静脉疾病（精选8篇）
静脉疾病 篇1
摘要：目的 探讨产科静脉血栓性疾病的诊治体会。方法 对我院收治的62例静脉血栓患者为妇科手术后静脉血栓, 回顾性分析所有患者的临床诊断和治疗结果。结果 本次试验中62例患者成功治愈, 其中19例妊娠期静脉血栓患者孕期经过非常顺利, 娩出胎儿正常。结论 孕产期是静脉血栓疾病发病的高发期, 使用抗凝、溶栓、降低血液黏稠可提高治愈率。
关键词：产科,静脉血栓,诊治,临床分析
静脉血栓是在妊娠期较为严重的并发症, 是妇科手术中常见并发症, 严重威胁患者的生命健康[1]。目前国内对产科静脉血栓性疾病治愈率较高, 因此临床工作也应进一步强化。本次试验对收治的产科静脉血栓患者进行分析对比, 详细内容如下文报告。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本次试验中选择我院2012年3月~2013年3月收治的62例产科静脉血栓患者, 年龄23~46岁, 平均 (28.5±2.3) 岁;体重51~89kg, 平均 (65.9±3.2) kg;初产妇为47例, 经产妇15例;阴道分娩、剖宫产、妊娠期患者分别为11例、32例和19例;产褥期29例;伴随下肢静脉曲张2例, 围生期心脏病3例, 重度子痫前期6例, 妊娠期糖尿病4例, 前置胎盘2例、产时昏迷2例, 以往有静脉血栓经验3例, 肺栓塞1例;血栓部位:左下肢42例, 右下肢9例, 双侧颈内3例, 颅内静脉窦、腋下静脉2例, 右上肢1例, 其它部位3例。
1.2方法
回顾分析所有患者的临床特点, 下肢静脉血栓患者临床特点为突发肿胀、疼痛、压痛, 在发病的初期无明显障碍, 皮肤呈现青紫或者潮红, 皮肤温度升高或者不升, 活动受到限制, 经检查后发现股三角压痛, 腓肠肌握痛试验阳性, 偶尔出现喘憋、胸闷、咳嗽、咳痰等呼吸系统表现, 仅有2例患者患病侧表现为沉重、肿胀、下肢静脉曲张。所有患者结合自身的临床特点表现, 并使用彩色超声心动图和静脉彩超多普勒超声确诊为静脉血栓性疾病[2]。
本次研究中的62例患者有16例给予双嘧达莫或者阿司匹林等药物进行抗凝治疗, 2例颅内静脉窦患者在治疗原发疾病的同时, 结合营养神经、降低颅内压等治疗, 其中1例给予溶栓抗凝治疗, 1例因伴随严重肺栓塞使用内科呼吸机支持治疗, 其余47例患者均为合并深部静脉血栓患者进行综合性治疗, 静脉滴注60~100U/kg肝素融合0.9%氯化钠溶液500ml, 每隔4~6h一次, 期间检测凝血酶原时间是正常的1.5~2.0倍;静脉注射10~20万U尿激酶加入5%葡萄糖液, 一天一次, 连续服用7~10d;静脉滴注80mg川穹嗪、16~20ml复方丹参液、500ml低分子右旋糖酐, 一天一次, 连续滴注10~20d, 口服潘生丁或者阿司匹林, 连续治疗6个月[3,4]。
2 结果
本次试验中所有患者成功治愈, 其中19例妊娠期患者经过治疗, 孕期经过非常顺利, 且分娩出的胎儿无畸形儿或者窒息儿。
3 讨论
静脉血栓疾病流行特点:无论是国内还是国外, 对静脉血栓性疾病、深静脉血栓形成、肺栓塞流行病学的资料均有限。相关研究报告指出, 孤独性肺栓塞患者中无症状深静脉血栓形成占30%左右, 40%~50%有症状深静脉血栓形成患者发生无症状肺栓塞;国内妊娠合并静脉血栓性疾病发病率为0.05%~0.20%, 而妊娠合并深静脉血栓形成发生率为0.04%~0.14%[5,6]。妊娠期妇女血容量生理性增加, 血流速度下降, 静脉血管扩张, 以上变化均由孕酮和雌激素介导的。产科静脉血栓形成高危因素为孕产期中导致血栓形成的生理因素形成静脉血栓, 孕期凝血、纤溶系统的生理性改变是日后胎盘剥离创造了预防性止血的保护条件, 同时其为静脉血栓形成提供了条件和机会[7]。血栓发生危险事件可一直延续到产后12周。本次研究中, 最长病例在产后60d发病, 遂来医院就诊。有研究资料表明, 静脉血栓发生与围生期心肌病、妊娠期高血压、慢性高血压、有静脉血压史、下肢静脉曲张、原发下肢静脉瓣膜功能不全、重度子痫等疾病有关联, 以上是产科静脉血栓形成的高危因素[8]。
3.1 诊断
产科合并静脉血栓性疾病临床表现为疼痛、水肿、气短、胸痛等非特异性, 易被患者忽视, 因此患者在去医院就诊时, 医生应对妊娠期单侧下肢特别是左下肢疼痛水肿的患者进行实验室和影像学检查, 确定患者是否患有静脉血栓。静脉彩超检查为主要的临床治疗手段, 其对母体和胎儿均无影响, 具有较高的准确率。静脉彩超查出孤立性髂静脉血栓不容易。孕妇若出现腰背疼痛和下肢弥漫性水肿, 则应该高度警惕静脉血栓栓塞疾病或者静脉血栓的可能, 超声检查提示阴性患者在一周之后复查。同时进行静脉造影、MRI检查。肺栓塞患者应首先选择CTA及核素肺扫描, 对可能患有肺栓塞患者进行静脉彩超检查, 确定其是否形成静脉血栓[9]。
3.2 体会
患者若是确诊应立即给予治疗, 对于急性患者应绝对卧床休息, 将患肢抬高, 高于心脏20cm左右, 湿热敷硫酸镁, 镇静止痛, 且严禁进行盆腔检查, 护理人员及患者家属应帮助患者按摩患肢, 防止静脉血栓脱落, 局部血栓患者进行频谱仪照射, 全身血栓患者给予抗生素治疗, 防止感染后进行抗凝治疗, 除了一般治疗之外, 应主要以抗凝、抗血小板、溶栓、降低血液黏稠度为主。临床产科常用的抗凝药物包括尿激酶、肝素, 控制纤维蛋白原低于5g/L[10]。
3.3 预防
