6%羟乙基淀粉（精选8篇）
6%羟乙基淀粉 篇1
摘要：目的观察静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4和静脉推注呋塞米 (速尿) 对急性胰腺炎病例转归的影响。方法选择我院收治的急性胰腺炎患者135例, 入院当天遵医嘱即给予羟乙基淀粉静脉输注, 在输注羟乙基淀粉的同时静脉推注呋塞米。严密观察生命体征及腹部情况, 并准确记录液体出入量。结果入院当天, 成人羟乙基淀粉用量通常为1000～2000ml, 保证液体出入量正平衡, 入院次日开始逐渐减少其用量。患者的胰腺局部并发症发生率和全身并发症分别为4%和7%, 胰腺手术率和住院病死率均为4%。结论早期容量复苏是治疗急性胰腺炎的关键。静脉输注羟乙基淀粉和静脉推注呋塞米可改善急性胰腺炎的转归。患者液体出入量和生命体征是急性胰腺炎护理观察的重点。
关键词：急性胰腺炎,羟乙基淀粉,呋塞米,效果观察
人类对于急性胰腺炎的认识已经超过一个世纪, 虽然经过众多科学家和医务工作者的努力, 它至今仍是严重困扰人类的一种疾病[1,2]。血浆的外渗、血容量的减少是急性胰腺炎早期发生休克、急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征以及死亡的重要机制。因此遵医嘱补充血容量、稳定血压、减少血浆液渗出是急性胰腺炎早期治疗的关键。我院2007年10月16日-2009年8月31日采用羟乙基淀粉联合呋塞米治疗急性胰腺炎患者135例, 收到良好疗效, 报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
本组急性胰腺炎患者135例, 纳入标准:凡是有左上腹疼痛、左上腹压痛或深压痛、血清淀粉酶和 (或) 血清脂肪酶高于正常上限3倍以上, 不能用急性胰腺炎以外的其他疾病解释上述症状、体征和酶学异常者, 均纳入本研究。排除标准:对羟乙基淀粉过敏的患者。135例患者, 男76例, 女59例;年龄15个月～93 (51.8±17.4) 岁;发病至入院时间为3～410 (46.8±69.0) h;其中因胆结石入院64例, 酒精性5例, 高胆脂症13例, 其他19例, 不明原因34例。135例患者临床资料见表1。
1.2 治疗方法
患者在入院后立即大量静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 (万汶或尚迪) 以扩充血容量;对成年患者, 入院后第1～3天静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 1 500、1 000、500ml或500ml, 每天2次共3d。在静脉输注万汶的同时, 使用较大量的呋塞米 (40±10) mg, 最大累计量 (180±380) mg, 最大量3 860mg, 静脉推注利尿。根据病情的严重程度遵医嘱增减万汶和呋塞米的剂量。患者有腹胀时, 同时进行胃肠减压, 大黄或33%硫酸镁导泻或甘油灌肠, 常规使用抗生素及抑制腺体分泌的药物, 记录每小时液体出入量。入院次日开始逐渐减少万汶用量。胰腺手术包括:胰腺坏死清除术, 胰腺假性囊肿外引流术, 腹腔抽液等处理。
1.3 观察指标
主要的观察指标是住院病死率、全身和局部并发症的发生率。次要的观察指标包括手术率、住院时间。
1.4 护理
生命体征的观察:每小时监测T、P、R、BP变化, 尤其是BP的变化并及时通知医师;严格记录液体出入量:最好记录每小时液体出入量, 多通道补液, 或经深静脉导管补液调节输液速度保证基本平衡;血流动力学监测:做好中心静脉压和主动脉内气囊反搏的监测, 使其尽量稳定在正常范围内;腹部体征的观察:重点观察腹胀、腹痛及肌紧张, 定期作腹部B型超声观察胰腺水肿及腹水的情况, 胃肠减压、大便是否通畅;各种生化指标的观察:护士要了解常用生化指标的正常值, 一旦发现异常及时通知医师处理, 如血、尿淀粉酶、钾、钠、氯及渗透压等;注意并发症的观察, 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等;预防感染:严格进行无菌技术操作, 每2小时翻身1次, 做好皮肤护理。
2结果
本组患者采用生长抑素或其类似物奥曲肽静脉输注116例占86%, 采用蛋白酶抑制剂乌司他丁静脉输注17例占13%。发生胰腺局部并发症6例占4%, 其中胰腺坏死1例占1%, 胰腺假性囊肿5例占4%, 腹腔脓肿1例占1%;发生全身并发症9例占7%, 其中急性肾功能衰竭6例占4%, 血液透析3例占2%;休克6例占4%;昏迷2例占1%;急性呼吸窘迫综合征5例占4%;肺部感染4例占3%;呼吸机辅助呼吸7例占5%;行胰腺手术9例占7%, 其中行胰腺坏死清除术1例占1%, 行胰腺假性囊肿外引流术4例占3%, 反复腹腔穿刺抽液4例占3%。135例患者住院死亡5例占4%, 住院时间为 (13.2±7.9) d。
3讨论
血浆的外渗、血容量的减少是急性胰腺炎的重要特征, 血浆大量渗出, 其失液量可达血容量的30%[3]。血浆的外渗、血容量的减少是急性胰腺炎早期发生休克、急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征以及死亡的重要机制, 因此严格病情观察、周密的护理、快速补液扩容, 是治疗急性胰腺炎的关键[4]。使用6%羟乙基淀粉130/0.4作为纠正急性胰腺炎早期低血容量的液体, 它的表观分布容积为5.9L, 一次静脉注射后, 能稳定扩容4～6h, 是一种逐渐为大家接受的优良血液扩容品[5,6]。既经济又实惠, 且不易过敏, 在使用其扩容后, 使用较大量的呋塞米静脉推注利尿, 以防止急性肾功能衰竭和急性呼吸窘迫综合征的发生[7]。呋塞米可以通过提高血浆胶体渗透压、促使渗出至血管外的血浆回收入血管内, 从而扩充血容量, 改善了急性胰腺炎的转归。低血容量是急性胰腺炎早期的重要特征, 因此要求护理人员在遵照医嘱积极补液的同时, 严密观察患者生命体征和血流动力学指标, 严格记录液体出入量, 注意严重并发症的早期征象。
