复苏方式（共7篇）
复苏方式 篇1
大连大学附属中山医院对2007年7月至2007年7月收治的72例分别采用常规液体复苏 (常规组) 和限制性液体复苏 (限制组) 的创伤失血性休克患者临床资料和诊治情况进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组72例, 其中采用常规液体复苏组 (常规组) 37例, 男23例, 女14例;年龄16~71岁, 平均33.4岁。受伤至大连大学附属中山医院时间10min~6h, 平均72min, 创伤评分AIS-85精简伤情标准≥3分者22例。限制性液体复苏组 (限制组) 35例, 男22例, 女13例;年龄18~69岁, 平均32.7岁;受伤至大连大学附属中山医院时间9min~7h, 平均68min, 创伤评分AI-85精简伤情标准≥3分者21例。两组患者临床特征相近, 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者均于接诊即刻建立静脉通道, 给予吸氧、心电, 血压、经皮血氧饱和度监测, 严密监测生命体征及病情变化。常规组快速接受平衡液、胶体液输注使平均动脉压维持在 (90±5) mm Hg, 晶体液与胶体液之比约为2∶1。限制组快速接受平衡盐液及胶体液输注使平均动脉压维持在 (65±5) mm Hg后, 减慢输液速度, 限制液体量, 晶体液与胶体液之比约为2∶1。两组均在30~60min内接受手术止血和足量液体输入。
1.3 监测指标
所有患者均于接诊即刻及治疗12h后, 抽动脉血行血气分析及抽静脉血5m L测定血常规和血清乳酸水平, 检测和记录红细胞比容、血清乳酸水平、血气剩余碱值 (BE) , 并分别记录两组输入液体量和失血量。
1.4 统计学方法
计量资料以均值±标准差 (χ—±s) 表示, 组间比较采用成组t检验, 组内比较采用配对t检验, 率的比较采用χ2检验, P<0.05被认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组红细胞比容、血清乳酸水平、BE比较
两组患者治疗前后红细胞比容、血清乳酸、肌及各项指标治疗前后的差值见表1。两组患者在治疗前后的各项指标差值有统计学差异 (P<0.05) 。
2.2 两组输入液体量和失血量的比较
两组均在30~60min内使出血情况得以控制。常规液体复苏组的失血量为 (1704±342) m L, 限制性液体复苏组为 (11824±263) m L, 两组比较差异有统计学意义 (t=3.06, P<0.05) 。常规液体复苏组的输入液体量为 (2748±649) m L。限制性液体复苏组输入液体量为 (1863±672) m L, 两组比较差异有统计学意义 (t=2.93, P<0.05) 。
2.3 两组病死率的比较
采用常规液体复苏治疗37例, 死亡7例, 其中死于多脏器功能衰竭4例, 急性呼吸窘迫综合征3例, 败血症1例, 病死率为18.9%;采用限制性液体复苏治疗35例, 死亡4例, 其中死于多脏器功能衰竭3例, 急性呼吸窘迫综合征1例, 病死率为11.4%, 两组间比较差异有统计学意义 (χ2=4.23, P<0.05) 。
3 讨论
对于失血性休克, 伤员面临“死亡三角”——酸中毒、凝血病和低温, 因此一些学者提出在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏, 其主要机制是寻求一个复苏平衡点, 既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注, 又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境[1]。限制性液体复苏能否保证脑、心、肾等重要脏器的灌注和能否降低病死率成为学者讨论的焦点。本文中限制性液体复苏组的病死率低于常规液体复苏组 (χ2=4.23, P<0.05) , 提示限制性液体复苏在保持脑、心、肾等重要脏器血流灌注的同时有可能降低病死率。
血乳酸能准确评估休克严重程度、预测病死率和观察复苏的效应。它能直接反映无氧代谢, 血乳酸水平增高提示氧债增加。本研究中, 采用两种不同复苏方式治疗后, 限制性液说明在液体输注后, 各组织脏器的血流灌注和氧供得到一定程度的恢复。
B E作为组织酸中毒的重要指标, We i s k o p f等报道B E与血乳酸值有线性相关。Davis等在研究失血性休克时发现, 碱缺失能准确反应休克的严重程度和复苏效果。与持续性低碱剩余的患者相比, 持续性高碱剩余具有较低的氧耗和较低的氧利用。且多器官衰竭发生率和病死率也明显增高。Rutherford等分析严重创伤患者病死率时发现, 年龄<55岁、无头颅伤者, 当BE为-15mmol/L时死亡风险显著提高;年龄>5 5岁、无头颅损伤, 或者年龄<55岁、有头颅损伤时, BE为-8mmol/L时死亡风险显著提高。本研究中限制性液体复苏组BE的升高幅度大于常规液体复苏组 (t=3.11, P<0.05) , 提示限制性液体复苏在改善组织灌注方面略优于常规性液体复苏[2,3]。
而Stern等对幼猪主动脉撕裂伤合并脑外伤限制性液体复苏的研究显示, 对比保持平均动脉压在60mm Hg (限制性液体复苏) 与80mm Hg (标准复苏) 的复苏效果, 结果两组之间的脑灌注压、脑血流量、脑静脉氧饱和度、脑氧代谢率之间无明显差别。因此, 限制性液体对非控制性失血性休克是有益的, 限制性液体复苏可以使组织维持一个相对低的组织灌流, 同时可避免正压复苏带来的一些使出血量明显增加的弊病, 如血压恢复后稀释性低凝血症、闭锁血管的开放, 形成血栓血管的血栓脱落等[4]。