应加强对患者孕期管理, 对于有高危因素的孕产妇, 应去除病因。适当调控孕期体质量增长, 纠正高脂、高糖等不良饮食习惯, 适当活动, 并及时治疗妊娠高血压疾病, 降低因血液黏稠引发血液流速缓慢, 针对妊娠剧吐的患者应补液治疗, 防止其因饮食而脱水, 提高血液浓度。还需充分了解剖宫产指征, 减少卧床时间和损伤机会, 手术之后鼓励患者下床活动, 保证下肢静脉及时回流。对于有症状的患者应给予积极检查和治疗, 降低远期后遗症和近期并发症的发生。
参考文献
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静脉疾病 篇2
【关键词】深静脉血栓；护理 文章编号：1004-7484（2013）-12-7363-02
深静脉血栓的形成是长期卧床的患者常见的严重并发症之一，若临床上不能及时的早期发现，没有做好预见性护理与治疗工作，常会导致患者患肢功能出现完全丧失或者部分丧失甚至出现残疾[1]。严重会出现栓子脱落到达肺部、脑部引起肺栓塞和脑栓塞的发生，严重危及患者的生命，因此在临床上可预见性的护理措施以及有效的深静脉血栓的护理是至关重要的，在临床上具有非常大的意义，不仅可以加快患者的治愈率，而且可以减少并发症的发生。笔者现将妇科疾病手术后下肢深静脉血栓形成的预防及护理汇报如下。
1资料和方法
1.1一般资料选取我科收治的术后下肢深静脉血栓的患者36例进行分析讨论，其中深静脉血栓形成在右侧肢体的患者24例，左侧肢体的10例，双侧肢体的2例。
1.2方法此组患者确诊为下肢深静脉血栓后给予下肢制动，禁止活动，并遵医嘱给予有效的溶栓治疗措施，并严密观察患者的病情变化，防止发生肺栓塞的发生。
1.3结果此组患者经有效的治疗和护理措施后患者的病情得到控制，下肢疼痛消失，无并发症及临床死亡病例发生。
2临床护理
2.1一般护理发生深静脉血栓时立即给予患者肢体抬高并制动，同时告知患者家属避免按摩患者，禁止对患者进行热敷。绝对卧床休息，并告知患者避免咳嗽、深呼吸、以及翻身等运动，说明这些动作会引起静脉血栓的脱落，而增加肺栓塞和脑栓塞的机率[2]。密切观察患者的皮温、皮肤颜色以及患肢动脉搏动情况。进行密切测量与健肢作对比，并详细记录。
2.2溶栓治疗
2.2.1溶栓前的评估了解患者是否有严重而未控制的高血压病史、近期大手术或外伤史，是否有脑血管病史，活动性出血和出倾向等禁忌溶栓。溶栓前检查血凝时间、血型和血常规。遵医嘱准确给予溶栓药物剂量治疗，注意观察溶栓后患者的不良反应，[3]①过敏反应表现为发热、寒战以及周身皮疹等。②出现收缩压低于90mmHg。③出现出血反应，包括皮肤黏膜出血、咳血、颅内出血、定期做尿便常规及时发现血便、血尿等现象。
2.2.2溶栓治疗患者起病12小时内使用纤溶酶原激活剂来进行血栓溶解。可以使闭塞的深静脉再通暢。常用药物有：①尿激酶：在30min内静脉滴注150万-200万u。②链激酶：在60min内静脉滴注150万u。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，首先将次要静脉注射15mg，再在30min内静脉静点50mg，其后60min内再静脉静点35mg，同此药治疗时必须联合应用肝素抗凝治疗，否则会出现血管早期在闭塞的现象发生[4]。
2.3氧疗患者明确诊断为下肢深静脉血栓形成时，立即给予持续吸氧，根据病情给予氧疗措施。根据患者的病情严重程度给予适当的氧流量，当病情严重，疼痛难以忍受时给予5-6L/min氧流量吸入，保证氧浓度在40%左右。待患者病情稳定或好转时可将氧流量控制在3-4L/min。氧疗可以迅速改变心脏缺氧状态，因此氧疗是深静脉血栓的护理首要措施。
2.4密切观察病情为患者进行护理时要注意观察，如出现患者在无静脉穿刺失败的情况下突然出现肢体肿涨伴疼痛时应警惕下肢深静脉血栓的形成。下肢出现肿胀、浅静脉怒张、水肿、疼痛时应严格注意深静脉血栓形成。患者突然出现呼吸急促，咳嗽、咳痰、心律加快，面色口唇青紫，血氧饱和度降低，血压下降时应立即通知医生进行处理，提示肺栓塞的发生。
2.5肺栓塞的护理患者出现肺栓塞时立即通知医生配合抢救，立即给予高流量吸氧，保持呼吸道通畅及时清理呼吸道内分泌物，遵医嘱正确给予溶栓治疗的药物，并密切监测生命体征。
3讨论
3.1预见性护理措施患者卧床或手术后卧床期间，要给与双下肢按摩，定时翻身，加强护理评估，做好健康宣传教育工作，对于高危人群应采取预见性措施，指导家属按摩功能障碍的肢体。护理工作人员也要加重临床护理工作，了解深静脉血栓形成的危险因素，加强重视，做好患者评估，向患者及家属讲解深静脉血栓形成的病因、危险因素以及严重的后果，提高患者及家属的警惕性；讲解术后早期活动肢体的重要性，并指导患者及家属正确的活动及按摩的方法；告知患者戒烟，低胆固醇饮食，改善血液粘稠度，预防深静脉血栓的形成。
3.2早期肢体锻炼，促进静脉血液回流由于长期卧床并伴有肢体功能障碍的患者，应保持双下肢抬高，适时的进行肌肉收缩锻炼。
3.3抗凝治疗的护理由于手术原因使血容量减少，血液凝固性增高，因此易形成血栓，还有多数是由于明盆腔手术离下肢很近，易造成血栓形成的原因，护理工作中主要观察患者的24小时尿量，患者皮肤的弹性以及湿度，观察有无脱水的症状。由于脑出血、创伤出血以及手术均可以激活外源性凝血系统，加之损伤血管内膜造成内源性凝血系统的改变，最终导致发生深静脉血栓的形成。如检查血凝四项各指标证明患者血液处于高凝状态，可以根据医嘱进行补液或者输血进行稀释血液粘稠度。如不能得到良好的控制应给予抗凝药物治疗：如低分子肝素钙、阿司匹林肠溶片，预防深静脉血栓的形成.
