妊娠相关性疾病

妊娠相关性疾病（共10篇）

妊娠相关性疾病 篇1

摘要：骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质(ECM)中的一种分泌型磷酸化糖蛋白,主要由体内间叶组织细胞分泌,广泛分布在各种组织和体液中,通过与其主要受体整合素相互作用,介导细胞与细胞、细胞与ECM间的黏附、增殖、迁移、侵袭等过程,发挥多种生物学活性,参与多种器官和组织的生理病理过程。大量生殖医学领域的研究表明,OPN在对滋养细胞侵袭力的调节、胚胎植入和胎盘形成及妊娠相关性疾病中发挥重要的作用。

关键词：骨桥蛋白,滋养细胞,妊娠相关性疾病

骨桥蛋白(OPN)是小整合素结合配体N端联结糖蛋白家族(Small integrin-binding ligand N￣linked glycoprotein family)中的一员,是一种高度磷酸化的分泌型酸性糖蛋白,广泛分布在各种组织和体液中[1]。越来越多的研究表明,OPN在妊娠子宫-胎盘及其相关疾病的表达中有着重要的临床意义。报告如下。

1 OPN概述

OPN最初在骨组织中发现,因介导细胞与细胞、细胞与ECM之间的“连接”作用而得名。OPN经过一系列的翻译后修饰发挥多种生物学活性[1～4]:(1)介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互作用;(2)介导细胞的趋化、聚集、黏附、增殖和迁移;(3)参与细胞免疫调节,在细胞免疫应答过程中,OPN是最重要的也是最早起作用的细胞因子,曾被称为早期T淋巴细胞活化因子1(Eta￣1),可加强Th1并抑制Th2表达;(4)激活多种MMPs;(5)促进血管生成;(6)促进或控制炎症的发生与发展,修复和重塑炎症创伤组织;(7)激活细胞内相关信号通路,促进癌细胞浸润和转移等过程。近年生殖医学领域的研究[5,6]表明,OPN是子宫和胎盘免疫细胞的产物并可调节它们的活动和细胞因子的生成,是子宫￣胎盘微环境的重要组成部分;OPN不仅参与母胎界面黏附,调节信号转导过程,调节绒毛的侵袭;亦参与母胎界面免疫调节;故OPN几乎参与了生殖的全过程。

2 OPN在妊娠子宫的表达及调控

2.1 OPN在妊娠子宫内膜及蜕膜中的表达及调控

Brown等[7]的研究发现,在各种器官的上皮,包括妊娠妇女高分泌子宫内膜腺上皮,都找到了OPN的表达,并提出上皮分泌的OPN与管腔表面的整合素结合发挥作用。目前OPN被公认为子宫内膜容受性标志和基质蜕膜化的标志之一[8,9]。

OPN在子宫内膜细胞及蜕膜中表达的调节机制尚不清楚,因OPN基因5’侧翼域包含一个孕酮反应元件且受孕酮诱导[10],故目前大部分研究主要着眼于孕酮对子宫内膜OPN表达的调节。OPN在子宫内膜表达的时序性显示了孕酮的影响[11]。孕酮对腺上皮OPN表达的影响是通过下调上皮孕酮受体(Progesterone receptor,PR)来上调OPN[5],且主要由PR￣B调节而非PR-A[12]。

2.2 OPN在胎盘及滋养细胞的表达及调节

Coutifaris研究组[13]在90年代对OPN在人类胎盘的表达做了一系列深入研究,发现人类胎盘表达的OPN是由孕体滋养外胚层合成的胎源性成分;在体内OPNmRNA表达于侵袭型的细胞滋养细胞,却在合体滋养细胞中不表达;体外实验发现在细胞滋养细胞融合的过程中OPNmRNA表达下降,但随着合胞体的形成其表达又升高。胎盘OPN表达的时空性表明OPN在胎盘滋养细胞的表达亦受孕酮调节,即由合体滋养细胞分泌的孕酮上调位于底层细胞滋养细胞OPN的表达。Briese等[14]研究发现OPN在绒毛膜滋养层、绒毛外滋养细胞、孕早期细胞滋养层和整个胎盘都有表达,且OPN与胚胎植入过程中滋养层侵袭的深度有关。

2.3 OPN在胎盘和子宫内膜免疫细胞中的表达

OPN在细胞免疫应答过程中是最重要的也是最早起作用的细胞因子,已被确认是免疫系统组成成分之一,曾被称为早期T淋巴细胞活化因子1(Early T￣cell activation factor 1,Eta￣1)。大量研究表明极其丰富的免疫反应型OPN在胎盘的母体面和胎儿面持续表达并贯穿妊娠的全过程。Johnson等[5]在1999年首次报道了在绵羊发情周期和妊娠早期的子宫内膜,紧邻腔上皮下的基质底层散在一小群细胞,这些散在的细胞群表达的OPN与腺上皮不同,不受外源性孕激素调控[11,15]。免疫染色提示,这些产生OPN的细胞可能是CD8耐受性细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞或CD172a+巨噬细胞[5]。Fedarko等[16]研究指出,滋养细胞和许多肿瘤细胞利用OPN来选择性逃避免疫监视,故推测OPN在母胎免疫屏障的形成中发挥作用。

2.4 OPN在妊娠中发挥的生物学功能

在胚胎植入过程中,OPN的调节和介导功能虽然独立,但却保持严格的时空特异性,从而维持成功的妊娠:(1)在整个妊娠期间,介导子宫-胎盘界面的细胞黏附和信号转导作用;(2)子宫基质OPN的表达是妊娠子宫内膜蜕膜化的标志,并调节胚胎滋养层侵袭的深度;(3)位于子宫和胎盘部位的免疫细胞分泌的OPN可调节免疫细胞的行为和细胞因子的生成,从而在母胎免疫屏障的形成中发挥作用。

3 OPN与妊娠相关性疾病

3.1 OPN与妊娠滋养细胞疾病(Gestational trophoblastic dis-ease,GTD)

GTD是一组来源于胎盘滋养细胞的疾病。根据组织学分类分为葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤。在正常妊娠时,滋养细胞对胚胎着床和胎儿发育起重要作用。但当滋养细胞增生和侵袭超过一定限度时,便可形成各种滋养细胞疾病。目前GTD的具体机制仍填不清。Batorfi等[17]研究发现葡萄胎中的OPN蛋白及mRNA的表达均显著降低。Feng等[18]运用实时定量聚合酶链反应证实葡萄胎下调OPN的表达。Briese等[14]运用免疫组化方法对27例GTD(其中21例葡萄胎,6例绒毛膜癌)进行研究,指出人类正常胎盘组织OPN主要定位于绒毛外中间型滋养细胞和绒毛细胞滋养细胞内,而黏附分子癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEA-related cell adhesion molecularl,CEACAM1)主要定位于绒毛外侵袭型滋养细胞,在葡萄胎的绒毛滋养细胞和绒毛表面的滋养细胞增殖层可见OPN的阳性表达,而在绒毛膜癌中OPN的表达表现出高度异构模型,猜测OPN不同表达模型可能在GTD中的发病机制中发挥重要作用,其可能是通过与CEACAM1和整合素β3之间形成复合体而发挥作用,并可作为GTD的临床诊断指标。

3.2 OPN与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有的多系统疾病,我国发病率为9.4%,国外报道5%～12%。近年来,越来越多的学者倾向于认同滋养层浅表植入学说,即滋养细胞浸润力下降引发子痫前期。病理生理学研究表明:滋养细胞分化异常导致浸润表浅,螺旋动脉重铸失败和胎盘浅着床是子痫前期重要的特征性病理生理变化。学者们推测母胎界面的免疫失衡或滋养细胞基因的异常表达是导致滋养细胞分化异常的根本原因[19]。OPN对滋养层生长和侵入的调节是一个复杂的过程,妊娠相关疾病(如子痫前期、胎儿生长受限、自然流产、葡萄胎等)中这种调节被改变,其发病机制可能与OPN的下调有一定关系[17]。薛菡等[20]研究发现重度子痫前期患者胎盘组织OPN的表达明显低于正常妊娠组。Stenczer等[15]研究表明子痫前期患者血浆OPN较正常孕妇明显升高考虑与全身血管内皮损伤有关。夏俊霞等[21,22]运用免疫组化S￣P法、Western Blot和RT￣PCR方法研究OPN在子痫前期患者胎盘组织中的表达,结果显示正常孕妇及子痫前期患者胎盘组织均表达OPN,其主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的胞质和胞膜中,并且在胎盘毛细血管内皮细胞中亦有大量的表达。子痫前期胎盘组织中OPN的蛋白表达量和mRNA水平均明显低于对照组,且随子痫前期病情加重,OPN的蛋白表达量和mR-NA水平进一步显著降低。推测OPN在子痫前期的发病机制中发挥重要的作用。但是OPN在子痫前期发病机制中的具体作用,及其究竟是导致疾病的原因还是疾病引发的结果,均有待更深入的研究。

