疾病转归（精选7篇）
疾病转归 篇1
慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,病程常呈进行性发展,是呼吸系统常见病、多发病,急性加重期患者尤以老年人居多,反复发作可导致呼吸衰竭,患病率及病死率均居高不下,是导致患者住院、死亡的主要原因[1,2]。笔者在2013年1月至2015年11月在我院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者134例,采用阿司匹林进行治疗,并取得一定的临床疗效,现具体报道如下。
1材料与方法
1.1材料:选取我院在2013年1月至2015年11月收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者134例,患者均符合中华医学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》的诊断标准,每个患者都伴有不同程度的呼吸衰竭。将所有的患者依据治疗方法是不同分为治疗组(78例)与对照组(56例)。其中治疗组78例患者中,男性患者69例,女性患者9例,年龄62~88岁,平均年龄为74.63岁;对照组56例患者中,男性患者49例,女性患者7例,年龄62~82岁,平均年龄为73.93岁。两组的一般基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者均知情同意参与本研究,并签署知情同意书。
1.2方法:对照组患者采用常规对症治疗,包括使用平喘、祛痰、抗感染、补液纠正电解质紊乱、营养支持等进行治疗,必要时给予气管切开或气管插管、呼吸机辅助呼吸,疗程10 d。治疗组在常规对症治疗的基础上给予阿司匹林肠溶片进行治疗,每次1片,每天1次,口服。疗程10 d。
1.3疗效判定标准[3]:显效为咳嗽、咳痰、喘息症状明显好转,体温恢复正常,查体肺部无明显或者少许干、湿啰音,胸部X线基本正常,血常规检查白细胞总数基本正常或者接近正常,血气分析基本正常范围。有效为咳嗽、咳痰、喘息及发热等症状减轻,查体肺部干、湿啰音减少,胸部X线示炎症有吸收,血常规检查白细胞总数较前有好转,血气分析好转。无效为临床症状、胸部查体、胸部X线及血常规、血气分析检查与治疗前比较无明显改变或者症状体征加重、转院、甚至死亡等。
1.4统计学分析:将所有的数据输入SPSS12.0进行分析,计数资料采用%表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异显著。
2结果
比较两组疗效:治疗组患者与治疗组患者的临床总有有效率分别为94.9%、62.5%,组间比较差异显著,有统计学意义(P<0.05),见表1。
3讨论
老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期,通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺内动-静脉解剖分流增加、肺泡通气/血流比例失调、氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程出现障碍,导致患者呼吸衰竭[4]。老年慢性阻塞性肺疾病的主要的临床病理表现为肺微血管通透性增高,使肺水肿及透明膜形成。
近年来,已研究表明:血小板在急性肺损伤的发生、发展及愈合中具有非常重要的作用。通过抑制血小板的相关功能,可能成为预防或治疗急性肺损伤的药物靶点。其中阿司匹林对急性肺损伤具有预防、保护等作用,有可能成为预防急性肺损伤的药物之一。血栓素A2是由中性粒细胞、血小板相互作用而分泌,在肺损伤中具有重要调节作用的促炎性因子,其作用于血管内皮细胞诱导内皮细胞黏附因子的表达[5]。有研究显示:血栓素A2升高的时间趋势与血氧分压降低呈正相关[6],因此抑制血栓素A2的表达对急性肺损伤具有保护作用,阿司匹林具有抑制血小板产生血栓素A2的功能。
血浆中可溶性P-选择素具有促进血小板同肺内毛细血管内皮细胞黏附的作用。在脓毒症时,当血小板与内皮细胞紧密黏附后,使血小板活化进而使各种趋化因子释放,促进中性粒细胞、血小板黏附,进一步加重肺毛细血管通透性,有学者研究发现,阿司匹林对肺组织中P-选择素的表达降低,肺内中性粒细胞、血小板聚集显著减少,其可能是阿司匹林通过直接抑制核因子活性而使P-选择素的表达下调。
目前,老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭导致的肺损伤治疗手段有限、费用高。因此,寻找能有效预防高危患者肺损伤的发生率,是一个重要课题,各项研究显示阿司匹林对急性肺损伤的发生起着良好的预防作用。
参考文献
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磷化铝中毒的药物治疗与转归 篇2
1一般资料