本研究通过对未控制性失血性休克采用两种不同复苏方式, 其失血量常规液体复苏组明显多于限制性液体复苏组 (t=3.06, P<0.05) 。同样, 常规液体复苏组红细胞比容的下降幅度明显大于限制性液体复苏组 (t=2.87, P<0.05) , 表明积极液体复苏可使血液过度稀释和凝血功能减退。Holmes等进行的以绵羊为失血性休克模型的动物实验发现, 无液体复苏组出血量明显低于两组液体复苏组, 延迟复苏组比标准液体复苏组为少;出血白发停止时间方面, 无液体复苏组和延迟复苏组一致, 但均比标准液体复苏组为早;延迟复苏组有较好的血流动力学。这可能是由于在有活动性出血存在的情况下: (1) 与快速大量液体输注引起血流加快、血压增高明显相关; (2) 在血压恢复后, 小血管内已形成的栓塞被冲掉, 使已停止的出血重新开始; (3) 随着血压的回升, 保护性血管痉挛解除, 使血管扩张; (4) 输入的液体降低了血液的黏稠度, 增加了出血量[5]。
综上所述, 限制性液体复苏可避免早期大量液体复苏的有害作用, 可维持一定的组织灌注压, 对缩短恢复正常生理功能时间是有益的。但目前对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对微循环灌注、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子网的激活, 乃至细菌易位等方面都需要进行深入研究。
摘要：目的 探讨不同液体复苏方式对创伤失血性休克早期的治疗效果。方法 回顾性分析2007年7月至2009年7月大连大学附属中山医院收治的72例患者, 随机采用常规液体复苏 (常规组) 和限制性液体复苏 (限制组) 两种不同复苏方式, 对两组患者的红细胞比容、血清乳酸、血气剩余碱值 (BE) 、输入液体量和失血量进行统计学分析, 比较限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者的临床疗效。结果 采用两种不同复苏方式治疗后, 两组患者的红细胞比容、血清乳酸、BE等变化幅度的差异具有统计学意义 (P<0.05) ;常规组在进行手术前输液量为 (2748±649) mL, 限制组在进行手术前输液量为 (1863±672) mL, 两组比较差异有统计学意义 (t=2.93, P<0.05) ;常规组病死率为18.9%, 限制组病死率为11.4%, 差异有统计学意义 (χ2=4.23, P<0.05) 。结论 在出血未控制的情况下, 限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注, 为进一步治疗赢得时间, 改善预后, 降低病死率。
关键词：失血性休克,创伤,液体复苏,限制性,预后
参考文献
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复苏方式 篇2
关键词：限制性液体复苏方式,创伤失血性休克,疗效观察
在临床上, 创伤性失血性休克是一种常见临床疾病, 病情变化较快, 且临床症状较为严重, 如果得不到有效的诊断和治疗, 对患者的生命安全会构成极大的威胁。对于创伤性失血性休克患者的治疗, 临床上主要采用液体复苏治疗方法, 传统的液体复苏治疗主要采取快速输液的模式, 从而使收缩压得到改善, 提高循环血量, 维持重要器官的血液灌注, 改善患者的并发症。在反应急性期, C-反应蛋白以及IL-6是衡量炎性反应发展程度的指标, 对创伤性失血性休克预后预见具有较高的价值。近年来, 限制性液体复苏被提出, 主要用于治疗出血未得到控制前的创伤性休克。在此次临床研究中, 我院对收治的50例创伤性失血性休克患者进行分组研究, 实验组采用限制性液体复苏的方式进行治疗, 效果显著。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
此次临床研究主要以我院在2011年1月至2013年1月收治的50例创伤性失血性休克患者为研究对象。其中男性患者有23例, 女性患者有27例。年龄范围为16~58岁, 平均年龄为40岁。患者致伤到住院治疗所花时间为22 min~6 h, 平均时间为44 min。致伤原因为交通事故有23例, 高空坠落有11例, 重物砸伤有9例, 其他原因有7例。所有患者均不存在高血压、心脏病以及糖尿病等疾病病史。采用随机分配的原则, 将所有患者分成对照组和实验组, 每组25例。两组患者在性别、年龄以及致伤原因等一般资料的比较上, 差异不存在统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 治疗方法:
所有患者入院后, 医疗人员需要对其伤情进行评估, 并对其开放性伤口进行处理, 控制活动性出院, 对气道进行清理, 从而保持气道的畅通无阻, 对于伤情严重的患者, 需要进行气管插管, 并对生命体征进行监测, 包括Sp O2、NBP以及EKG, 构建外周静脉通道, 数量为两条以上, 并进行深静脉留置, 对CVP进行密切监测, 完善各项检查, 并做好外科手术治疗的准备。
对照组患者采用充分体液治疗, 患者早期进行快速且充分的补液, 收缩压控制在90 mm Hg以上;实验组患者采用限制性液体复苏进行治疗, 在患者平均动脉压达到60 mm Hg左右时, 对输液速度以及输注量进行控制和调整。
两组患者在治疗过程中, 均可以结合伤情适当选择升压药进行治疗, 比如多巴胺或者间羟胺等。
1.3 观察指标:
对两组患者术前输液量、红细胞比容、凝血酶原时间、病死率、C反应蛋白浓度以及IL-6浓度进行观察和比较。
1.4 统计学方法:
此次临床研究主要采用SPSS12.0软件对数据进行统计和处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者术前输液量、红细胞比容、凝血酶原时间以及病死率比较见表1。
