液体复苏治疗（精选8篇）
液体复苏治疗 篇1
摘要：回顾性分析2012年7月2014年9月我院接治的53例脓毒性休克患儿的临床记录资料。结果液体复苏后, 患儿的72h SOFA评分、72h APACHEⅡ评分、24h血乳酸水平均明显下降, 尿量、MAP、CVP、ITBVI、EVLWI均明显增加, 和液体复苏前相比, 均具有显著性差异 (P<0.05) 。液体复苏可明显降低脓毒性休克患者的血乳酸水平, 增加尿量, 改善血清动力学参数, 值得推广应用。
关键词：早期,液体复苏,脓毒性休克,分析
脓毒性休克, 又可称之为感染性休克, 指因脓毒症所致的休克。 虽然当代医学技术发展迅速, 但该病的致死率仍高达70%, 是危重症患者死亡的重要诱因。 该病患者的有效血容量均表现不足, 液体复苏虽可用于治疗该病, 但迄今仍无明确的证据指导液体复苏, 故液体复苏尚有争议[1]。本研究将2012 年7 月~2014 年9 月我院接治的53 例脓毒性休克患儿给予液体复苏。 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2012 年7 月~2014 年9 月我院接治的53 例脓毒性休克患儿, 其中男35 例, 女18 例; 年龄30d~7岁, 平均2.72±1.63 岁。
1.2 方法患者确诊后采取常规放置中心静脉导管、监测心率、呼吸、血氧饱和度、血压、小时尿量、中心静脉压 (CVP) 等生命体征, 并于最初6h内快速输注平衡盐液和低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉进行液体复苏治疗, 参考CVP改变输液速度, 复苏目标以期达到MAP 65~90mm Hg, CVP 8~12mm Hg, 尿量≥0.5m L/ (kg·h) , 上腔静脉血氧饱和度高于70%。 若MAP低于65mm Hg, 则应用去甲肾上腺素或多巴胺等升压药, 当CVP高于16mm Hg时联合应用多巴酚丁胺;若上腔静脉血氧饱和度不足70%, 则输注红细胞使血细胞比容超过30%, 或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。 在确诊最初60min内用碳青霉烯类、头孢类广谱抗生素以防止感染;若患者并发弥漫性血管内凝血, 则用静脉泵入肝素抗凝, 并输注新鲜冰冻血浆补充凝血因子;若血小板计数不足20×109/L, 则补充血小板;若患者为顽固性低血压, 则应用氢化可的松进行替代治疗;若患者呼吸衰竭, 则行机械通气。 观察患者治疗前后的72h严重感染相关器官功能衰竭评分 (SOFA ) 、72h急性生理学和慢性健康状况评分 (APACHEⅡ) 、24h血乳酸水平、尿量等观察指标的变化, 并比较治疗前后的心率 (HR) 、平均动脉压 (MAP) 、CVP、胸腔内血容量指数 (ITBVI) 、血管外肺水指数 (EVLWI) 等血清动力学指标的变化。
1.3 统计学处理数据采用SPSS 17.0 统计学软件进行处理。 计量资料采用±s表示, 行t检验。 P<0.05 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿治疗前后的观察指标比较液体复苏后, 患儿的72h SOFA评分、72h APACHEⅡ评分、24h血乳酸水平均明显下降, 尿量明显增加, 和液体复苏前相比, 均具有显著性差异 (P<0.05) 。 见表1。
2.2 患儿治疗前后的血清动力学指标比较液体复苏后, 患者的MAP、CVP、ITBVI、EVLWI均明显增加, 和液体复苏前相比, 均具有显著性差异 (P<0.05) 。 见表2。
3 讨论
脓毒症时, 因患者呕吐、腹泻、腹膜炎、大汗等原因导致外源性体液丢失, 致使血容量低下, 而血管内皮损伤和血管收缩功能紊乱增加了毛细血管的通透性, 使血管内液体渗入组织间隙, 引起体液分布紊乱, 再次加重低血容量, 导致心室舒张压、心室前负荷、全身氧供及心输出量迅速减少[2,3]。 并且机体通过降低胃肠和骨骼肌血流量来调整血流以满足重要脏器的血供, 但这种代偿机制的效果十分短暂, 若无法及时纠正低血容量, 则可导致全身组织缺氧和器官功能障碍[4,5]。