参考文献
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6%羟乙基淀粉 篇2
1资料与方法
1.1一般资料
剖宫产术产妇40例，年龄22-39岁，体重50～82kg，孕周37～42周，ASA评分I～Ⅱ级，随机分为HES组（A组）和对照组（B组），每组20例。
1.2方法
所有产妇进入手术室后均开放静脉通道，均选上肢静脉，A组快速输入6%羟乙基淀粉130/0.4注射液500m1。B组输入乳酸钠林格注射液500m1。输液速度均匀，输入完毕后取侧卧位。两组均在腰-硬联合麻醉下施行手术，穿刺点为L2～3或L3～4间隙，硬膜外穿刺成功后，自硬膜外穿刺针置入腰穿针，见有清亮脑脊液流出后向头端缓慢注入0.9%甲磺酸罗哌卡因1.5 ml与0.9%氯化钠0.5ml混合液1.7～2ml，拔出腰穿针后头侧置入硬膜外导管3～4cm固定，改左倾30度平卧位，控制麻醉平面在T8～10以下。视情况术中由硬膜外导管追加麻醉药（0.9%甲磺酸罗哌卡因），手术中常规吸氧，两组产妇术中均以乳酸钠林格注射液维持。
产妇入室后接多功能参数监护仪连续监测血压、心率、及血氧饱和度.并記录注药后平卧位时、2’、5’、10’以及术中、术毕时的各项参数值。低血压时给盐酸麻黄素10～15mg静注，心率<50次/分时给予阿托品0.3～0.5mg静注，同时观察产妇恶心、呕吐情况。
2结果
腰麻注药后两组产妇血压均有所下降，但A组下降不明显，B组下降明显，A组血压下降超过基础值20%有2例，B组血压下降超过基础值20%有6例。A组使用升压药物的例数明显低于B组，低血压、恶心、呕吐的发生率明显低于B组。麻醉手术平均30～45分钟，术中平均补液量1750～2000ml，组间比较无明显差异。
3讨论
腰-硬联合麻醉后引起血压下降的机制主要为交感神经节前纤维被阻滞，使被阻滞区域血管扩张，外周阻力下降，血液淤积在周围血管，使回心血量减少、心排血量降低而造成。另外由于腰麻阻滞完善、肌松效果好，增大的子宫压迫下腔静脉，引起“仰卧位低血压综合征”，导致回心血量减少，血压进一步下降，容易造成胎儿宫内窘迫，给麻醉及手术造成一定的风险。因此，如何预防及纠正麻醉期间低血压是麻醉师面临的最直接的问题。临床上常采用麻醉前扩容疗法补充一定量的液体来预防和治疗因阻滞部位血管扩张所致低血压的作用。
关于输入液体的种类，多数学者认为胶体液优于晶体液。晶体液和胶体液的扩容存在差异，等渗晶体液输入后很快向组织间隙分布，输入后30min只有输入量30%存留在血液中，超过1小时后存留在血液中仅有20%，其扩容为一过性。与晶体液相比，胶体液可以更有效的改善血流动力学和心排血量，并防止组织灌注不足，目前胶体液已广泛应用于围手术期的容量补充。有报道指出预防性静脉输注负荷量液体可减轻低血压的发生，但实践证明腰麻前输入大量晶体液并不能有效减少低血压的发生。而且大量晶体液输入可引起组织水肿等并发症。且快速大量输入晶体液可诱发产妇急性肺水肿的发生。而6%羟乙基淀粉130/0.4注射液是容量治疗中最常用的合成胶体，能够迅速提高血容量，增加心排血量，有效地改善循环和微循环。另外，我们在剖宫产手术中，输液静脉均选用上肢静脉，可使液体尽快进入循环，避免经下肢静脉输液时，因阻滞区域血管扩张或因增大的子宫压迫下腔静脉致使输入的液体不能有效地参与体循环。
6%羟乙基淀粉 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取2013年9月—2014年12月该院神经科所收治的87例脑梗死患者作为研究对象, 采用随机数字表随机分为治疗组及对照组, 其中治疗组44例、对照组43例。所有入选患者均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中诊断标准[2], 且符合以下条件: (1) 经头颅CT或MRI检查证实; (2) NIHSS评分3~22分; (3) 除外大面积脑梗死或有意识障碍者; (4) 无心力衰竭及严重心脏病患者; (5) 除外严重肝肾功能不全及有出血倾向者。87例患者均不符合静脉溶栓标准或由于其它原因拒绝进行静脉溶栓治疗, 且均签署知情同意书。在常规抗血小板聚集、调脂、降压、降糖等治疗基础上, 治疗组男23例, 女21例, 年龄43~86岁, 平均年龄 (61.2±2.6) 岁, 脑梗死发病时间1.5~36 h, 发病的平均时间 (11.2±1.6) h, 应用羟乙基淀粉联合血塞通进行治疗。对照组男23例, 女20例, 年龄42~85岁, 平均年龄 (60.8±2.1) 岁, 脑梗死发病时间1.2~35 h, 发病的平均时间 (10.9±1.4) h, 予以血塞通治疗。两组患者在年龄、性别、病程、脑梗死部位、发病时间等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均予以口服拜阿司匹林100 mg/d (国药准字J20130078) 、阿托伐汀钙片20 mg/d (国药准字H20051408) , 并根据患者血压、血糖等情况及时予以降压、降糖等治疗, 两组均予以血塞通注射液400 mg/d (国药准字Z20026437) 静脉点滴疗程两周。
治疗组在上述治疗基础上加用羟乙基淀粉500 m L/d (国药准字H20050886) , 静脉点滴, 疗程2周。
1.3 疗效评定
疗效评价以NIHSS评分、ADL评分对两组患者进行评定, 临床疗效: (1) 基本治愈:神志清楚, 肢体活动正常, NIHSS改善9~12分; (2) 显效:神志清楚, 生活基本自理或部分自理, NIHSS改善5~8分; (3) 有效:神志清楚, 生活不能自理, 需要家人照顾, 神经功能部分改善, NIHSS改善1~4分; (4) 无效:治疗后无明显变化或评分20 d后死亡 (院外) ; (5) 死亡:治疗过程中病情加重, 于病后20 d内死亡 (院内) [3]。