查阅1996-2008年国内有关磷化铝中毒的相关文献共21篇, 涉及中毒患者285例, 其中男148例 (52%) , 女137例 (48%) 。中毒途径有口服和吸入两种, 口服者多为自杀或误服, 吸入者多为工厂、粮仓或家庭, 对磷化铝的安全防护不当造成。不论何种中毒途径, 及时发现, 及时实施有效的救治, 对挽救患者的生命都非常关键, 以往的文献显示, 有78%的中毒患者能够治愈, 重度中毒造成多器官功能衰竭, 或误诊误治造成22%中毒患者死亡。 (详见表1)
2临床表现
磷化铝中毒的主要临床表现以消化系统、呼吸系统、心血管系统和神经系统为主, 这与其中毒机制密切相关。磷化氢进入机体抑制细胞色素氧化酶而影响细胞内呼吸功能, 导致细胞代谢缺氧及功能障碍, 常因抑制心血管中枢、呼吸中枢和损害重要脏器而危及生命。
从表2可以看出, 头昏 (80%) 、恶心 (76%) 、胸闷 (57%) 、呕吐 (54%) 、头痛 (49%) 、心悸 (47%) 、低血压 (45%) 、紫绀 (42%) 、上腹部疼痛 (38.6%) 、乏力 (38.6%) 、上消化道烧灼感 (38.9%) 、呼吸困难 (38.2%) 等是磷化铝中毒的主要表现, 40%以上的中毒患者都具有上述表现。其中头昏、头痛、恶心、呕吐、上腹部疼痛是多数药物及食物中毒的主要表现, 也是造成磷化铝中毒误诊是主要因素;低血压或者是顽固性低血压是所见文献资料中磷化铝中毒的一个特征性表现, 中、重度患者表现较为明显, 且对血管活性药物不敏感;有人认为磷化铝中毒以血管扩张、心肌损害从而引起低血压为主要表现, 中枢神经系统症状相对次之。多数报道认为[7]早期症状以神经系统及呼吸系统为主, 然后出现心、肝、肾、肺等重要脏器的损害, 其中以心及肝受损较明显。 (见表2)
3药物治疗
磷化铝中毒目前仍无特效解救剂, 其治疗原则尽快脱离中毒现场, 卧床休息, 要做到早诊断、早治疗, 积极采取措施防治并发症, 对中、重度中毒患者, 尽早采取血液净化技术, 可大大提高救治成功率。根据以往的文献报道, 在支持治疗中有效的药物分述如下。
3.1 细胞色素C 为生物氧化过程中的电子传递体, 作用与辅酶相似, 在酶存在的情况下, 对组织的氧化、还原有迅速的酶促作用。当组织缺氧时, 可进入细胞内起到矫正细胞呼吸与促进物质代谢作用。刘耀文和荆发成[2,3]的报道中, 大剂量细胞色素C (静滴150～300 mg/次或依病情每30 min～5 h静推30 mg) 用于救治磷化铝中毒效果明显。在1例磷化铝中毒救治成功的报道中, 细胞色素C150 mg+辅酶A100 mg Tid, 联合1, 6二磷酸果糖5.0 g Bid及胰岛素以改善代谢。有报道[1]4例磷化铝中毒者, 2例常规静脉点滴细胞色素C和二磷酸果糖, 另2例因皮试过敏未用细胞色素C, 而加强其他支持治疗, 结果4例在3～4周内均痊愈。其他相关文献较少, 临床疗效有待进一步证实。
3.2 硫酸镁 镁是一种细胞保护剂, 可防止细胞内镁、钾和高能磷酸酯过度消耗, 可防止细胞内钙和钠过多, 还具有抗心律不齐的作用。磷化铝中毒急性期可出现急性心脏毒性, 可试用细胞膜稳定剂硫酸镁。
用于导泻有人[4]用50%硫酸镁溶液, 而有人认为忌用硫酸镁, 以免加重中枢神经系统抑制和加重中毒。
3.3 糖皮质激素 严重磷化铝中毒患者, 肾上腺功能受到损害, 使用糖皮质激素是合乎罗辑的, 对中毒病例可增加交感神经感受器对儿茶酚胺的反应性。其使用要早期、足量、短程, 根据病情轻、重、极重分别静脉滴注地塞米松10～30 mg、40～60 mg、﹥100 mg, 疗程不超过1周。也可选用氢化可的松、甲基强的松龙。
3.4 纳洛酮 为呼吸兴奋剂, 能增加呼吸抑制中毒患者的呼吸频率, 并能使血压上升, 有低血压并呼吸抑制的中毒者较适宜。大剂量纳洛酮[8] (0.8～2.0 mg, 5～15 min, 静脉注射) 联合大剂量激素地塞米松 (60～100 mg/d) , 酌情使用莨菪类药物, 对呼吸麻痹、肺水肿更有效。
3.5 血管活性药物中、重度中毒者, 低血压明显且顽固, 及时选用多巴胺、间羟胺等升压药物非常必要。但有的重度中毒者, 顽固性低血压或休克状态对多巴胺等不敏感。钱宏[4]报道的12例中毒者中, 有9例低血压者, 及时给予扩容、吸氧、血管活性药物、纠酸等措施, 最终还是有8例死亡。多巴胺或其他血管增压药需要频繁应用以对抗休克, 有些病例需要用动脉眼球增压法。
3.6 抑酸药 磷化铝刺激胃酸增多, 而胃酸又加速磷化氢的生成, 常规给予H2受体拮抗剂和抗酸剂。很多种化学性中毒都会出现消化道应激性溃疡, 严重者导致出血, 选用抑酸作用较强的质子泵抑制剂如奥美拉唑可有效防止此类并发症。
3.7 其他 1, 6-二磷酸果糖、三磷酸腺苷、辅酶A及维生素类的应用可防止心肌损害;胰岛素预防激素引起的血糖升高;还原型谷胱苷肽用于保护肝脏功能;肾安用于保护肾脏功能;抗生素用于防治感染的出现等。
药物治疗的效果与基础性支持治疗如洗胃、吸氧、血液净化等有直接关系, 磷化铝中毒的救治应是一系列及时合理的综合救治方案。
4转归