总之,OPN生物学功能的多样性决定了其在妊娠相关性疾病中的作用,其在母胎界面的表达过量或不足均会导致疾病的发生,如流产、子痫前期、胎儿生长受限、滋养细胞疾病等。但OPN作用的整个环节及机制尚未完全清楚,有待更深入的研究。

莫把妊娠反应当疾病 篇2

咽喉疼痛一些妇女从妊娠的第5个月起，咽喉部、声带出现水肿、松弛、声音嘶哑，甚至失音，这是机体对孕激素的一种过敏反应，绝大多数不需治疗，分娩后会迅速自愈。平时应加强自我保护，预防感冒，少讲话，避免大声喊叫、哭闹以及躁怒、情绪抑郁等。宜多喝开水，适当含服一些清凉剂含片。

乳头泌乳正常情况下，孕中期除了可出现少量浆液性的无色液体外，不会出现乳头泌乳。常见引起乳头泌乳的原因有体内雌(孕)激素下降、死胎以及乳房肿瘤。发现乳头泌乳，应检查有否乳房疾患，有否胎动及胎心音。

关节炎由于雌激素的改变及抗利尿激素和醛固酮分泌不协调，水盐排出减少，关节腔内具有润滑作用的液体发生质和量的改变，关节肿胀、酸痛。尤其是保护膝关节的脂肪垫水肿，压迫垫内神经丛，表现为关节疼痛，活动受限。局部按摩或热敷可减轻症状。

阴道不规则出血怀孕后最常见的不规则出血是流产。早期流产常先出血，血色为鲜红色或粉红色，有轻微疼痛。3个月以后的流产多半先有阵发性腹痛，然后才出现阴道流血。妊娠晚期出现无疼痛、无原因的反复阴道流血，可能预示前置胎盘。此外，宫外孕、葡萄胎、妊娠合并子宫颈癌、子宫息肉，也可引起阴道不规则出血，千万不可忽视。

哮喘少数妇女对妊娠后肾上腺皮质激素的减少特别敏感，表现为细支气管痉挛，肺泡充血过度，发作性胸闷、咳嗽，甚至会出现以呼气为主的呼吸困难。一般在妊娠3～4个月内发生，轻者不需用药，哮喘较重者应积极治疗。

全身瘙痒多是因为孕期体内血液中雌激素浓度增高和肝脏内胆汁瘀滞造成的。防治措施是勿吃辣椒、烟酒等辛辣、刺激性食品，不穿化纤内衣裤和不接觸过敏原，多吃含维生素B、C食物。也可在医生指导下口服扑尔敏等抗组织胺药。但在妊娠头3个月尽量不要用此类药物，以免影响胎儿正常发育或引起致畸。

水通道蛋白与妊娠相关疾病探讨 篇3

1水通道蛋白的结构、分布及调控

1991年, Arg等完成了对AQP1的克隆和鉴定, 从而确定了细胞膜上存在转运水的特异性通道蛋白。迄今为止, 已经从哺乳动物组织中鉴定出了13种水通道蛋白, 即AQP0、AQP (1～12) , 称为水通道蛋白家族。

1.1 水通道蛋白的结构

水通道蛋白家族成员不仅存在于哺乳动物组织中, 也存在于植物及微生物中, 由250～290个氨基酸组成。AQP的不同成员间的基因序列具有一定的同源性, 其差别主要存在于N端和C端。AQP是一种相对分子量为30KD的糖蛋白。其一级结构含6个跨膜区段并由5个环相连, 含有2个胞内环 (B、D) 和3个胞外环 (A、C、E) 。B环和E环为疏水性环, 其余为亲水性环。AQP整条分子前后两部分在序列上相似, 在膜上呈180°对称镜像结构, 接近氨基端和羧基端的B环和E环各有由3个氨基酸 (天冬氨酸-脯氨酸-丙氨酸) 组成的基元, 这是该蛋白家族成员具有高度同源的特征性结构, 并推断AQP的构成呈沙漏模式。其二级结构由40%的α-螺旋和42%～43%的β-片层及转角构成。它的三级结构以四聚体形式存在, 每个单体都是独立的功能性水通道, 在膜上处于反向相对位置的B环和E环对构成功能性水选择性通透十分重要, E环和B环呈显著疏水, 它们的任何变异都会引起水通道活性的下降。

1.2 水通道蛋白的分布及调控

水通道蛋白广泛分布于机体组织细胞中, 尤其与液体分泌和吸收有关的上皮细胞和内皮细胞含量丰富, 参与水的分泌、吸收及细胞内外水的平衡。它的调控机制大致分为2种, 一种是通过调节水通道蛋白的活性来调节它的功能;另一种是通过改变细胞膜上AQP的含量来调节水的跨膜流动。机体在特定的状态下, 某些因素可以通过一系列化学作用从而改变水通道蛋白的活性, 其中磷酸化和酸碱度的改变是最常见的引起AQP结构改变的因素, 从而调节AQP的活性。研究表明, AQP1、AQP2、AQP4、AQP5等水通道蛋白上的丝氨酸磷酸化可增加膜对水的通透性。此外, 发现至少有3种哺乳动物的水通道蛋白的活性为pH值所调节, 其表现主要是随着pH值的改变, AQP的活性增高或下调, 出现对水或甘油等小分子物质通透的选择性。另外, 机体内部理化性质的改变可引起细胞膜上AQP含量的改变, 从而对水代谢起调控作用。AQP5在高渗环境中被诱导表达, 皮质类固醇可诱导AQP1, 血管活性肠肽调节人结肠AQP3的表达, Ca2+可调节AQP0的水通透性。

2水通道蛋白在胎盘、胎膜组织的表达

正常的羊水循环对胎儿的生长和发育是必不可少的, 羊水过多或过少都会增加胎儿的畸形率和病死率, 胎儿的肾脏和肺是羊水的主要来源。另外, 胎儿吞咽羊水及羊水膜内转运的吸收方式被认为是羊水重吸收的关键调控方法。近年的研究表明, 羊水的膜内吸收即羊水通过胎盘胎儿面的羊膜、绒毛膜转运到胎儿血循环中, 是调节羊水平衡的根本途径之一[1]。但迄今为止, 关于水的跨绒毛膜吸收的分子学及细胞学机制仍未明确。研究水通道蛋白在胎盘胎膜上的表达及影响因素, 对了解羊水循环及调控进而寻找与之相关的妊娠期疾病的发病原因, 选择针对性的治疗方法具有重大意义。

水通道蛋白是一种能够加强水跨膜通透能力的膜蛋白, 参与多种水代谢的调控。Hasegawa等[2]研究表明在大鼠的胎盘上有AQP1表达, 而Johnston等[3]研究发现AQP1在羊的胎盘及绒毛膜内皮细胞上均有表达, 而胎盘和绒毛膜内皮上未发现;同时发现AQP3在羊的胎盘及绒毛膜上皮细胞上表达, 在羊膜则未表达。Wang等[4]通过人及动物实验的研究发现, AQP8在人和羊[5]的胎盘、羊膜、绒毛膜上均有表达。Liu等[6]研究表明, 在人和羊的胎盘AQP1、AQP3、AQP8均有表达, AQP1主要表达在血管系统, 而AQP3和AQP8表达在滋养细胞。并且, 在羊胚胎的发育过程中, AQP的表达水平高峰与羊水最大循环量的时期一致。Wang等[7]等用RT-PCR及North分析研究发现, AQP9在羊的孕早期的羊膜和尿囊表达, 并且以免疫组化方法证实, 表达于羊膜和尿囊的上皮细胞, 同时指出了AQP9作为水及包括尿素在内的中性小分子物质通道的功能。最近, 张睿等[8]用RT-PCR方法对正常足月妊娠的羊膜和绒毛膜的AQP1、AQP3、AQP8、AQP9进行测定发现, 4种AQP均有表达, 提示它们均为介导羊水通过膜内途径重吸收的重要通道, 在羊水量和成分的平衡调节中发挥作用。

3水通道蛋白与妊娠相关疾病

3.1 水通道蛋白与妊娠羊水量异常

妊娠期间, 母体、羊水及胎儿体液循环保持着水和电解质的双向交换, 使羊水循环维持平衡状态。适量的羊水可保证胎儿在羊水中自由活动, 免受挤压, 防止子宫压迫引起的胎儿畸形, 避免子宫或胎儿对脐带压迫导致的胎儿窘迫, 尤其减轻分娩时造成的胎儿缺氧及母体不适。同时, 它也是胎盘功能良好的表现。因此, 正常的羊水量对维持胎儿的生长发育是非常必要的。羊水量异常包括羊水过多和羊水过少。羊水过多的发病率约为0.2%～1.6%, 而羊水过少的发病率达8%～38%。羊水量的异常, 无论是羊水过多还是过少, 都将导致围生儿发病率和病死率明显升高。迄今为止, 发生羊水量异常的分子病理机制并不清楚, 且无确定有效的方法预防和治疗。