1.4 统计方法
用SPSS 16.0软件处理数据, 计数资料以率表示, 用χ2检验, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前和治疗两周后NIHSS和ADL评分比较
两组治疗前NIHSS和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗两周后两组指标均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 但治疗组NIHSS评分、ADL评分较对照组降低更明显 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组治疗14 d后临床疗效比较
疗效评价结果显示治疗组总有效率91.8%, 对照组总有效率77.6%, 两组比较治疗组有效率高于对照组 (P<0.05) , 见表3。结果显示两组组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示经过2周治疗治疗组疗效优于对照组。见表2。
2.3 安全性比较
在治疗前后, 两组所有患者均与治疗前、治疗第2周进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图等检查, 结果均未发现异常改变。
3 讨论
脑梗死发病机制比较复杂, 国内寇忠爱等[4]研究表明, 急性脑梗死的发生与高血压、脂代谢异常、肥胖及其它危险因素的有关, 上述危险因素通过多种途径的相互作用导致急性脑梗死的发生。近年来的相关研究业已证明, 炎症因子在缺血性脑损伤中起到了极为重要的作用[5]。有研究表明急性期脑梗死患者血清白细胞介素-6 (IL-6) 、可溶性细胞间黏附分子-1 (s ICAM-1) 的水平明显升高;并且与脑梗死的体积、神经功能缺损程度密切相关[6,7]。
羟乙基淀粉能够使血浆渗透压提高、增加组织液的回流、使血容量得以增加, 从而起到血液稀释的作用, 另外该药具有使细胞膜表面负电荷增加、使聚集的细胞解聚、全身的血液粘滞度降低, 起到改善微循环的作用。正是由于羟乙基淀粉上述独特的药理学机制, 在脑梗塞的治疗中可以起到改善缺血性脑血管疾病的血管再闭塞及再灌注损伤, 其治疗急性脑梗死可能的机制如下[8,9,10]: (1) 通过增加血容量, 从而提高脑灌注, 使血液黏度降低, 使微栓子的清除能力得以提高, 起到改善微循环功能的作用; (2) 使脑血管内皮细胞表面细胞间黏附分子-1 (s ICAM-1) 被抑制, 起到减轻脑缺血一脑灌注损伤的作用; (3) 可能通过减少血小板膜糖蛋白IIb/I-IIa受体的表达和活化, 起到抑制血小板功能的作用。
血塞通注射液的主要成分为三七总皂苷, 本药具有抗栓、扩张血管、改善微循环、抗血小板聚集、抗凝、改善血液流变、增加病变组织器官的血液供应、提高组织细胞对缺氧的耐受能力等作用, 所以本药在临床上广泛应用于脑梗死等疾病的治疗[11]。
本研究提示, 急性脑梗死在常规抗血小板聚集、调脂、降压、降糖、血塞通等常规治疗基础上加用羟乙基淀粉治疗, 治疗2周治疗组NIHSS评分、ADL评分分别为 (3.96±1.28) 、 (64.28±24.12) , 对照组分别为 (6.48±1.36) 、 (54.56±23.18) , 两组相比治疗有统计学意义 (P<0.05) , 提示治疗组在NIHSS评分、ADL评分改善方面明显优于对照组。治疗组总有效率为91.8%, 明显高于常规治疗组77.6%, 国内秦承辉[12]等已经证实羟乙基淀粉对脑梗死导致的血管闭塞及再灌注损伤有较好的治疗效果, 以上数据充分说明急性脑梗塞在常规治疗基础上加用羟乙基淀粉, 临床疗效优于常规治疗, 但由于本研究样本量较少, 在今后尚需进行大规模、前瞻性、多中心的随机对照试验予以验证。
摘要：目的 观察羟乙基淀粉治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 整群选取的将2013年9月—2014年12月在该院神经科入院接受治疗的87例脑梗死患者, 随机分为治疗组和对照组, 对照组43例患者给予血塞通注射液治疗, 治疗组44例在上述治疗基础上加用羟乙基淀粉治疗, 对治疗前及治疗两周后两组患者分别以美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分、日常生活能力量表 (ADL) 评分进行评定。结果 两组治疗前NIHSS、ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两周后两组NIHSS、ADL评分比较均有明显改善 (P<0.05) , 但治疗组改善明显优于对照组。结论羟乙基淀粉治疗急性脑梗死疗效肯定, 可明显改善脑梗塞患者神经功能缺损程度, 提高患者日常生活能力。
关键词：羟乙基淀粉,血塞通,急性脑梗死
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6%羟乙基淀粉 篇4
1 资料和方法
1.1 病例选择
75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1 000 m L。
1.1.1 入选标准
择期手术全身麻醉患者(手术时间>2 h),年龄25～55岁,体重45～70 kg。体温正常,ASAⅠ、Ⅱ级,HCT≥30%,无药物过敏史或过敏性疾病,无心、肺、肝、肾及出凝血功能障碍性疾患。手术种类选择妇科广泛子宫切除加或不加盆腔淋巴结清扫术。
1.1.2 脱落标准
需要中止手术或发生与研究药物无关的病情变化,不宜继续实验,实验期间不能按计划用药,研究期间出血量>总血容量的20%,因实验药物发生严重不良反应而必须中止实验。