参考文献
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静脉疾病 篇3
我国有关DVT疾病经济负担的研究较少。本文通过调查和分析以下患者的费用和具体支出,了解国内一线城市DVT诊疗项目和药品的实际费用情况;运用流行病学和卫生经济学的方法具体评价此种疾病经济负担,为科学使用和管理医疗服务项目以及制定医疗保险相关政策提供依据。
1 资料来源
本次对北京、上海、广州三市2006-2012年各50例患者进行系统问卷调查,收集患者的基本信息和费用支出,了解其治疗现状,经济负担,包括患者的疾病经济负担、医疗保险部门支出等。经数据筛查,本研究共采集132例患者数据,并对其进行分析,表1是所调查对象人口社会学的一般情况。
由表1看出,性别、地区、年龄所选取的样本数都较均衡,同时选择中国的三个一线城市的综合性医院作为研究地点,相对其他地区医院诊疗收费等更规范,对建立标准化治疗和准确测算患者经济负担更具价值。
2 分析方法
问卷采用Epidata双录入,运用SPSS16.0对数据进行统计分析。
2.1 疾病经济负担指标
疾病经济负担是指某个区域某年度所有病伤或某种病伤造成的经济支出和损失的统计指标。
直接经济负担:包括患者门诊费用、检查费用、用药费用、患者年营养费用、家庭陪护费用和前去医院就诊花费的交通费用,将其全部转化为患者年治疗费用。例如:检查费用:根据患者日常检查频率及医院检查项目单价,计算每位患者的年检查费用。
间接经济负担:指根据请假、因病早退等误工情况与患者当前月收入计算患者的间接费用。
2.2 患者经济负担多因素分析
选取患者患病年费用作为应变量,患者的年龄、性别、医疗保险类别、地区、个人收入、并发症情况等变量作为自变量,采用一般线性模型进行回归分析。
3 结果
3.1 疾病经济负担
整体情况。表2数据所示,患者的年人均直接医疗费用为7960元,直接非医疗费用为655元,间接费用为1034元,总费用为9649元。其中直接医疗费用所占比例最大(82%),而药费是最主要的单项支出,占总费用的41%。由此可见,药费支出是患者最主要的经济负担。
是否出现并发症。表3数据显示,132例患者中共有60例患者出现综合症,年费用中位数为8948.29元,费用支出远高于未出现的患者,因此切实做到早预防、早诊断、早治疗,减少综合症的发生,可以大幅度减轻患者的经济负担。
各类医疗保险的支出。表4可看出,公费医疗的报销比例(91%)是最高的,直接医疗费用(12535元)及医保支出(11389元)远高于其他医保类型患者。而新农合的报销比例仅为34%,直接医疗费用和医保支出分别为7490元和2579元,明显低于其他类型患者尤其是公费医疗的患者。
3.2 多因素分析结果
表5显示,患者所在城市、医疗保险情况变量纳入后,其P值均小于0.05,具有统计学意义。说明患者的费用发生受到地区因素、患者目前医疗保障形式的影响。
同时,患者因素对疾病经济负担影响的具体趋势是:在医疗保险恒定情况下,不同地区患者总费用情况如下:广州>北京>上海。在同一地区,不同医保患者总费用情况如下:公费医疗>城镇职工基本医疗保险>城镇居民基本医疗保险>新型农村合作医疗>自费病人>商业医疗保险。也证明了,在控制社会人口学因素后,医疗保险方式与相关医疗费用支出有很大关系。
4 结论
近年 , 国外也有 相关研究 :Merli等对美国患者住院费用进行分析发现,使用低分子肝素抗凝的为3056美元,使用普通肝素抗凝的为3476美元;Levy等的研究表明,欧洲患者的年总费用为2800-8300欧元。
本文中患者的年人均疾病经济负担为9648元,比上述国外的疾病经济负担要低,但考虑人均GDP等因素,我国患者的疾病经济负担还是较沉重的。年人均直接医疗费用为7960元,占总费用82%,而药费是最主要的单项支出,为3946元,占直接医疗费用的49.57%。所调查的三地都是医疗水平较高的地方,相关诊疗流程和收费标准都较规范,所以反映的各项目收费具有代表性,根据《2011中国卫生统计年鉴》数据显示,药费占门诊病人总费用的51%,而本研究药费支出占总费用的41%,和全国平均情况相符。
综上,本研究结果表明,患者的药费支出是患者的主要疾病经济负担,医疗保险和个人分别承担其药费支出,给社会和个人带来较大负担。其中,新农合患者报销比例低,疾病经济负担相对较大。
参考文献
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静脉疾病 篇4
1资料
例1:患某, 47岁, 因子宫肌瘤于2008年2月20日入院。入院检查:一般情况好, 心肺听诊未闻及异常, 体重56 kg。入院后在充血硬膜外麻醉下行经腹全子宫及左侧附件切除术, 术后当日补液、抗生素预防感染, 止血敏3 g静脉滴注防止出血。术后第6日患者感左下肢小腿部疼痛, 麻木不适, 腓肠肌增厚、压痛, 发热, 体温37.5℃;静脉造影显示左下肢小腿部深静脉血栓形成。及时给予抗凝、祛淤辅以抗生素, 抬高患肢, 局部热敷, 治疗4 d, 临床症状消失。
例2:患某, 48岁, 因功能失调性子宫出血病于2008年12月10日入院。入院检查:贫血貌, 心肺听诊未闻及异常, 肝脾肋下未触及肿大, 体重50 kg, 血Hb6lg/L。入院后输全血800 ml, 纠正贫血。于12月15日在持续硬膜外麻醉下行经腹全子宫及右侧附件切除术, 术后当日输全血400 ml, 静脉滴注止血敏3 g, 防止出血。术后第7日, 患者左下肢胀痛, 活动受限, 左下肢肿胀, 皮肤温度升高, 卵圆窝处压痛, 发热, 体温38.2℃;彩色超声提示左侧股静脉血栓形成。积极给予抗凝、祛淤辅以抗生素, 局部热敷, 抬高患肢, 治疗20 d, 临床症状消失。
例3:患某, 40岁, 因子宫肌瘤于2009年7月19日入院。入院检查:贫血貌, 心肺听诊未闻及异常, 肝脾肋下未触及肿大, 体重53 kg, 血Hb74 g/L。入院后输全血400 ml, 纠正贫血。于7月24日在持续硬膜外麻醉下行经腹全子宫及左侧附件切除术, 术后当日输全血400 ml。术后第9日患者左下肢胀痛, 活动受限, 左下肢肿胀, 皮肤温度升高, 卵圆窝处压痛明显, 发热, 体温38.5℃;彩色超声提示左侧股静脉血栓形成。积极给予抗凝、祛淤辅以抗生素, 局部热敷, 治疗8 d临床症状消失。