自从2000年Johnston等[3]研究发现胎盘胎膜上有AQP1和AQP3表达后, 陆续多次研究分别证明了AQP1、AQP3、AQP4、AQP8、AQP9在胎盘、胎膜有所表达。从而提出, 水通道蛋白与羊水的循环存在某种必然联系。Beall等[9]对妊娠10～19d小鼠的AQP0～10和羊水量相关性研究中发现, 胎盘和胎膜上可见AQP1、AQP3、AQP8、AQP9的表达, 未见其他AQP的表达。AQP1主要在胎盘血管表达, 而AQP3主要在胎盘滋养细胞表达。羊水量的多少与胎膜的AQP1的表达和AQP1、AQP9的表达呈负相关, 而与胎盘AQP3的表达呈正相关。认为AQP1主要调节羊水通过胎膜的水流量, 而AQP3主要是调节母体循环通过胎盘的水流量。Mann等[10]通过敲除AQP1基因建立了小鼠羊水过多模型, 发现敲除AQP1基因的小鼠在妊娠16～19d的羊水量较对照组明显增高, 同时羊水渗透压明显下降, 而胎盘和胎儿的重量无明显差异。虽然AQP1在肺和肾近曲小管均有表达, 但AQP1基因敲除并不会引起肺中肺泡液的清除率发生改变, 同时妊娠<20d的大鼠肾中AQP1 mRNA和蛋白质的表达水平均很低。因此推测, AQP1基因敲除后的妊娠小鼠的羊水过多的原因是由于羊水膜内转运途径减少而导致稀释的羊水显著增加, 提出特发性的羊水过多可能是由于胎膜的AQP1表达减少所致。Shioji等[11]用FGF2α受体缺陷小鼠建立了羊水过少模型, 通过免疫印迹和免疫组化方法进行研究, 发现出现羊水过少的时间约为孕20d, 指出孕20d是判定羊水过少模型的合适时间。并通过研究表明随着羊水量明显减少, 羊膜中AQP8的表达也明显减少。同时推测, 羊膜中AQP8的减少可能是胎盘老化所致, 也可能是随着羊水减少, 为维持羊水平衡而下调AQP8的表达。认为羊膜中AQP8的表达对羊水量的调节起重要的作用, 尤其是在羊水过少时。

但是, 关于水通道蛋白对羊水量异常的调控机制和方式有其不确定性。目前, 尚无足够的证据证明某种AQP是羊水量异常的发生的初始原因。虽然Beall等[9]证实胎盘AQP9的表达与羊水量呈负相关, 但最近Damiano等[12]在对AQP9的表达与尿素通过胎盘的量明显相关, 而与胎盘的水流量无关。Mann等[13]对妊娠37～40周的孕妇AQP1 mRNA表达的研究中发现, 羊水过多的孕妇胎膜AQP1的表达较羊水量正常的孕妇并未下降, 而是明显增加, 尤其是在羊膜, 其表达量增加达33倍。从而, 认为AQP1的表达改变不是引起羊水过多的原因, 而是羊水过多后的一种生理性的代偿反应。

3.2 水通道蛋白与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征是妊娠期特有的疾病, 常发生于妊娠20周以后, 是引起孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一。其主要表现有高血压、蛋白尿、水肿及心脑血管和肝肾等多脏器功能受损引起的病理改变。近年来, 妊娠高血压综合征的病因学研究已经从细胞病理、生化代谢的研究进入了分子生物学研究阶段, 并提出了多种学说解释其发病机理, 但至今其病因仍未能完全明确, 妊娠高血压综合征的发生与水通道蛋白是否有相关性及相关程度仍有待于进一步证实。

Damiano等[12]分别取正常妊娠和子痫前期患者的胎盘组织, 用RT-PCT、免疫组化等方法进行AQP9的鉴定, 结果发现胎盘上AQP9的表达, 子痫前期患者要比正常的孕妇高2.5倍, 而且Damiano通过免疫组化方法证实, 在子痫前期的胎盘中AQP9不仅存在于膜顶端和基底膜, 而且存在于胞质区域。Damiano研究发现, 在正常的胎盘对水的吸收速度为76pmol·g-1·m-1, 且可被Hgcl2所阻断;而子痫前期的患者胎盘对水的吸收速度要低于正常的胎盘而且对于Hgcl2的阻断不敏感。同时, 甘露醇的吸收与水的吸收一致。从而提出, 在子痫前期患者的胎盘上可能存在AQP9对水和甘露醇调控功能的下降或缺失。

3.3 水通道蛋白与宫颈成熟度

宫颈是由大约10%～15%的具有潜在的含有丰富的氨基葡聚糖和蛋白多糖的胶原纤维束为基质的平滑肌组织构成。这种胶原纤维束和氨基葡聚糖的相互作用, 在妊娠期间保持胎儿的宫内生长提供了重要的结构和机械强度。如改变宫颈的结缔组织, 例如:重组胶原网, 增加宫颈的水容量, 通过增加相关的透明质酸及降低硫酸软骨素和皮肤素来转换氨基葡聚糖的组成, 将会发生在妊娠期间如分娩过程一样的宫颈扩张。在不同的物种, 妊娠晚期都会出现为分娩做准备的宫颈的水容量的增加。Anderson等[14]通过对妊娠小鼠的宫颈水容量的监测发现, 同未孕小鼠和妊娠12d以前的小鼠相比, 在妊娠12～15d, 宫颈水的含量明显增加, 并且在15～19d保持持续的高水含量状态。至产后1d, 小鼠宫颈的水含量恢复到未孕状态。相比而言, 子宫的水含量在整个孕期保持平衡。

Anderson等通过对妊娠15d、19d、产后1d的小鼠的水通道蛋白在宫颈的表达的研究。结果表明, AQP3、AQP5、AQP8在3个时期均有表达:AQP3在未孕及中期妊娠的子宫颈表达较低, 在胚胎19d及产后1d存在表达高峰。AQP5和AQP8在胚胎12～15d表达明显增加, 但在胚胎19d及产后1d下降至基线水平;在妊娠15d和产后1d, AQP4在荧光纸上仅见轻微条带而在妊娠19d的时候不能出现, 但在分娩时却表现出一个很小的上升趋势;AQP7、AQP9可同时在妊娠15d的宫颈上表达, 但AQP7的条带在剩余的2个时间点都非常微弱而AQP9在妊娠19d及产后1d不能够被检测。并且, 无相关证据表明宫颈上有AQP1、AQP2、AQP6等表达。同时, Anderson等证实, AQP3主要表达于宫颈上皮细胞的基底细胞层, 而AQP4、AQP5和AQP8主要表达于顶端细胞层。由于类固醇5-a还原酶1类基因缺失而是宫颈延迟重塑的小鼠在妊娠19d及产后1d, 其AQP3、AQP4、AQP5、AQP8水平明显减少。脂多糖 (LPS) 导致早产的妊娠妇女与孕足月自然分娩的母鼠在孕期AQP4、AQP5和AQP8的表达方面有类似的趋势。从而证明, 在鼠妊娠及分娩期间, 水通道蛋白帮助其调节宫颈液体平衡。

3.4 水通道蛋白与妊娠期糖尿病

妊娠高血压疾病110例临床分析 篇4

【关键词】妊娠高血压疾病；治疗；预防措施

【中图分类号】R156 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0411-02

妊娠期高血压疾病是产科的重要并发症之一，是一种多系统功能紊乱并以水肿、高血压、蛋白尿和血小板减少为主要临床特征的疾病[1]。在我国妊娠妇女中该病的发生率为 10%左右，其临床症状主要为高血压、 蛋白尿，常见血液黏度和血流动力学改变， 病情严重者会产生头晕头痛、眼花甚至昏迷等症状，严重威胁母婴健康，气温变化、双胎、 羊水过多、肾脏疾病患者和有妊高症家族史为本病的易发因素。现将我院2007年1月～2010年12月我院共收治的110例妊娠期高血压疾病产妇的临床诊疗情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 110例妊娠高血压疾病患者的基本情况如表1，所有患者的诊断均符合《妇产科学》第6版诊断标准[2]

1.2 分组方法 将所有患者根据高血压疾病的诊断标准中相关疾病分类标准进行分组， 其中妊娠高血压组 53 例，子痫前期轻度组31 例，子痫前期重度组26 例。

1.3 治疗方法 硫酸镁给药可视情况采取静脉与肌内注射相结合的方法， 每日总剂量为25～30g；视病人水肿情况及生化检查中白蛋白含量适当补充清蛋白纠正低蛋白血症； 利尿、 强心、 预防感染， 纠正心、肾功能不全，子痫患者以1/2量冬眠Ⅰ号肌注。