影响转归的因素是多方面的, 重要有口服或吸入药物的剂量, 严重的并发症如低血压、肾功能衰竭、呼吸衰竭、心力衰竭是否存在, 合理有效的支持治疗是影响转归的重要环节。正确及时的诊断是影响磷化铝中毒转归的关键步聚, 误诊往往延误正确救治, 错失有效救治机会[6,10], 导致中毒者死亡。
摘要：磷化铝中毒主要损害人体内的重要脏器如肝、肾、心脏和大脑。重度中毒者可在短时间内出现多器官功能衰竭而致死, 轻、中度中毒者, 救治及时合理, 转归较好。查阅相关国内文献21篇, 中毒患者285例, 中毒程度不深, 诊断治疗及时正确, 好转或治愈222例占总数的78%, 重度中毒或误诊造成救治延误死亡63例占总数的22%。
关键词：磷化铝,中毒,治疗,转归
参考文献
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护理干预对ICU谵妄转归的影响 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年2月—2014年5月入住我院ICU后发生谵妄的患者140例作为观察对象, 随机分为观察组和对照组, 每组70例, 排除中枢神经系统器质性损害者、无法交流沟通者、原有神经系统疾病及精神障碍者。其中观察组男37例, 女33例, 年龄57~87岁, 平均年龄 (75.3±3.3) 岁;对照组男34例, 女36例, 年龄54~81岁, 平均年龄 (73.5±3.9) 岁。两组患者的性别、年龄、既往病史、社会及文化背景等方面差异均无统计意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 护理方法
1.2.1 对照组:
仅采用常规护理方法。患者入院后进行入院宣教, 保证室内环境的干净、舒适, 针对患者出现的情况进行随机护理、药物护理、饮食护理等。
1.2.2 观察组:
在常规护理的基础上进行强化护理干预。 (1) 开展术前访视:对于术后需要进入ICU的患者在手术前开展术前访视, 向患者及其家属陈述进入ICU的必要性及具体情况, 减轻患者及其家属对于ICU的恐惧心理。 (2) 心理干预护理:护士通过亲切的言语和患者交流来进行心理疏导, 安抚其紧张情绪, 对于患者的要求尽量满足;根据患者的病情适当增加探视次数, 保证其情感需求, 减少孤独感。 (3) 反复定向训练:针对患者精神状况进行定向训练。 (4) 促进睡眠—觉醒周期的正常化:在23:00-次日5:00尽量减少护理操作, 关闭电灯, 减少噪音, 必要时减小监护仪警报音。 (5) 维护患者的自尊:在护理过程中尽量减少患者躯体的暴露, 避免在患者病床前讨论病情, 尽量减少约束带的使用。
1.3 评价标准
(1) 在所有患者入住ICU前及转出当日采用APACHEⅡ评分系统进行评分[3]。 (2) 谵妄评估:在患者转出ICU时采用CAM-ICU对患者进行评估。患者不再反复发作谵妄、注意力障碍消失、思维清晰、意识清楚视为痊愈;患者仍有部分谵妄的临床表现, 但症状明显减轻视为好转;患者症状无减轻甚至加重视为未愈。好转率= (治愈数+好转数) /总例数×100%。 (3) 统计患者的住院天数和对护理满意度。
1.4 统计学处理
对文中所得数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者APACHEⅡ评分及平均入住ICU天数比较
两组患者在入住ICU前的APACHEⅡ评分无显著性差异 (P>0.05) , 转出ICU时, 观察组的评分明显低于对照组, 平均住院天数明显少于对照组, P均<0.05, 均具有统计学意义, 见表1。
2.2 两组患者好转率及护理满意度比较
观察组和对照组患者好转率分别为88.57%和64.29%, 对护理满意度分别为95.71%和85.71%, 观察组好转率及对护理满意度均明显高于对照组, P均<0.05, 差异具有统计学意义, 见表2。
注:两组好转率比较, χ2=11.46, P<0.05;满意度比较, χ2=4.16, P<0.05。
3 讨论
谵妄是指人在意识清晰度降低的同时出现大量的幻觉和错觉, 主要表现为思维、注意力、记忆及睡眠周期障碍[4], ICU患者出现谵妄状态提示预后不良。ICU谵妄是指患者入住ICU后出现的中枢神经系统的急性功能性障碍, 不伴器质性损害。其发病机制尚不明确, 但一般认为与入住ICU后患者的孤独、恐惧心理、睡眠—觉醒周期的紊乱及应激状态有关。单纯的药物镇静并不能起到良好的效果, 通过系统有序的护理干预, 可以有效改善患者的预后。为了探究护理干预对ICU谵妄患者转归的影响, 笔者选取了入住我院ICU后发生谵妄的患者140例作为观察对象, 对两组患者的APACHEⅡ评分、入住ICU天数、好转率及患者对护理满意度进行比较, 发现观察组的APACHEⅡ评分明显低于对照组, 平均住院天数明显少于对照组, 观察组好转率和对护理满意度均明显高于对照组。说明通过护理干预, 消除了患者的孤独感和恐惧感, 可以减轻其负面情绪, 使患者以乐观的心态积极配合治疗, 增加了患者对抗疾病的信心。另一方面, 通过护理干预对患者的定向力进行训练, 同时促进睡眠—觉醒周期的正常化, 更有利于疾病的治疗和预后。
