肺相关疾病

肺相关疾病（精选10篇）

肺相关疾病 篇1

结缔组织病 (Connective tissue diseases, CTD) 引起的肺部病变因其有较高的发病率和死亡率而越来越受到临床医师的关注。在CTD中, 最常出现肺部病变的疾病是类风湿关节炎 (Rheumatoid arthritis, RA) 、干燥综合征 (Sjogren Syndrome, SS) 、系统性硬化症 (Systemic sclerosis, SSc) 和系统性红斑狼疮 (Systemic lupus erythematosus, SLE) , 且在一些患者中, 肺部病变可以是最先出现的或是CTD患者的唯一临床表现[1]。此外, CTD引起肺部病变的临床症状多样, 从亚临床异常到急性呼吸衰竭都可能出现。其病理学特征主要是炎症反应, 一般均由急性炎症发展为慢性炎症, 而纤维化导致肺部结构重塑是其最终结局[1]。虽然不同CTD引起肺部病变因其都存在自身免疫异常而常被临床医生不分彼此的一概而论, 而实际上每一种CTD合并肺部病变的发病机理、影响因素、病理学改变及治疗等方面都存在差异。本文就不同CTD引起肺部病变情况进行阐述, 以进一步加深临床医生对这一疾病的认识。

1 RA相关的肺疾病

RA是常见的系统性疾病, 主要症状为多关节炎, 肺部受累亦常见, 而且临床表现多样, 包括胸膜病变、间质性肺病 (Interstitial lung disease, ILD) 、类风湿结节及气道疾病, 其中, ILD是RA最常见的肺受累表现, 大约30%的RA患者会发生ILD, 但仅约5%~10%的患者会出现临床症状[2]。RA发生ILD的具体病因、机制不详, 可能T淋巴细胞介导的细胞免疫与循环免疫复合物参与了RA-ILD的发病[3]。最新文献报道, 热激蛋白90亚型 (HSP90α/β) 参与了RA-ILD的发病, 并且可作为预测RA-ILD患者可能发生潜在肺损害的有效生物学标志[4]。还有研究显示, 高滴度的类风湿因子 (RF) 、HLA-DRB1在RA-ILD的发病中扮演重要角色, 而抗环瓜氨酸肽 (CCP) 抗体水平与RA-ILD的相关性较低[5], 且吸烟是RA-ILD的一个高危因素并在其发病机制中起到重要作用[2]。另外, RA-ILD的发生除与RA疾病本身有关外, 许多治疗RA的药物也可能参与了ILD的发生, 有报道, TNF-α拮抗剂在RA-ILD的发生发展及恶化中起到了重要的促进作用[6], 但这一说法尚有很大争议。Herrinton LJ等[7]研究显示与未用TNF-α拮抗剂治疗的患者相比, TNF-α拮抗剂治疗并不会增加ILD的发生, 因此, TNF-α拮抗剂究竟是否与RA-ILD的发生相关, 仍需大量的临床研究来证实。

因为RA-ILD的患者预后差, 死亡率高, 故对RA-ILD的患者, 尤其是无临床症状的患者早期诊断至关重要。文献报道, 对于RA-ILD的诊断率, 肺活检约为80%, 肺脏高分辨CT (HRCT) 约为50%, 胸部X线片仅为5%左右[6], 因肺活检受其医院医疗技术水平所限, 并不易被大部分患者接受, 故肺脏HRCT成为临床医生早期诊断的重要手段之一。RA-ILD最主要的影像学改变是毛玻璃样变、蜂窝样变、网格状改变和肺部实变影, 其中蜂窝样变和网格状改变的患者更可能会出现临床症状[8]。除了上述改变外, 肺脏HRCT也可发现其他异常的改变, 如纤维索条影、肺纹理模糊混乱、肺小结节、肺气肿、支气管扩张、胸膜下结节和胸膜增厚。另外, 肺功能测定提示一氧化碳弥散异常、用力肺活量下降、限制性通气功能障碍也有助于RA-ILD的诊断[9]。肺脏病理学检查是RA-ILD诊断的金指标。RA-ILD的组织学类型是多样的, 包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 、非特异性间质性肺炎 (NSIP) 、机化性肺炎 (OP) 、非典型性肺炎、脱屑性肺炎 (DIP) 及闭塞性细支气管炎[10], 其中UIP、NSIP[2]和闭塞性细支气管炎[11]是最常见的类型, 并且UIP预后最差, 存活率也最低[10]。虽然上述病理学特征是非特异的, 但偶尔特征性的病理学改变如类风湿结节可被发现[1], 并且RA-ILD的UIP与特发性间质性肺病引起的ILD相比, 有更多更大的集合淋巴结出现[12]。

RA患者除了表现ILD外, 还可并发阻塞性肺疾病 (OLD) , 其发生OLD的高危因素有男性、现在或曾经吸烟和RA病情较重的患者[13], 伴发OLD的RA患者存活率比无OLD的RA患者更糟糕, 故临床医生要警惕RA-OLD的发生, 尤其是有上述高危因素的患者, 争取做到早期诊断, 并给予合理的治疗, 帮助改善患者的存活率。另外, Cottin V等[14]报道了RA患者可出现肺气肿-肺纤维化综合征 (CPEE) , 特别是吸烟或曾经吸烟但现在戒烟的患者, 因为CPEE可以导致患者出现严重呼吸困难、肺容积扩张、严重气体弥散障碍, 并增加肺动脉高压的风险而最近被关注。RA引起的CPEE与自发性的CPEE有共同的特征, 其诊断的依据是影像学检查提示肺上叶呈肺气肿的改变, 而肺底以肺纤维化病变为主, 听诊双肺有Velcro罗音。因为RA相关肺疾病在临床症状、影像学检查甚至是组织病理学检查方面都缺乏特异性, 故临床医生在诊断RA相关的肺疾病时, 一定要做好疾病的鉴别诊断, 要除外抗风湿药物引起的肺损伤、机会性感染 (尤其是肺囊虫属肺炎) 和肿瘤。

RA肺部受累的治疗主要是激素联合免疫抑制剂[15], 常用的免疫抑制剂是环磷酰胺 (CTX) 、硫唑嘌呤 (AZA) 、霉酚酸酯 (MMF) 和钙神经素抑制剂[16]。而其它治疗策略正被广泛使用, 如抗纤维化因子、内皮缩血管肽1受体拮抗剂、酪氨酸激酶抑制剂和新的生物制剂[16]。对于生物制剂的使用尚有争议, 有报道, 依那西普[17]、阿达木单抗[18]、利妥昔单抗[19]治疗是有效的, 但是临床医生仍要警惕该类药物诱导的间质性肺炎或感染的发生。

2 SS相关的肺疾病

SS是一种多因素参与, 可以导致多系统受累的自身免疫性疾病, 特征是外分泌腺淋巴细胞浸润, 随之而来的是腺体功能受损, 主要受累的腺体是唾液腺和泪腺, 表现为口干、眼干, 但是淋巴细胞亦可浸润腺体外的各个器官引起相应的症状, 而肺部是最常见受累的器官。文献报道, SS肺部受累的发生率约为42.3%, 其中约25.2%的患者肺部受累的表现发生在诊断SS之前[20]。SS患者肺部受累后临床症状不明显, 仅约50%患者有临床症状[20,21], 主要表现为干咳和呼吸困难。另外, SS肺部受累患者的口干、眼干、猖獗齿、雷诺现象、关节病的发生率要高于SS无肺部受累的患者, 抗U1RNP的阳性率及高球蛋白血症的发生率亦高于SS无肺部受累的患者, 而肾小球酸中毒的发生率低于SS无肺部受累的患者[20]。SS可引起气管、肺及胸膜的受累, 可表现为弥漫性间质性肺炎、闭塞性小气道疾病、淋巴细胞增生性肺炎、肺动脉高压 (PAH) 、胸膜炎[22]、支气管扩张[11]、肺囊肿及肺淀粉样变[23]、肺大泡[24]及原发性肺部淋巴瘤[25], 但很少引起肺部感染或呼吸道阻塞性疾病[26]。在上述表现中, 以弥漫性间质性肺炎和闭塞性小气道疾病最常见[27], 其次是PAH, 其他表现相对较少见, 而胸膜炎常出现在继发性SS或有潜在其他风湿性疾病的患者中[26], 在原发性SS中几乎是不出现的[26,27]。对于出现淀粉样变的患者, 则要警惕其是否存在黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的可能[22], 而结节性肺损伤对SS患者也是一种罕见但不可忽略的肺部病变[28]。另外, 偶有SS患者可发生肺部局限性韦格纳肉芽肿[29]、原发性肺部淋巴瘤。

SS肺部X线及HRCT表现是非特异的, 常见改变是毛玻璃样变、网格状改变、结节样改变及肺囊肿。而病理学改变是多样的, SS肺部受累的病理学基础是大量密集的淋巴细胞浸润和间质纤维化[27], 而病理类型有UIP、NSIP、LIP、慢性细支气管炎、OP[30]、非干酪样肉芽肿、滤泡样毛细支气管炎等, 但最主要的病理学类型是NSIP和LIP[20]。SS肺部受累的诊断目前缺乏特异性指标, 主要根据临床表现、X线或HRCT、肺功能测定及肺活检病理学检查来明确。SS肺部受累发生率高, 多数患者临床症状不明显, 而死亡率比无肺部受累患者高约5.5倍[20], 尤其是LIP患者预后更差[31], 故临床医生要积极安排患者做胸部X线片、HRCT、肺功能甚至肺活检, 以早期诊断, 及时给与合适的治疗, 降低患者的死亡率。