1.4 统计学方法 用 SPSS13. 0 统计学软件,组间分析采用 t 检验和χ2检验,检验水平以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠结局 110例妊娠高血压疾病患者不良妊娠结局结果见表2，其中妊娠高血压组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组不良妊娠结局发生率分别为11.3%、51.6%和92.3%，三组之间差异具有显著性（P<0.05）

2.2 围产儿结局 110例妊娠高血压疾病患者不良围产儿结局结果见表3，其中妊娠高血压组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组不良围产儿结局发生率分别为9.4 %、32.3%和654%，三组之间相比有明显差异（P<0.05）。

3 讨论

妊娠期高血压疾病的发病机制目前尚未明确，综合考虑为多个因素共同作用的结果。一种假说从遗传和免疫学的角度诠释了该病的发病机制，即母体因多基因遗传而低识别了胎儿的滋养叶抗原，造成母体的排斥反应增强，导致滋养叶细胞受损、缺氧缺血而释放大量的炎症因子损伤血管内皮细胞，引发母体妊娠期高血压疾病；基于目前对妊娠高血压疾病的研究，普遍认为与以下几种因素有关：（1）孕妇如伴發脂肪代谢紊乱和血液流变学异常，粘稠度增加，致使滋养体细胞因供血不足受损释放炎性因子导致妊娠妇女高血压疾病。（2）妊娠妇女孕期知识的普及程度。经统计发现，条件相对较好的妊娠妇女更注重孕期检查，减少了妊娠期高血压疾病的发生率。(3) 目前有大量研究资料表明,妊娠期高血压疾病的发生与患者的低钙密切相关,其机制可能为血清钙水平降低,刺激甲状旁腺激素的分泌,促进肾小管对钙离子的重吸收,减少钙离子的丢失,从而使甲状旁激素能使钙离子跨膜内流,使血管平滑肌细胞兴奋性增强,致使血压上升[3]

对于先兆子痫和子痫期的孕妇，降压药物和硫酸镁的使用可有效改善孕妇病情，降低妊娠期高血压疾病妇女早产的发生率，使围生儿发病率和死亡率有效降低，其效果已经在临床得到有效评估。

因此，对患妊娠高血压疾病的危险人群适当干预， 控制其病情发展到子痫期，以降低不良妊娠结局和不良围产儿结局发生率。孕妇特别是初产妇应避免精神紧张，焦虑，应给予必要的心理疏导；对有妊高征家族史、 肾脏病、 糖尿病及羊水过多， 多胎妊娠的孕妇应做好产前检查，密切监视血压和尿蛋白，以及时发现妊娠期高血压疾病并给予积极有效的治疗，控制该病的发生和发展。

参考文献：

[1] 潘正军,王振平,陈忠科.妊娠期高血压疾病病因探析[J].中国实用妇科与产科杂志,2007,23(6):465-467.

[2] 乐杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2001:114.

妊娠相关性疾病 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

选取我院从2008年3月至2012年3月所受到的分娩产妇4780例, 其中选择120例妊娠高血压疾病患者作为本次临床研究的观察组, 按1:2比例配比方式随机选择240例正常产妇作为对照组。

1.2 方法

通过临床观察的方式进行记录妊娠期引发高血压的相关因素, 主要通过产妇的年龄、分娩历史、经济情况、孕前体质量、家族史、产前的细节调查、怀孕期的情绪变动情况等多个方面进行观察, 并对妊娠期有高血压疾病的孕妇和正常孕妇的差异进行对比分析。见表1。

2 结果

2.1 结果显示

4780例中发生妊娠高血压疾病120例, 发生率为2.51%, 通过表1可见, 对于妊娠高血压疾病的相关因素主要与产妇的年龄、分娩历史、经济情况、孕前体质量、家族史、产前的细节调查、怀孕期的情绪变动情况等多个方面有关, 同时通过两组对比分析, 观察组孕妇基本上都属于高龄产妇, 并且都是初次孕育, 在怀孕前期体质量偏胖或偏瘦较多, 还有很多孕妇是有相关高血压的家族史, 对产前检查较少, 并存在一定的烦躁性的情绪。

2.2 因素分析

妊娠高血压疾病的相关因素的临床调查分析, 主要通过产妇的年龄、分娩历史、经济情况、孕前体质量、家族史、产前的细节调查、怀孕期的情绪变动情况等等多个方面进行系统研究。

2.2.1 年龄因素

通常对于产妇的适孕龄主要在18～40岁之间, 而对于在35岁以上的产妇就属于高龄产妇了, 通过表1所示, 高龄产妇也是妊娠高血压疾病的发病的主要原因, 而对于35岁以下的正常产妇而言, 患有妊娠高血压疾病的情况较为少见。

2.2.2 分娩历史因素

初次妊娠的产妇是妊娠期高血压疾病的多发者, 根据挪威医学登记资料发现, 其先兆子痫发生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各为3.9%、1.7%、1.8%。为此, 第一次妊娠的孕妇也极易患有高血压疾病。

2.2.3 经济情况因素

多数患有妊娠高血压疾病的产妇经济条件较差, 文化程度较低, 对妊娠高血压疾病的常识了解甚少, 并没有采取积极的防护措施, 导致此类孕妇患上妊娠高血压疾病, 给孕妇增加生育的风险性。

2.2.4 孕前体质量因素

表1显示, 妊娠期高血压疾病的产妇跟自身的体质量也是有很大的关联性的, 而这种关联性并非只是体现在体质量偏胖的孕妇上, 其中体质量偏瘦的孕妇也会产生妊娠期高血压疾病。

2.2.5 家族史因素

如果孕妇有高血压家族史是很容易在怀孕期间患有妊娠期高血压疾病的, 如果孕妇在第一次怀孕时就患有妊娠期高血压疾病, 其第二次也将会患有妊娠期高血压疾病, 并且情况会比第一次要更加具有危险性。

2.2.6 产前的细节调查因素

部分产妇忽视产前体检的细节调查, 产前体检的次数较少, 其中有些胰岛素抵抗、糖尿病都会容易使孕妇存在潜在的妊娠期高血压疾病的发病概率, 如果不及时体检, 对高血压的发病情况没有及时掌握, 很容易造成孕妇的生育危险。

2.2.7 怀孕期的情绪变动情况因素

产妇初期都会有很多孕期不良症状, 导致产妇产生焦虑、烦躁、抑郁等不良情绪, 如果不及时加以疏解, 很容易造成孕妇情绪波动较大, 使妊娠期高血压疾病有可乘之机。

2.2.8 其他

此外, 对于妊娠期高血压疾病还与孕妇的吸烟状况、钙摄入不足、慢性高血压史、营养状况、睡眠情况等有关。

3 结论

通过以上对妊娠高血压疾病的相关因素的临床分析, 可见产生妊娠高血压疾病的因素并非一种, 多数情况都可以让孕妇患上妊娠高血压疾病, 而且以上出现的因素可同时发生, 也可单一一个因素就能使孕妇患上妊娠高血压疾病。为此, 孕妇在怀孕期间要对妊娠高血压疾病加以高度重视, 避免妊娠高血压疾病侵袭自身, 为自身孕育带来更大的威胁性。

3.1 高龄产妇应该注意自身保养

高龄产妇是妊娠期高血压疾病的高发人群, 为此对于这类人群在孕育期间更要加强保护, 通常高龄产妇的技能退化严重, 在生育上也容易产生更大的风险性[3,4,5]。高龄产妇在怀孕期间应该戒掉烟和酒精饮料, 还要保证8h睡眠, 不可过度熬夜, 同时避免接触高辐射或化学物, 特别是对电脑、手机、微波炉等日常用品尽量注意其辐射, 还有在怀孕到3～6个月的高龄产妇不要使用含铅、汞类过多的化妆品, 避免胎儿受损。

3.2 产前检查至少要经过9次

要想平安的顺利生产, 在怀孕期间就要定期做相关的检查, 通常孕妇的产前检查一共有9次, 这不仅仅是对胎儿的成长进行检查, 而且还要对高龄产妇的身体状况进行检查, 如果一旦检查出某项问题, 可在第一时间采取有效的应急措施, 避免孕妇患上妊娠期高血压疾病却全然不知, 为自身孕育增加更大的危险。

3.3 积极配合医师预防妊娠期高血压疾病

高龄产妇是生育人群中的高危保护对象, 主要因为她们在怀孕期间很容易产生妊娠高血压, 疾病的发作会给孕妇和胎儿造成危害, 孕妇生产会有更大的危险性, 胎儿的体质量也会过轻, 出现发育不良的症状[6,7]。通常妊娠高血压的发作大概在怀孕20周时, 孕妇会产生一定的头晕、眼花, 右上腹疼痛的反应, 孕妇最好要去医院进行检查, 遵照医师加以预防和治疗, 同时日常生活中要摄取少量的盐分, 定期检测血压的升降情况[8]。