例4:患某, 46岁, 因子宫腺肌病于2010年8月24日入院。入院检查:一般情况好, 心肺听诊未闻及异常, 肝脾肋下未触及肿大, 体重56 kg。于8月29日在硬膜外麻醉下行经腹全子宫及左侧附件切除术, 术后当日静脉滴注止血敏3 g, 防止出血。术后第4日患者左下肢小腿部疼痛、麻木, 腓肠肌增厚、压痛, 发热, 体温37.4℃;静脉造影提示左下肢小腿部深静脉血栓形成。经抗凝、祛淤治疗5 d, 临床症状消失。
例5:患某, 49岁, 因功能失调性子宫出血病于2011年9月29日入院。入院检查:贫血貌, 心肺听诊未闻及异常, 肝脾肋下未触及肿大, 体重54 kg, 血Hb66 g/L。入院后输全血800 ml纠正贫血。于10月4日在持续硬膜外麻醉下行经腹全子宫及左侧附件切除术, 术后当日输全血400 ml, 静脉滴注止血敏3 g, 防止出血, 术后第7日患者左下肢胀痛, 活动受限, 皮肤温度升高, 发热, 体温38.6℃;彩色超声提示左侧股静脉血栓形成。积极给予抗凝、祛淤辅以抗生素, 局部热敷, 治疗19 d临床症状消失。
2讨论
在生理状态下, 血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统, 但有时在某些促进凝血过程的因素作用下, 打破了凝血系统和抗凝血系统的动态平衡, 触发了凝血过程, 血液便可在心血管腔内凝固, 形成血栓。其中血流速度缓慢是血栓形成的重要因素, 血流速度缓慢一方面增加了血小板和血管内膜接触的机会, 另一方面被激活的凝血因子和凝血酶可在局部达到凝血过程所必须的浓度。此外, 血流速度缓慢, 可使组织缺氧, 直接损害血管内皮细胞, 激活凝血过程, 并发血栓形成。妇科手术的患者, 术时、术后均须卧床, 下肢静脉回流缓慢, 而下肢静脉有静脉瓣, 静脉瓣内的血流不但缓慢, 而且呈漩涡, 同时静脉壁较薄, 容易受压, 使血液壅滞, 而易于形成血栓。上述5例患者血栓形成均发生于左下肢, 其中有2例发生于左下肢小腿部, 因为左侧骼总静脉受右骼总动脉的跨越可能受压, 影响左骼股静脉血液回流, 易发生血栓, 小腿肌肉静脉丛和瓣膜凹血液最易壅滞, 是血栓形成的好发部位。
除血流速度缓慢外, 血液凝固性增加也可并发血栓形成, 妇科手术创伤性应激, 可以引起血小板反应性改变, 酿成高凝状态;术后大剂量应用促凝血药物止血敏也可能形成血栓。上述5例患者中有4例术后当日静脉滴注止血敏3 g以防止出血。另外, 多次接受输全血患者, 血液中可产生白细胞凝集素和血小板凝集素, 这也可能为血栓形成的一个诱因, 上述5例患者中有2例患者输全血1200 ml, 有1例输全血800 ml。
静脉疾病 篇5
1 HVPG及其测量方法
HVPG是肝静脉楔压 (wedged hepatic venous pressure, WHVP) 和肝静脉游离压 (free hepatic venous pressure, FHVP) 的差值。WHVP测得的是肝窦的压力, 正常人的肝窦间是相互交通的, 门静脉压力传导至此会略有降低, 因而测得的WHVP值会略低于门静脉压力, 而在肝硬化者, 肝纤维隔膜和组织破坏了肝窦之间的交通, 使测得的WHVP值能准确反映门静脉压力, WHVP值与直接测得的门静脉压力值相关性好[3]。后来发现WHVP受腹内压的影响, 于是提出了测量FHVP, 两者的差值HVPG不再受腹内压的影响, 更能准确反映肝硬化患者的门静脉压力。
测量入路一般采用经颈静脉或经股静脉, 测压导管分为2 种:普通测压导管和球囊测压导管。测压静脉一般取右肝静脉。将测压导管经腔静脉送入右肝静脉, 普通测压导管分别在肝静脉内近下腔静脉处和肝静脉分支远端楔入测FHVP和WHVP, 球囊导管送至肝静脉内距下腔静脉开口3~4cm, 在打起球囊闭塞肝静脉前后分别测量上述压力, 待压力值稳定后做记录, 测压3 次, 取其平均值, 随后计算HVPG值。有研究表明球囊导管较普通导管测得的HVPG值更稳定, 更接近门静脉压力[3]。最近有学者设计了一种新型球囊测量导管, 导管尖端有一定角度, 并有不透X线的标记, 使肝静脉插管更容易[4]。测量结束后, 要经导管注入适量造影剂观察普通导管的楔入情况、球囊导管在球囊充气后的封堵情况, 以及肝静脉之间有无交通等, 如有楔入或封堵不良, 则调整普通导管或球囊导管位置重测, 如有肝静脉间交通, 则更换其他肝静脉重测。另外, 经颈静脉测量HVPG可同时行经颈静脉- 肝静脉肝穿刺活检术, 这对于经皮穿刺活检有禁忌证的患者无疑是一个有益的补充。
2 测量HVPG的临床意义
2.1 诊断PHT和预测慢性肝病的预后慢性肝病的病程进展取决于和门静脉压力相关的并发症。HVPG正常值是1~5mm Hg, >6mm Hg即可诊断为门静脉高压症。6mm Hg<HVPG值≤ 10mm Hg是肝硬化1 期, 此期无临床症状, 为亚临床期, 患者1 年死亡率低于1%, 此期内90% 的患者4 年内不会出现肝硬化失代偿[5];10mm Hg<HVPG值≤ 12mm Hg是肝硬化2 期, 此期为静脉曲张形成期, 2 年内有28% 患者会出现食管静脉曲张, 20% 患者会首次出现失代偿症状[5,6], 1 年死亡率3%;12mm Hg<HVPG值≤ 16mm Hg是肝硬化3 期, 此期无论曲张静脉的直径大小, 都会有曲张静脉破裂出血的可能, 此外还可能出现腹水、肝性脑病。相对于内镜下测量曲张静脉直径、红色征等评估, HVPG预测曲张静脉破裂出血是一项独立的预测指标, 肝硬化的治疗在此期内应该以降低门静脉压力为原则[7], 此期患者1 年死亡率达10%~30%;HVPG值>16mm Hg是肝硬化4 期, 此期除会出现曲张静脉破裂出血、腹水、肝性脑病外, 还会出现自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征, 1 年死亡率高达60%~100%, 有研究表明[8], 此期内HVPG每升高1mm Hg, 死亡率会增加约3%, 当HVPG ≥ 20mm Hg时, 短期静脉曲张再出血概率及相关死亡率会显著升高。