SS肺部受累的患者, 激素联合CTX或AZA[32], 对大部分患者是有效的。CTX或AZA治疗机制可能与其抑制TNF-α、TNF-β和MMP-9过量增殖有关[33]。另外, 最新报道, 虽然缺乏对照试验研究, 利妥昔单抗仍被视为一种有希望的治疗SS肺部受累的药物[30]。SS肺部受累患者除了肺动脉高压和肺部原发性淋巴瘤外, 一般其病理进展缓慢, 预后良好[25]。

3 SSc相关的肺疾病

SSc典型表现是皮肤纤维化, 但也可导致其他器官受累, 尤其肺脏。在SSc患者中约70%~85%发生肺脏受累, 常见表现是NSIP和PAH, 并是导致患者死亡的主要原因。而SSc发生肺脏受累的高危因素包括种族、皮肤受累情况、血肌酸激酶水平、甲状腺功能减低及心脏受累[34]和遗传因素。有报道, 基因CD266三个变异的单倍体是与SSc-ILD相关的遗传因素[35]。SSc发生ILD的具体机制不清, 目前研究显示, 在SScILD患者中血清Chit-1水平[36]、TRAIL水平[37]、AECA滴度[38]及外周血单个核细胞中HLA-DRB5水平[39]与单纯SSc患者比较是显著升高的, 相反, 若SSc患者出现高水平的血清VEGF[40]、IL-9[41]、TWEAK[42], 则ILD的发生率及严重程度都是降低的;另外在SSc-ILD中, B细胞也会参与而产生高水平的抗拓扑异构酶抗体[43]和抗成纤维细胞抗体[44]。上述各种生物学标记的发现, 不仅可以作为临床医生判断SSc患者合并ILD的预测指标, 还可作为研究SSc-ILD治疗的新靶点。

肺脏HRCT一直以来被认为是诊断SSc-ILD的金标准, 常见表现为胸膜炎、毛玻璃样变和蜂窝肺[45], 但非常少见的肺脏多发的、弥漫的、不规则的结节影亦有报道[46]。最新文献报道, 肺脏超声是SSc肺受累的非常敏感的检查方法, 而且与肺脏HRCT相比, 其快速、经济、而没有放射性[47]。SSc肺脏受累, 肺超声可发现胸膜及肺实质的异常, 表现为胸膜增厚、Kely B线和彗尾现象[47], 而出现Kely B线是确定SSc早期肺受累的超声标志[48]。

SSc相关肺疾病尚无特效治疗, 目前首选激素联合CTX, 而MMF治疗亦是安全有效的[49]。有报道, 血清中血管生成素2 (Ang-2) [50]及乙二腈水平[51]可作为评估CTX疗效的指标。SSc合并肺脏疾病者, 预后差, 死亡率高, 故早期能预测肺受累的可能, 给予积极治疗, 可改善患者预后。而表面活性蛋白D (Sp-D) 、KL-6、CCL18[52]及CRP[53]可作为预测SSc相关肺疾病的发生、发展及判断疾病活动性和预后的指标。

4 SLE相关的肺疾病

SLE是病因不明、多系统受累的自身免疫性疾病, 常会累及呼吸系统, 引起肺、胸膜病变。SLE呼吸系统受累的发生率约50%, 但仅约4%~5%的患者出现临床症状[54], 主要表现为干咳。SLE呼吸系统受累按解剖学可分为5大类:胸膜受累, 浸润性肺炎 (ILD、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、急性狼疮肺炎) , 气道受累 (上呼吸道、支气管) , 肺血管受累 (PAH、急性可逆性低氧血症、弥漫肺泡出血、肺血栓栓塞症) , 呼吸肌和膈肌受累 (肺萎缩综合征SLS) [55], 其中以胸膜受累最常见, 表现为胸膜炎伴或不伴胸腔积液、胸膜炎性胸痛, 其次是肺血管受累, 其它呼吸系统受累的表现较少见。SLE肺血管受累以PAH常见。SLE-PAH的发生率约为0.5%~17.5%[56], SLE发生PAH的具体机制不详, 可能为多种病理学机制共同参与所致, 包括血管炎、原位血栓形成、ILD, 都可增加肺血管阻力, 而免疫异常和炎症反应也可能在PAH的发生、发展中起了重要的作用。文献报道, 浆膜炎、雷诺现象、抗磷脂抗体、抗U1RNP抗体是预测SLE发生PAH的独立危险因素[57]。因为PAH会影响到SLE的生存率, 故需要早期诊断, 积极治疗。目前临床确诊PAH主要通过心脏超声检查, 故建议临床医生要对SLE患者常规行心脏超声检查, 尤其是具有以上独立危险因素的患者。SLE-PAH给予激素、免疫抑制剂, 再辅助吸氧、抗凝、血管扩张剂等治疗, 疗效显著, 预后良好, 最新数据显示SLE-PAH一年的存活率为94%[56]。但是, 对于妊娠的患者, 合并PAH会增加其死亡风险, 更要积极筛查, 积极治疗。

弥漫肺泡出血 (DAH) 在SLE的发病率较低, 但却是危及SLE患者生命的并发症。DAH可发生于SLE任何时期, 也可以是SLE患者的首发表现。DAH的病理学基础是血管炎, DAH的确诊主要依靠临床症状 (咳嗽、咯血、呼吸困难等) 和肺部HRCT。合并DAH的SLE有较高的致死率, 而神经精神狼疮、狼疮肾炎、SLE高疾病活动度 (SLEDAI>10) 是SLE发生DAH的独立危险因素, 而死亡率与并发感染和对机械通气的需求是相关的[58], 故早期评估其危险因素, 给予适当的治疗是必要的。DAH常规治疗首选激素联合环磷酰胺治疗, 在急性期亦可给予丙种球蛋白和血液净化治疗。而对于大剂量激素及丙种球蛋白疗效不好的患者, 间充质干细胞移植治疗可以显著改善临床症状、低氧血症及放射学的异常[59]。另外, 文献报道, 在DAH急性期, 支气管肺泡灌洗联合大剂量激素冲击治疗[60]或使用利妥昔单抗[61]都能很好的控制病情。

SLS是SLE罕见的并发症, 但现在越来越受到临床医生的关注。SLE-SLS的具体发病机制不清, 可能与膈肌功能障碍、膈神经病变或胸膜炎有关, 而胸痛、胸膜粘连也可能参与其发病[62]。SLS特征性表现是呼吸困难、胸膜炎性胸痛、端坐呼吸、无肺实质异常情况下的肺容量减少、膈肌抬高、肺功能提示限制性换气功能障碍[63], 故SLE病史较长或有胸膜炎的病史患者, 应该积极做肺功能测定。SLS治疗建议首选激素联合CTX或生物制剂利妥昔单抗治疗[63]。

ILD[64]、肺血栓栓塞症[65]、弥漫的肺淀粉样变[66]、闭塞性细支气管炎[67]、肺多发囊肿[68]虽然在SLE很罕见, 但亦有报道, 临床医生要予以关注。SLE发生ILD的典型病理学改变是NSIP, 而DIP亦可见到[64]。SLE肺栓塞的发生率仅为0.8%[65], 而SLE继发抗磷脂综合征是发生肺栓塞[65]或闭塞性细支气管炎[67]的危险因素。上述SLE少见的肺部病变, 治疗首选激素联合CTX。

肺相关疾病 篇2

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.007

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以炎症为核心的，由多因素构成的疾病，它不仅累及气道，还会影响气道周围组织和全身其他部位，是惟一一个近年来导致死亡显著增多的主要病因。祖国医学无慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭这一类病名，根据COPD急性加重期呼吸衰竭的主要症状为咳嗽、咳痰、喘息、气短等多被归属于为中医“肺胀”、“喘证”、“喘脱”、“痰饮”范畴^[1]。目前，国内外尚无治疗COPD的特效药，中西医结合是目前治疗COPD的有效方法，为了提高疗效，除研究中药的有效成分和作用机理外，COPD中医证型研究十分重要。因为确定证型是中医辨证施治的前提，目前对COPD的中医辨证分型已作了统一规范，这些规范仍停留在传统的望、闻、问、切上，缺乏统一的量化和客观公认标准，给目前临床深入的研究带来许多困难，因此探索COPD中医证型与客观检测指标间的关系，不仅是中医现代化的需要，也是目前中西医结合的热点。笔者查阅了近十年的国内COPD实验室检测和中医辨证关系的研究资料，分述如下。