3.4 加强对妊娠期高血压产妇的护理干预

通常对于容易患上妊娠期高血压疾病的产妇跟其孕育期间的情绪波动有很大的关联, 产妇会出现很多不良的孕期症状, 导致产妇出现情绪烦躁、抑郁、恐惧不安的心理。如果不能及时的疏导, 很容易使孕妇患上妊娠期高血压疾病。为此, 孕妇的家人和护理人员要加强对其的护理干预, 要多关心和照顾孕妇, 疏导孕妇的不安情绪, 还要特别注意孕妇的起居休息和饮食搭配。

摘要：目的 调查引起妊娠期高血压疾病的不同因素, 并研究妊娠高血压疾病的临床反应。方法 选取我院从2008年3月至2012年3月所收到的分娩产妇4780例, 其中选择120例妊娠高血压疾病患者作为本次临床研究的观察组, 按1∶2比例配比方式随机选择240例正常产妇作为对照组。通过临床观察的方式进行记录妊娠期引发高血压的相关因素, 主要通过产妇的年龄、分娩历史、经济情况、孕前体质量、家族史、产前的细节调查、怀孕期的情绪变动情况等等多个方面进行观察。结果 通过两组对比分析, 观察组孕妇基本上都属于高龄产妇, 并且都是初次孕育, 在怀孕前期体质量偏胖或偏瘦较多, 还有很多孕妇是有相关高血压的家族史, 对产前检查较少, 并存在一定的烦躁性的情绪。结论 妊娠期间出现高血压疾病并非一种原因造成, 而是有很多相关因素影响产生的, 对于类似这种孕妇应该加强对其看护, 定期做好相应的检查, 避免妊娠期高血压疾病的发生, 给孕妇生育增加危险性。

关键词：妊娠,高血压,疾病,相关因素,临床研究

参考文献

[1]窦玮, 叶然.妊娠高血压及其预防的研究进展[J].护理实践与研究, 2011, 8 (2) :17-18.

[2]张志容.妊娠高血压综合征影响因素研究[J].实用医学杂志, 2012, 28 (12) :25-26.

[3]雷玉秀, 李凤莲, 王玉梅.妊娠高血压综合征13年发病规律及相关因素病例对照分析[J].中国妇幼保健, 2007, 22 (28) :31-32.

[4]刘云梅, 于春梅.妊娠期高血压病的危险因素[J].中国社区医师 (综合版) , 2007, 23 (12) :29-30.

[5]韩红霞.影响妊娠期高血压疾病发生的相关因素分析[J].中国现代药物应用, 2008, 2 (19) :76-77.

[6]冯启明, 李慕军, 李敏清, 等.营养干预对妊娠高血压综合征预防效果的对比研究[J].广西医学, 2007, 29 (1) :36-37.

[7]刘云梅, 于春梅, 陈玉姬.妊娠期高血压疾病的危险因素及干预措施[J].吉林医学, 2007, 28 (3) :28-29.

妊娠相关性疾病 篇6

关键词：妊娠高血压疾病,危险因素,干预措施

妊娠高血压疾病是妊娠期女性特有的病症,主要表现为蛋白尿、高血压以及伴有损害多器官的全身症状,该病常发生于妊娠20周后,是造成孕产妇、围生儿死亡及预后困难的主要原因,严重威胁母婴生命健康[1],目前妊娠高血压疾病的病因与发病机制仍未确定,尚无彻底治疗妊娠高血压疾病的方法,且妊娠高血压疾病筛查研究多进行于孕中期,传统应用的血压监测和母体血清标志物筛选由于试验的精确度要求及繁琐性不能得到普遍应用,但其病理变化是一个逐步进展过程[2],因此进行妊娠高血压疾病危险因素的流行病学研究,掌握妊娠高血压疾病高危因素、发生规律,根据可能发病因素及时采取相应的措施进行干预,可以减少预防妊娠高血压疾病的发生及发展,对改善孕产妇和围生儿结局具有重要意义,是预防控制妊娠高血压疾病发生或恶化重要方法[3]。本文通过分析妊娠高血压疾病的相关因素,并探讨预防对策,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年1月~2016年5月河北省孟村回族自治县医院(以下简称“我院”)妇产科收治的妊娠高血压疾病患者50例纳入本研究,初产妇42例,经产妇8例;年龄21~42岁,平均(33.54±2.62)岁;孕龄32+3~41+1周,平均(39.22±1.03)周;妊娠高血压发病出现在孕24~32周;包括妊娠期高血压40例、子痫前期3例、子痫1例、慢性高血压并发子痫前期2例、慢性高血压4例。所选研究对象均无智力障碍和沟通障碍,能够积极配合。

1.2 妊娠高血压疾病的诊断标准

轻度:妊娠20周血压高于140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),水肿(-),蛋白尿(±);中度:产妇血压140/90~160/l10 mm Hg,水肿(+),蛋白尿(+),24 h尿蛋白量大于0.5 g;重度:产妇血压水平高于160/110 mm Hg,24 h尿蛋白量大于0.5 g,出现各种自觉症状和不同程度水肿[4]。

1.3 方法

将50例妊娠高血压疾病患者作为观察组,按照1∶1选择同期于我院进行产检的健康孕妇50例作为对照组,对照病例选择方法是将我院分娩产妇按入院时间顺序排位,选择妊娠高血压疾病产妇顺位的下一位健康孕妇。比较两组产妇妊娠年龄、孕前体重指数(BMI)及孕期增加程度、高血压家族史、孕产次、文化程度、工作状况(脑力劳动者、体力劳动者)、生活方式、家庭经济收入、居住地(农村、城镇)、户籍(流动人口、常住人口)、血钙浓度、产检情况、血钙浓度、孕期心理压力等差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;采用多因素Logistic回归分析妊娠高血压疾病相对危险因素,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠高血压疾病影响因素单因素分析

单因素分析显示两组年龄、BMI、高血压家族史、孕产次、文化程度、工作状况、生活方式、家庭经济收入、居住地、户籍、血钙浓度、产检情况、血钙浓度、孕期负性情绪比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 妊娠高血压疾病影响因素Logistic回归分析

以妊娠高血压疾病为应变量,单因素检验差异有统计学意义的因素赋值(年龄:≥30.0岁=1,<30.0岁=0;孕期BMI:≥26.0 kg/m2=1,<26.0 kg/m2=0;孕期负性情绪:存在=1,无=0;产前检查:未定期=1,定期=0;居住地:农村=1,城镇=0)后进行多因素回归分析,筛选出有引起妊娠高血压疾病的独立危险因素分别为妊娠年龄大(OR=4.22,95%CI:2.78~28.45)、孕期BMI高(OR=3.97,95%CI:1.98~29.25)、孕期负性情绪(OR=3.56,95%CI:2.01~31.68)、未定期产前检查(OR=3.08,95%CI:1.98~26.27)、农村孕妇(OR=2.89,95%CI:1.65~24.40)。见表2。

3 讨论

在妊娠早期血管扩张会导致血压下降,是妊娠早期前列环素和一氧化氮等局部介质引起的,这一血压下降主要影响舒张压,到孕13~20周时通常下降10 mm Hg,在孕22~24周前血压会继续下降,之后到分娩前血压会逐渐升高,然后血压降到孕前水平,分娩后血压会立即下降,并在5 d内再次升高,即使是整个孕期血压都正常的女性,在产后早期阶段也可能会出现短期高血压,反映了妊娠期血管舒缩功能不稳定[5],如果妊娠20周血压大于140/90 mm Hg为妊娠期高血压疾病,其发病率约为9.4%[6],包括5种类型即妊娠期高血压、子痫、子痫前期、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压并发子痫前期等,临床表现为产妇妊娠20周后出现水肿、蛋白尿、高血压等状况,严重时常合并有感染、抽搐、出血等状况,对产妇和婴儿的生命安全造成严重影响,在产妇死亡原因中占主要地位[7]。关于妊娠期高血压的病因至今不甚清楚,该病的发病较为隐蔽,诊断也比较滞后,只有在孕期产生高血压、蛋白尿等症状之后才能做出诊断。因此,对于该病的防治十分困难,导致妊娠高血压疾病出现的原因有很多种,并且是这些原因共同作用的结果,其与周围的环境、生活行为方式以及医疗卫生等均有着很大的关系[8]。