实验组患者术前输液量、凝血酶原时间以及病死率明显低于对照组, 术前红细胞比容明显高于对照组, 差异存在统计学意义, P<0.05。
2.2 两组患者C-反应蛋白以及IL-6浓度变化比较见表2。
实验组患者的C-反应蛋白以及IL-6浓度明显低于对照组, 差异存在统计学意义, P<0.05。
3 讨论
在临床上, 创伤性失血性休克一般采用液体复苏进行治疗, 传统治疗方法是尽早并快速进行液体充分输注, 补液量一般为失血量的2~3倍, 从而有效提高循环血量, 保证血压以及器官血液需求得以维持, 这种方法称之为充分液体复苏治疗。
失血性休克多为非控制性, 对患者进行短期且大量的液体输注并没有益处。临床研究显示, 非控制性出血休克患者在止血之前进行充分液体复苏, 在短时间内能够有效维持循环的稳定, 但是中枢神经系统功能以及呼吸系统功能会不断恶化, 对微循环功能造成影响, 且会对血管收缩进行抑制, 加快血液的流失, 导致稀释性凝血功能出现异常, 对机体组织的氧气供给造成影响, 导致水电解质以及酸碱水平失衡[1]。
限制性液体复苏则是对液体输注进行限制, 使平均动脉压保持在60 mm Hg左右, 从而有利于心、肾等器官组织的血液循环[2]。相关研究显示, 当机体的平均动脉压保持在5.32~7.98 k Pa, 从而使心脏冠状动脉血流不断增加, 有利于大脑动脉环的功能调节, 有利于肾小球的过滤。另外, 其还能够有效对机体的代偿能力进行调节, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 改善凝血功能。在此次临床研究中, 我院对收治的50例创伤失血性休克患者进行分组研究, 实验组采用限制性液体复苏方法进行治疗, 结果显示, 液体复苏量、病死率以及凝血酶原时间明显少于对照组, 红细胞比容明显高于对照组, 可见, 限制性液体复苏在创伤失血性休克临床治疗中具有显著效果[3]。IL-6是一种细胞因子, 其浓度增加, 会导致脏器细胞代谢受到影响, 导致创伤性失血性休克对脏器的影响加重[4]。C-反应在机体组织的感染以及损伤上, 是一项较为敏感的指标, 机体组织受损后, C-反应蛋白会不断上升, 导致创伤性失血性休克的治疗以及预后受到影响[5]。在此次临床研究中, 实验组经过限制性液体复苏方式治疗, C-反应蛋白浓度以及IL-6浓度明显低于对照组, 可见, 限制性液体复苏对创伤失血性休克更具优越性, 值得推广和普及。
参考文献
[1]郭新瑛, 钱吉琴, 黄兆云, 等.创伤性失血性休克液体复苏疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (6) :827-828.
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[3]胡朝晖, 肖伟利, 胡建军.限制性液体复苏在急性硬膜下血肿清除术中的应用研究[J].赣南医学院学报, 2012, 2 (1) :111-112.
[4]唐银萍.1例未控制出血性休克患者行低压复苏的护理体会[J].护理实践与研究, 2009, 2 (7) :203-204.
复苏方式 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 外周血干细胞悬液
签署知情同意、进行细胞免疫治疗的患者, 经粒细胞集落刺激因子G￣CSF皮下注射, 第4.5d和5.5d用MCS PLUS血细胞分离机采集PBSC, 一半用于新鲜培养, 一半冻存用于后期培养。同期留取自体血浆, ￣20℃冷冻, 4℃复融, 反复冻融3次, 高速离心20min, 留取上清置￣80℃保存备用。
1.1.2 主要试剂
抗CD3单克隆抗体 (北京同立海源生物) , 重组人白介素￣2 (IL￣2, 山东泉港药业) , 重组人干扰素γ (IFN￣γ, 上海凯茂生物) , 人外周血淋巴细胞分离液 (中国医学科学院生物工程研究所) , 二甲基亚砜 (DMSO, SIGMA) ;CD3、CD4、CD8、CD56等荧光抗体购自BD;AIM￣V培养基购自GIBCO, RPMI￣1640培养基购自赛默飞世尔。
1.2 方法
1.2.1 外周血干细胞悬液分两组冷冻于￣80℃保存
(1) 外周血干细胞悬液冻存组, 按照干细胞悬液:20%人血白蛋白:6%羟乙基淀粉:DMSO为1:0.25:1.4:0.15的比例冻存; (2) PBM-NCs冻存组, 部分PBSC经淋巴细胞分离液分离洗涤后, 用含10%的自体血浆和10%DMSO的1640培养基重悬后放于冻存盒中直接冻存。1个月后42℃复苏细胞, 1%台盼蓝染色后计数细胞存活率。
1.2.2 CIK细胞诱导培养
(1) 外周血干细胞悬液冻存组, 取出后42℃水浴轻微摇动复溶, 等体积小心加于淋巴细胞分离液层面上, 2000转离心20min, 收集单个核细胞层, 生理盐水洗涤2次后, 用含25%的自体血浆、100ng/ml的抗CD3单抗、2000U/ml的IFN￣γ、1000U/ml的IL￣2及肝素的AIM￣V培养基重悬, 调节细胞浓度至1~3×106/ml种于10cm的培养皿中; (2) PBMNCs冻存组, 取出后42℃水浴轻微摇动复苏细胞, 离心去除DMSO冻存液后, 加入细胞因子浓度同前组的培养基种于培养皿中。置于37℃、5.0%CO2、饱和湿度环境下扩增14~21d, 同时观察细胞增殖状况, 每2~3d补/换液或增甁培养, 并补充IL￣2。培养结束后, 收获细胞检测。
1.2.3 CIK细胞免疫表型分析
分别取诱导培养前PBMNCs悬液和诱导培养第14d的CIK细胞悬液, 调节细胞浓度为5×106/ml, 分别加入各荧光标记抗体染色, 流式细胞仪上机分析, 计算阳性细胞百分率。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 复苏PBMNCs细胞存活率