中医辨证分型研究仍然缺乏统一的、权威的标准

目前，国内外尚无治疗COPD的特效药，中西医结合是目前治疗COPD的有效方法。为了提高疗效，除研究中药的有效成分和作用机理外，COPD中医证型研究十分重要。笔者查阅近十年公开发表的涉及COPD证型的论文及书籍，COPD的中医辨证比较混乱，没有统一的规范。有学者^[2]根据经验将其分为气阴两虚证、痰热蕴肺证、痰饮伏肺证、痰湿内蕴证、肺脾两虚证、肺肾阴虚证共6型。还有学者将COPD分为四型论治^[3]，痰热壅肺型、痰浊郁肺型、阳虚水泛型、气阴两虚型。洪素兰等^[4]根据200例COPD临床辨证，可概括为痰浊郁肺、痰热郁肺、痰蒙神窍、水凌心肺、水泛脾肾、肺肾气虚6个证型。还有将COPD发作期分为风寒束肺、风热犯肺、痰湿蕴肺、水气凌心、肺肾两虚5个证型^[5]。中医辨证论治各持己见，虽然临床非常实用的，但论证强度还不够，故此分类法更需要进一步规范化研究。

总结各家分型，COPD大致可分为风寒束肺型、痰热壅肺型、痰浊阻肺型、阳虚水停型、肺肾气虚、肺脾气虚共6型。与中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》中“喘病”分风寒束肺、风热犯肺、痰湿蕴肺、水气凌心、肺肾两虚5型基本一致^[6]。以上可以看出中医对COPD的辨证仍然停留在以医生主观经验为主的思维层面上，缺乏统一可参照的标准。因此将中医宏观辨证与微观检验相结合是中西医结合的一种可行的思路。如何将中医的四诊与现代医学检测与分析手段结合起来进行辨证，这是发展中医辨证的重要内容。

将免疫学指标与中医证型相结合研究可提供中医辨证客观化的依据

COPD辨证分型和血细胞计数之间的关系：有研究分析200例COPD患者的血常规与证型的相关性^[7]，探讨慢性阻塞性肺疾病中医证型的规律性，得出结论，通过研究发现痰热壅肺型白细胞计数及中性粒细胞百分比与阳虚水停型比较差异均有顯著性(P＜0.05)。

COPD中医辨证分型与肺功能的关系：蒋宝平等^[8]通过对200例慢性咳喘疾病患者肺功能的临床研究得出结论，痰浊阻肺型、阳虚水停型FEV1、FEV1/FVC%明显降低，风寒束肺型与痰浊阻肺型、阳虚水停型比较均有显著性差异(P＜0.05)。研究发现，随着疾病的发展，病程逐渐延长，病情逐渐加重，从风寒束肺型与痰浊阻肺型、阳虚水停型，肺络阻塞逐渐加重，气道阻力也逐渐增加，肺通气功能逐渐降低，FEV1、FEV1/FVC%逐渐降低，并且阳虚水停型、痰浊阻肺型两型肺功能受损更加严重。

COPD中医辨证分型与血气分析的关系：朱文娟等^[9]研究COPD急性加重期不同中医证型与动脉血气分析的关系，动脉血氧分压（PaO2）在风寒束肺型与痰浊阻肺型、阳虚水停型比较差异均有显著性(P＜0.05)；PaCO2在阳虚水停型与风寒束肺型比较差异均有显著性(P＜0.05)。研究发现从风寒束肺型-痰热壅肺型-痰浊阻肺型-阳虚水停型PaCO2逐渐升高、PaO2逐渐降低，且痰浊阻肺型-阳虚水停型较风寒束肺型-痰热壅肺型为重。朱文娟等^[9]将肺胀患者分为风热犯肺、痰湿蕴肺、水气凌心、肺肾两虚四型，统计其血气分析结果为水气凌心型pH值明显低于其他三型，其他各型间差异无显著性。水气凌心、肺肾两虚型动脉血二氧化碳分压高于其他二型，且水气凌心型PaCO2高于肺肾气虚型。水气凌心型动PaO2低于其他三型(P＜0.05)，其他三型间比较差异无显著性。

讨 论

综观文献研究，可以发现，中医诊断学的发展应该吸收现代检验医学的成就，而现代免疫学检测技术的发展也使对COPD微观辨证成为可能。微观辨证与宏观辨证相结合可以作为中西医结合的有效途径，免疫性疾病患者往往都有免疫指标的改变，免疫学的改变是微观的，也是客观的。医生的视觉、嗅觉、触觉等能力是有限的，借助于现代科学检测方法可使这些能力得到延伸，从局部或微观去搜集症状，确定证候，即微观辨证。因此，探讨本病中医辨证分型与免疫学指标关系的研究规律，对进一步提高疗效以及促进临床诊断标准研究的规范化，具有十分重要的临床意义。笔者相信微观辨证同宏观辨证相结合不仅对COPD，对其他免疫性疾病的分型诊断都有相当的借鉴意义。（本文引用了本作者毕业论文的部分内容）

参考文献

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10 马显振.中西医结合治疗COPD76例临床观察［J］.疑难病杂志,2003,2(1):28.

肺相关疾病 篇3

1对象与方法

1.1对象以2013年1月—2014年12月期间在我院就诊的291例COPD患者作为病例组,同时选择301例健康检查人群作为对照组, 所有COPD患者均符合 《 慢性阻塞性肺疾病诊治指南( 2013年修订版)》[2]中的相关诊断标准;排除肝肾功能不全、糖尿病、支气管扩张、 肺结核、肺癌、肺水肿、肺间质纤维化、肺部手术史等。

1.2方法依据课题设计 《 COPD危险因素流行病学调查表》 ,先对小范围人群进行预调查,根据预调查结果对调查表进行修订,再对人群进行全面调查。 每种操作均由固定专业人员进行, 问卷调查人员均经过严格的培训,在调查过程中严格控制问卷质量,在确保调查完整、有效后调查人员才能在调查表上签字。 通过统一问卷调查表收集研究对象的基本资料,主要内容包括: 1一般情况( 性别、年龄、身高、体重、户口、文化程度、 家庭每月人均收入、从事行业、从事农业、家庭人数、居住面积、居住环境等) ;2个人史: 房屋装修史、吸烟、饮酒、家用燃料、诱发咳嗽原因、粉尘接触史、过敏史、职业史等情况;3症状体征:咳嗽、咳痰、咯血、发热、喘息、胸闷、气促、呼吸困难、下肢浮肿、呼吸性疾病、呼吸系统家族史、咳嗽情况、呼吸困难情况、活动能力受限情况;4体格检查:肺部哮鸣音、呼吸频率、脉率。

1.3统计学分析应用软件SPSS 13.0进行分析, 采用病例对照的研究方法, 数据统计采用t检验、χ2检验和多因素logistic回归分析等方法;以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1影响COPD患病的单因素分析病例组与对照组相比,两组年龄、居住面积、末次月经年龄、呼吸频率、 脉率、性别、户口、文化程度等因素分析差异有统计学意义( P<0.05) ,见表1。

2.2影响COPD患病的多因素分析将单因素分析有统计学意义的变量纳入多因素logistic回归模型, 模型筛选采用逐步回归法。 最后进入回归模型的变量有8个, 分别为年龄( OR=1.052) 、 呼吸频率( OR=3.193) 、 人均居住面积( OR=0.592)、居住地周围污染( OR=1.574)、 吸烟( OR=5.230) 、烟龄( OR=1.965) 、反复呼吸道感染( OR =3.777) 、呼吸系统疾病家族史( OR=16.035) 等, 其中人均居住面积为保护因素, 其余因素为COPD患病的危险因素,见表2。

3讨论

COPD是我国严重危害人民群众身体健康的常见病和多发病,影响患者的劳动力和生活质量,患病率和病死率均较高,据世界卫生组织统计,至2020年COPD将位居我国疾病经济负担的第1位, 世界疾病经济负担的第5位[3]。 虽然近年来国内外的指南均提出COPD是一种可预防和可治疗的疾病, 但作为慢性病治疗选择有限,治疗效果并不理想[4],目前已成为全球的难题, 因此, 加强对易感人群筛查和预防的研究有着十分重要的意义。 关于COPD患病的相关危险因素较多,据文献[5-6]报道,目前被普遍认可的因素包括:1遗传因素: 一些COPD患者由于呼吸道或黏膜微循环存在缺陷,这增加了呼吸系统疾病罹患的风险性,具有一定的家庭遗传倾向,比如哮喘;2社会环境因素:空气污染所致呼吸道吸入职业性粉尘、烟尘、可吸入颗粒物、有毒化学物质等,增加了COPD患病的风险性;3行为生活习惯:吸烟、被动吸烟、无规律作息、缺乏体力运动等;4其他因素:社会经济地位、年龄、生理病理因素等,部分疾病可引起肺动脉高压,反复发作所致呼吸道损伤,也会增加COPD患病的风险性。