2.2 监测PHT胃底食管静脉曲张出血预防和治疗疗效确诊肝硬化时, 大约90% 患者已有食管静脉曲张, 30% 将会出现消化道出血[9]。消化道出血是门静脉高压一系列事件中最后的一环, 发生后6 周内病人的死亡率达15%~30%, 多死于不能控制的出血, 早期的再出血, 感染和肾功能衰竭。非选择性 β 受体阻滞剂 (nonselective beta blocker, NSBB) 能有效降低门静脉压力, 在消化道出血的一、二级预防中是首选药物, 用药后二级预防中HVPG下降至12mm Hg以下或至少比基线下降20%被称为对药物应答, 药物应答能显著降低出血或再出血的风险和致死率[10], 一级预防中HVPG比基线下降10% 以上即为对药物应答[11]。患者不应答应选择联合硝酸酯类药物或联合哌唑嗪治疗, 联合用药不但能显著提高药物应答率, 而且能进一步降低HVPG值[12]。判断对药物应答与否必须根据用药前后HVPG测量结果的变化, 这就需要至少2 次的检查, 这无疑增加了患者的不适, 加重了患者的经济负担, La Mura等[13]在HVPG测量过程中应用注射NSBB, 观察用药前后的变化, 预测患者对NSBB的应答, 取得了良好的结果, Enrique[14]等通过观察56 例患者在测量HVPG过程中对注射NSBB的反应预测其应答情况, 术后规律口服NSBB, 并于3 个月后重新测量HVPG对照, 得出单次测量HVPG (术中注射NSBB) 即可预测患者对NSBB的慢性应答的结论。
若HVPG ≥ 20mm Hg, 则应选择经颈静脉肝内门体静脉分流术 (transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS) [15], TIPS既降低了门静脉压力, 又能经分流通道栓塞曲张的食管胃底静脉。不应答患者应选择内镜下治疗, 内镜下食管胃底静脉曲张套扎术 (endoscopic band ligation, EBL) 可显著降低出血率和再出血率[12]。内镜下静脉内硬化剂注射术 (endoscopic injection sclerotherapy, EIS) 也是治疗静脉曲张出血的有效方法, Avgerinos[16]等对照急性静脉曲张出血内镜下两种治疗的效果, 发现两种治疗后患者HVPG均明显升高, EBL组在治疗后48 小时内降低至术前基线水平, 而EIS组在治疗120 小时后仍然是升高的, 而且EIS组在随访过程中再出血的概率也高于EBL组。Dai等[17]的Meta分析也得出同样的结论, 建议内镜下治疗静脉曲张出血时首选EBL。
Imperiale等[18]研究PHT食管静脉曲张患者接受NSBB治疗, HVPG监测组能及时发现药物的无应答, 继而选择其他治疗, 发现监测组较对照组发生出血的概率显著降低, 且受监测者在持续接受监测49 个月后, 花费明显较对照组少。
2.3 PHT和肝细胞肝癌 (hepatocellular carcinoma, HCC) 虽然PHT和HCC的关系还需要进一步研究, 但是有研究表明[19], HVPG是HCC发生的独立预测因素, HVPG >10 mm Hg的患者发生HCC的概率增加6 倍。
HCC切除术后, 肝脏血管床减少, 但门静脉收集的血流量未减少, HVPG随之升高, 手术前即有HVPG升高的患者, 术后很快会出现失代偿。Boleslawski等[20]在40 例HCC患者外科术前测量HVPG并于术后随访, 发现术后出现肝功能障碍的患者术前HVPG显著高于未出现者 (两者中位数分别是11mm Hg和7mm Hg) , 而术后90 天死亡患者也明显较生存者高 (两者中位数分别是12mm Hg和8mm Hg) , 他们主张HCC患者术前应常规测HVPG。Hidaka等[21]也认为术前较高的门静脉压力往往会伴随术后远期疗效不佳。对HCC患者测量HVPG应注意是否伴有动静脉瘘, 如有则测得的HVPG会显著增高, 不能作为依据来评估慢性肝病的进展。
2.4 监测慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗预测其进展以往评价丙型病毒性肝炎抗病毒治疗的指标有病毒学的应答, 血清转氨酶和肝活检纤维化程度的变化等, 近年来有研究表明[22, 23], 有效地抗病毒治疗不但能达到持续的病毒学应答, 降低血清转氨酶, 改善肝纤维化, 而且能显著降低HVPG。Rincon[24]等认为HVPG和人血白蛋白是代偿性丙型病毒性肝炎进展为失代偿的独立预测因素。Burroughs[25]等则主张在丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗中把HVPG下降作为治疗目标。
2.5 其他有学者报道[26,27]PHT的其他并发症如腹水的产生, 自发性腹膜炎的发生以及肝性脑病的发生, 和高HVPG有相关性, 但这些并发症的发生机理复杂, 尚缺乏大宗病例研究证实, 仍需进一步研究。
3 结语
静脉疾病 篇6
1 病例资料
患者, 女, 65岁, 主因反复咳嗽、咯痰、喘息5年, 加重1月住院。患者有反复咳嗽、咯痰、喘息5年, 每年冬春季受凉后好发, 经抗感染治疗后好转。曾在当地医院诊断“慢性阻塞性肺疾病”。1月前咳嗽、咯痰、喘息症状再发。既往有慢性萎缩性胃炎病史, 否认反复鼻出血、咯血史。家族史无特殊记载。查体:全身未见出血点、皮疹, 口唇发绀, 右肺闻及少量哮鸣音, 心腹未见异常。超声心动图:主肺动脉增宽, 三尖瓣左心功能正常。肺功能:轻度通气功能减损, 轻度阻塞性通气障碍, 支气管舒张试验阳性。血气分析:p H值7.398, PO250.3mm Hg, PCO239.5mm Hg。X线胸片: (1) 右肺上野见片状渗出影; (2) 左肺门近肺门区及左肺下野见高密度结节影; (3) 主动脉结缩小, 肺动脉结增大。肺CT: (1) 双肺间质性改变、肺气肿; (2) 双肺陈旧性结核; (3) 左肺上叶动静脉畸形可能。肺增强CT (见附图1) 及CTA (见附图2) :见左上肺2条状影和结界影由肺门发出, 迂曲走形, 与近左上胸壁2小结节相连, 增强后见条状影及结节影呈血管样强化, 分别与肺门的血管相连。诊断肺动静脉瘘合并慢性阻塞性肺疾病、呼吸衰竭。因患者高龄、肺动静脉瘘较小、分流量少, 未做特殊治疗, 针对慢性阻塞性肺疾病给予抗感染、吸氧对症治疗好转后出院。