细胞复苏后, 两组悬液均肉眼观有絮状团块, 细胞涂片瑞式染色后油镜下可见大量破损细胞。 (1) 外周血干细胞悬液冻存组, 台盼蓝染色72.4±2.2%; (2) PBMNCs冻存组, 台盼蓝染色74.2±2.5%, 两组细胞存活率差异不显著 (P>0.05) , 与新鲜培养的细胞存活率差异显著。
2.2 CIK细胞诱导扩增
(1) 外周血干细胞悬液冻存组, 经14~21d培养后CIK细胞总数可达到5.94±1.2×109; (2) PBM-NCs冻存组, 经14~16d培养后CIK细胞总数可达到6.39±1.6×109。两组扩增细胞总数无显著差异 (P>0.05) , 台盼蓝染色活细胞率均超过95%, 但在培养总时间上, PBMNCs冻存组为15.2±0.92d, 干细胞悬液组为18.2±2.35d, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 CIK细胞免疫表型分析
比较诱导前PBMNCs和培养的CIK细胞表面标志。见附表。两组CIK细胞均可见总T细胞、CD8+T细胞、CD3+CD56+细胞均较诱导前显著升高, CD4+、CD19+细胞则较前减少。诱导后CIK细胞与诱导前PBMNCs相比较 (P<0.05) 。而外周血干细胞悬液冻存组与PBMNCs冻存组两组间比较 (P>0.05) 。
3 讨论
CIK细胞是一类非主要组织相容性复合物 (MHC) 和非T细胞受体 (TCR) 限制性、以CD3+CD56+和CD3+CD8+为主的效应T细胞群, 其兼具有T细胞强大的杀瘤活性及NK细胞的非MHC限制性杀瘤的特点。细胞免疫治疗与其他肿瘤治疗相比, 对正常骨髓造血功能影响很小, 现已广泛用于黑色素瘤、肝癌、胃癌、肾癌等多种恶性肿瘤的治疗[2]。CIK可通过多种途径发挥抗肿瘤作用: (1) 直接杀伤作用, CIK在与肿瘤细胞结合后, 能够分泌含有大量BLT酯酶的细胞质颗粒, 直接穿透靶细胞膜导致肿瘤细胞的裂解; (2) 进入体内活化的CIK细胞可分泌多种细胞因子 (IFN￣γ、TNF￣α等) , 不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用, 而且还可通过调节免疫系统间接杀伤肿瘤细胞; (3) 可诱导肿瘤凋亡及坏死[3]。
CIK细胞的培养一般是通过血细胞分离机采集患者的外周血单个核细胞进行体外扩增获得, 但恶性肿瘤患者在接受放化疗等治疗手段后, 常存在骨髓造血机能受损、免疫功能低下、身体虚弱、血管穿刺条件差等弊端, 因而寻找多种方法培养足够量的CIK细胞进行过继免疫治疗是必须的。本文结果可见, 细胞复苏后两种方式冻存的悬液均可见有絮状团块及破损细胞, 台盼蓝染色细胞存活率约在70%左右, 发现经过低温保存后细胞均有一定数量的丢失。经体外扩增后, 两组方式培养的CIK细胞总数均可达到6×109左右, 但在培养总时间上, PBMNCs冻存组较干细胞悬液组短, 差异有统计学意义。研究中发现, 干细胞悬液组在复苏后初期培养时有较多的絮状物生成, 导致部分细胞死亡及培养时间延长, 考虑原因可能是冻存时干细胞悬液中含有较多的纤维蛋白原及血小板, 需在培养液中加入少量的肝素以防止絮状物的增多影响细胞扩增。综上所述, 通过在血细胞分离机分离采集单个核细胞时留取部分干细胞悬液冻存后复苏进行CIK细胞培养, 也可以获取有效的输注数量, 省去了反复取材、分离细胞的麻烦, 同时对肿瘤患者来说, 可以作为一种补充手段, 减少细胞采集时的痛苦和大量血液成分的丢失, 也减轻了患者的经济负担。
参考文献
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复苏方式 篇4
1 材料与方法
1.1 材料:
1.1.1 休眠H37Rv标准株,本室保存;
1.1.2 结核杆菌5个复苏因子蛋白由本室表达。
1.1.3 液体培养基
Middlebrook 7H9基础培养基购自美国Becton Dickinson(BD)公司,培养基为含10%OADC、0.01%吐温80、100μg/m L氨苄青霉素的Middlebrook 7H9培养基。
1.1.4 固体培养基
Middlebrook 7H11基础培养基购自美国Becton Dickinson(BD)公司,培养基为含10%OADC、100μg/m L氨苄青霉素。
1.2 方法
1.2.1 休眠H37Rv标准株
取对数生长期H37Rv标准株在无氧条件下培养100天。配成浊度为麦氏1的悬液。
1.2.2 取13支无菌15 m L离心管,各加入7 m L新鲜7H9(
含0.01%吐温80、100μg/m L氨苄青霉素),加入不同浓度的复苏因子蛋白(见表1),13支管分别加入100μL休眠H37Rv,置37℃培养,分别在第6、11、16、30 d用分光光度计检测OD值;并同时取10μL涂7H11平板,培养20天,做菌落计数、抗酸染色。重复做三份实验。
2 结果
2.1 低浓度Rpf促进休眠结核菌H37Rv复苏(图1)
由图1可见rpf D无复苏作用,rpf A、B、C、E和5种Rpf低浓度组合均在培养10天后开始复苏生长,在15-20天进入对数生长期,而对照10天后开始缓慢生长,30天培养中未进入对数生长期,从图1表明低浓度组合复苏作用好于单独使用各复苏因子蛋白。7H11培养菌落计数结果(表2)与OD值检测结果一致,抗酸染色证明无污染。
2.2 高浓度Rpf促进休眠结核菌H37Rv复苏(图2)
复苏因子A、D和高浓度组合等无复苏作用,高浓度组合OD值在各期均低于对照组,Rpf B、C、E在培养15-20天进入对数生长期。7H11培养菌落计数结果(表3)与OD值检测结果一致,抗酸染色证明无污染。
注:1+:>5000;2+:>10000;3+:>15000;4+:>20000