注:a被调查者填表时有漏项情况,统计人数少于592人。 COPD—慢性阻塞性肺疾病。

注:COPD—慢性阻塞性肺疾病。

COPD患病的相关危险因素分析。 本研究单因素分析结果显示,影响COPD患病的因素包括年龄、居住面积、末次月经年龄、呼吸频率、脉率、性别、户口、文化程度、家庭人均月收入、从事行业等30个因素。 多因素logistic回归分析结果显示,年龄、呼吸频率、居住地周围污染、吸烟、烟龄、反复呼吸道感染、呼吸系统疾病家族史等为COPD患病的危险因素, 而人均居住面积为保护因素。 随着年龄的增加, 尤其是40岁以上人群, COPD患病率呈现急剧增加趋势,这与凌敏等[7]报道的结果相似。 呼吸频率高的患者罹患COPD的风险性越高, 这可能由于COPD患者早期存在呼吸道阻塞所致缺氧反应,这增加了患者的呼吸频率。 人均居住面积越大,COPD患病的风险性越小;如果人均居住面积过小, 室内的空气污染就越严重,如空气浑浊、尘螨过敏原增加、甲醛刺激性气体浓度增大等[8],均有可能诱发COPD的发生。 居住地周围污染包括室内、室外的粉尘和烟尘污染,居住地周围存在污染源、主要煮食燃料、厨房有无排烟设备、取暖方式、家庭成员吸烟情况等均可造成室内环境污染[9],人群长期暴露于烟尘或粉尘环境下, 容易罹患COPD。 吸烟已经是COPD患病的公认危险因素,本研究显示,吸烟年限越长,其患病的风险性也越大; 此外, 被动吸烟人群也增加了罹患COPD的风险性,这与吴翠娟[10]报道的结果相似。 反复呼吸道感染及其家族史,均为COPD患病的危险因素,这可能与基因遗传和相同的生活行为习惯、 生活环境污染等有密切关系; 目前仅发现遗传基因 α- 抗胰蛋白酶缺陷与COPD患病有关,而共同的生活行为习惯、生活环境可能起到的作用更大[11]。

作者声明本文无实际或潜在的利益冲突

参考文献

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容易与肺栓塞混淆的疾病 篇4

肺栓塞

是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛。其他病因有寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

心肌梗死

是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清心肌酶检查对诊断有重要价值。

肺 炎

是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。其症状：发热、呼吸急促、持久干咳，可能还伴有单边胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有血丝。幼儿患上肺炎，症状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。线胸片检查：通过给病人进行 X线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段。

充血性心力衰竭

是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。充血性心力衰竭是在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征它是一种临床综合征。

原发性肺动脉高压

一种原因不明的极少见的累及中等和小的肺动脉的闭塞性疾病，在检查出后2～5年引起右心室衰竭或致命性的晕。常见的初始症状如下：呼吸困难（60%），疲乏（73%），胸痛（47%），眩晕（41%），水肿（37%），晕厥（36%），心悸（33%）。肺动脉高压的典型症状、体征及X线，超声心动图表现，必要时经右心导管直接测定肺动脉及右心压力，可以诊断。

夹层动脉瘤

又叫主动脉夹层血肿（简称主动脉夹层），并非真是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。多见于40～70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。X线、心血管造影、超声检查、CT、MRI等检查有相应的表现。

肺相关疾病 篇5

关键词：螺旋CT,肺密度,肺容积,肺功能

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 属于慢性呼吸系统疾病, 发病率高, 对患者生活质量影响大。早期诊断和对病情的准确评估有助于采取及时合理的治疗措施, 肺功能检测是目前评价肺功能的金标准, 但其检测过程较复杂, 难以广泛普及[1,2]。多层螺旋CT (MSCT) 是目前肺组织疾病最佳的影像学检查方法, 通过组织密度的差异进行诊断和鉴别。随着技术的进步, 后处理功能的发展, MSCT定量测量能够无创的评价肺组织相关的密度及容积指标, 间接的反应肺功能[3]。本文中, 笔者通过对照研究, 观察了COPD患者CT定量测量指标的变化, 并与COPD患者肺功能指标进行了相关性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年3月-2015年3月经临床及肺功能检查确诊为COPD患者60例为COPD组, 男35例, 女25例, 年龄36~83 (59.7±7.5) 岁。纳入标准:①临床及肺功能检查符合2007年COPD诊治指南相关诊断标准:慢性气道阻塞症状, FEV1/FVC<70%, RV/TLC>40%;②无胸廓畸形、无大面积肺部炎性反应、无大量胸腔积液;③无心、肝、肾功能衰竭;④排除分泌物过多、黏稠, 不易咯出者;⑤排除肺内病灶直径>4cm影响肺功能者;⑥排除不能配合研究及临床资料不完整者。另选择健康志愿者60例为对照组。2组在性别、年龄、体质量指数等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 MSCT检查:

(1) 检查设备:GE 16排Brightspeed螺旋CT。 (2) 检查前准备:介绍检查注意事项, 训练呼吸, 去除金属异物。 (3) 检查方法:受试者取仰卧位, 头先进, 不注射对比剂, 嘱患者深吸气, 而后行胸部MSCT扫描。扫描参数:管电压120 kV, 管电流240 mA, 层厚5mm, 间距5mm, 矩阵512×512, 自颈根部上方至横隔下方, 行容积扫描, 扫描结束后应用自带后处理工作站分析CT容积数据, 测量平均肺密度 (MLD) :ML-Din, MLDex, 平均肺密度差 (VD) , 肺密度差:MLDex-MLDin。全肺容积 (V) :Vin、Vex, 肺容积差 (Vin-Vex) , 肺容积比 (Vex/Vin) 。下标in、ex分别代表深吸气末和深呼气末。

1.2.2 PFT肺功能测定:

所有受试者均于胸部MSCT检查后行PFT肺功能测定。检查设备为德国Jaeger公司生产的Mastscreen肺功能测量仪, 患者取坐立位, 测定指标包括肺总量 (TLC) 、残气量 (RV) 、用力肺活量 (FVC) 、残气量与肺总量百分比 (RV/TLC) 、第1秒用力呼气量与用力肺活量百分比 (FEV1/FVC) 。

1.3 观察指标

测量并比较COPD组和对照组MSCT定量测量指标呼气相全肺容积 (Vex) 、吸气相全肺容积 (Vin) 、容积比 (Vex/Vin) 、MLDex、MLDin、容积差 (Vin-Vex) 、MLDex-MLDin) 及肺功能指标 (FEV1、FVC、FEV1/FVC、RV、TLC、RV/TLC) 的差异, 观察COPD患者MSCT定量测量指标与肺功能指标的相关性。

1.4 统计学方法

应用SPSS 19.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;两者相关性分析采用Spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺容积及肺密度指标

COPD组Vex、Vin、Vex/Vin均显著高于对照组, MLDex、MLDin、Vin-Vex及MLDex-MLDin均显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 肺通气功能指标

COPD组FEV1、FVC及FEV1/FVC均显著高于对照组, RV、TLC、RV/TLC均显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 CT肺容积、肺密度指标与肺通气功能指标相关性分析经相关性分析显示, MLDex-MLDin与肺功能指标FEV1、FVC及FEV1/FVC呈正相关 (P<0. 0 5) , RV/TLC呈负相关 (P<0. 0 5) 。Vex/Vin与肺功能指标RV/TLC存在正相关 (P<0. 0 5) , Vin-Vex与FVC具有正相关 (P<0. 0 5) 。见表3。

3 讨论

COPD最重要的临床特征为不完全可逆性气流受限, 病理基础为小气道通气功能障碍, 病情呈进行性加重, 最终导致肺功能严重下降、肺心病, 严重影响患者生活质量, 在感染、应激等诱发因素下, 患者病死率高[4,5,6]。根据病史、临床表现多可以做出COPD的诊断, 但具有主观性, 并可能存在不同程度的误差, 而对肺功能的准确评估是指导临床诊疗、改善患者预后的基础[7,8]。目前PFT是评价肺功能的金标准, 能较客观准确的反应患者通气功能, 从而指导患者进行合理准确的治疗[9,10]。

MSCT根据组织密度及厚度的差异形成组织对比而成像, 并根据病变组织与正常组织形态及密度的差异进行诊断和鉴别, 对病变的定位、定量准确, 定性诊断符合率高, 通过各种后处理技术, 能从各个方位观察病变特点, 是肺部疾患最佳的影像学检查方法[11]。随着MSCT容积扫描技术的发展, 在形态学评价之外, MSCT还可以对肺容积指标及密度指标进行评价, 从而间接的反应肺功能, 具有其他影像学检查方法无法比拟的优势[12,13,14]。本文中MSCT定量测量结果显示, COPD组Vex、Vin、Vex/Vin均显著高于对照组, MLDex、MLDin、Vin-Vex及MLDex-MLDin均显著低于对照组, COPD组FEV1、FVC及FEV1/FVC均显著高于对照组, RV、TLC、RV/TLC均显著低于对照组, 差异具有统计学意义。说明COPD组患者与健康对照组在肺容积指标及肺密度指标方面均存在显著差异, 肺容积增大, 密度减低, 容积差及密度差缩小, 提示肺容积增大, 残气量增大, 顺应性降低。COPD患者细支气管组织弹性降低, 肺泡膨胀并发生病理性融合, 造成中心型气肿及肺大泡形成, 肺组织长期处于膨胀状态, 顺应性降低。肺组织的CT值是由肺内的气体、血液和肺组织的含量比决定, CT图像中密度减低区的病理基础为终末细支气管及肺泡扩张而形成的肺气肿, 其内肺实质明显减少而导致密度减低。已有研究指出, COPD患者肺组织内密度减低区的比例与肺功能存在相关性, 其比例越大, 患者肺功能越差。而MSCT肺密度指标的测量能客观的反应COPD患者肺组织密度的减低程度, 从而间接的反应患者肺气肿程度及肺功能的减低。