1.2 麻醉方法
麻醉诱导用咪唑安定2、3 mg,芬太尼1、2μg/kg,异丙酚1.5～2.0 mg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg完成气管插管。呼吸次数10次/min,潮气量8～10m L/kg,PETCO2维持在30～40 mm Hg。麻醉维持采用吸入1%～2%异氟醚,芬太尼的用量1、2μg/(kg·h),根据麻醉需要调整肌肉松弛剂用量。调节麻醉深度使血压维持在术前(正常值±20%)的范围内,必要时调节输液速度并使用血管活性药物。
1.3 液体管理
建立静脉通路后,进行麻醉诱导。根据试验组别选取所使用研究药物种类,试验组静脉输入6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液;对照组静脉输入万汶注射液及输入林格液。输入研究药物的最初10～20 m L,应缓慢滴入,在确定无不良反应后,可加快输液。2 h内总共输入研究药物1 000 m L,输液速度约为500 m L/h,可根据临床需要适当调整。当收缩压低于90 mm Hg,可给予麻黄碱10 mg;当心率低于50次/min,可给予阿托品0.25 mg。必要时重复使用或调整剂量及血管活性药物种类。除规定使用的药物外,观察期间禁止使用其他胶体液和血液制品等可能影响循环稳定或研究药品安全性观察的药物。
1.4 观察指标
桡动脉穿刺置管测平均动脉压,心率,血氧饱和度,心电图的变化;检测输药前、输药完毕后检测各组凝血功能指标:PLT、FIB、PT、APTT和血液流变学指标(北京普利生LBY-N6K血液流变学分析仪):全血黏度高切变率(m Pa.S150.S-1),全血黏度低切率(m Pa.S10.S-1),血浆黏度(m Pa120.S-1);记录输入研究药物完毕后20 min出入量。
1.5 统计学处理
计量资料将采用均数±标准差表示。多组间的均数比较用单因素方差分析,均数间的两两比较用q检验,P<0.05认为差异有显著性。统计分析采用SPSS14.0统计分析软件完成。
2 结果
2.1 一般情况
所有参加本试验病例的一般情况,如年龄、身高、条件相近,组间组内均P>0.05,具有可比性(见表1)。
2.2 血液动力学变化
心率、平均动脉压的各时间点3组比较差异无显著性(P>0.05)。3组输液后各时间点心率和平均动脉压在各时间点差异均无显著性(P>0.05)。输液后3组不同时间点心率及平均动脉压均在临床正常范围(见表2)。
2.3 血液流变学和凝血功能
3组的PT值输液前后无显著变化(P>0.05)。输液后林格液组APPT、FIB无变化(P>0.05)。羟乙基淀粉与万汶组APPT、FIB明显下降(P<0.05),但均在临床正常范围内,2组间比较变化无差别(P>0.05)。输液后3组PLT均下降(P<0.05),各组间无差别(P>0.05)。与林格液组比较,羟乙基淀粉组与万汶组患者输液后血浆黏度、全血黏度高、低切变率均显著降低(P<0.05),但仍在临床正常范围内,其2组间比较变化无差异(P>0.05),林格液组输液后组内血液流变学指标无差别(P>0.05)。见表3。
2.4 各组出入量
输液结束后各组液体出、入量无差异(P>0.05),见表4。
2.5 不良反应
试验组与对照组均无过敏、皮肤瘙痒等不良反应。
3 讨论
为研究药物的临床效果本研究选用主要指标:心率,平均血压,脉搏血氧饱和度,心电图改变;次要疗效指标:给药期间的药量,血管活性药物使用的次数和种类,其他晶体液,胶体液及血液制品用量来作为衡量标准。本实验中输入胶体量大致相同。3组输液后各时间点心率和血压相对基线的变化,患者心率、平均动脉压、尿量、脉搏血氧饱和度及心电图均在正常范围。说明6%羟乙基淀粉(200/0.5)能有效地维持术中生命体征。
研究羟乙基淀粉在术中使用的安全性,我们选用了凝血功能、血液流变学,给药期间不良事件分析。胶体对凝血功能的影响,主要取决于相对分子质量,羟乙基化范围和C2/C6的比值,其指标越高,则对凝血功能的干扰越大[1]。PT主要反映外源性凝血因子的变化,主要受凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ的影响;APTT是反映内源性凝血因子的主要指标,可反映凝血因于Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的水平。有研究报道羟乙基淀粉可引起Ⅷ/v WF复合物降低[2],其还可以在血浆中蓄积并与Ⅷ因子和v WF结合,使Ⅷ因子和v WF失活并加速其清除,引起APTT延长。有作者认为在大剂量使用羟乙基淀粉200/0.5进行容量替代治疗时,由于抑制血小板的聚集功能,从而影响凝血功能[3]。但血小板数量一定程度的降低对凝血功能的影响意义不大。本实验中羟乙基淀粉是一种中相对分子质量,低取代级,低C2/C6比的胶体液,实验结果中PT输液后无明显差别,3组亦无明显差异。因此,两胶体对外源性凝血功能均无明显影响;3组APTT延长,显示两胶体对内源性凝血功能均有抑制作用,但都在临床正常范围。术中亦未见手术切口渗血不止。PLT下降主要考虑血液稀释所致。血液流变学是在宏观、微观、亚微观水平上研究血液细胞成分、血浆变化和流动特性以及血管结构的流变特性的科学。血液循环状态除了与心脏及血管的功能状态有关之外,还与血液自身的流变特性密切相关[4]。血液流变学特性的变化是影响组织器官血流灌注的重要因素之一。手术中组织的破坏和挤压,可使大量组织因子进入血液循环引起高凝状态[5]。胶体液对血液流变学的主要效应是通过单纯的血液稀释降低了全血的黏滞性。因此,改善血流情况[6]。血液流变学包括有血浆黏度、全血黏度及高、低切变率等指标,其中血浆黏度主要由血浆中大分子物质决定,包括各种蛋白质和脂类,其中血浆纤维蛋白原影响最大。这主要由于纤维蛋白原可形成链状分子结构,使红细胞相互聚集,形成缗钱状。实验中FIB下降考虑是由于羟乙基淀粉分子对纤维连接的束缚引起纤维蛋白的交叉链锁减弱,导致FIB的改变[7]。从而导致血浆黏度随之下降。而PLT的变化考虑是由于血液稀释造成的。低切变率下全血黏度主要由红细胞聚集产生,高切变率下黏度黏度主要由红细胞变形能力决定,红细胞变形能力是保证血液有效灌注的重要因素,如果红细胞变形能力减退会增加微循环阻力和黏度,加重微循环障碍。有研究证实用羟乙基淀粉血液稀释后红细胞变形能力随着全血黏度降低和红细胞聚集性降低而增强。本实验通过输入胶体后扩容优化患者的血液流变学特性,血浆黏度、全血黏度及高、低切变率均明显降低,血液黏滞性能减少血流阻力,有助于改善微循环灌注及组织的氧供,改善由于手术创伤所致的血液高凝状态。
