IL-6含量的变化及临床意义[J].齐齐哈尔医学院学报, 2008, 29 (4) :404-406.

[8]王哲银, 任永功, 王定一, 等.中分子羟乙基淀粉对血液流变学影响的临床研究[J].中国血液流变学杂志, 2005, 15 (3) :357.

[9]吴震, 田玉科, 张传汉, 等.HES溶液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响[J].天津医药, 2004, 32 (8) :498-500.

[10]李星霞, 余奇, 郭澄.羟乙基淀粉类血浆代用品的研究进展[J].药学服务与研究, 2010, l0 (2) :138-141.

[11]王晓青, 王鹏虎.血塞通注射液联合神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变[J].中国实验方剂学杂志, 2011, 17 (12) :232-233.

中分子羟乙基淀粉 篇7

关键词：羟乙基淀粉,呋塞米,慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病具有漫长的发病周期, 因急性感染诱导可导致心力衰竭与呼吸衰竭[1]。本文探究慢性肺源性心脏病给予羟乙基淀粉联合呋塞米利尿治疗的效果, 现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2012~2015年收治的60例慢性肺源性心脏病患者, 均符合慢性肺源性心脏病诊断标准。患者均存在慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病症状。排除标准:①不满足以上诊断标准患者;②双下肢出现轻度水肿患者;③肾功能受损患者;④不愿接受治疗的患者。通过随机抽样的方式将患者分成观察组和对照组, 每组30例。其中, 观察组男16例、女14例, 年龄54~90岁, 平均年龄72.0岁, 病程5~29年。对照组男15例、女15例, 年龄47~91岁, 平均年龄36.0岁, 病程5~27年。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法两组患者均使用对症治疗方法, 纠正水电解质酸碱平衡紊乱和吸氧等, 心率偏快患者使用地尔硫控制心率;螺内酯口服, 20 mg/次, b.i.d., 减轻心脏负荷。观察组给予羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液 (规格:500 ml:羟乙基淀粉130/0.4 30 g, 氯化钠4.5 g) +40 mg呋塞米静脉滴注。对照组给予500 ml生理盐水+40 mg呋塞米持续静脉滴注8~10 h。

1.3疗效评定标准[2]显效:心功能完善, 肝脏回缩度>2 cm, 下肢无水肿, 颈静脉怒张、肺部啰音缓解明显, 血气分析显示呼吸衰竭明显改善。有效:心功能有所提高, 肝脏回缩度1~2 cm, 颈静脉怒张、下肢水肿、肺部啰音有所减轻, 血气分析显示呼吸衰竭有所改善。无效:症状、体征和心功能未出现明显的变化, 血气分析显示呼吸衰竭无改善, 甚至有加重趋势。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组显效15例 (50.00%) 、有效13例 (43.33%) 、无效2例 (6.67%) , 总有效率为93.33%;对照组显效7例 (23.33%) 、有效14例 (46.67%) 、无效9例 (30.00%) , 总有效率为70.00%;两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

慢性肺源性心脏病多发生右心衰竭, 在临床上, 外周静脉和内脏有瘀血出现, 同时还伴有浆膜腔积液和组织间隙水肿。在治疗慢性肺源性心脏病时, 应采取急性加重治疗, 防止感染进一步蔓延, 提高呼吸功能, 避免出现二氧化碳潴留和缺氧, 治疗主要围绕心力衰竭与控制呼吸, 对出现的并发症, 采取有效的应对措施。在使用利尿剂时, 由于利尿剂使用后多出现一些症状, 如低氯性碱中毒、低钾、呼吸困难、存积痰液粘稠等。对慢性肺源性心脏病患者采取积极控制感染措施后, 能明显提高其呼吸功能, 可以使用或者不使用利尿剂;然而, 利尿剂对减少血容量有益, 可缓解心脏负荷、减少水肿的产生, 适用于病情严重的患者, 临床实验抽取的所有病例都是失代偿期慢性肺源性心脏病, 所以, 可以根据情况, 使用利尿剂。

羟乙基淀粉亲水性非常突出, 此外, 这种药物的主要排泄途径是肾脏排出。130/0.4羟乙基淀粉主要构成成分是粘玉米, 这种构成成分还包含了低量的淀粉酶和没有侧支的糖链, 经过加工, 显著提升了和水的结合力。对接受研究的10名健康志愿者中, 持续静脉注射130/0.4羟乙基淀粉10 d, 同时测定血浆和尿中所含羟乙基淀粉数量大小。分析结果表明, 这种药物提高了肾脏排出率, 再次用药后, 明显提升血浆浓度, 减少蓄积。