本研究通过相关性分析显示, MLDex-MLDin与肺功能指标FEV1、FVC及FEV1/FVC呈正相关, RV/TLC呈负相关。Vex/Vin与肺功能指标RV/TLC存在正相关, Vin-Vex与FVC具有正相关。说明MSCT肺密度指标及容积指标与肺功能检测具有良好的一致性, 能够在一定程度上反映肺通气功能是否异常, 有助于提高COPD准确诊断率, 并对病情进行准确的评估。因此通过对肺组织CT值及容积指标的测量, 可以准确的反应COPD患者的肺功能。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

脂联素与肺疾病相关性的研究进展 篇6

关键词：脂联素,哮喘,慢性阻塞性肺疾病,肺癌,综述

脂肪组织不仅仅是单纯的储能器官,而且还是重要的分泌器官,其能产生50 多种被称作为脂肪因子的蛋白质,如瘦素、脂联素等。其中脂联素作为血清含量最高的脂肪因子之一,在抑制肿瘤坏死因子( TNF) -α、白细胞介素( IL) -6[1]、核因子( NF-κB) 及减少IL-1、IL-10 受体拮抗剂[2]等方面起着重要的作用,同时参与了多种疾病的发生、发展。随着脂联素研究的深入,脂联素与肺脏疾病的相关性及其作用已成为研究的热点。作者综述了脂联素的最新研究进展,为深入研究脂联素的生理作用及在肺脏疾病中的作用机制提供参考。

1 脂联素及生理特点

1995 年,Scherer等首次发现脂联素的存在,并将其命名为Acrp30。Acrp30 首先是在小鼠脂肪细胞中克隆的,它富含247 个氨基酸,其结构分为N-端分泌信号序列、随后由27 个氨基酸组成的非同源序列、后由22 个甘氨基酸组成的重复序列( 胶原样结构) 及C-端的球形结构域4 个部分,其C-端的球形结构域与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体因子C1q亚基及TNF-α 家族有高度同源性。人的脂联素编码基因定位于3q27 的ap M1 基因,其编码的脂联素分子质量约为30 KDa,由244 个氨基酸组成,其结构与小鼠脂联素结构相似。脂联素不仅在脂肪细胞( 包括白色脂肪和棕色脂肪) 表达,在一些非脂肪组织细胞中也有表达,如肺脏组织。脂联素通过与脂联素受体结合发挥生物学效应。起初研究发现脂联素存在AdipoR1 和AdipoR2 2 种受体。AdipoR1 广泛分布于骨骼肌,其对脂联素的球状结构域具有高亲和力,但对全长脂联素亲和力低。AdipoR2主要存在于肝脏中,对脂联素的球状结构及全长脂联素具有中等亲和力。随着脂联素研究的深入,发现T钙黏着素( T-cadherin) 及Calreticulin也是脂联素的受体。T-cadherin参与了脂联素传导代谢信号途径。Calreticulin表达于巨噬细胞,参与了免疫应答反应[3]。脂联素与受体结合后,通过活化胞内细胞质信号途径( 包括AMP激酶以及p38MAPK) 以及核转录因子( PPAR-α、NF-κB以及AP-1) 而起作用[4]。

2 脂联素与肺疾病

2. 1 哮喘

哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这些细胞及细胞组分相互作用,可以分泌多种细胞因子和炎症介质,使气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加及血管渗出液增多而造成气道损伤。近年来脂联素作为炎症介质在哮喘中的作用逐渐受到学者们重视。在临床研究中,血清脂联素与哮喘的相关性仍不是很明确。有研究表明血清脂联素浓度与哮喘发病相关[5,6,7],并且独立于体质量指数,尤其表现在绝经期前妇女及女孩[8,9,10],其提高脂联素浓度具有预防哮喘发生风险。同时Sood等[11]研究发现,成年男性脂联素浓度越高,哮喘程度越严重,这表明在男性中高脂联素血症具有加重哮喘发生的风险。然而,Jartti等[12]的研究表明血清脂联素与哮喘之间无相关性。

Shore等[13]发现,脂联素基因缺陷小鼠血中脂联素浓度和脂肪组织中脂联素mRNA表达下降; 同时脂联素基因缺陷小鼠比野生型小鼠在过敏原的刺激下产生更强的气道炎症反应,注入外源性脂联素后,小鼠气道炎症及气道高反应性明显减弱。上述研究结果表明,脂联素参与了哮喘的发病过程,但其具体机制有待于进一步研究阐明。

总之,脂联素及其受体在人体肺脏组织中存在,但脂联素与哮喘的相关性目前并不明确,有待于进一步研究阐明。再则,肥胖参与哮喘的发病过程,但其机制不明确,可能脂联素也参与其中。脂联素是否能预防和治疗哮喘目前还不清楚,有待于进一步研究。

2. 2 慢性阻塞性肺疾病( 慢阻肺)

慢阻肺是一种慢性不可逆性气流受限性疾病,其最重要的发病机制是炎症和氧化应激。近年来研究发现许多细胞因子参与了慢阻肺气道炎症反应,脂联素作为炎症介质也参与其中。在临床研究中,脂联素与正常健康人群的肺功能呈正相关。Thyagarajan等[14]的研究显示,年轻健康成人血清脂联素与肺功能存在明显相关性( 独立于性别、肥胖和吸烟) ,血清脂联素浓度越高,肺功能好。这可能是脂联素影响了人体早期肺发育而不是影响肺功能。脂联素与慢阻肺患者肺功能则呈负相关。有研究表明,慢阻肺患者血清脂联素水平明显增加并与疾病的严重程度直接相关[15,16,17];同时Carolan等[18]研究表明,脂联素能促进肺气肿的进展。其机制可能是脂联素刺激气道上皮细胞表达IL-8,而IL-8 能活化中性粒细胞使之脱颗粒作用释放多种炎症介质,促进炎症反应过程。

动物研究显示,脂联素具有抗炎作用同时又具有促炎作用。Nakanishi等[19]在脂联素基因缺陷小鼠的研究中发现,肺泡巨噬细胞大量表达TNF-α 和基质金属蛋白酶,从而引起肺泡化的异常发育,类似于一个肺气肿模型,补充脂联素后这些变化得到改善,说明脂联素具有抗炎作用。然而,Cheng等[20]报道脂联素可能诱导巨噬细胞和A549 细胞的炎症反应。在烟草烟雾刺激下引起的慢阻肺脂联素基因缺乏小鼠中,脂联素发挥重要的促炎症作用。

总之,脂联素与正常健康人肺功能有明确的相关性,但与慢阻肺患者肺功能则呈负相关。血清脂联素浓度与肺过度通气存在相关性,其机制有待于进一步研究。为什么脂联素在某些情况下具有促炎效应,而在另一些情况下具有抗炎效应,其机制有待于阐明。调整脂联素是否能预防和治疗慢阻肺目前还不清楚。

2. 3 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( OSAS)

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的慢性的呼吸障碍性疾病,其主要特征是睡眠打鼾、反复夜间睡眠呼吸暂停、夜间觉醒、白天嗜睡等,其机制未明,脂联素可能也参与其中。al Mutairi等[21]发现,低脂联素与OSAS的严重程度呈正相关,这可能与OSAS引起的缺氧相关。缺氧已被证明通过中断脂肪细胞分泌脂联素来降低脂联素水平,同时,其他因素如胰岛素抵抗和缺氧引起的交感神经的兴奋也可能导致脂联素分泌低下。Zhang等[22]报道,慢性间歇性缺氧可引起显著的低脂联素水平,同时缺氧能诱导小鼠超微结构的病理变化如肌原纤维的溶解、线粒体空泡化和线粒体溶解破坏等,给予外源性脂联素后能纠正上述病理改变。

总之,OSAS患者中脂联素水平的降低与呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度存在相关性。脂联素水平随着OSAS的严重程度加重而降低,其机制有待于进一步研究。

2. 4 非小细胞肺癌( NSCLC)

非小细胞肺癌的发病机制未明,脂联素可能参与其中。Petridou等[23]研究表明,在晚期肺癌呈现低脂联素浓度。脂联素基因snp-12140G等位基因在中国汉族人群中可能是肺癌的危险因素[24]。刘芳等[25]研究表明,脂联素在NSCLC中低表达可能负性调控MMP-9 低表达并参与了NCSLC的发生发展。Karapanagiotou等[26]研究认为,两者无相关性。因此,脂联素与非小细胞肺癌的相关性及作用机制有待于进一步研究阐明。

3 结语

肺相关疾病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

治疗组:选择自2007年6月~2008年6月在我院呼吸科住院COPD患者30例。其中男性18例,女性12例;年龄50～86岁,平均年龄(70.25±8.44)岁。对照组:选择自2007年6月～2008年6月在我院普外科住院且具有明确COPD病史患者30例(肠梗阻10例、尿潴留行膀胱造瘘术5例、急性胰腺炎5例、急性阑尾炎10例)。男性15例,女性15例;年龄51～87岁;平均年龄(71.35±10.72)岁。

1.2 诊断标准

1.2.1肺动脉压标准右心导管检查是测定肺动脉压最准确的方法,可直接测得肺动脉收缩压,在海平面状态下、在静息状态下≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa),或运动状态下≥30 mm Hg,肺毛细血管压或左房压(PLA)≤15 mm Hg即可确定PAH[3],世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为肺动脉收缩压(PASP)>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率>3.0 m/s)[4]。因右心导管检查为有创性检查,不易为多数患者接受,而超声心动图检查是一种无创性检查,重复性好,且与右心导管方法的测得值有很好的相关性,故本研究以超声心动图测定PASP>40 mm Hg为PAH的诊断基线值。