注:1+:>5000,2:+>10000,3:+>15000
2.3 不同浓度Rpf的复苏作用比较
Rpf A在高浓度无复苏作用,低浓度复苏作用明显(图3);Rpf B均有复苏作用,但低浓度作用大于高浓度(图4);Rpf C均有复苏作用,但高浓度作用大于低浓度(图5);Rpf D两浓度均无复苏作用(图6);Rpf E均有复苏作用,且两浓度作用效果相同(图7);低浓度组合复苏促进作用明显,但高浓度组合相反有明显的抑制复苏作用(图8)。
3 讨论
1998年MUKAMOLOVA在细菌因子一文中首先提出了复苏因子(Resuscitation promoting factor,Rpf)的新概念[1],并证实复苏因子是由有活性的微球菌分泌的一种蛋白质,它在皮摩尔级浓度就能有效地促进休眠的非生长同源菌的复苏和生长。同时也证实微球菌复苏因子类似基因广泛地存在于富含G+C的革兰氏阳性菌中(如链霉菌、分枝杆菌、棒状杆菌)。MUKAMOLOVA并发现了结核分枝杆菌复苏因子家族(Rpf A、Rpf B、Rpf C、Rpf D、Rpf E)[2]。打破了多年来认为细胞之间的信息传递是自身产生的,不需要外源性物质刺激的观点。在随后的几年中,MUKAMOLOVA[1、2、3]对微球菌、结核分枝杆菌、牛型分枝杆菌的复苏因子基因进了克隆、重组、并在大肠杆菌中表达,获得了纯化的复苏因子蛋白。MUKAMOLOVA、ZHANG Y和SHLECVA[2、4、5]证实体外培养陈旧结核分枝杆菌(休眠菌)时,复苏因子能有效地促进其复苏,加入抗体中和复苏因子后,复苏促进作用消失。BIKETOV等[6]证实小鼠巨噬细胞内的结核分枝杆菌的体外复苏培养中,复苏因子能有效的促进巨噬细胞内的结核分枝杆菌在培养基中迅速生长,并快速进入对数生长期。我们的实验显示复苏因子蛋白能使休眠的结核杆菌(无氧培养100天的对数生长期H37Rv)在培养的第10天进入对数生长期,比对照平均提前20天进入对数生长期,7H11菌落计数显示与检测的OD值基本一致。结果与国外文献报导一致。
复苏因子蛋白家族是肽聚糖水解酶,研究中发现在细胞中既有分泌型自身蛋白又有重组蛋白,它们是通过水解4-甲基伞形酮-β-D-N,N',N',-三乙酰基壳三糖(肽聚糖多酰胺酶合成底物,p H 6.0)来促进细胞复苏;同时它们又是通过水解N-苄氧羰基-甘氨酸-甘氨酸-精氨酸-β-萘胺(类胰岛素酶底物)来削弱水解4-甲基伞形酮-β-D-N,N',N',-三乙酰基壳三糖的活性。因此可以认为复苏因子既有复苏作用又有抑制复苏的作用,具有自我调控机制。有研究也证实了复苏因子蛋白质的促复苏和促休眠的双重作用,研究表明rel A基因具有编码Rel A酶(3`焦磷酸转移酶)和Spo T酶(焦磷酸鸟苷裂解酶)的双重功能,Rel A酶通过抑制r RNA基因、调控DNA合成基因,从而导致DNA和蛋白质合成受到抑制,使结核杆菌进入休眠;Spo T酶则通过促使恢复d NTP(三磷酸脱氧核苷)浓度、DNA修复和复制来解休眠。复苏因子正是通过水解和抑制水解细菌细胞内的肽聚糖来调控rel A基因。本研究结果证实低浓度组合有明显的复苏促进作用,而高浓度组合则抑制细菌复苏生长这就是复苏因子蛋白质的促复苏和促休眠的双重作用的结果,因此适当浓度才有最佳复苏效果。
我们的试验中rpf D无复苏作用,与文献报不一致[2],其原因需进一步探讨。
复苏因子A、B、C、E复苏作用与文献报导基本一致[2]。从复苏效果分析,低浓度组合(Rpf A 1.6 n M、B 1.4 n M、C 4.7 n M、D 1.5 n M、E 1.2 n M)为最佳复苏方案。
如何提高临床标本结核杆菌培养阳性率,缩短培养时间是提高结核病诊疗和控制水平的关键。复苏因子蛋白质在临床结核杆菌的培养中的应用为今后提高临床标本结核杆菌培养阳性率,缩短培养时间,特别在是肺外结核菌的培养中有广阔的应用前景。
参考文献
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复苏方式 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
男32例, 女24例, 年龄46~80岁, 平均71岁, 冠心病24例, 心律失常13例, 肺疾病7例, 脑血管病5例, 心瓣膜病2例, 电击伤1例, 上消化道出血1例, 药物中毒1例, 溺水2例。所有病例均为急诊室内出现心跳停止, 心跳停止起至胸外按压开始时间均小于3min。
1.2 诊断标准[1]
意识突然丧失, 瞳孔散大, 皮肤黏膜苍白, 或有皮肤紫绀, 颈动脉搏动消失, 呼吸停止, 也有时可见呼吸断续, 血压测不出, 心音消失, 皮肤黏膜苍白或紫绀。心电图表现一条直线或心室颤动。
1.3 方法[2]
(1) 早期应用胸外按压复苏器组:将托板在1min内置于需按压者背部, 利用调节器将按压器置于胸骨中下1/3处, 调节按压器高度, 使按压捶刚好贴于患者屁股表面, 打开电源开关, 设定频率调节器的按压频率为100次/分, 设定幅度调节器的按压幅度为5cm, 选择持续按压工作模式, 按下执行按钮, 心脏按压随即开始。此组病人均在人员齐备时进行;对照组直接以徒手心脏按压进行第一时间抢救。而后待人员满足时再辅以胸外按压复苏器。 (2) 常规气管插管开放气道呼吸机辅助呼吸及按适应症给与合理电除颤。 (3) 同时给与药物复苏:通过静脉, 给与患者肾上腺素1mg静注, 每3分钟一次, 连续3~5次, 同时以多巴胺100mg加入250m L氯化钠注射液中静点, 维持循环灌流, 刺激血管活性。在按压过程中, 静脉滴注Na HCO3注射液1mmol/kg, 改善内环境。 (4) 提高脑复苏意识, 注意脑和肾等重要器官的保护。
2 结果