通过本组资料观察发现妊娠高血压疾病与妊娠年龄大、BMI高、缺少产前定期检查、存在不良心理状态、居住地农村等因素有关:(1)年龄是一个极其重要的因素,伴随着患者年龄的增加,患者会出现脂肪代谢紊乱以及动脉粥样硬化的问题,这一系列的因素增加了患者妊娠高血压疾病的发生率[9],本次研究中观察组妊娠年龄[(33.54±2.62)岁]高于对照组的(26.56±2.13)岁(P<0.05)(OR=4.22,95%CI:2.78~28.45)。(2)孕期母体BMI与妊娠期高血压疾病的患病率呈正相关,因肥胖孕产妇的血容量增加,心输出量也随之增加,导致血压升高[10];另外由于孕妇的营养过剩导致血液黏稠度增加以及脂肪代谢紊乱,造成滋养体细胞供血不足受损,炎症因子大量释放造成妊娠妇女高血压疾病的发病(OR=3.97,95%CI:1.98~29.25)。(3)产前检查作为围生期保健期的一项重要内容,能够及时了解孕妇妊娠期的相关情况,对异常妊娠进行及时的纠正,是保证孕妇安全分娩、促进胎儿健康的一种必要措施,也是高危妊娠管理的核心内容[11],孕妇产前检查的依从性直接关系到妊娠孕妇及胎儿的预后,如果产前检查依从性差,不能及时发现妊娠高血压疾病高危人群并进行适当干预,妊娠高血压疾病的发生将会增加(OR=3.08,95%CI:1.98~26.27)。(4)妊娠期产妇的负性情绪也是引发妊娠期内高血压疾病的重要致病因素之一,负面情绪是一种应激源,通过感觉系统为大脑皮层和边缘系统进行传递,对下丘脑-垂体-肾上腺轴等产生作用,激活交感神经系统,使得肾上腺髓质所分泌的茶酚胺类递质增加,这样会刺激血管的收缩,导致血压升高[12],最终引发妊娠高血压发病(OR=3.56,95%CI:2.01~31.68)。(5)农村孕妇妊娠期高血压疾病的发病率高(OR=2.89,95%CI:1.65~24.40),农村的孕妇自我保健意识相对较差,缺乏对孕期保健重要性及相关保健内容的认识;居住城市的孕妇进行产前检查的交通便利,居住郊区、乡镇的孕妇由于多方面原因交通不便,在一定程度上制约了郊区、乡镇的孕妇进行产前检查;农村基层保健宣传工作不足;农村经济收入低,由于受经济条件的影响,孕产妇未能进行及时有效的产前检查,因此农村孕产妇妊娠期高血压发病高[13]。

妊娠相关性疾病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选用2010年1月~2011年1月我院收治的分娩时伴有妊娠期高血压疾病的孕产妇158例, 均为初产妇, 均参照《妇产科学》[1,2]妊娠高血压疾病诊断标准:孕前无慢性高血压疾病史, 无糖尿病史及肝、肾等内科疾病史, 妊娠20周后血压值升高[收缩压 (SBP) ≥140mm Hg和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90mm Hg], 并伴有水肿和蛋白尿等临床症状, 严重者可出现头晕、头痛、胸闷、恶心、呕吐等症状, 甚则抽搐。孕产妇年龄20~37岁, 平均年龄为 (26.9±3.1) 岁;孕周28~34周, 平均孕周为 (31.2±3.6) 周;年龄≤30岁产妇84例, >30岁产妇74例;产男婴产妇81例, 产女婴产妇77例;顺产86例, 剖宫产60例, 助产12例;大专以上文化程度106例;高中及以下文化程度52例。另设正常对照组产妇150例, 均为本院同期无妊娠期高血压疾病的初产孕产妇, 孕产妇年龄21~36岁, 平均年龄为 (26.4±2.9) 岁;孕周28~41周, 平均孕周为 (35.9±3.8) 周;年龄≤30岁产妇80例, >30岁产妇70例;产男婴产妇77例, 产女婴产妇73例;顺产84例, 剖宫产56例, 助产10例;大专以上文化程度102例;高中及以下文化程度48例。两组产妇在年龄、孕周、产次等方面经统计学分析, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

采用爱登堡 (Edinburgh) 产后抑郁量表 (EPDS) 对所有产妇进行测评, 量表共包含心境、乐趣、自责、焦虑、恐惧、失眠、应对能力、悲伤、哭泣、悲伤等10项测评内容, EPDS总分<12分为阴性, >13分为阳性, 即可确诊为产后抑郁症[3]。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件处理数据, 计数资料间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 产后抑郁发生率

经EPDS量表进行测评后, 158例妊娠期高血压组产妇中发生产后抑郁者共32例, 抑郁发生率为20.25%;正常对照组150例产妇中发生产后抑郁者共18例, 抑郁发生率为12.00%两组间抑郁发生率差异明显。

2.2 产后抑郁相关影响因素分析

由表1可知, 正常对照组与妊娠期高血压组不同年龄产妇的产后抑郁发生率均无显著性差异, 不同婴儿性别产妇产后抑郁发生率亦均无显著性差异, 不同文化程度产妇产后抑郁发生率均差异明显, 大专以上学历产妇产后抑郁发生率均显著高于高中及以下文化程度产妇, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 不同分娩方式产妇产后抑郁发生率差异明显, 助产产妇产后抑郁发生率均显著高于剖宫产和顺产产妇, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。相同年龄、婴儿性别、文化程度及分娩方式的妊娠期高血压组产妇产后抑郁发生率均显著高于正常对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

注:与正常对照组比较, *P<0.05;与高中及以下文化程度组比较, #P<0.05;与助产组比较, ▲P<0.05

3 讨论

产妇在整个产褥期过程中, 机体内环境发生很大改变, 内分泌系统调节功能发生改变是产后抑郁症发生的生物学基础。妊娠后期产妇体内雌激素、黄体酮水平显著增高, 糖皮质激素、甲状腺素等激素水平亦有不同程度增加;而分娩后上述激素水平突然撤退, 尤其黄体酮和雌激素水平的下降可脑内和内分泌组织的儿茶酚胺减少, 从而影响产妇高级脑活动。此外, 产妇经过妊娠、分娩, 机体疲惫、精神紧张, 神经系统功能状态不佳, 进一步促进内分泌系统调节功能状态的不稳定, 从而导致产后抑郁症的发生[4,5]。

妊娠期高血压疾病产妇交感神经系统兴奋, 体内肾上腺素 (AD) 合成和释放量明显增多。产妇交感神经长期处于兴奋状态, 其神经末梢及突触后膜可释放前列腺素, 后者可抑制去甲肾上腺素 (NA) 等儿茶酚胺类物质的释放。体内AD增多时, 比NA优先作用于β2受体, 使NA释放增加, 但当AD和NA水平增高后, 突触间隙浓度过高, 可通过激动突触前膜的α2受体产生负反馈而抑制NA释放[6]。以上两种途径的双重作用使得NA释放逐渐减少, 从而引起抑郁症的发生。此外, 妊娠高血压疾病产妇不但要承受正常产妇产后生理、心理变化:而且还可能对胎儿能否成功分娩产生怀疑, 加之对高额的医疗费用及疾病预后情况的顾虑, 加重了思想负担, 从而增加了产后抑郁发生的可能性[7]。

本研究采用爱登堡产后抑郁量表对妊娠期高血压疾病产妇与正常健康产妇进行测评, 正常健康产妇产后抑郁发生率为12.00%, 与国内文献报道的10.6%~17.9%基本一致[8~10]。妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生率为20.25%明显高于正常健康产妇。相同年龄、婴儿性别、文化程度及分娩方式的妊娠期高血压组产妇产后抑郁发生率均显著高于正常对照组。此研究结果提示, 医务人员应做好妊娠期高血压疾病产妇临产前心理护理, 消除其紧张、焦虑、恐惧情绪, 并注意观察产妇的心理变化, 以便于及早发现和及时治疗产后抑郁症。

摘要：目的:探讨相关因素对妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁症发生率的影响。方法:对158例妊娠期高血压疾病产妇及150例健康产妇产后抑郁症发生情况进行回顾性分析, 统计产后抑郁发生率, 并分析相关因素对产后抑郁发生率的影响。结果:妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生率为20.25%, 显著高于正常健康产妇产后抑郁发生率12.00%, 两组间抑郁发生率差异具有统计学意义 (P<0.05) ;相同年龄、婴儿性别、文化程度及分娩方式的妊娠期高血压组产妇产后抑郁发生率均显著高于正常对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生率较高, 应引起注意。