1.2.2慢性阻塞性肺疾病标准符合由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)[5]。

1.3 病例处理

入选病例入院后均常规进行超声心动图、血气分析、肺功能、胸片、胸CT检查,治疗组COPD患者均给予吸氧、抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰及对症支持治疗。对照组COPD患者均以治疗外科疾病为主,未予规范化COPD治疗。4周后复查超声心动图和血气分析。

1.4 统计学分析

采用SPSS 12.0软件进行统计分析,各组数据均以()表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组患者平均年龄比较

COPD治疗组平均年龄(70.25±8.44)岁;对照组平均年龄(71.35±10.72)岁。两组患者平均年龄经t检验,P>0.05,两组患者的年龄差异无显著性。

2.2 两组患者治疗前后肺动脉压比较

见表1,结果示:治疗组患者肺动脉压较入院时有明显改善,对照组患者肺动脉压无改善,且有部分加重趋势。而治疗组与对照组相比较:入院时肺动脉压无明显差别(t=0.428,P>0.05);4周后肺动脉收缩压比较有显著改善(t=19.26,P<0.05)。

2.3 两组患者治疗前后血气分析比较

见表2,结果示:治疗组患者血气分析较入院时有显著改善(P<0.05),对照组患者血气分析无改善(P>0.05)。而治疗组与对照组相比较:入院时血气分析无明显差异(P>0.05);4周后血气分析比较有显著改善(P<0.05)。

3 讨论

肺动脉高压的形成是一个错综复杂的过程,它涉及到基因、细胞和体液等多因素的综合调节,其具体机制尚不完全清楚。肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力增加。引起肺血管阻力增加的因素有:血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。目前公认,大量的分子参与了肺动脉高压的发病机制,如内皮素不仅影响血管紧张度,而且促进了血管的重构。近年来,骨形成蛋白受体-2(BMPRⅡ)基因突变在家族性肺动脉高压中的发现,使骨形成蛋白(BMP)及其受体的信号转导通路成为肺动脉高压发病机制研究中的重要线索[6]。目前认为,慢性低氧条件下肺细小动脉血管收缩和血管重塑增加肺血管阻力,是形成肺动脉高压的病理基础,而胞质中钙离子的调控发挥着关键性的作用[7]。研究证明,氧自由基在低氧性肺动脉高压的形成过程中扮演了重要的角色[8]。

慢性阻塞性肺疾病在全球范围内发病率相当高。目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人[5]。平均肺动脉压力是影响COPD患者预后的重要因素,肺动脉压力愈高,病程愈短,病死率愈高。因此研究肺动脉高压形成机制,早期诊断治疗肺动脉高压并阻断其发展,对COPD的防治、改善患者生活质量及降低死亡率都有很好的指导意义。COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[9,10]。肺动脉高压及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、低氧等均可以导致肺动脉高压和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑低氧因素,不能代表COPD肺动脉高压发生发展真实过程。肺血管重塑和肺动脉高压在炎症发生时已经启动并形成,二者不是相互独立的过程,肺血管结构改变也不是仅在低氧后才发生。在炎症损伤与修复过程中,被激活的炎细胞所合成的TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)及受体等表达增加,促进了气道、肺小动脉血管平滑肌、成纤维细胞增殖分裂和细胞外基质在肺动脉内层沉积以参与肺动脉结构重建[9~11],此时期的病理改变为早期改变,有很大程度的可逆性。晚期出现了缺氧,病理发生了不可逆的变化,这是肺心病治疗效果不佳的主要原因。因此,作为始动环节,炎症因素与炎症过程在肺血管重塑中更为重要,同时其作用贯穿于疾病发展的整个过程,提示早期抗炎治疗在防治COPD肺动脉高压有重要意义。COPD患者合并肺动脉高压通常只是轻到中度增高、且进展缓慢,然而仍有5%～10%的进展期COPD患者病程中可能合并重度肺动脉高压、右心功能衰竭,使病情急剧恶化。目前对COPD合并肺动脉高压的患者尚无有效治疗方法。所以,如何认识COPD患者中肺动脉高压的关系及启动因子,遏制肺动脉高压的源头,期待认识新靶点,开发治疗的新方法、新途径,改变COPD及PAH的自然病程。

在临床工作中要重视对COPD患者进行肺动脉压的常规检查,早期发现、早期干预以延缓疾病的发展,提高患者生活质量。通过临床实践,对并发肺动脉高压的COPD患者进行有效的规范化治疗后,患者临床症状改善、肺功能及血气分析等指标好转,同时更重要的发现是肺动脉压有不同程度的下降,说明了炎症因素在COPD相关PAH中的重要意义。因此要重视早期抗炎,对轻中度肺动脉高压可以取得良好改善,延缓疾病进展,提高生活质量。

众所周知,体循环动脉血压从115/75 mm Hg开始每升高20/10 mm Hg,心血管病危险增加1倍,收缩压(SBP)每降低10～12 mm Hg和(或)舒张压(DBP)每降低5～6 mm Hg,总的心血管事件减少20%,目前提出“高血压防治线前移”的观点,也就是积极降压治疗可逆转靶器官的亚临床病变,从而避免或延缓进展至临床病变。同理,肺动脉高压的发现及有效的治疗、预防等,也应注意靶器官的亚临床病变、临床病变。在临床工作中,还应进一步进行大样本的观察,从中获得更多的经验以及更科学的依据,更加深入地研究肺动脉高压在临床中的作用。本文针对临床上常见的COPD所致的肺动脉高压进行观察,发现在进行有效的对因治疗后肺动脉压可以出现不同程度的下降,这给临床上治疗肺动脉高压、延缓右心衰的发生增加了信心。

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肺相关疾病 篇8

1 认知功能障碍

认知功能是一系列的大脑活动,包括感知、储存、检索、使用信息等过程。它由多个认知领域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、表达及应用等方面[4]。认知功能障碍,又称认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾,泛指各种原因导致的不同程度的认知功能损害,从轻度认知功能(mild cognitive impairment,MCI)损害到痴呆。临床上可通过多种神经心理学检查和测量可以量化评估个体的总体认知功能和认知区域情况,还可发现一些日常生化较难察觉的认知功能损害[5]。

2 COPD与认知功能障碍

VILLENEUVE等[6]通过对45名中到重度COPD和50名健康志愿者进行神经心理学测试,其结果发现COPD组患者出现MCI的患病率明显高于健康志愿者(36%vs 12%,P=0.007)。THAKUR等[7]通过对1 202名COPD和304名无COPD患者进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)测试,发现COPD组患者认知障碍的患病率明显高于对照组(5.5%vs 2.0%,P=0.0051);同时在多变量分析中,控制年龄、性别、吸烟史、种族、教育水平等影响因素后,结果仍表明COPD可以增加认知障碍风险(OR=2.42,95%CI=1.043~6.64)。SINGH等[8]研究中纳入1 927名患者,年龄均在70~89岁之间,其中288名为COPD患者,结果发现,COPD患者MCI的患病率明显高于对照组(27.1%vs 14.6%,P<0.001);亚组分型后,COPD组遗忘型与非遗忘型MCI的患病率仍明显高于对照组(19.1%vs 10.6%,P<0.001;8%vs 4%P=0.003)。

目前,国内外均有文献报道COPD患者可伴发认知功能障碍,但在各研究中其患病率存在一定差异,与以下原因相关:①研究对象的年龄、性别、种族、吸烟史、教育水平、经济水平存在一定差异。②研究者对认知能力观察方面、认知测试方法及认知功能障碍评判标准有差异。③COPD诊断及严重程度判断标准不统一,同时COPD的病程、治疗过程及并发症情况不详。④研究所纳入样本量的大小不一。

3 COPD导致认知功能障碍主要的相关危险因素

目前COPD导致认知功能障碍的具体发病机制尚不明确,考虑以下多方面原因可能会增加COPD患者认知功能损害。

3.1 低氧血症

缺氧是COPD出现认知障碍最重要的危险因素,缺氧时全身组织器官氧供减少,可通过诱导自由基生成、炎症介导神经毒素作用、氧依赖酶功能障碍、神经胶质细胞活化等来调节神经损伤导致认知功能障碍[9]。GRANT和STUSS等[10,11]研究发现伴低氧血症的COPD患者比不伴有低氧血症的COPD患者有更加明显的认知功能障碍。高宝银[12]对135例COPD进行研究发现,Pa O2≥60 mm Hg组蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,Mo CA)评分(<26分为认知功能障碍)明显高于Pa O2<60 mm Hg组,差异有统计学意义[(24.8±3.82)vs(20.53±3.41),P<0.05],提示低氧血症可明显增加认知功能损害程度。NEGRO等[13]对长期氧疗的73名和未长期氧疗的73名COPD患者研究发现,长期氧疗的COPD患者认知障碍的患病率较低,且长期氧疗的COPD患者的连线测验A(TMT-A)和B(TMT-B)的时间明显短于未长期氧疗的COPD患者,差异有统计学意义(P<0.001),指出氧疗可改善认知功能和预防认知功能的进一步损害。