心跳停止1min内给于胸外按压复苏器按压的28例中, 有效25例 (88%) ;11例复苏成功, 成功率39%, 有效25例 (89%) ;超过10min以上时间给于胸外按压复苏器按压的28例中, 有效20例 (71%) , 抢救成功5例 (17%) 。
3 讨论
3.1 力争尽早使用胸外按压复苏器按压, 猝死发生后, 脑血流中断10秒钟即出现可逆性脑损害, 中断5min脑组织储备的糖原、ATP即将耗尽, 能量代谢完全停止, 神经细胞发生不可逆性损害[3]。因此, 第一时间判定心跳是否存在是心肺复苏的关键, 根据美国心脏病协会 (AHA) 发布2010年国际心肺复苏与心血管急救指南, 已经把心脏按压放在了心肺复苏的首要地位, 而在2010年以前一直提倡首要急救措施是开放气道。而且, 当超过5min尚未施救, 机体的很多重要器官就会发生不可逆的损害和改变, 当心脏停止超过30min, 心肌和肾小管也相继死亡, 因此, 及早的心脏按压对猝死的病人尤为重要。另外, 对于大血管搏动的检查, 尤其是颈动脉搏动检查的准确率也是及早确认猝死发生, 进行心脏按压的重要手段。但不可在检查颈动脉搏动上耽误过多时间, 其检查时间规定在10秒钟内, 对于非专业人员, 及早实施按压比检测动脉搏动更为重要。
3.2 力争尽早使用胸外按压复苏器按压时, 合理应用电除颤是复苏成功的重要保证。心脏按压时, 胸腔内血液因为按压通过主动脉被迫流到胸腔以外血管, 而另一方面, 部分血流被压进入心房。当按压停止时, 血液从胸外静脉血管因为胸腔压力减小而返回心脏, 室颤时, 患者心脏不能实现成功的收缩, 无法完成血液泵作用, 心输出量为0, 因此, 及早恢复心脏的电活动, 也是抢救成功的关键因素之一。根据美国心脏病协会建议, 电击能量成人第1次200J, 第2次采用300J, 第3次采用360J。电极板成人为14cm。电除颤进行时, 术者以及周围人确保未和病人身体接触后再开始进行放电, 以免击中他人。放电后, 必须尽快继续心脏按压, 尽量减少停顿, 赢得抢救时间。
3.3力争尽早使用胸外按压复苏器按压时, 可以避免因人工胸心脏按压而导致的身体额外损害: (1) 人工胸外按压对力度当按压的力度要求高, 当力量过大时, 经常会导致患者肋骨骨折、血气胸等情况。 (2) 人工心脏按压也要求术者技术准确而熟练, 根据美国心脏病协会 (AHA) 发布2010年国际心肺复苏与心血管急救指南, 按压频率应在100次/分, 下压深度成人及儿童在至少5cm, 婴儿在至少3.8cm。因此, 如果按压不到位, 不能促成有效血液循环, 会导致抢救无效。 (3) 人工胸外按压还要求术者有良好的体力, 按压时, 体力消耗很大, 随着抢救时间的推移按压的效果也因体力消耗而下降。这就需要多人轮流施救, 但换人时会中断心脏按压, 依然会对抢救效果造成损害。而胸外按压复苏器可以避免上述问题。
3.4尽早使用胸外按压复苏器按压时, 实现呼吸道通畅也是复苏成功的关键因素。因此, 及时的气管插管对是否能抢救成功至关重要。必须及时清除口腔内异物, 包括分泌物, 呕吐物, 如果呼吸道不能畅通发生阻塞, 将影响氧气的输入抢救难以成功。主要有以下因素阻塞气道: (1) 患者体位不正确, 不能使口腔咽气管成一条直线, 对于猝死者, 舌根容易发生后缀, 从而阻塞气道。 (2) 当呼吸道不清洁时, 呼吸道内的血液, 分泌物或其他物质阻塞气道, 氧气无法流通到体内。 (3) 当患者发病前出现呕吐时, 胃内容物向咽部反流可使呼吸道发生梗阻, 另外在心脏停止时, 如果人工吹气辅助呼吸时, 一部分气体被吹入胃内, 导致胃压明显增高, 腹部压力也随之加大, 导致胃内食物逆流入口, 或者误吸进入气管, 从而阻塞气道。所以, 摆正体位, 保证口腔、咽、气管, 形成一条直线, 同时清除气管内异物及分泌物, 尽早气管插管, 使得气管通畅, 才能形成有效的呼吸。
3.5尽早使用胸外按压复苏器按压时, 及早连接心电监护仪, 及时描记心电图, 密切检测心电活动, 随时查看心脏按压效果, 心肺复苏要求技术熟练, 还要求分工明确, 紧张中井井有条, 忙而不乱, 抢救的成功, 是一个团队的共同努力结果, 胸外按压器为抢救过程赢得了体力和时间, 使得抢救过程更加规范和稳定。时刻的监测心跳变化给抢救成功带来了保证, 但也要注意为了保持持续的心脏按压, 尽量减少心电图的描记给心脏按压带来的干扰。使得抢救主持者适时调整抢救措施, 达到挽救病人生命的目的。另外, 及早的亚低温措施对保护患者的脑功能, 提高预后的生活质量有着不可或缺的重要性。
总之, 在心跳呼吸骤停抢救的关键中, 及早合理应用胸外按压复苏器按压会明显提高心肺复苏的抢救成功率, 在实现快速准确地判断生命体征, 尽早开放气道完成气管插管, 及时有效的电复律, 会使心脏按压器在抢救中发挥更大更为可靠的作用。因为人工心脏按压所形成的每搏输出量很小, 必须通过提高胸按压频率来实现满足输出量的要求, 保证心、脑重要器官的血液供应, 经济实用的胸外心脏按压复苏器, 可长时间持续正确的进行胸外心脏按压, 从而达到减少胸外心脏按压并发症, 提高复苏效果和成功率的目的[4]。本文在心跳停止1min内给于胸外按压复苏器按压的28例中, 有效25例 (88%) , 11例复苏成功, 成功率39%, 有效25例 (89%) ;超过10min以上时间给于胸外按压复苏器按压的28例中, 有效20例 (71%) , 抢救成功5例 (17%) 。结合两院应用胸外按压复苏器的临床实践, 胸外按压复苏器在心肺复苏的抢救中安全可靠, 效果显著。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版, 北京:人民卫生出版社, 2004, 226-233
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[3]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005, 158-159