综上所述, 强化护理干预对于提高ICU谵妄患者的好转率, 减少患者住院天数, 减轻患者负担, 提高患者对护理的满意度具有明显优势, 值得在临床上推广。
参考文献
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疾病转归 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院2011年2月至2012年3月住院分娩的单胎延期、过期妊娠126例为研究对象, 其中孕41～41+6周者82例, 孕周≥42周者44例, 以同期正常妊娠 (孕37～40+6) 156例为对照组。孕妇年龄18～41岁, 平素月经规律, 定期产前检查, 未发现有高血压、糖尿病、肾脏疾病、心脏病、妊娠期肝内胆汁淤积症等影响胎盘功能的疾病。
1.2 方法
孕妇入院后首先核实孕周, 产前检查了解头盆关系, 先露部高低, 宫颈Bishop氏评分[1], 胎儿估重, 完善各项辅助检查, 如血细胞分析、尿液分析、凝血相、肝肾功能、B超检查了解胎儿发育及羊水量, 脐带、胎盘成熟度情况, 胎儿电子监护, 行无激惹试验 (NST) 或宫缩激惹试验 (OCT) , 对无胎儿窘迫, 明显头盆不称, 胎位异常等禁忌者予缩宫素引产, 各产程严密观察胎心、羊水性状及产程进展情况。
1.3 诊断标准
羊水过少的诊断标准[2]: (1) B超诊断标准:测量四个象限内最大羊水暗区深度之和即为羊水指数 (AFI) AFI≤8cm, 为羊水过少临界值, ≤5为羊水过少的绝对值。 (2) 产时或手术中极少流出。
1.4 统计学处理
数据采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 延期妊娠组并发羊水过少12例 (占14.6%) ;羊水Ⅱ°-Ⅲ°污染11例 (占13%) ;胎儿窘迫8例 (占9.7%) :剖宫产分娩14例 (占17%) :新生儿Apgar评分≥8分者77例 (占93.9%) ;4～7分3例 (占3.6%) ;<4分者未发生。与孕37～40+6周正常对照组相对比较各组间差异均无显著意义 (P>0.05) 。
2.2 过期妊娠组并发羊水过少18例 (占40.9%) ;羊水Ⅱ°-Ⅲ°污染16例 (占36.3%) ;胎儿窘迫19例 (占43.1%) ;剖宫产分娩15例 (占34.1%) ;新生儿Apgar评分≥8分者36例 (占81.8%) ;4～7分7例 (占15.9%) ;<4分者1例 (占5%) 。与延期妊娠比较各组间差异有显著意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
3.1 延期及过期妊娠发生的原因分析患者入院时情况, 常存在胎儿较大, 骨盆狭窄, 脐带缠绕等影响胎先露衔接、下降及宫颈成熟度等因素, 积极处理可能导致难产的因素, 在发生延期妊娠时, 选择正确分娩方式, 尽量不过渡到过期妊娠, 以确保母儿安全。
3.2 过期妊娠胎盘形态学变化的研究发现[2], 过期妊娠时胎盘重量逐减, 功能逐降新生儿低评分发生率逐渐增高, 绒毛合体细胞结节增多, 细胞滋养细胞增生, 基底膜增厚, 纤维素样坏死, 血管合体细胞形成, 绒毛直径、周长、面积、胎盘床螺旋动脉管壁增厚, 并有红细胞渗入现象, 这些形态学改变均属于缺血缺氧的退行性改变, 导致胎盘供血不足, 最终使胎儿宫内缺血缺氧。
3.3 过期妊娠时羊水过少发生率大于延期妊娠, 羊水过少多见于胎盘功能减退, 因胎盘灌注量不足, 羊水形成过少, 大多数学者认为, 当过期妊娠发生时, 如合并羊水过少, 在除外胎儿畸形后, 宜选用剖宫产[3]。
3.4 过期妊娠对胎儿窘迫发生率高于延期妊娠, 过期妊娠时胎盘功能进一步退化, 胎盘组织的梗塞及纤维蛋白的沉着, 致胎盘局部无功能或功能不全, 从而使胎儿窘迫率高达43.1%, 而延期妊娠时发生率为17%, 因此在发生延期妊娠时积极处理能有效降低胎儿窘迫发生从而改善围生儿预后。
3.5 延期妊娠与过期妊娠的处理, 首先应准确核实孕周, 对月经不规则, 哺乳期受孕、末次月经记不清的孕妇, 可根据基础体温提示的排卵期推算预产期, 若排卵期后≥280d仍未分娩者为过期分娩, 或根据性交日期确定预产期, 防止对妊娠41周前引产发生医源性早产, 对宫颈成熟度低 (Bishop评分<7者) , 宜进行促宫颈成熟, 但临床应用中并没有专门促宫颈成熟的药物存在, 我们选用水囊或小剂量缩宫素促宫颈成熟, 水囊以机械性扩张宫颈为主[5], 对宫颈局部的生化变化带来的改善较少, 诱发的宫缩少, 大部分 (90%) 孕妇需要在水囊使用后静滴缩宫素使其临产, 对宫颈评分较高 (≥7) 的孕妇使用缩宫素效果比较明显, 很容易自然临产。可给于小剂量缩宫素促进宫颈成熟, 宫颈成熟度<7者, 在密切监护下破膜和行缩宫素引产, 也有学者认为[4], 对延期妊娠孕妇, 如孕周刚满41周, 宫颈条件并不成熟, 又无迫切原因需要终止妊娠, 可严密观察下等待2～3d如果达孕41+3周仍未临产者, 应促宫颈成熟, 如果出现胎儿窘迫, 羊水粪染, 短时间不能经阴道分娩者, 应行剖宫产术。本组病例显示过期妊娠时羊水过少、羊水Ⅱ°-Ⅲ°污染、新生儿低Apgar评分、胎儿窘迫、剖宫产发生率明显增加。我院本组44例过期妊娠羊水过少发生率40.9%, 羊水Ⅱ°～Ⅲ°发生率36.3%, 新生儿Apgaar评分<7分者占18%, 胎儿窘迫占43.1%, 剖宫产占34.1%。明显高于延期妊娠组, 本研究提示在发生延期妊娠时及时选择恰当的分娩方式, 避免过渡到过期妊娠, 可以大大减少母婴并发症, 明显改善妊娠分娩结局。