羟乙基淀粉和呋塞米达到血药峰值具有同样的速率。对患者静脉注射羟乙基淀粉30 min后, 产生效果、效应最高时间为1.5 h, 静脉注射一次, 疗效持续24~48 h。呋塞米静脉注射5 min后, 获得0.2~25 h血浆半衰期。从这种情况中得出, 呋塞米与羟乙基淀粉在到达血药峰值时其速率是相同的, 两者的排泄途径都是肾脏, 减少了药物的积存, 以尿液的形式将组织间隙与浆膜腔内的水液排出, 发现静脉滴注下的羟乙基淀粉与呋塞米处于稳定状态。如果静脉滴注速度快, 明显减少了胶体渗透压时间, 导致循环血流量在很短的时间内集聚增加, 使得心脏承受过大负重, 在很大程度上将出现重度心力衰竭。如果放缓了滴注速度, 不能较好地获得理想的血药浓度。因为慢性肺源性心脏病发病突然, 如果处理不及时, 有可能导致患者死亡, 所以, 患者一旦入院, 应马上开展对症治疗, 确保患者酸碱平衡和电解质平衡, 提高患者生存率, 减少因肺源性心脏病出现的死亡[3]。当肝硬化合并顽固性腹水时, 应用白蛋白联合利尿能明显提高治疗效果。然而, 慢性肺源性心脏病患者的肝脏合成功能通常无异常情况, 并且获得了充足的水份, 应用白蛋白15 min后, 显著提升血容量, 数值约为注射量的2.5倍, 由于补充白蛋白, 不但浪费医疗成本, 而且也使右心负荷加重, 进而出现重度心力衰竭。

总之, 羟乙基淀粉联合呋塞米治疗慢性肺源性心脏病疗效显著, 安全可靠。

参考文献

[1]李敏哲.慢性肺源性心脏病并发心律失常的原因及治疗方法研究.吉林大学, 2015.

[2]梁丽娜.慢性肺源性心脏病缓解期的中医证型研究.山东中医药大学, 2013.

中分子羟乙基淀粉 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

82例患者均于发病后48h内就诊, 发病后局灶性神经功能缺失症状进行性加重, 经头CT证实除外脑出血, 符合1995年全国第四届脑血管病学术会规定的脑梗死诊断标准[1], 并且将82例进展性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组, 治疗组41例, 男26例, 女15例, 年龄32～81岁, 平均63.7岁。对照组41例, 年龄40～83岁, 平均64.1岁。两组性别、年龄、病程梗死部位及合并症差异不明显 (P<0.05) 。

1.2 入选标准

所有病例均行头CT或MR扫描除外脑出血, 缺血性脑卒中发作48h内, 且发病后局灶性功能缺损症状进展或阶梯型的加重的住院患者。

1.3 治疗方法

治疗组尤瑞克林0.15pna, 加入100毫升生理盐水中, 60min内静脉滴注, 1次/d, 连续2周, 羟乙基淀粉注射液500mL, 1次/d静脉滴注, 连续2周。对照组仅用羟乙基淀粉注射液静脉500mL, 1次/d。两组同时应用注射用川芎嗪160mg, 1次/d, 脑苷肌肽注射液4mL, 1次/d, 口服拜阿司匹林100mg, 1次/d, 洛伐他汀20mg, 1次/d。

1.4 疗效评定标准

依据全国第四届脑血管病学术会议修订的“临床神经功能缺损程度评分标准”与“日常生活功能量表 (BI) ”分别对治疗前、治疗后14d进行评分。临床疗效评定标准: (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%, 病残程度0级。 (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级。 (3) 进步:功能缺损评分减少18%-45%以上。 (4) 无变化:功能缺损评分减少0～17%。 (5) 恶化:功能缺损评分增加。

2 结果

治疗组及对照组共完成病例82例, 无脱失病例。两组的临床功能缺损程度评分分值符合正态分布, 方差齐性检验无显著差异性, 治疗前两组差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗组在治疗后14d, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。

3 讨论

进展性脑梗死是急性脑梗死的一种类型, 国内多指发病后患者神经功能缺失症状在6h后或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中, 占急性脑卒中的26%～43%[2]。主要表现在治疗过程中病情恶化, 原发神经系统症状或体征继续加重。发病机制: (1) 原发动脉部血栓蔓延产生新的狭窄, 侧支循环消失。 (2) 血管收缩, 血小板聚集, 使血栓形成进展发生。 (3) 脑灌注血流量减少, 侧支循环代偿不良。而尤瑞克林是人尿液提取的蛋白水解酶, 能将激肽原转化为激肽和血管舒张剂, 并可抑制血小板聚集, 增强红细胞变形能力, 改善因梗死引起的脑组织葡萄糖和氧摄取降低, 改善葡萄糖代谢, 从而增加脑血流中血红蛋白含量, 改善脑缺血区的血液循环, 抑制血栓扩大。中分子羟乙基淀粉为血容量补充药物, 有容量扩充作用和血液稀释作用, 能有效的补充血容量, 使动脉狭窄处张力增高, 防止低灌注造成狭窄处血管闭塞。尤瑞克林联合羟乙基淀粉能改善脑循环, 增加缺血脑组织流量, 抑制血栓扩大, 有助于提高急性脑梗死患者神经功能缺失评分, 减轻患者致残程度, 提高生存质量。我们运用尤瑞克林联合中分子羟乙基淀粉治疗进展性脑卒中, 取得满意效果, 说明尤瑞克联合羟乙基淀粉的应用对脑梗死有明显疗效, 且安全性好, 从而决定患者预后。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1999, 9 (6) :379-381.