不良反应有报道羟乙基淀粉在皮肤组织中有一些沉积,可能造成皮肤瘙痒[8],一些研究注意到羟乙基淀粉产品发生瘙痒的几率较高[9],但过敏反应的发生率较低为0.58‰。DIETRICH等[10]对1 004例曾输注羟乙基淀粉的患者术后抗体形成的发生率进行了研究,未发现与羟乙基淀粉反应的抗体,表明它的抗原性很弱。本实验未发现不良反应。
综上所述,羟乙基淀粉在推荐剂量范围内输注,可有效地安全地用于临床扩容及血液稀释。其有效性和安全性羟乙基淀粉与万汶比无明显差别而且前者相对后者经济。
摘要：目的评估国产6%羟乙基淀粉(200/0.5)氯化钠注射液用于术中扩充血容量的安全性。方法75例妇科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(25例)、万汶组(25例)及林格液组(25例),术中分别输注每种液体1000mL,观察血压、心率、血氧饱和度、心电图的变化,记录出入量,分别于输入研究药物前及完毕后采血测定PLT、FIB、PT、APTT、全血黏度高切变率(mPa.S150.S-1)、全血黏度低切变率(mPa.S10.S-1)、血浆黏度(mPa.120.S-1)。结果与输液前比,3组平均动脉压均、心率、血氧饱和度、尿量没有明显差别(P>0.05)。与林格液组比较,胶体液输入后2组患者PLT、FIB、APTT、血浆黏度、全血黏度低切、高切变率均显著下降(P<0.01),组间无差别(P>0.05)。PT输液后3组内及组间均无差别(P>0.05)。结论6%羟乙基淀粉与万汶对血液流变学和凝血功能均有一定影响,但均在正常范围内。6%羟乙基淀粉扩容在术中使用是安全。
关键词：羟乙基淀粉,血浆容量,血液流变学,凝血功能
参考文献
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6%羟乙基淀粉 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年10月至2008年5月在我院神经内科病房住院患者100例, 所有病例均行颅脑CT或MRI检查, 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准: (1) 具备急性脑梗死的临床表现; (2) 经颅脑CT或MRI证实为CWI; (3) 发病48h以内; (4) 排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤, 入院时发生感染性疾病 (如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等) , 严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 随机方法
为单盲对照的完全随机化研究, 将计算机产生的随机号封入一卷袋内, 按入选对象登记号顺序拆开卷袋, 按其指定的药物治疗方案进行分组。
注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
1.3 治疗方法
对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗, 治疗组除给予常规治疗外, 应用中分子羟乙基淀粉 (北京费森尤斯卡比医药有限公司) 500mL静脉滴注, 1次/d, 共14d。治疗过程中均给与康复治疗。
1.4 疗效判断
所有病例均按1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分, 评定2组治疗后7、14d的神经功能变化, 同时采用日常生活活动 (ADL) 量表中的Barthel指数以评定2组治疗后7、14d的生活能力。
1.5 统计方法
采用SPSS 12.0统计软件, 对计量资料进行成组t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料比较
入组时2组患者脑分水岭梗死的分型性别构成, 年龄无统计学差异, 治疗过程未见明显不良反应, 无流失病例, 见表1。
2.2 神经功能缺损程度评分
入组时2组神经功能缺损程度无统计学差异, 治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。
2.3 Barthel指数比较
2组入组时治疗后第7、14天Barthel指数有统计学差异 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