摘要：目的 探讨延期妊娠与过期妊娠的结局及其安全性。方法 对2011年2月至2012年3月我院住院分娩的单胎延期、过期妊娠126例的临床资料进行总结分析。结果 过期妊娠组发生羊水过少、羊水Ⅱ°～Ⅲ°污染、胎儿窘迫、剖宫产分娩、新生儿低APgar评分率, 明显高于延期妊娠组及正常对照组。结论 在发生延期妊娠时胎盘功能开始逐渐降低, 应选择恰当的分娩方式, 及时终止妊娠, 减少过期妊娠的发生, 可大大降低母婴并发症, 明显改善妊娠分娩结局。
关键词：延期妊娠,过期妊娠,妊娠结局
参考文献
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疾病转归 篇5
空腹血糖受损 (IFG) 是指空腹静脉血浆糖≥6.1 mmol/L~<7.0 mmol/L, 是处于正常与糖尿病血糖水平间的时期, 此时期中的血糖水平已高于正常, 但尚未达目前划定的糖尿病诊断水平, 称之为糖调节受损期 (IGR) 。 目前, 将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段, 因此, 可将此时期称之为糖尿病前期。 此期的血糖水平及所伴其他代谢异常, 已对器官组织造成损害, 尤其是动脉粥样硬化性心血管病变[1]。
糖调节受损人群是糖尿病的高危人群, 若血糖控制不力, 则很容易发展为糖尿病。 若控制得当, 可降低糖尿病发病率, 减轻糖尿病疾病负担。 本研究对空腹血糖受损人群连续观察3 年多时间, 分析其血糖水平变化及影响因素, 为糖尿病前期的防治工作提供依据。
1 对象与方法
1.1 对象
在上海市闸北区9 个街道中随机选择2 个街道, 并对其中5 年内不拆、 不动迁的常住人口, 采取整群随机分组的方法, 确定入选的居委和楼组。 在参加筛查的人群中, 选择年龄≥40 岁、 空腹血糖损害FPG>6.1~7.0 mmol / L者纳入本次研究, 共253 人。 对该部分人群自2009 年-2012 年, 每约年时间重复观测并记录其血糖值、 血脂、 血压变化情况, 迄今共3 次。
1.2 方法
调查工作在闸北区2家社区卫生服务中心开展, 内容包括问卷调查、体格测量和实验室检查, 所有调查测量及检查均在两周内完成。 (1) 体格测量:身高、体重、腰围、臀围、血压均由经过培训合格的医务人员, 应用标准技术方法进行血压及人体测量。 (2) 实验室检查:所有受试者均清晨空腹采静脉血样, 检测空腹血糖 (FPG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等生化指标。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法, 于采血后2小时之内测定完毕。血清TC、TG采用酶法测定, HDL-C、LDL采用直接法测定。参加本次调查的对象在调查前签署知情同意书。 (3) 问卷调查:2012年对研究对象进行问卷调查, 内容包括现病史、疾病史、生活方式及对糖尿病的认知等。采用统一的标准化调查问卷, 由经过统一培训的调查员进行面对面询问填表;第三次测量时通过问卷了解其上述情况。IFG标准:依据1999年WHO推荐的诊断标准即空腹血糖 (FPG) <6.1 mmol/L为正常糖耐量 (NGT) , FPG>6.1~7.0 mmol/L为空腹血糖受损 (IFG) 。
1.3 统计分析
计量资料以 (±s) 表示, 计数资料用例数、 百分数表示。前后对照采用t检验, 组间比较采用方差分析。 影响因素分析应用单因素方差分析及多因素线性回归分析。 所有统计学处理采用SPSS13.0 软件完成, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基本情况
研究对象253 人, 其中男性97 人, 占38.3%, 女性156 人, 占61.7% 。 年龄均数 (66.81±10.41) 岁, 其中41~ 、51~、 61~、 71~、 81~年龄段所占比例分别为3.6%、 26.1%、37.5%、 19.8%和13.0%。 文化程度小学及以下、 初中、 高中或中专、 大专、 大学本科比例分别为27.8% 、 40.3% 、25.0%、 3.2%和3.6%。 从事职业中离退休者占85.8%。