复苏方式 篇6
关键词：心肺脑复苏,亚低温,治疗效果
临床认为心跳骤停患者苏醒成功并不仅是循环以及自主呼吸的恢复, 还应达到脑复苏这一最终目的, 因此应将重点放在脑复苏, 尽早防治脑水肿和脑缺氧, 加强患者脑复苏, 帮助促进患者大脑神经元的恢复。近年来, 亚低温对脑部的保护作用已得到了公认[1]。全身亚低温治疗相对于局部低温治疗疗效如何, 仍是目前研究的问题之一。我院近年来应用全身亚低温治疗心肺复苏后患者, 取得临床疗效满意, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组患者均为2011年2月至2012年10月在我院接受治疗的心肺复苏后患者, 其中男25例, 女15例, 年龄均在15~60岁。致伤原因分析:高处坠落致伤6例, 车祸致伤者20例, 中毒致伤3例, 电击伤3例, 其余8例均为药物过敏以及电解质发生紊乱所致。病例纳入标准:所有病例均表现为心跳骤停;心肺复苏后需要在危重病的监护与治疗 (ICU) 作进一步治疗及监护。排除标准:发病前期出现严重脑损伤, 严重基础疾病, 因特殊原因中途退出治疗者。
1.2 方法
将所有患者随机分为两组即观察组和对照组, 每组患者均为15例, 两组患者在复苏后同时进行气管插管, 给予呼吸仪器辅助呼吸。观察组给予药物和物理方法进行全身亚低温治疗。具体做法:采用50mg异丙嗪、50mg杜冷丁以及100mg氯丙嗪, 加入生理盐水稀释至50m L, 选用微量注射泵以5m L/h的速度从患者静脉滴入, 待患者逐渐进入冬眠状态时, 将冰毯放置在患者身体下, 水循环温度调节维持在4~10℃, 头部佩戴冰帽并以2~3h降低肛温1℃方式为宜, 最终达到将肛温维持在33~35℃, 同时冬眠药物的注入速度应改变为0.5~2m L/h持续静脉滴入。通常亚低温治疗保持时间在3~7d, 其中最长可达到9d, 最短只能维持2d, 平时能持续5d左右。复停止亚低温治疗, 恢复患者体温的方法:选用以平均每4~6h恢复1℃体温作为标准, 并在12~20h之内将患者体温恢复达到36.5~37.0℃后继续保持。仪器选用, 北京大维同创DWK-Ⅱ控温仪器以及德国Drager呼吸仪器。对照组给予头部戴冰帽局部降温。评价以及监测方法:所有病例在进行治疗的第1、3、5以及10天都进行GCS评分, 患者体温测量应选择直肠体温作为标准, 并同时监测患者心电表现情况。
2 结果
患者复苏之后的第1和第3天两组患者进行GCS评分发现差异没有统计学意义即P>0.05;第5、7和第10天采用观察组GCS值显著高于对照组, 两组差异具有统计学意义即P<0.05;其中两组死亡构成比差异存在统计学意义 (P<0.05) 。在治疗过程中选用亚低温以及头部局部降温治疗组中发现1例患者出现肢体抽搐, 而仅采用头部局部降温一组则有5例患者发生肢体抽搐, 两组对比差异存在统计学意义, P<0.05。两组患者心律失常发生率对比差异无明显差异;加强患者呼吸道护理后, 肺部感染发生率也无显著差异, 没有统计学意义。详细检测结果显示如表1和表2所示。
3 讨论
3.1 亚低温治疗方法分析
亚低温治疗方法的基本生理学是降低全身代谢功能, 当机体体温调节功能被完全抑制时, 机体耗氧量也会随着体温的下降而降低, 一般每降低1℃, 血流量与脑部耗氧量就下降6.7%[2]。本组研究表明采用全身亚低温以及头部局部降温起到的降温效果明显优于仅采用头部局部降温, 并且两组病死率是具有差异的, 出现心律失常者病情均是症状比较轻, 可见亚低温治疗能减少因患者脑部缺血时间较长而造成并发症的发生。提高抢救心跳骤停脑复苏患者的成功概率, 在脑复苏治疗中有着十分重要的意义, 但是在亚低温治疗过程中, 应严密监测患者的生命体征变化情况, 同时应加强患者的基础护理工作, 保持呼吸通畅, 防止肺部出现激发感染以及局部冻伤。
3.2 治疗过程中应注意的事项
亚低温疗法是利用中枢神经系统能起到抑制效果的镇静药物, 促进患者进入睡眠状态, 帮助降低患者新陈代谢循环以及组织器官的耗氧量, 改善患者血管通透性并减轻肺水肿以及脑水肿现象, 提高血液中的氧含量, 从而改善心肺功能, 促进有氧代谢。在低温情况下患者可能出现血压下降、呼吸变慢以及心率缓慢, 因此对患者心率、呼吸情况以及血压进行监测是十分必要的。如果发现患者心率减慢应通知医师并遵医嘱给予减少氯丙嗪药量, 并做好详细记录。在亚低温治疗时期, 体温低于33℃时会使大脑功能受到抑制, 低于30℃可能会导致传导阻滞以及房颤, 此时应立即采取相应措施进行处理, 同时应全过程观察患者有无寒颤情况, 若出现抽搐或寒颤时可交替使用解痉剂和镇静剂[3]。因此要密切观察患者体温变化情况, 并做到及时调节温毯温度。因采用亚低温治疗方法的患者大部分是昏迷者, 而亚低温治疗以及昏迷患者对刺激反应缓慢、低下, 容易出现窒息, 因此应确保患者呼吸通道顺畅, 并定时帮助患者吸痰。
综上所述, 亚低温治疗方法多用于心肺复苏后、重型颅脑及颅脑损伤手术后、高热惊厥、低温麻醉或中毒性休克、超高热及颅内感染等病例, 对恢复脑部功能具有非常重要作用。我院采用全身亚低温联合头部局部降温方式治疗心肺复苏后取得临床疗效良好, 治疗后并发症发生概率较小。其能起到降温速度快, 提高心跳骤停脑复苏病例抢救的成功率, 对脑复苏治疗有着重要的临床意义。
参考文献
[1]汪明明, 戴爱萍.心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理[J].当代护士 (学术版) , 2008 (8) :30-31.[1]汪明明, 戴爱萍.心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理[J].当代护士 (学术版) , 2008 (8) :30-31.