2 讨论
PAVF是肺部的动脉和静脉直接相通而引起的血流短路, 多为先天性, 极少数可由胸部外伤、炎症引起。先天性PAVF为终末毛细血管网先天发育缺陷所致, 动静脉之间的异常交通, 形成了单房或多房的血管囊瘤, 或者迂曲扩张的血管。其输入血管一般是肺动脉, 引流血管一般是肺静脉。PAVF与另一种疾病遗传性出血毛细血管扩张症 (HHT) 存在密切相关, 约70%的PAVF患者同时被诊断有HHT, 而50%的HHT患者至少有1处PAVF存在[1]。本例无反复鼻出血, 家族史无特殊记载, 故不考虑合并HHT。
多数文献认为:<2cm或2cm单一的PAVF往往无临床表现[2], 常偶然发现。较大的PAVF主要表现为活动后气促、呼吸困难、胸痛、发绀、杵状指、红细胞增多症等, 并且在瘘口相应胸壁听到类似动脉导管未闭的连续性杂音, 伴有脑缺氧、脑栓塞时可出现头痛、头晕、抽搐及偏瘫等症状, 在肺动静脉瘘破裂时可出现咯血、血胸甚至休克等症状。症状的轻重取决于病变范围和发生病变血管的位置, 少数病例在婴幼儿期即出现症状, 随年龄增长症状逐渐加重。本例PAVF因较小, 症状不明显, 一直未诊断, 此次因合并慢性阻塞性肺疾病拍片而被发现。
普通X线平片的诊断价值有限, 典型者血管瘤型PAVF表现为边缘清楚的椭圆形、球形或茄瓜状密度增高影, 直径从1mm至几厘米, 多位于下叶, 透视下深吸气与呼气时, 肺部阴影可增大或缩小。胸部CT提示双肺多发占位, 易误诊为肺转移瘤、肺结核等。双肺多发动静脉瘘在临床上极少见。弥漫性PAVF发生在多叶多段, 呈多发葡萄状阴影或肺纹理增强, 扭曲。CT血管成像 (CTA) 是一种高度准确、安全的非侵入性检查方法, 是在增强扫描的基础上经各种后处理方法形成的, 能从不同角度显示出病灶血管的三维空间结构, 并可测量瘤囊直径、瘘口大小, 对病情的预测、治疗方案有极大的帮助。本例未增强时曾认为左上肺存在陈旧性肺结核, 后经增强CT检查及CTA检查确诊PAVF。
PAVF的治疗分为栓塞和手术2种。栓塞治疗是一种非手术治疗的新途径, 既能起到止血又能起到堵瘘的作用。动脉直径<15mm的PAVF, 建议行血管栓塞术[3]。其优点是不开胸, 创伤小, 能够保留更多的肺组织;缺点是可导致栓塞、封堵器材脱落、胸腔积液等并发症, 但发生率较低。对于直径>2.0cm或者复杂型、弥漫型局限于一叶, 不论有无临床症状者, 应首先考虑手术治疗[4]。手术切除可以纠正肺内分流, 改善血液供应, 防止出现栓塞等并发症的出现, 预后较好, 伴有出血性毛细血管扩张症者, 手术需慎重。
总之, PAVF易被误诊、漏诊, 可能原因: (1) 其为先天疾病, 但多数直到成年后血管承受较大压力时才表现出症状, 临床医师对此病的重视不够; (2) 其临床症状不具有特异性, 易与呼吸系统某些常见病症状相混淆; (3) 本病发生率低, 部分临床医师认识不足; (4) 影像学易与转移瘤、肺结核等相混淆, 也是导致误诊的原因之一。当X线、CT等一般影像学难以诊断时, 应进一步行DSA等相关检查以明确诊断。
参考文献
[1] Yunoki K, Naruko T, Komiyama M, et al.Images in cardiovascular medicine.Hereditary hemorrhagic telangiectasiawith pulmonary arteriovenous fistulas[J].Circulation, 2006, 114 (3) :48-49.
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静脉疾病 篇7
1 CVI发病机制与血管重塑
目前对于CVI发生机制尚未完全清楚,其发病原因与年龄、性别、遗传、缺氧、MMPs等多种因素相关[4,5,6]。血管重塑学说认为其发病基础为曲张静脉的静脉压升高、静脉瓣功能改变及血管重塑。总结近年来对CVI的发病机制的认识主要有:①静脉高压高动力传导作用,机械-分子理论学说[7];②从纯机械理论转移到复杂的分子假设(血管壁、瓣膜及MMPs的研究模型)[8];③静脉高血流动力学和管壁及瓣膜的改变[9];④静脉壁缺氧,诱发炎症细胞浸润和静脉重塑反应[10];⑤结缔组织和平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)紊乱致血管壁薄弱与内膜改变[11];⑥血管内皮细胞损伤与功能障碍[12];⑦MMPs和TIMP的表达异常[13];⑧静脉曲张与多种趋化因子表达增加[14]。静脉血管重塑理论自20世纪初成为研究热点,该理论认为,当静脉压增高、血液淤滞、组织缺氧时,静脉血中的白细胞可被激活,释放蛋白水解酶与自由基,首先损害内皮细胞,受损的内皮细胞可合成舒张因子,其使静脉壁易于扩张,合成NO增加,致血管平滑肌收缩力降低,血管管壁重塑的最终结果是造成了血管管壁薄弱,使静脉血液大量淤滞,对内皮细胞造成进一步损害,重复了血管管壁重塑的整个过程,形成恶性循环,最终形成静脉曲张。
2 MMPs、TIMPs与CVI
研究表明[15],内皮细胞和平滑肌细胞(SMC)受MMPs影响,其参与机体的血管生长、发生、伤口愈合、锻炼及妊娠等生理和病理过程。MMPs在CVI的发病中起重要作用。MMPs通过调节细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成和降解,降解血管管壁细胞外基质结构骨架,进而影响血管重塑。在曲张静脉中,由于MMPs活性及平衡受到破坏,基质胶原代谢紊乱,纤维组织浸润、局部肌肉层变薄、内膜和中层血管平滑肌细胞减少,使内膜明显增生,弹力纤维稀少,正常的弹力/胶原网络格局散在消失,并且肌肉/胶原和弹力/胶原比值均降低,从而使静脉管壁在正常压力和压力增高时,都发生管壁张力大幅度减退,最终引起管壁扩张[16]。