关键词：妊娠期高血压,产后抑郁,相关因素

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2008, 114~123

[2]陈灏珠.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2007, 192~199

[3]苗汝娟, 张欣, 席薇.370例产后抑郁症调查[J].天津医科大学学报, 2004;2 (8) :204

[4]陈燕杰, 钟友彬.产后抑郁症[J].实用妇产科杂志, 2000;16 (1) :13~15

[5]陈妍华, 孙绍贤, 韩忠厚.妊娠期高血压疾病孕妇产后遗留高血压者的影响因素研究[J].中国妇幼保健, 2010;25 (33) :4820~4821

[6]张淞文.产后抑郁症发病因素与治疗进展[J].中国妇幼保健.2002;17 (12) :764~765

[7]陈静.产后抑郁症病因分析及护理干预[J].江西医药, 2008;43 (3) :276~277

[8]李荣萍, 单晋平, 石英, 等.产后抑郁发病情况及相关因素分析[J].中国妇幼保健, 2006;21 (4) :463~465

[9]宋会霞.产抑郁发生原因分析及防治措施[J].齐鲁护理杂志, 2007;13 (14) :93

妊娠相关性疾病 篇8

关键词：妊娠期高血压疾病,发病时间,相关因素

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。在临床工作中发现,妊娠期高血压疾病的住院人数因季节变化而明显增多,特别是冬季初春和季节交替之际,妊娠期高血压疾病的发病人数明显增多。为探讨其发病时间及相关因素,现将我院2001年1月至2006年1 2月住院孕妇中,妊娠期高血压疾病的发病情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象

2001年1月至2006年12月我院住院孕妇6215例,诊断为妊娠期高血压疾病的孕妇356人,占住院孕妇的5.7%,孕妇年龄20~40岁,孕周28~40周,其中初产妇156例,经产妇200例。

1.2 方法

查阅2001年1月至2006年12月住院孕妇登记及妊娠期高血压疾病孕妇的病例收集资料,统计方法采用率。

2 结果

通过对比显示:妊娠期高血压疾病在1 1月至次年3月的发生率高于4~10月,农村发生率高于城市,分别见表1、表2。

3 讨论

3.1妊娠期高血压疾病的发病与气温度化有关,发病季节有一定规律,气温越低的地区发病率越高,季节交替时发病率高,特别是冬春交替季节。有学者认为北方比南方发病率高,冷空的刺激及温差的改变均能使人体血管收缩及血流状态改变,血液浓缩,血容量下降,诱发妊娠期高血压疾病的发生[1]。

3.2流行病学调查发现,初产妇、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病的发病风险密切相关[2]。本组资料中,农村孕妇妊娠期高血压征的发病率高,就诊时间晚,病情较重多数发到子痫前期,甚至子痫。说明农村受文化程度、经济条件以及地域等因素的影响,保健制度不健全,保健意识欠差,同时受旧传统观念影响等,致使孕妇错过诊治时机,病情加重,随之增加了孕产妇和围产儿病死率。

3.3做好围生期保健,加强孕期保健知识宣教,是降低妊娠期高血压疾病发病的重要途径,针对农村发病率高,加强基层社区产科医师的培训,使其提高对妊娠期高血压疾病的认识,提高诊疗水平,指导孕妇加强自我监护,在围产门诊或社区开设孕妇学校,定期讲解围生期保健知识,做好健康教育,使孕妇顺利通过整个孕期,把妊娠期高血压疾病的发病率降到最低。

参考文献

[1]张志诚.临床医科学[M].天津:天津科学出版社,1999:264.

妊娠相关性疾病 篇9

1.资料与方法

1.1 临床资料：对2009年11月至2010年11月在我院产科住院分娩的548例孕妇的资料进行回顾性分析，入选病例年龄20～40岁，无高血压、糖尿病、肾病等家族史，孕早期血常规检查无贫血。将孕中期开始补钙、补铁的300例孕妇作为A组，孕中期开始补钙而未补铁的118例孕妇作为B组，孕期末服用钙剂及铁剂130例孕妇作为C组，所有孕妇孕期正常饮食，无偏食现象。三组年龄、孕周经统计学处理，差异无统计学意义。

1.2 方法：将孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天）、多糖铁复合物(力蜚能)(德国许瓦兹制药有限公司生产，150mg／粒)150mg/天，连续口服至分娩的病例作为A组，孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天），连续口服至分娩，而未补铁的病例作为B组。整个孕期未补钙补铁的病例作为C组。

1.3 分析三组病例分娩前妊娠高血压疾病及贫血发生情况：妊娠高血压疾病的诊断标准、分类以及贫血诊断标准按《妇产科学》第7版教材的标准。

1.4 统计学方法：计数资料采用χ2检验。

2.结果

A组有1例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为0.33%，无一例发生妊娠期贫血及妊娠期水肿。B组有4例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为3.39%，有27例有不同程度的贫血，贫血发生率为22.9%，20例（16.9%）发生妊娠期水肿。C组有12例发生子痫前期，3例为重度子痫前期；其中2例发生在妊娠28周前，且合并中度贫血，1例发生于30周后，6例为轻度子痫前期，发生于妊娠晚期，妊娠高血压发生率为9.23%，32例有不同程度贫血，贫血发生率为24.6%，28例（21.5%）发生妊娠期水肿。B组妊娠高血压疾病发生率明显高于A组，但明显低于C组，三组比较，差异有显著性（P<005）。B组贫血发生率明显高于A组，两组比较，差异有显著性（P<005），但B与C组相比，两组贫血发生率无显著性差异(P>005)。B组孕妇妊娠期水肿发生率低于C组，但明显高于A组。差异有显著性（P<005）。

3.讨论

国内研究显示妊高症患者的血清钙明显低于正常妊娠孕妇［2］。孕期补钙可降低妊娠高血压的发生率［3］。钙在人体元素中排列第5位，是生理反应中最后通路部分，对维持神经肌肉的兴奋性具有举足轻重的作用。低钙使细胞膜钙离子的通透性增加，钙离子跨膜内流，甲状旁腺分泌增加，激活腺甘酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷增加，致线粒体释放钙离子到胞浆内。平滑肌细胞胞浆钙离子增加，启动肌球蛋白与肌动蛋白而发生血管收縮，引起血压增高，因此缺钙是妊高症的一个重要原因。本研究结果也表明，孕期补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率低于未补钙孕妇。因此，孕期补钙对预防妊娠高血压疾病的发生有一定的作用。

国内有研究还表明［4-6］，孕晚期贫血组孕妇的妊娠高血压疾病发病率高于非贫血组。说明妊娠期贫血与妊娠高血压有关，其原因可能与子宫胎盘缺血、缺氧有关。妊娠期贫血绝大多数属于缺铁性贫血，孕期补铁可以治疗妊娠期缺铁性贫血［7］。本研究结果显示：虽然妊中期开始补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率明显低于孕期未补钙的孕妇，但是仍明显高于妊中期开始同时补钙补铁的孕妇。说明孕中期开始同时补钙补铁较单一补钙更能预防妊娠高血压疾病的发生。本研究还显示：妊娠期未补铁的孕妇，妊娠晚期贫血及妊娠水肿的发生率明显增加，而妊娠期补铁的孕妇无一例发生妊娠晚期贫血及妊娠水肿。妊娠水肿的发生可能与妊娠高血压疾病及妊娠期缺铁性贫血引起的低蛋白血症有关。妊娠期补铁能预防贫血的发生。

总之，妊高症发生的病因、机理目前尚不十分确定，发病诱因多种多样，与孕妇营养关系十分密切，妊娠期缺钙以及贫血患者，妊高症发生明显增高，需引起广大医务工作者的高度重视。必须从妊娠早中期预防入手，经过合理膳食及适当补充钙剂、铁剂等以达到预防妊高症的发生的目的，降低对母儿的危害。

参考文献

［1］ 全国孕产妇死亡监测协作组.全国孕产妇死亡监测结果分析［J］.中华妇产科杂志，1999，34(11)：645-648.

［2］ 高峻，董青，鱼溪.妊高症患者血清钙、镁、铜、锌和铁含量的测定.西安医科大学学报，1996，17(1)：121-122.

［3］ 刘晓梅，妊娠期补钙预防妊娠高血压综合症160例临床观察.中国实用医药，2009年，l5(4)：125-126.

［4］ 李诗兰，武淑英，王凯燕，等.妊娠期贫血原因分析及贫血时对母婴的影响［J］.临床血液学杂志，1994，7(2)：54-56.

［5］ 姚立岩，柏学民，张毓洪，等.妊高症危险因素调查分析［J］.中国妇幼保健，2004，19(10)：ll6-l17.

［6］ 张艳萍，叶卫莲.115例妊娠高压疾病的相关因素分析［J］.中国全科医学，2005，8(4)：308-309.

［7］ 姚丽艳，范青，薄晓莉，等.力蜚能治疗妇产科缺铁性贫血47例疗效观察.新疆医科大学学报，2009，32（11）：1564-1565.