脑分水岭梗死在缺血性脑血管病中发病率占10%, 对于颈内动脉和大脑中动脉狭窄所致的脑分水岭梗死早期的研究认为其发病机制主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍, 属于低灌注脑梗死, 有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死, 尤其半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5], 另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远, 最易受低血压和低血容量的影响, 因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量, 而颈内动脉狭窄时更易发生, 本研究通过比较神经功能缺损, Barthel指数变化, 发现治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。其可能机制为: (1) 中分子羟乙基淀粉扩充脑分水岭梗死患者的血容量, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; (2) 稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善机体微循环; (3) 抗炎作用。本研究未见严重不良反应, 可能与入组时排除严重的心肺肝肾功能障碍患者有关。总之, 中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。
参考文献
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[2]马骐, 张涛.最新一代血浆用品-中分子羟乙基淀粉 (贺斯) [J].德国医学, 1999, 16:241～242.
[3]吴震, 田玉科, 张传汉, 等.羟乙基淀粉对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响[J].天津医药, 2004, 32:498～500.
[4]中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379～383.
6%羟乙基淀粉 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
82例患者均于发病后48h内就诊, 发病后局灶性神经功能缺失症状进行性加重, 经头CT证实除外脑出血, 符合1995年全国第四届脑血管病学术会规定的脑梗死诊断标准[1], 并且将82例进展性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组, 治疗组41例, 男26例, 女15例, 年龄32～81岁, 平均63.7岁。对照组41例, 年龄40～83岁, 平均64.1岁。两组性别、年龄、病程梗死部位及合并症差异不明显 (P<0.05) 。
1.2 入选标准
所有病例均行头CT或MR扫描除外脑出血, 缺血性脑卒中发作48h内, 且发病后局灶性功能缺损症状进展或阶梯型的加重的住院患者。
1.3 治疗方法
治疗组尤瑞克林0.15pna, 加入100毫升生理盐水中, 60min内静脉滴注, 1次/d, 连续2周, 羟乙基淀粉注射液500mL, 1次/d静脉滴注, 连续2周。对照组仅用羟乙基淀粉注射液静脉500mL, 1次/d。两组同时应用注射用川芎嗪160mg, 1次/d, 脑苷肌肽注射液4mL, 1次/d, 口服拜阿司匹林100mg, 1次/d, 洛伐他汀20mg, 1次/d。
1.4 疗效评定标准
依据全国第四届脑血管病学术会议修订的“临床神经功能缺损程度评分标准”与“日常生活功能量表 (BI) ”分别对治疗前、治疗后14d进行评分。临床疗效评定标准: (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%, 病残程度0级。 (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级。 (3) 进步:功能缺损评分减少18%-45%以上。 (4) 无变化:功能缺损评分减少0～17%。 (5) 恶化:功能缺损评分增加。
2 结果
治疗组及对照组共完成病例82例, 无脱失病例。两组的临床功能缺损程度评分分值符合正态分布, 方差齐性检验无显著差异性, 治疗前两组差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗组在治疗后14d, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。
3 讨论
进展性脑梗死是急性脑梗死的一种类型, 国内多指发病后患者神经功能缺失症状在6h后或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中, 占急性脑卒中的26%～43%[2]。主要表现在治疗过程中病情恶化, 原发神经系统症状或体征继续加重。发病机制: (1) 原发动脉部血栓蔓延产生新的狭窄, 侧支循环消失。 (2) 血管收缩, 血小板聚集, 使血栓形成进展发生。 (3) 脑灌注血流量减少, 侧支循环代偿不良。而尤瑞克林是人尿液提取的蛋白水解酶, 能将激肽原转化为激肽和血管舒张剂, 并可抑制血小板聚集, 增强红细胞变形能力, 改善因梗死引起的脑组织葡萄糖和氧摄取降低, 改善葡萄糖代谢, 从而增加脑血流中血红蛋白含量, 改善脑缺血区的血液循环, 抑制血栓扩大。中分子羟乙基淀粉为血容量补充药物, 有容量扩充作用和血液稀释作用, 能有效的补充血容量, 使动脉狭窄处张力增高, 防止低灌注造成狭窄处血管闭塞。尤瑞克林联合羟乙基淀粉能改善脑循环, 增加缺血脑组织流量, 抑制血栓扩大, 有助于提高急性脑梗死患者神经功能缺失评分, 减轻患者致残程度, 提高生存质量。我们运用尤瑞克林联合中分子羟乙基淀粉治疗进展性脑卒中, 取得满意效果, 说明尤瑞克联合羟乙基淀粉的应用对脑梗死有明显疗效, 且安全性好, 从而决定患者预后。
参考文献
[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1999, 9 (6) :379-381.