3.2 高碳酸血症

高碳酸血症可诱导氧自由基和氧依赖酶产生,进而导致神经受损。OZGE[14]等用Blessed痴呆量表评估COPD患者的认知功能,发现高碳酸血症与认知障碍明显相关(CC:0.28,P=0.03),主要表现在记忆力、注意力、信息处理能力、专注度、方向感等方面,并指出COPD是否存在认知功能障碍与缺氧无关,而与二氧化碳潴留的严重程度有关。KLEINA等[15]研究发现,COPD患者Pa CO2升高也与反应时间和逻辑思维等方面认知功能损害有关(r=0.22,P=0.043;r=0.331,P=0.048)。此外,PAREKH等[16]研究结果表明,Pa CO2越低,患者执行功能、记忆、注意力等方面的功能越好。

3.3 吸烟

吸烟是COPD和其他肺部疾病的主要危险因素之一,可通过促进脑动脉粥样硬化、缺氧、影响其他疾病(如冠心病)发生或与遗传因素如载脂蛋白E基因相互作用而增加认知障碍发生风险[17,18,19,20,4]。与不吸烟者相比,吸烟者在语言、学习能力、记忆力、注意力、执行能力、信息处理速度及视觉搜索速度等方面的认知功能均下降[21]。ANSTEY等[22]的研究也表明,吸烟可以增加痴呆发生,或引起认知功能下降。

3.4 炎症

许多炎症细胞、介质、酶参与了COPD病理生理过程。C反应蛋白可通过直接神经毒素作用和促进动脉粥样硬化形成等导致认知功能损害。另外,其他炎性介质如IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子和α1-抗胰凝乳蛋白酶等进入血液循环,引起全身炎症反应,而长期的炎症刺激可导致患者认知功能缺损和精神情绪恶化[4、23]。

3.5 急性加重

COPD分为稳定期和急性加重期。COPD急性加重可加重认知障碍风险,这与低氧血症及系统性炎症增加相关[4]。DODD等[24]研究表明,与COPD稳定期患者对比,COPD急性加重期患者在言语记忆、视觉空间能力、工作记忆、加工速度等认知方面下降更明显,其结果与缺氧、血管危险因素、COPD严重程度及吸烟时间等因素无关。CRISAN等[25]通过对COPD稳定期、急性加重期及健康对照组患者进行Mo CA测试,结果发现急性加重期患者Mo CA分数显著低于稳定期及健康对照组[(14.6±3.4)vs(20.2±2.4),(14.6±3.4)vs(24.2±5.8),P<0.001)],指出COPD急性加重患者在语言、抽象、注意力、延迟回忆等方面的认知功能损害程度更明显。

3.6 病情程度

COPD按病情严重程度分为I~IV级。LI等[26]用MMSE(小于24分为MCI)评价患者的认知功能,结果发现轻中度及重度COPD患者MMSE评分均比健康对照组明显降低[(24.7±1.89)vs(27.5±2.89),(22.9±2.70)vs(27.5±2.89),P<0.01)],且重度COPD患者的MMSE评分下降更明显(P<0.01)。此外,CHANG等[27]研究发现,随着COPD病情严重程度的增加,认知障碍比例亦逐渐增加(轻度COPD占3.9%,中度COPD占5.7%,重度COPD占7.7%)。

3.7 病程

有学者认为,相比于呼吸衰竭的严重程度,COPD病程长短对认知功能损害更大[28],与COPD病程较长的患者更容易大脑缺氧,导致自由基产生、炎症、神经损伤、神经胶质激活有关[8]。国外有研究发现,COPD病程和MCI之间存在量效关系,指出病程5年以下的COPD患者MCI的优势比分别为1.60(97%CI=0.97~2.57)和1.11(95%CI=0.70~1.74),病程5年以上的COPD患者MCI优势比分别为2.10(95%CI=1.38~3.14)、1.58(95%CI=1.04~2.40)[8,29]。

3.8 动脉硬化

动脉硬化是一种涉及慢性动脉壁炎和组织缺氧的进展性疾病,其可以用于评估血管功能,并可较为准确地预测心脑血管事件的发生。COPD可通过氧化应激、缺氧、系统性炎症等促进大脑动脉粥样硬化的形成[30],而大脑动脉粥样硬化又可引起大脑血管部分或完全闭塞,使得闭塞处大脑细胞缺血缺氧,导致大脑功能下降甚至大脑细胞死亡,进而损害认知功能[4]。

3.9 抑郁状态

COPD患者普遍存在抑郁状态,而抑郁症与执行功能、记忆力、信息处理速度等认知功能损害相关。FRITZSCHE等[31]通过对不伴有抑郁情绪和伴抑郁情绪的COPD患者进行研究,结果发现,伴发抑郁的COPD患者表现出更明显的认知缺陷。王昱等[32]的研究发现,稳定期COPD患者伴有明显的焦虑和抑郁,且相比非抑郁患者存在广泛的认知功能损害。

3.1 0 运动

适当的运动可以改善记忆力、注意力及执行能力等方面的认知能力。随着疾病的进展,COPD患者活动耐量呈进行性下降,缺乏锻炼可以增加认知障碍发生的风险[7]。反之,认知功能障碍发生后又影响身体活动能力,由此形成恶性循环可进一步增加认知障碍风险。

3.1 1 睡眠

睡眠对于学习能力、注意力及记忆力等认知功能方面有重要的改善作用。BUDHIRAJA等[33]的研究发现,不受吸烟、负面情绪、氧疗等影响,COPD患者普遍存在失眠。部分COPD患者可伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,中到重度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能与认知功能受损有关,主要表现在警惕性和执行能力方面[34]。

4 结语

COPD是一种全身性疾病,其疾病本身存在多种导致认知功能障碍的危险因素,临床医生应该对可干预因素进行控制,预防和减少认知功能损害风险,从而更加全面地管理、评估和治疗COPD,提高患者预后,减少住院率及死亡率。

作者声明 本文无实际或潜在的利益冲突

摘要：慢性阻塞性肺疾病(COPD)在传统意义上被认为是一种肺部疾病,但最新研究认为COPD是一种全身性疾病,可损害中枢神经系统,导致认知功能障碍,影响COPD患者自我管理和治疗依从性,从而影响COPD患者的预后。目前COPD致认知功能障碍的确切机制尚不明确,了解COPD患者出现认知功能障碍可能相关的危险因素,并尽早对其进行干预,对降低认知功能损害和提高COPD治疗疗效有着重要意义。作者主要就COPD出现认知功能障碍的主要相关危险因素进行综述。

慢性阻塞性肺疾病的护理分析 篇9

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由慢性支气管炎、肺气肿等引起的气流阻塞呈进行性加重的慢性肺部疾病，是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展[1]。COPD由于反复发作加重病情，给患者身心造成很大痛苦，严重影响病人的劳动能力和生活质量，并给患者的家庭和社会造成沉重负担[2]。我科于2009年1月～2011年12月收治COPD患者136例，經精心治疗和护理取得满意效果，现将护理体会报告如下。

1 临床资料

本组138例患者中男103例，女35例；年龄42～84岁，平均64.5岁；病史：5-36年；其中慢性支气管型86例，肺气肿型50例，合并呼吸衰竭16例，肺源性心脏病28例；所有患者诊断符合2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[3]，除外标准：心、肝、肺、脑等重要器官病变、精神性疾病和意识障碍、其它肺部疾病。

2护理

2.1基础护理将患者安排在整洁、舒适病房，定时开窗通风，保持室内空气流通，特别注意对患者保暖，避免冷空气刺激呼吸道，温度22～24℃、湿度50%～60%。严禁患者吸烟及他人于病房内吸烟，并耐心劝吸烟患者戒烟，向其详细说明吸烟对本病的危害。

2.2监测护理对合并心衰竭、肺性脑、少尿、心律失常患者应进行床旁心电监护、随时观察心电、血压、脉搏、呼吸、血氧饱合度，密切观察生命体征的变化，4～24小时做动脉血气分析一次，严格记录24h出入液量。

2.3静脉输液护理对该病患者要严格控制输液滴速，一般肺心病30～40滴/min，严重心衰20滴/min以下，一天输液量在24h内输完[4]。

2.4呼吸衰竭的护理护士密切注意患者的呼吸情况，呼吸衰竭表现为呼吸困难，紫绀，精神可表现为先先兴奋后抑制，外周体表静脉充盈、皮肤充血、血压升高、心率加快，动脉血气分析：PaO2下降，低于60mmHg，?PaCO2升高，超过50mmHg。护理人员应指导协助病人排痰，定时协助病人翻身，进行有效的拍背，保持呼吸道通畅。还可用超声雾化吸入，每日2—3次，每次10-20min，指导患者慢慢吸入，吸入时稍屏气片刻，呼气时应闭口，以免气雾外呼造成浪费。对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(25％～29％)、低流量(1～2L／min)鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。持续用氧者的护理应经常检查鼻导管是否通畅，每天更换鼻导管，避免被分泌物堵塞导管。