MMPs在正常的生理进程或病理状态下细胞外基质的清除中起重要作用[17]。在正常成人的组织中通常是低水平表达,但在一些正常或病理性重建的过程中表达上调。目前已发现的MMPs家族成员至少有26种,按底物不同可分为胶原酶(MMP-1、MMP-8、MMP-13)、明胶酶(MMP-2、MMP-9)、间质溶素(MMP-3、MMP-10、MMP-11)、膜型金属蛋白酶(MMP-14、MMP-15、MMP-16、MMP-17)、基质溶酶(MMP-7、MMP-26)和其他类型(MMP-12、19、MMP-20、MMP-22、MMP-23)。
2.1 MMP-1
MMP-1可降解多种胶原明胶及蛋白多糖,其主要影响机体的组织生长和重构期间的表达。Ishikawa等[18]的免疫组织化学研究却得出相反的结果,他们的研究表明病变血管中MMP-1的表达与正常组相比显著降低。马玉亮等[19]进行MMP-1、MMP-13、TIMP-1在下肢静脉曲张血管中的表达及意义的研究中发现,MMP-1可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉阳性率明显升高;MMP-13只在曲张静脉中表达;TIMP-1也可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉中阳性率较高。笔者既往研究结果表明[20],MMP-1在两组静脉壁内皮细胞和平滑肌细胞中均可检测到,实验组MMP-1表达强度和阳性率明显高于对照组。
2.2 MMP-2
MMP-2是分布最广泛的MMPs,在明胶的水解和胶原的清除中起重要作用。Saito等[21]发现,在慢性下肢静脉功能不全患者中MMPs的合成调控同时存在于转录和转录后过程中。患者溃疡后较溃疡前活化MMP-2表达增高,转化生长因子β调节紊乱,导致静脉结构改变。而Parra等[22]采集正常口径静脉曲张血管壁和正常大隐静脉进行研究,免疫印迹结果显示MMP-2免疫活性蛋白含量在静脉曲张静脉壁中减少,TIMP-1在曲张静脉壁中明显增加。笔者既往研究结果表明[23],MMP-2在两组静脉壁内皮细胞和平滑肌细胞中均可检测到,实验组MMP-2表达强度和阳性率明显高于对照组,而TIMP-2在两组的表达没有统计学意义。
2.3 MMP-3
MMP-3能作用于糖蛋白、明胶、弹性蛋白和胶原等,致其降解。SansilvestriMorel等[24]发现体外培养的曲张静脉平滑肌细胞中胶原3和纤维连接蛋白退化可能是由于MMPs特别是MMP-3的作用。Kirsch D[25]的免疫组织化学研究发现,曲张静脉患者静脉和皮肤组织中的MMP-3明显多于对照组,说明在不同组织器官中发生组织的重塑。Parra等[22]的研究却认为MMP-3含量在病例组和对照组之间差异没有显著性。
2.4 MMP-9
MMP-9能降解多种胶原、明胶及弹性纤维。Lim CS[26]的免疫组织化学研究表明,MMP-9集中在血管中膜的平滑肌细胞,在曲张静脉组中MMP-9阳性细胞明显高于正常对照组。在重塑过程中,MMP-9可能由曲张静脉壁产生,并降解弹力蛋白及其他静脉管壁的细胞外成分。Jacob等[27]研究发现MMP-9是血流淤滞的敏感标志物,其与下肢静脉曲张的关系尚待进一步明确。笔者既往研究结果表明[20],下肢静脉曲张患者血清中MMP-9含量范围在43.26~88.18ng/ml,均值为(64.29±6.33)ng/ml;试验组患者血清中MMP-9含量范围在102.14~174.59ng/ml,均值为(135.37±9.13)ng/ml,两组间差异有显著统计学意义。
2.5 MMP-13
MMP-13主要能降解胶原的三螺旋区。国内外关于MMP基因在曲张大隐静脉瓣膜区组织中表达的研究较少,结果也不一致。
2.6 TIMPs
TIMPs是基质金属蛋白酶相关性内源性抑制剂,其功能为调节细胞外基质的代谢,使CVI曲张静脉管壁中基质金属蛋白酶含量和功能均发生变化,导致血管平滑肌细胞外基质重塑,促进静脉血管壁结构和功能上的异常改变[28]。至今人们总共发现了四种TIMP,其中TIMP-3为非可溶性蛋白,其他3种均为可溶性的蛋白。除TIMP-1可与pro MMP-9结合,TIMP-2可与pro MMP-2结合外,TIMPs只与活化后的MMPs按1∶1比例相结合,形成一个复合物,阻碍了MMPs与其底物结合而失去作用。
3 结语
静脉疾病 篇8
1 VTE 的诊断
1. 1 VTE 临床表现
1. 1. 1 DVT的临床表现DVT的临床表现在早期具有不典型性。当出现下肢水肿、触痛、红斑、发热( T≥38℃ ) 、感觉和活动障碍等临床表现时,应高度警惕DVT的发生。主要体征包括: 皮肤颜色变化如苍白、青紫等,浅静脉怒张,皮肤温度低,足背动脉搏动减弱或消失,腓肠肌握痛试验阳性和扪及沿血管的触痛索状物等。
1. 1. 2 PTE的临床表现妇科肿瘤术后如果出现无法解释的突发呼吸困难、胸痛、咯血,不明原因的心力衰竭或休克等症状的患者,应高度怀疑并发PTE可能。约有50% 的中央型DVT患者同时合并无症状性PTE,易被临床工作者所忽视。而有症状的PTE患者其症状也缺乏特异性,其临床表现主要取决于血栓的大小、数量、栓塞部位和患者是否合并心、肺等器官疾病。呼吸困难和气促是PTE患者最常见的症状和体征,发生率约为84% ,尤以活动后明显。胸痛的发生率也较高,尤以胸膜性疼痛多见,多因位于肺周边的小栓子累及胸膜所致。其他常见的症状依次为: 惊恐甚至濒死感、心动过速或心悸、晕厥、咳嗽、咯血等。值得注意的是,虽然胸痛、咯血和呼吸困难被认为是PTE的三联征,但其临床的发生率不足30%[7]。体征方面除呼吸急促外,患者还可出现肺部呼吸音减弱、闻及湿啰音和( 或) 胸部摩擦音、低血压、心率增快、颈静脉怒张、紫绀、发热等。大面积PTE常表现为急性肺源性心脏病体征,可迅速致死。肺动脉栓塞,可出现胸闷、胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难、窒息、惊恐甚至猝死,伴呼吸频率和心率增快、肺动脉瓣第二心音亢进等[8]。