6%羟乙基淀粉 篇7
1资料与方法
1.1病例选择:选取我院神经内科2013年4月至2015年4月收治的CWSI患者135例,均为急性起病,发病48 h之内,经头颅CT或MRI证实诊断,排除严重严重的心、肺、肾疾病,无药物过敏史及出血倾向,排除正口服AEI类降压药者。随机分成3组,治疗组45例,男26例,女19例,年龄56~73岁,平均(63.57±5.84)岁;A组45例,男24例,女21例,年龄53~77岁,平均(64.34±6.16)岁;B组45例,男23例,女22例,年龄55~78岁,平均(65.72±3.43)岁。3组年龄、性别构成差异无统计学意义P>0.05。
1.2方法:治疗组给予尤瑞克林0.15PNA,加入0.9%氯化钠注射液100m L中静滴、羟乙基淀粉液500 m L缓慢静滴,1次/天连用2周,加常规治疗(拜阿司匹林+阿托伐他汀钙片+疏血通注射液等);A组给予羟乙基淀粉液加常规治疗;B组给予尤瑞克林加常规治疗。3组患者辅助及康复治疗治疗相同,均未使用其他抗血小板、抗凝、降纤药。
1.3疗效评定:观察治疗前及治疗后14 d临床神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活质量评分(barthelindex,BI)变化及进行疗效评定。根据NDS减少程度判断疗效:痊愈:评分减少91%~100%;明显有效:评分减少46%~90%;好转:评分减少18%~45%;无效或恶化:评分减少17%以下或增加18%以上。以痊愈+明显有效计算有效率。有效率=(痊愈+明显有效)/总人数×100%。
2结果
2.1 3组治疗前后Barthel指数评分比较:见表1。
注:*与观察组比较P<0.05;△与本组治疗前比较P<0.05
2.2 3组治疗后疗效:见表2。
注:*与观察组比较P<0.05
3讨论
近年来由于CT和MRI的广泛应用,CWI临床诊断较为容易,引起脑分水岭梗死的原因多见于颈动脉狭窄或闭塞基础上的低血压和(或)低循环血容量。此外,血流变学异常和侧支循环代偿不良也是分水岭脑梗死的常见原因[1]。本研究通过观察3组患者治疗前后NDS评分及Bathe指数变化进行疗效评定,结果发现3组治疗后较治疗前均有明显改善,治疗组疗效明显优于A、B两对照组(P<0.05),而两对照组无明显差异。整个治疗过程中未见明显不良反应,可能与选取病例时排除严重的心、肺、肾功能不全患者有关。其中可能机制是:尤瑞克林是自人尿液中提取的蛋白水解酶,能抗血小板聚集、舒张脑血管,增加脑血液中血红蛋白含量,促进损伤部位毛细血管生成和侧支循环建立,改善梗死灶内血供,增加缺血脑组织灌注,降低梗死面积的扩展,改善患者的预后[2]。羟乙基淀粉不仅能迅速扩充血容量,改善低血压和低血容量而引起的脑分水岭区血流灌注不足,而且能稀释血液,降低血黏度及血管阻力,从而改善脑循环,提高脑灌注[3]。尤瑞克林联合羟乙基淀粉液治疗CWI,能协同侧支循环重建、降低血黏度、增加脑灌注、改善脑循环,较快控制病情发展,稳定病情,减轻脑组织损伤,降低神经功能损害程度,降低致残率和病死率,改善患者预后,提高患者的生活质量[4],值得我们在临床中推广应用。
参考文献
[1]何琼.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].现代生物医学进展,2010,24(10):4733.
[2]辛秀峰,杨万勇,谭泽锋,等.人尿激肽原酶对急性脑梗死侧枝循环的影响[J].中国神经精神疾病杂志,2011,37(1):54-6.