妊娠相关性疾病 篇10

在过去几十年中有许多研究对妊娠期高血压疾病发病的危险因素进行探讨,但由于地域与文化的不同,结果也不尽相同。本研究对在滨州地区四家县医院(本院住院)的孕妇发病的一些因素进行探讨和分析,尤其是在发病季节、产次、发病年龄、发病孕周、营养状况等方面,为及早和有效的防治妊娠期高血压疾病提供一定的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1月～2013年12月在本院产科病房住院观察的孕妇12000例,其中536例确诊为妊娠期高血压疾病的患者,发病率4.46%。年龄20～43岁,平均29岁,初产妇312例(58.2%),经产妇224例(41.8%),妊娠期高血压疾病诊断以《妇产科学》为标准[1]。

1.2 统计学方法

应用SPSS10.0统计软件包分析资料,组间差异比较用χ2检验,两样本间比较采用t检验或t′检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1

妊高症产妇的年龄多在25～43岁,其中25～30岁占26.8%,30～43岁占38.8%,年龄大的孕妇为高危人群。

2.2 妊娠期高血压与发病季节关系

1～5月份发病率占47.7%,6～8月份占19.4%,9～12月份发病率占32.8%。

2.3 妊娠期高血压与产次的关系

妊高症患者发生在第一次妊娠的有312例(58.2%),第二次妊娠的有192例(35.8%),第三次妊娠的有32例(6.0%),可见初次妊娠发生妊高症的几率较高。详细情况见表2。

2.4 妊娠期高血压与营养状况的关系

本组资料中,有120例重度子痫前期患者,其中有20例重度子痫前期患者是计划外妊娠,4例合并心衰,没有进行常规产前检查。营养不良、钙摄入不足和低社会经济状况与妊娠期高血压疾病发病风险增加相关。

2.5 妊娠期高血压与发病孕周的关系

本组资料中,6+月妊娠8例,引产处理,年龄分别为38和37岁,34周以下40例,经解痉降压治疗无好转,考虑孕周及新生儿问题,转上级医院治疗,36周至足月妊娠488例,剖宫产分娩者400例,经阴分娩88例,其中双胎16例,心衰4例。详细数据见表2。

3 讨论

3.1 妊娠期高血压与年龄的关系

近年来,随着人民生活水平的提高,居民生育观念的改变,<18岁和>40岁的孕妇逐渐减少,但是年龄偏大生育仍然会增加妊娠期高血压疾病的发生风险。滨州地区经济条件相对落后,农村居民陈旧观念严重,二胎生育要求30周岁,才有准生证,年龄大孕妇相对较多。国内研究者庄依亮等[2]发现,35～39岁孕产妇的妊娠期高血压疾病发病率明显高于20岁孕产妇。而本研究的多因素分析结果也显示产妇高龄是妊高征发生的独立危险因素(OR,1.132)。这是因为在怀孕时,孕妇血管床容量增加,自身有适应这种血流动力学改变的调节能力,但是随着年龄的增长,心血管系统逐渐老化,血管弹性降低,这种调节能力逐渐降低。

3.2 妊娠期高血压疾病与发病季节关系

冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下,易于发病。农村居民现在仍然秋冬季节结婚比例较高,导致秋冬季节分娩产妇较多,妊娠期高血压疾病发病率相对较高。国内外专家学者经过大量的动物实验,证实了寒冷暴露可致高血压。哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科主任,博士生导师田野具体介绍了学术界提出的关于冷应激高血压(CIH)六个可能机制。

3.2.1 寒冷暴露可通过激活交感神经系统(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)使血压增高的调控涉及到中枢、外周神经系统及体液系统。

SNS的活性增强在高血压的发生和发展中至关重要。研究人员发现,在冷暴露大鼠循环的血液和尿液中,肾上腺素及去甲上腺素均明显增加。表明冷暴露激活了SNS,使儿茶酚胺浓度升高,引起肢端末梢血管和皮肤血管收缩,心率加快,心输出量增加,使血压上升。

3.2.2 寒冷暴露通过抑制一氧化氮使血压增高。

一氧化氮是一种调节血压和内皮功能相关的血管舒张剂。最近学者研究指出,在冷暴露动物的血浆和尿液中硝酸盐和亚硝酸盐明显减少,表明慢性冷暴露抑制一氧化氮产生。研究显示,在血管紧张素基因敲除的大鼠中,冷暴露可减少一氧化氮的产生；在野生型大鼠的心脏和主动脉中,冷暴露抑制了内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。

3.2.3 寒冷暴露通过内皮素系统使血压增高。

内皮素系统是内皮细胞产生的一组血管收缩肽,包括3种内皮素。其中内皮素1是内皮素家族主要的代表,在调节血管紧张度、血压、心肌收缩、体液平衡和血流动力学中有重要意义。在肾皮质冷暴露增加内皮素1水平,引起肾皮质血流减少和肾小球滤过率下降,结果促使抗利尿和抗尿钠排泄。

3.2.4 寒冷暴露通过炎症途径使血压增高。

研究表明慢性暴露于寒冷中,能够增加白细胞介素-6在主动脉、心脏和肾脏的表达,并且增加巨噬细胞和T细胞在肾脏浸润。与此同时,寒冷暴露还与致炎细胞因子IL-1b以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)亦密切关联,前者可引起高血压大鼠血管平滑肌的迅速收缩,并能增强苯肾上腺素介导的收缩效果。后者通过动物实验,表明冷暴露家兔血压与TNF-α及IFN-γ呈正相关。

3.2.5 寒冷暴露通过氧化应激使血压增高。

活性氧簇是血管张力和结构重塑的强有力调节因子。有研究显示,寒冷暴露早期骨骼肌脂质过氧化增强,活性氧簇产生增多和机体内氧化应激增强。活性氧簇水平的升高可使血压升高,而高血压又会进一步促进活性氧簇的生成增加及组织氧化损伤。

3.2.6 寒冷暴露通过活化L型钙通道使血压增高。

在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L型钙通道是提高细胞内游离钙离子([Ca2+]i)瞬间浓度的主要途径,是决定血管平滑肌张力的一个重要因素,在高血压的发生中起着关键性作用。研究显示,随着寒冷暴露时间的延长,细胞内Ca2+浓度逐步升高,启动了平滑肌细胞兴奋-收缩的耦联机制,诱发血管收缩,进一步促使血管张力异常升高,因而直接参与了高血压的发展进程。

田野指出,SNS、RAS、一氧化氮系统、内皮素系统、炎症、L型钙通道与CIH的发生均脱不了干系。

3.3 妊娠期高血压疾病与产次的关系

国内外有许多研究结果显示妊娠期高血压疾病多发生在初产妇[3],具体原因不明确,曾有研究者高度怀疑,免疫因素是初产妇子痫发生的主要机制[4,5,6],由于精子携带有男性的组织相容性抗原,女性接触其丈夫精子的机会越多,对丈夫同种抗原识别能力和反应就越弱,因此这种免疫耐受的打破,使经产妇不易发生妊娠高血压疾病。

一般来说,妊娠期高血压疾病好发于初次妊娠,Skjaerven等[7]报道,其先兆子痫发生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者分别为3.9%、1.7%、1.8%。可能与初产妇对妊娠缺乏认识,易产生紧张情绪,同时初产妇腹壁肌纤维富有弹性和增大的子宫一起压迫腹主动脉、下腔静脉、淋巴导管,使肾上腺分泌增加,下肢静脉回流受阻,诱发高血压、水肿。

3.4 妊娠期高血压与营养状况的关系

本组资料中,有120例重度子痫前期患者,其中有20例重度子痫前期患者是计划外妊娠,4例合并心衰,没有进行常规产前检查。营养不良、钙摄入不足和低社会经济状况与妊娠期高血压疾病发病增加相关。

3.5 妊娠期高血压与发病孕周的关系

34周以上妊娠,发病率高,34周以下发病率相对较低,处理措施同妇产科学第8版。

4 小结

综上所述分析,妊娠期高血压疾病发病危险因素是多方面的。对育龄妇女进行健康教育,加强孕期保健,尤其是对农村孕妇的孕期保健,提高农村孕妇的住院分娩率;合理膳食,适量补充钙、蛋白质、铁及其他微量元素的摄入,减少脂肪的过多摄入,监测体重,避免孕期肥胖;对寒冷及初春季节孕妇加强监护,积极预防妊娠期高血压疾病的发生,从而降低孕产妇死亡率。

参考文献

[1]乐杰.妇产科学.北京:人民卫生出版社,2008:83.

[2]庄依亮,张振钧,娄水根.高年初产妇与妊高征的关系.实用妇产科杂志,1996,12(5):255-256.

[3]Duckitt K,Harrington D.Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking:systematic review of controlled studies.Bmj,2005,330(7491):565.

[4]Saftlas A F,Beydoun H,Triche E.Immunogenetic determinants of preeclampsia and related pregnancy disorders:a systematic review.Obstetrics&Gynecology,2005,106(1):162-172.

[5]Dekker G A,Robillard P Y,Hulsey T C.Immune maladaptation in the etiology of preeclampsia:a review of corroborative epidemiologic studies.Obstetrical&gynecological survey,1998,53(6):377-382.

[6]雷玉秀,李风莲.妊娠高血压综合征13年发病规律及相关因素病例对照分析.中国妇幼保健,2007,22(28):3943-3945.