2.2 空腹血糖变化情况
连续3 次观测血糖值分别为FPG1、 FPG2 和FPG3, 从FPG升高的人数看, FPG2 升高≥7.0 mmol/L的有36.76% (93/253) 人。 FPG3 升高≥7.0 mmol/L的有61 人, 占24.11% (61/253) 人, 两次测量均≥7.0 mmol/L的有35 人, 占13.83%。从2012 年问卷调查得知, 在2011-2012 年期间被确诊为糖耐病的有20 人, 占7.91%。
从FPG降低的人数看, 以FPG1 为基数, FPG2 中有128 人血糖值出现了不同程度的下降, 占50.59% , 其中FPG2 <6.1 mmol/L的有38.74% (98 人/253 人) 。 FPG3 有8人血糖值出现了不同程度的下降, 占35.18% (89 人/253人) , 其中FPG3<6.1 mmol/L的有66 人, 占26.09% (66 人253 人) 。 可见与第一次相比, 后两次FPG均有所升高, 其差别有统计学意义。
2.3 影响因素分析
对FPG1、 FPG2、 FPG3 及D1 (D1=FPG2- FPG1) 、 D (D2=FPG3- FPG1) 、 D3 (D3=FPG3- FPG2) 分别进行单因素方差分析, 因素包括性别、 年龄、 学历、 职业、 婚姻状况。 对FPG3 进行单因素方差分析, 包括是否确诊高血压病、 是否确诊高血脂、 有无糖尿病家族史、 吸烟、 饮酒、 口味、 体力活动、 睡眠质量、 坐卧时间、 腰围、 臀围、 收缩压、 舒张压、 总胆固醇、 甘油三酯、 高密度脂蛋白、 低密度脂蛋白。其中FPG3 与职业的关系有统计学意义 (F=2.15, P<0.05) 。 结果还发现糖尿病家族史 (P=0.08) 、 坐卧时间 (P=0.07) 、 腰围 (P=0.087) 、 臀围 (P=0.075) 、 甘油三酯 (P=0.083) 这几个变量P值在0.05~0.1。
进行多因素线性回归分析, 应变量为FPG, 自变量为收缩压、 舒张压、 总胆固醇、 甘油三酯、 高密度脂蛋白、 低密度脂蛋白。 采用stepwise方法, 结果显示甘油三脂3、 收缩压2 分别进入方程 (P<0.05) , 方程有统计学意义。
3 讨论
空腹血糖受损人群是糖尿病的高危人群, 易患糖尿病, 但血糖目前还正常的人群, 如果不注意, 血糖就会一定程度地升高, 进人血糖增高阶段, 最终转变成糖尿病[4]。 据调查, 糖尿病高危人群中, 每年有10%~20%的人自然转归为糖尿病患者。 本次研究中, 有近8 %的人在两年内由IFG转归为糖尿病患者。 通过问卷调查显示, 研究对象中75.9%的人知道自己的血糖水平, 超过70%的居民了解糖尿病的常见症状、 并发症及危害, 对糖尿病有较高认知水平。 分析同时发现, 部分人群血糖有不同程度下降, 究其原因是在第一次测量结束后, 专业医务人员曾告知其为高危人群, 有转化为糖尿病的较高风险, 估计该部分人群能够在饮食、 运动、 作息等方面加以注意, 这也从另一方面说明居民自我健康管理在控制血糖方面的积极作用。
本研究多因素分析发现血压、 血脂对空腹血糖确有影响, 与以往研究一致[2,3]。 单因素分析显示职业为空腹血糖的影响因素, 未发现空腹血糖与年龄[3,4]、 性别[3,4]等因素相关;同时发现糖尿病家族史、 坐卧时间、 腰围、 臀围等其他可能的影响因素, 这其中糖尿病家族史[5]、 肥胖[2]等因素在其他研究中有的已得到验证。
由于以往研究分析的对象多是自然人群, 其空腹血糖分布可以是正常、 高危及糖尿病; 而本次入选对象均为空腹血糖受损 (IFG) 人群, 因而其结果提示的影响因素可能与以往的研究存在差异。 而坐卧时间作为一个新的影响因素出现, 提示活动量少与空腹血糖水平可能存在一定关系。
本次研究样本量有限, 使得自变量个数受限, 因而在单因素分析中有统计学意义的因素以及可能的影响因素, 难以一次性纳入方程进行多因素回归分析。
有研究证明华人糖尿病前期转化成糖尿病的危险居世界前列, 高达10%, 是世界平均值的2 倍。 早期发现IFG人群, 并采取适当措施干预, 能够降低糖尿病发病风险, 降低发病率, 减轻糖尿病带来的沉重负担, 因而, 对IFG人群加以关注并进行干预很有必要。 对IFG人群三年间连续观测, 与第一次测量相比, 后两次总体上空腹血糖水平均有所上升, 部分IFG人群转归为糖尿病患者。 甘油三酯、 收缩压、职业对IFG人群的空腹血糖水平有影响。
参考文献
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[2]李顺平, 李咏梅, 陈春辉, 等.济南铁路工人空腹血糖受损和糖尿病的横断面研究[J].中国卫生统计, 2011, 28 (4) :420-421.
[3]罗飞宏, 沈水仙, 支涤静.超重肥胖青少年空腹血糖受损的特点及其相关影响因素分析[J].中国糖尿病杂志, 2007, 15 (5) :269-272.