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6%羟乙基淀粉 篇8
关键词：依达拉奉,羟乙基淀粉,急性脑分水岭梗死
脑分水岭梗死(CWI)也称交界区脑梗死(CBI),是指脑内相邻较大血管供血区之间局限性缺血,出现相应的神经功能障碍,约占全部脑梗死的10%[1]。研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2],其临床和影像学表现及治疗较其他类型脑梗死相比较具有明显特点。我科自2009年2月～2010年4月通过头颅MRI和/或CTA确诊86例急性脑分水岭梗死的患者,采用依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗取得了显著疗效。
资料与方法
1.1一般资料
入组86例患者为我科自2009年2月～2010年4月住院患者,均为急性起病,发病72小时之内,行头颅MRI和/或头颅CTA证实为分水岭脑梗死,符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点”[3],年龄小于80岁;无严重心、肝、肾疾病;无妊娠及既往有严重药物过敏者,其中男性54例,女性32例,年龄(38～77)岁(平均64.3岁)。伴有高血压27例,2型糖尿病46例,冠心病42例,既往有脑梗死病史无明显后遗症26例,符合入组标准患者随机分为治疗组和对照组,治疗组44例,对照组42例,两组患者性别、年龄、基础疾病及入院时神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
治疗组:依达拉奉(必存,江苏先声药业生产,生产批号:80-110103)30mg加入0.9NS 100ml静点,2次/日,羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天;对照组:羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天。2组患者均予常规抗血小板等治疗和伴随疾病治疗。
1.3疗效判定标准
两组患者均于治疗前、治疗后10天进行神经功能缺损评分,按照1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准判断疗效[4]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显著有效:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:神经功能缺损评分减少1 8%～45%;无变化或恶化:神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上。
1.4统计方法
采用SPSS10.0软件包进行χ2及t检验,P<0.05认为差异有显著性。
2 结果
2.1
治疗前、后神经功能缺损程度评分比较及两组间评分比较,治疗前两组神经功能缺损程度评分无统计学差异(P>0.05);治疗10天后两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(P<0.01),治疗组神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P<0.01)(见表1)。
2.2 临床疗效比较(见表2)
P<0.01,与对照组比较
2.3 不良反应
两组均未出现明显不良反应,两组用药后肝、肾功能检查均无明显影响。
3 讨论
据文献统计[1],CWI发病率约占缺血性脑血管病的10%左右,平均年龄为60岁,本组患者占同时期缺血性脑血管病9.1%,,平均年龄64.3岁,基本与文献相符。因梗塞部位不同临床表现各异,Bogousslavsky[5]将CWI分为三型:皮层前型、皮层后型、皮层下型。陈清棠等[6]将CWI分为:皮层前型、皮层上型、皮层下型及皮层后型。皮层前型主要表现为肢体瘫痪,舌、面瘫少见,偏身感觉障碍,优势半球病变常经皮层运动性失语,非优势半球病变常有情感障碍,为大脑前、中交界区梗塞。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避,皮层型感觉障碍,偏瘫少见,优势半球病变常有经皮层感觉性失语,非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失,为大脑后、中动脉交界区。皮层下型常出现偏瘫,非皮层型感觉障碍,优势半球常有语言障碍,位于大脑中动脉皮层支与深穿支的交界区。本组患者经头颅MRI分型:皮层前型36例;皮层后型9例,皮层下型41例,临床表现基本与文献报道相符。CWI诊断主要依靠头颅CT、MRI和临床表现,MRI可在起病3小时显示典型的长T1长T2异常信号区。CWI常发生在已有颅内前后循环供血大动脉严重狭窄并且颅内血管代偿不全的基础上,一旦出现低血压和/或血容量降低的情况使动脉近心端的供血尚可,而远心端的末梢边缘供血减少,从而发生脑内相邻两条动脉供血区交界处局限性脑缺血造成梗死,其病因及发病机制目前比较公认的包括血流动力学紊乱、供血动脉严重狭窄或闭塞等。严重低血压和低血容量是引起分水岭梗死最常见的病因[7],有研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2]。严重的颈动脉狭窄或闭塞和心脏手术科同时引起栓塞和脑灌注压下降,导致脑血流的方向和速度改变,使微栓子容易到达血管分支末端,使血流瘀滞而脑灌注压低又使微栓子不易被冲走[8]。鉴于CWI的病因及发病机制,治疗方面应以纠正低血容量,提高脑灌注为主要措施。
药理研究表明,羟乙基淀粉为合成胶体物质,平均分子量20万,血浆半衰期6小时,静脉滴注后能较长时间停留于血液当中,提高血浆渗透压,迅速增加血容量,稀释血液并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低血粘度,改善微循环,动物实验发现缺血后早期使用羟乙基淀粉可降低ICAM-1增高的水平减轻神经缺血性改变及中性粒细胞侵润[9]。在使用羟乙基淀粉静点后交界区缺血脑组织供血得以改善同时,有可能随着灌注氧增加产生氧自由基而损伤细胞膜及蛋白质,导致细胞坏死,为清除氧自由基,我们在扩容前后应用依达拉奉治疗,发现患者神经功能缺损评分较对照组明显降低,病情转归也明显好于对照组。依达拉奉其主要机理可能是:清除氧自由基,有效清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基从而减轻脑缺血引起的脑水肿及脑组织损害[10],抑制线粒体损伤,抑制迟发性神经元死亡,保护血管内皮细胞[11]。针对CWI的病理生理变化,利用羟乙基淀粉提高脑灌注,改善交界区血供和依达拉奉的清除氧自由基的作用,以阻止缺血区进展,进一步减少神经功能缺损。治疗组和对照组在治疗后均无不良反应,依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死是安全有效的。
值得一提的是所有入组患者在积极治疗同时完善颈部血管彩超检查、TCD检查,部分患者行DSA检查,发现18例患者存在颈内动脉狭窄,狭窄超过50%(占20.9%),21例患者存在颅内动脉狭窄(24%),两条及两条血管以上存在狭窄9例(10.4%),所以对于CWI的患者应积极寻找病因,以预防缺血性卒中复发。
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