2.5并发肺心病的护理患者取半卧位，可减少心脏负荷和肺灌注量。及时清除痰液，送检痰标本作药敏试验，选用有效抗生素或抗真菌药，遵医嘱给予祛痰、镇咳、解痉平喘及利尿药物，注意药物的毒性反应。根据病情限制输液量，控制输液速度，及时遵医嘱给强心利尿、扩张支气管药以及祛痰、止喘药物。

2.6心理护理该病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、焦虑、甚至轻生的心理反应，护士要及时给予支持性心理护理干预，指导患者进行自我调节与情绪控制，减少焦虑、抑郁和恐惧等负性情绪，使患者保持最佳的心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理[5]。

2.7康复护理指导患者进食高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证食物的营养，少食多餐。鼓励患者进行咳嗽训练，掌握排痰技巧，确保呼吸道通畅。协助患者制订适合自身的运动方式、强度和持续时间，鼓励其积极参加体育锻炼。运动方式包括慢步行走、太极拳等，运动强度为运动时不出现的气短和气促为宜。采用腹式呼吸、呼吸操和缩唇呼吸等方式进行呼吸功能训练。

3结果

122例患者症状明显改善，病情好转，有效率89.7%。

4讨论

慢性阻塞性肺疾病病程长、并发症多，护士不仅要熟练掌握常规的基础护理，还要加强并发症的预防与护理，患者实施规范、精心全面的护理是取得最佳疗效的关键因素。

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肺相关疾病 篇10

1资料与方法

1.1病例纳入与排除标准

病例纳入标准:1既往无呼吸道感染、心血管疾病、支气管哮喘病等其他肺部疾病;2近半个月内未使用其他支气管扩张剂或糖皮质激素者;3所有患者均签署知情同意书。 排除标准:1对噻托溴铵等抗胆碱药物过敏者;2患有严重心脏、肝、肾等重要脏器疾病者;3患有高血压、糖尿病等全身慢性疾病者;4孕妇或哺乳期妇女。

1.2一般资料

选择2013年10月~2014年10月解放军第一七一医院门诊和住院部收治的中重度COPD患者共100例为研究对象,将其随机分为两组, 观察组和对照组,每组各50例。 所有研究对象均符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组制订的COPD诊治指南[6], 诊断标准按照GOPD诊断标准[7]。 所选患者均为中重度COPD患者,肺功能符合如下诊断标准[8]:第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)均小于70%。 中度患者:50%≤第1秒用力呼气量(FEV1)< 80%预计值,重度患者:30%≤FEV1<50%预计值。对照组中男31例,女19例;年龄40~78岁,平均(64.3± 6.9)岁;其中中度COPD患者29例,重度COPD患者21例。 观察组中男33例,女17例;年龄41~79岁,平均(65.2±7.1)岁;其中中度COPD患者30例,重度COPD患者20例。 两组患者性别比、年龄、病情等一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。

1.3方法

对照组:常规治疗,吸入糖皮质激素,口服茶碱, 急性发作时吸入短效 β 激动剂予以缓解。 观察组:在对照组治疗的基础上吸入噻托溴铵(商品名:天晴速乐, 正大天晴药业集团股份有限公司, 批号20060454)18 μg,1次/d。 2个月为1个疗程。 治疗期间禁止使用其他抗胆碱能药物。

1.4观察指标及其检测方法

1.4.1肺功能检测使用日本CHEST肺功能仪检测患者肺功能。 具体方法:分别检测治疗前、治疗后2个月FEV1、FEV1/FVC,FEV1占预计值的百分比。注意事项: 1为确保检查的顺利进行以及获得可靠的检测结果, 患者在检查之前需要练习用口:深吸气,然后快速用爆发力吹气并持续吹气6 s。 2支气管激发试验和支气管扩张试验按要求需要停用相应支气管扩张剂。 3支气管激发试验、支气管扩张试验等会出现一些不良反应如胸闷、咳嗽、心悸、气促、轻微手颤、面红、头痛、咽痛、头晕等,一般休息后可自行缓解。 检查时需做好处理不良反应的准备工作。

1.4.2运动耐力检测以6 min步行距离(6MWD)观察患者治疗后运动耐力改变情况。 具体如下:依据2002年美国胸科学会提出的六分钟步行试验指南[9], 在长35 m的走廊里进行检测。 试验前给患者讲解清楚试验过程,并且排除干扰。 检测开始后患者在走廊里尽力行走,记录患者在6 min内能够完成的最远距离。 1.4.3血清炎症介质检测分别于治疗前、治疗后2个月空腹抽取静脉血4 m L,于试管中低温离心,取上清血清,-20℃冷冻保存,待统一测定血清中白介素(IL)-8、 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)的浓度。 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒, 试剂盒购自北京普尔伟业生物科技有限公司, 检测方法严格按照试剂盒说明书操作。 ELISA法具体操作步骤:1标准品稀释:按照试剂盒操作说明。2加样:分别设空白孔对照孔(空白对照孔不加样品以及酶标试剂,其他步骤均相同)、标准孔、待测样品孔。 在酶标板上准确加入标准品50 μL,待测样品孔中加入样品稀释液40 μL和待测样品10 μL(样品稀释5倍)。 3温育:封板膜封板后置37°C孵育30 min。 4配液: 将洗涤液按照使用说明用蒸馏水稀释适当倍数后备用。5洗涤:揭掉封板膜,甩去液体,每孔加200 μL洗涤液,静置30 s后弃去,重复5次,拍干。 6加酶:处空白孔外,每孔加入酶标试剂50 μL。 7温育:同操作步骤3。8洗涤:同操作步骤5。9显色:每孔先加入显色剂A 50 μL,再加入显色剂B 50 μL,摇床上混匀, 37°C避光显色15 min。10终止:每孔加终止液50 μL, 反应终止。 11测定:以空白孔为基准,450 nm波长下测量各孔的OD值。

1.5统计学方法

采用SPSS 16.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后肺功能指标比较

两组患者治疗前FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值的百分比比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。 治疗后两组患者肺功能FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值的百分比均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(P < 0.05)。 观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FEV1%预计值明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表1。

2.2两组治疗前后运动耐力变化比较

治疗前,对照组和观察组平均6 min步行距离分别为(272.6±42.1)、(271.7±40.0)m,差异无统计学意义(P > 0.05)。 治疗后对照组和观察组平均6 min步行距离[(304.0±45.2)、(349.0±45.2)m]均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(P < 0.05),且观察组较对照组增加更明显(P < 0.05)。 见图1。

注:FEV1:第1秒用力呼气量:FVC:用力肺活量

图 1 两组治疗前后运动耐力变化比较

2.3血清炎症介质比较

两组患者治疗前血清IL-8、MCP-1和TNF-α 水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 两组患者治疗后血清IL-8、MCP-1和TNF-α 水平均显著低于治疗前(P < 0.05), 观察组比对照组效果更加显著(P < 0.05)。 见表2。

3讨论

COPD患者肺组织以及气道中的M受体减少,胆碱能性气道收缩致使气道阻塞[10],因此抗胆碱能药物在治疗COPD中发挥了重要作用。 噻托溴铵为新型抗胆碱药物,被GOLD推荐作为COPD患者的基础用药[3],其与内源性ACH竞争性结合M3受体而选择性拮抗M3受体功能从而具有治疗效果[11],因此它较其他抗胆碱能药物有更好的治疗效果。

肺功能检查被认为是诊断COPD的“金标准”[12],COPD患者由于气道和肺泡壁损坏,肺的弹性回缩能力降低,引起FEV1和FVC下降[13]。 本次研究数据表明, 观察组给予噻托溴铵治疗后FEV1、FEV1/FVC均较治疗前显著提高(P < 0.05),与对照组比较,疗效显著(P < 0.05),提示噻托溴铵对COPD的治疗效果还是很明显的。

注:IL-8:白介素-8;MCP-1:单核细胞趋化蛋白-1;TNF-α:肿瘤坏死因子 α

6 min步行距离检测方法安全、无创、易行,已在临床上广泛应用于反映患者的运动耐量,以此了解患者的呼吸系统状况及全身状况[14,15,16]。 本研究分别在治疗前后对患者进行6 min步行距离测试,结果发现治疗之前两组患者步行最远距离无显著性差异(P < 0.05), 治疗2个月后观察组患者步行最远距离显著大于对照组(P < 0.05),说明噻托溴铵可以很好地改善患者的呼吸系统,提高患者的运动耐量。 同时,由于6 min步行距离检测方法可以评价患者的全身状况,包括神经系统、呼吸系统、心血管系统等器官和系统的功能状况, 是比较全面了解患者整体生命质量的指标,因此可以看出噻托溴铵对患者的治疗效果很理想。

炎性因子在COPD的发病中起着非常重要的作用,巨噬细胞可产生细胞因子TNF-α,进而刺激气道单核细胞和中性粒细胞等释放IL-8,诱导炎性反应[17]。 MCP-1是一种单核细胞趋化因子, 对炎症细胞有重要的趋化作用[18]。 有学者认为炎性因子可在一定程度上反映肺功能,可作为COPD病情的判断指标[19,20,21,22]。 噻托溴铵还可以抑制炎性反应来发挥治疗COPD的作用[23]。 本研究结果表明,观察组给予噻托溴铵治疗后可显著减少患者血清中IL-8、MCP-1、TNF-α 浓度,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05),说明噻托溴铵明显减轻了患者的炎性反应,全身抗炎作用显著。