疾病转归 篇6
亚临床甲亢病例, 在临床诊断, 亚临床甲亢是指在排除其他能够抑制TSH水平的疾病的前提下, 血清甲状腺激素水平正常, 但血清促甲状腺激素低于正常的一种特殊类型甲亢, 临床表现隐匿, 其危害是增加骨质疏松和心房颤动的发生。本文对确诊为亚临床甲亢的患者随访3年, 探讨其转归, 为临床是否需要治疗提供临床资料。
1 对象和方法
1.1 对象
选取1998~2004年我院内分泌住院及门诊经检查FT3、FT4、S-TSH确诊为亚临床甲亢的119例患者为研究对象, 其中女性99例, 男性20例, 年龄在18~81岁。确诊前已排除其他能抑制TSH的疾病如甲亢恢复期, 胺碘酮等药物影响及下丘脑垂体疾病等。同时作为临床回顾性研究, 所选对象均已完成3年随访。
1.2 方法
确诊亚临床甲亢后按随访时间分为4段:半年 (6月以上~12月以内) 、1年 (12月以上~24月以内) 、2年 (24月以上~36月以内) 、3年 (36月以上~48月以内) , 每次随访内容包括临床症状、体征及血清FT3、FT4超敏促甲状腺激素 (S-TSH) 测定。FT3、TF4、S-TSH均采用放射免疫测定法, 正常参考范围:FT33.2~9.2 pmol/L, FT49.1~27.3 pmol/L, S-TSH:0.3~5 mIu/L。诊断标准:①临床甲亢:有甲状性毒症、甲状腺肿、眼征等表现, FT3>9.2 pmol/L和 (或) FT4>27.3 pmol/L, S-TSH<0.3 mIu/L;②亚临床甲亢:有或无临床症状或体征S-TSH<0.3 mIu/L、FT3、FT4均在正常范围;③甲状腺功能正常:FT3、FT4、S-TSH均在正常范围;④亚临床甲减:有或无临床症状或体征, S-TSH>5 mIuL、 FT3、FT4均在正常范围;⑤临床甲减:有怕冷, 体质量增加黏液性水肿等临床表现, FT4<9.1 pmo1/L、S-TSH>5 mIu/L。按随访时间分别统计各段的临床甲亢、亚临床甲亢、甲状腺功能正常、亚临床甲减、临床甲减患者例数。
2 结果
根据不同时间段甲状腺功能变化情况对临床甲亢、亚临床甲亢、甲状腺功能正常范围、亚临床甲减、临床甲减。患者例数统计情况见表1。
注:括号内为该组病例数占随访时间段总例数的百分率
3 讨论
虽然亚临床甲亢的临床症状较隐匿, 但随着超灵敏促甲状腺素测定方法的普及, 越来越多的亚临床甲亢病例在临床被诊断, 其患病率高达2%~16%[1]。妇女、老年人和结节性甲状腺疾病患者发病率较高[2]。Smallridge等调查了25862个受试者, 其患病率为2.1%[3]。其病因包括GD、结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等, 也可能是许多引起甲亢的疾病在早期或恢复期的表现, 包括甲状腺炎如亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎、产后甲状腺炎等。其中GD与慢性淋巴细胞甲状腺炎、产后甲状腺炎同属于自身免疫性甲状腺病 (autommune thyroid diseases, AITD) , 其发病均与自身免疫有关。以上病变在临床上根据甲状腺功能状态可表现为临床甲亢、亚临床甲亢、甲状腺功能正常、亚临床甲减及临床甲减五种形式, 因而亚临床甲亢的转归在临床上也有以上五种表现形式。根据本文的观察结果, 甲状腺功能恢复正常者1年时达52.9%, 2年时达65.5%, 3年为73.1%, 与英国Birminghan[4]地区66例及李智[5]对85例亚临床甲亢随访结果一致。发展成临床甲亢1年约5.9%, 2年约10.1%, 3年高达12.6%呈逐年增长趋势, 需在临床引起重视, 早期干预治疗以减少转归为临床甲亢。另有6.7%患者在3年随访结束时仍表现为亚临床甲亢。4.2%患者发展成临床甲减, 3.4%患者成为亚临床甲减, 此类患者在临床上多以AITD为主, 考虑与自身免疫、TRAb、TPOAb等因素有关。从以上结果可以看出绝大多数亚临床甲亢可恢复甲状腺功能正常或保持病情不变, 因而一般无需积极治疗, 可继续随访观察, 但若向临床甲亢、临床甲减发展时, 尤其在老龄、甲状腺毒症、骨质疏松等因素、房性心律失常及较大甲状腺肿等情况存在时, 应选择药物、131I、手术等方法进行干预治疗[6]。
参考文献
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[2]Hanna FW Lazarus JH, Scanlon MF.BMJ, 1999, 319 (7214) :894-899.
[3]Smallridge RC.Postgrad Med, 2000, 107 (1) :143-152.
[4]Parle JV, Franklyn JA, Cross KW, et al.prevalence and follow-up of abnormal thyrotropin (TSH) concentrations in the elderly in the onited kindom.Clin End ocrinol (oxf) , 1991, 34:77-83.
[5]李智, 等.115亚临床甲状腺功能亢进症的流行病学研究.中华内分泌代谢杂志, 2003, 19:99-100.