1. 2 VTE的辅助检查由于VTE的临床症状呈不典型性,临床上都需要借助相关的辅助检查来明确诊断。1影像学技术: 肺通气灌注扫描( ventilation-perfusion,V / Q ) ,CT肺血管造影 ( computed tomographypulmonary angiography,CTPA) ,磁共振血管造影,经胸部、食道超声心动图检查等。CTPA是诊断PTE的金标准,但因其价格高昂和创伤性,临床上已较少应用。V / Q主要用于合并严重肾功能损害、对造影剂过敏休克或妊娠患者。2D-dimer检测: 应用酶联免疫吸附测定法进行相关测定,Stein等[9]报道对VTE的诊断灵敏度较高,并对评估非典型PTE患者是否需要进一步检查意义重大。3计算机断层扫描: 因其无创性、方便性,对于疑似PTE患者已成为首选影像学方法,且该方法相对于V/Q和CTPA在诊断急性PTE的灵敏度较高。4彩色多普勒超声: 对DVT的诊断标准是: 静脉管腔内无彩色血流信号及频谱信号,静脉加压后血管腔无塌陷。彩色多普勒超声诊断准确率低于静脉造影,但是随着超声技术的提高,目前已成为筛选VTE患者的首选方法[10]。5其他: 核素静脉显像检查,但因其准确性较差和相关并发症,临床上应用较少。
2 VTE 的治疗
2. 1治疗目的减轻急性VTE患者肢体症状的严重程度和持续时间、减少VTE的复发率与死亡率、防止与减少PTS与慢性血栓栓塞性肺动脉高压( chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTPH) 等的发生率。
2. 2主要治疗方法抗凝、祛聚、下腔静脉滤器( VCF) 植入等是VTE治疗的主要方法。目前己确定以肝素类药物与维生素K拮抗剂合并使用,抗凝强度维持在国际标准化比率( INR) 2. 0 ~ 3. 0,疗程3个月为标准抗凝方案[1]。
2. 2. 1抗凝治疗是VTE的基本治疗方法,能够加速内源性纤维蛋白溶解,防止新鲜血栓的形成和VTE复发。主要抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素( LMWH) 、华法林等,抗凝治疗被认为是改善VTE患者预后的有效方法。
华法林作为维生素K拮抗剂本是长期抗凝治疗的首选,但对于肿瘤患者而言,由于其固有的出血高风险,华法林的使用存在一定的局限性。而且由于患者需要反复抽血检测凝血功能以便调整用药剂量,该疗法也比较难于监测和管理。
第七次美国胸科医师会议( 2003年) 制订的《抗血栓溶栓指南》建议[1]合并癌症的DVT患者应长期使用LMWH抗凝,且至少使用3 ~ 6个月。LMWH相对于普通肝素来说更经济,使用时无需实验室监测,且对于院外治疗的患者来说更加方便,使用后的VTE复发率和死亡率较普通肝素低。而应用普通肝素治疗期间需监测活化部分凝血酶时间( APTT) 和凝血酶时间( TT) 等。一项有关比较LMWH和口服抗凝剂用于长期抗凝治疗恶性肿瘤合并静脉血栓的随机对照试验显示[11],采用LMWH替代肝素抗凝,复发性VTE的发生率显著减低,而且并不增加出血风险,提示LMWH具有更好的疗效。
2. 2. 2VCF植入当存在抗凝治疗禁忌证,足量抗凝治疗后仍有复发性PTE可能者,可予放置VCF。对于术后存在抗凝禁忌的高危VTE患者,可于术前预防性放置VCF。对于已经发生PTE者,VCF植入后应针对PTE进行强有力的溶栓治疗,以防日后肺动脉高压的发生[12]。郭修海等[13]研究表明,VCF对近期预防下肢深静脉血栓引起的肺栓塞简便有效,但应重视其近、远期并发症。张敬明等[14]报道,永久性VCF置入术可以有效地预防PTE,但应严格掌握VCF的指征,且术前应了解下腔静脉和滤器放置通路的情况; 术中注意操作要点,以及术后应注意严格的抗凝治疗。
3 VTE 的预防
由于VTE使患盆腔恶性肿瘤的妇女术后并发症发生率和死亡率升高[15],因此,手术前后预防性治疗非常重要。但目前有关VTE的最佳预防方法仍存在很大争议。
3. 1 改变生活方式 控制体重、加强运动、避免长期航空旅程、控制血压、血糖等。
3. 2 围手术期注意事项
3. 2. 1术前积极、有效地治疗高血压、糖尿病及其他心血管疾病,纠正贫血; 对于老年肿瘤患者,应穿弹力袜,运动下肢。
3. 2. 2术中尽量缩短手术时间,如果手术时间较长,可以改变体位保持足高头低1 ~ 2分钟,以利于下肢血液回流。行腹腔镜手术时,术中气腹压可以降至10 mm Hg( 1. 4 k Pa) 。
3. 2. 3术后尽早下床活动,以增加下肢静脉血液回流速度; 尽量避免下肢静脉输液,以避免静脉炎的发生。术后鼓励患者早期下肢活动和下肢按摩,避免长时间、大剂量使用止血药。
3. 3 药物和( 或) 机械装置的应用
3. 3. 1常用的VTE预防药物有LMWH、低剂量肝素、普通肝素、华法林、右旋糖苷和阿司匹林等。ClarkePearson等[16]比较分析了两种剂量肝素在预防DVT中的效果后指出,普通肝素5000 U,每日3次,可以将围手术期DVT风险从18. 4% 降至8. 7% 。Bergqvist等[17]研究报道了连续使用LMWH 4周的患者较仅使用1周的患者DVT风险由12% 降至4. 8% 。Maxwell等[18]研究发现,使用普通肝素5000 U,每日3次,与使用肢体气体加压装置相比,在预防DVT上效果相当,但使用普通肝素的患者输血率较高。亦有报道称[19],右旋糖苷因可以降低血液黏滞性,且术后出血和并发症较少,对于预防VTE效果佳。
3. 3. 2预防VTE的机械装置包括肢体气体加压装置( 间歇或连续加压装置) 、加压弹力袜等。许多随机对照研究显示[20,21],连续加压装置对于预防高危人群VTE效果显著,且较其他预防措施更加经济方便。关于机械装置和药物联合应用预防VTE,美国妇产科学会相关研究表明,肝素与连续加压装置的联合使用对降低VTE的效果较其他方法无明显优势。
4 结 语