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复苏方式 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2015 年3 月~2016 年3 月在我院进行妊娠期失血性休克抢救的82 例患者为研究对象,随机分为两组各41 例。 对照组:年龄20~40(30.3±1.7)岁;卵管妊娠破裂休克11 例,妊娠期失血性休克20 例,剖宫产术中出血致休克10 例。 研究组:年龄21~39(29.6±1.5)岁;卵管妊娠破裂休克12 例,妊娠期失血性休克18 例,剖宫产术中出血致休克11 例。 两组患者年龄等一般资料, 均无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1研究组对研究组实施限制性液体复苏,措施如下:(1)在保证气道通畅的基础上对患者进行快速止血, 并通过气管插管对患者给予必要的机械通气;(2)预防感染,对患者进行平衡液和胶体液快速输注,当平均动脉压(MAP)达到40~60mm Hg或中心静脉压(CVP) 高于2.25mm Hg或收缩压(SBP)达到40~70mm Hg后减缓输液速度,限制输液量,同时将晶体液:胶体液保持为2:1。
1.2.2 对照组对照组实施积极性液体复苏,方法如下:(1)早期对患者进行输液通道建立,并立即进行快速补液;(2)对严重的休克患者,快速进行2L等渗平衡盐溶液+同型或O型红细胞;(3)治疗后患者未达到复苏要求,应连续输入红细胞,当MAP为(90±12)mm Hg,血红蛋白量不低于10g/dl时,停止输注。
1.3 评价指标分析比较两组患者血压值、BE、DIC、ARDS及病死率[4],同时观察患者血小板计数、凝血酶时间、部分凝血酶时间及血红蛋白,并记录;并对患者输液量及平均动脉压进行比较。
1.4 统计学方法采用SPSS 19.0 软件对数据进行分析,计量资料以(±s)表示,行t检验,计数资料用百分比表示,行 χ2检验,以P<0.05 差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较对照组患者血压值(27.4±9.7)mm Hg,BE值(2.5±1.7)mmol/L, 研究组上述指标分别(33.4 ±7.2)mm Hg,(1.2±2.0)mmol/L,组间比较差异显著(P<0.05);研究组患者DIC、ARDS及病死率较对照组明显降低,差异显著(P<0.05)。 见表1。
注:与对照组比较,*:P<0.05
2.2 两组患者实验室资料比较研究组血小板计数、凝血酶时间、部分凝血酶时间及血红蛋白较对照组明显改善,差异显著(P<0.05)。 见表2。
注:与对照组组比较,#:P<0.05
2.3 两组患者输血量及平均动脉压比较研究组患者输血量及平均动脉压较对照组明显降低,差异显著(P<0.05)。见表3。
注:与对照组比较,*:P<0.05
3 讨论
随着休克发生及其防治措施的不断深入与研究,研究人员针对休克的液体复苏存在的问题对限制性液体复苏的概念进行提出,打破了传统输液理论[5]。限制性输液是指在机体处于有活动出血的失血性休克状态时,经调控患者液体输注速度和输液量,维持血压值在较低水平范围,满足重要器官血供,有效发挥机体的代偿机制和液体复苏作用,达到完全止血的目的;适当恢复组织器官的血流灌注,对机体的代偿机制和内环境不造成多余干扰,有助于休克期组织灌注、氧供及免疫反应的改善,降低后期并发症发生率,从而达到复苏的理想效果。 创伤失血性休克救治中已充分应用该理论,且治疗效果较为显著[6],对患者并发症发生率有降低作用。
在本研究中,研究组患者临床疗效较对照组明显提高,差异显著(P<0.05),表明对产科失血性休克患者实施限制性液体复苏,可有效降低并发症发生率,改善患者血压值及BE,提高治疗效果。 分析其原因为限制性液体复苏可将血压保持处于较低的水平,对液体输入速度及输入量进行控制,从而进行彻底止血;对机体保护性代偿功能进行充分调动,确保患者心脑肾等重要器官的血流灌注,同时不对机体本身造成损伤,有助于酸中毒的减轻及并发症发生率的降低[7]。本研究结果显示,研究组血小板计数、凝血酶时间、部分凝血酶时间及血红蛋白明显优于对照组,差异显著(P<0.05),提示限制性液体复苏可有效改善患者血小板计数、凝血酶时间、部分凝血酶时间及血红蛋白,治疗效果显著。 其原因为积极性液体复苏造成机体血液稀释,导致出血量增加和组织供养减少,从而对凝血功能造成影响[8],造成血小板计数、凝血酶时间、部分凝血酶时间及血红蛋白增加。 本研究中,研究组输液量和平均动脉血压明显低于对照组,差异显著(P<0.05),表示限制性液体复苏可有效降低输液量及平均血脉压,有助于预后效果改善。
综上所述,限制性液体复苏可有效提高临床疗效,有助于降低患者输液量及平均动脉压,且预后效果较好,值得临床推广。
参考文献
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