缺血性结肠炎的临床特征及转归 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析经临床、肠镜、病理组织学诊断的IC住院患者共39例, 其中男14例, 女25例, 男:女=1:1.79, 平均年龄 (70.7±12.6) 岁, >60岁的患者占69.2% (27/39) 。
1.2 研究方法
回顾性收集39例IC患者的住院病历资料, 包括一般情况、病史、化验及辅助检查、治疗及转归情况, 并对其中32例患者成功进行随访, 随访内容包括:IC的复发情况, 复查肠镜结果, 非胃肠道血管事件 (如心肌梗死, 脑血管事件) 和死亡。
1.3 统计方法
采用SPSS17.0统计学软件进行数据处理。计量资料若符合正态分布, 以均数±标准差 (±s) 描述, 非正态分布的计量资料, 以中位数 (最小值~最大值) 描述, 计数资料以率或构成比描述。
2 结果
2.1 基础疾病
39例IC患者中, 82.1% (32/39) 既往有一项或几项基础疾病, 见表1。
2.2 临床特征
IC患者最主要的临床症状是腹痛 (92.3%, 36/39) 、便血 (82.1%, 32/39) 和腹泻 (61.5%, 24/39) 。32例便血患者中鲜血便24例, 暗红色血便7例, 脓血便1例。59.0% (23/39) 患者查大便白细胞计数超过3个/HP。59.0% (23/39) 患者外周血白细胞增高, 84.6% (33/39) 核左移, 76.9% (30/39) CRP升高。所有患者均于住院3d内行腹部B超或CT检查, 其中17.9% (7/39) 提示肠壁增厚。
2.3 内镜表现
2例患者因年老一般情况差不同意肠镜检查, 1例患者因转外科急诊手术等原因未行肠镜检查, 其余36例患者均于入院后24 h~7 d内行结肠镜检查。内镜下所见病变的累及部位见表2。病变黏膜表现为不同程度的充血水肿、血管网消失 (94.4%, 34/36) , 可见散在糜烂, 部分溃疡形成, 溃疡多呈纵行或不规则形状, 病变肠段与正常肠段之间分界清楚, 呈节段性分布。病理组织学检查为非特异性改变, 可见黏膜水肿, 淋巴细胞及中性粒细胞浸润, 黏膜下出血等。
2.4 治疗及转归
所有患者均根据临床及内镜结果予以治疗, 主要包括肠道休息、血管扩张剂、抗生素、肠道黏膜保护及营养和支持治疗。腹痛症状缓解中位时间为3.0 d (1~8 d) , 大便恢复正常时间为4.0 d (2~15 d) 。1例患者因合并穿孔行外科手术治疗。2例患者于住院期间死亡, 其中1例因合并感染中毒性休克死亡, 1例在肠道症状好转后因心衰死亡。对所有出院患者进行随访, 成功随访32例, 中位随访时间为18个月 (1~58月) 。随访过程中4例患者因心脑血管疾病死亡。仅有1例患者出现复发, 主要表现为便血及腹部不适, 复查肠镜为相同部位病变, 经药物治疗后好转。
3 讨论
IC是下消化道出血的常见原因之一, 是缺血性肠病中最常见的临床类型。其主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态[2]。王薇等[3]报道高血压、糖尿病、高脂血症、房颤等因素是导致IC的主要危险因素。该研究中69.2%的患者为60岁以上老年人, 82.1%的患者存在1种或多种基础疾病, 与文献报道基本一致[3]。单晶等[4]报道了4例结肠镜检查后并发缺血性结肠炎的患者, 提示肠镜检查也可能是IC的相关因素。该研究中亦有1例患者为肠镜下息肉电切术后发生病变。其原因可能与肠镜本身对结肠壁的机械作用、检查中的注气和牵拉, 以及检查时间过长导致肠黏膜缺血缺氧有关。
IC病变常累及左半结肠, 尤其是结肠脾曲, 而直肠为双重血供, 不易发生缺血。该研究中有86.1%为左半结肠病变, 61.1%病变累及脾曲, 未见累及直肠病变。但有文献报道[6,7]直肠病变亦非罕见, 提示血管解剖分布并不是唯一相关因素。IC的临床症状缺乏特异性, 内镜下表现为多发黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等, 特点是病变呈节段性分布, 病变与正常黏膜之间分界清晰。因此结肠镜检查对IC具有确诊意义。该研究中17.9%的患者行腹部超声或CT检查提示肠壁增厚, 与结肠镜检查结果一致。腹部超声检查简单、无创, 特别对于无法耐受内镜检查的病人可提供诊断帮助, 但部分患者肠气干扰明显时观察受影响。
O'Neill等[7]总结了1049例IC患者, 其中19.6%患者行手术治疗, 总死亡率为12.7%, 右半结肠受累是提示预后不良最主要的因素。Huguier等[8]对58例IC患者进行随访 (平均随访时间4.5年) , 发现5例 (8.6%) 患者出现复发, 21%的患者在随访期间因心脑血管疾病死亡。该研究中1例患者因合并穿孔行手术治疗, 住院期间死亡率为5.1%, 随访过程中发现仅有1例患者出现复发, 低于国外文献报道, 可能与该研究的样本量偏小有关, 仍需进一步研究。
参考文献
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