国内外研究表明, 休克早期充分、快速液体复苏可有效改善预后, 可使脓毒性休克患者的30d病死率从47%降至31%[6]。 这主要是由于休克早期液体复苏可减小IL-8、TNF-α等炎性介质的含量, 还可稀释血液, 改变血液粘稠度, 减少血细胞和血管内皮细胞之间的粘连, 促使微循环灌注, 从而改善预后[7];并可将血压控制在低水平状态, 降低出血量, 减轻或防止酸中毒, 增强心功能, 防止心肌受损, 减少死亡[8]。本研究主要探讨分析了早期液体复苏治疗脓毒性休克的临床效果。 研究结果显示, 液体复苏后, 患儿的72h SOFA评分、72h APACHEⅡ 评分、24h血乳酸水平均明显下降, 尿量、MAP、CVP、ITBVI、EVLWI均明显增加, 和液体复苏前相比, 均具有显著性差异 (P<0.05) 。
综上所述, 液体复苏可有效防止器官功能衰竭, 降低脓毒性休克患者的血乳酸水平, 增加尿量, 改善血清动力学参数, 值得临床推广应用。
参考文献
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液体复苏治疗 篇2
【摘要】目的：观察限制性液体复苏在失血性休克急救中的应用效果。方法：选取110例失血性休克患者，分为对照组和观察组各55例。观察组进行限制性液体复苏，对照组予充分液体复苏。比较两组血小板（PLT）、血红蛋白（HGB）、凝血酶原时间（PT）、血乳酸含量及血氧饱和度（SpO2）等指标差异和并发症发生情况。结果：观察组PLT、HGB、SpO2均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组PT更短，血乳酸含量更低，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。观察组多器官功能障碍综合征（MODS）、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）发生率分别为7.27%、3.64%，明显低于对照组21.82%、14.55%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：限制性液体复苏可在维持重要脏器血供、氧供的同时，改善机体止血能力，保持内环境稳定，进而减少并发症的发生，提高救治成功率，对失血性休克患者具有重要临床意义。
【关键词】失血性休克；限制性液体复苏；充分液体复苏
【中图分类号】R441.9 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）03-0102-02
失血性休克为急诊科常见急危重症[1]，是由快速、大量失血引起的休克，常见于外伤及消化性溃疡等引起的出血[2]。该症可致多器官功能障碍综合征（MODS）、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等严重后果，具有较高死亡率[3]。有效的早期液体复苏是提高抢救成功率的重要措施，传统充分液体复苏方法主张快速、大量补充血容量，以保证脏器、组织的灌注，阻止休克发展，但往往造成机体代偿机制与内环境紊乱，患者并发症与病死率较高[4]。由此限制性液体复苏概念产生，该方法通过对输注速度加以适当控制，使血压保持在较低水平，寻求复苏平衡点。本研究主要通过对比分析，探讨限制性液体复苏在失血性休克急救中的应用价值，现报道如下。
1 资料与方法
[JP1]1.1 一般资料 选取我院2012年3月至2015年7月收治的110例失血性休克患者，分成两组，所有患者均与《实用重症医学》（2010版）中休克诊断标准相符[5]。纳入标准：患者烦躁焦虑、精神紧张、意识不清；呼吸表浅、面色和皮肤苍白、心率加快、四肢温度下降、血压降低、尿量减少；脉压小于20mmHg，收缩压小于80mmHg。其中观察组55例，男33例，女22例，年龄17～56岁，平均年龄（37.53±8.15）岁，入院距受伤、发病时间为30～120min，平均时间（63.12±6.71）min，其中骨盆骨折26例，消化道出血19例，其它10例；对照组55例，男31例，女24例，年龄18～58岁，平均年龄（37.57±8.10）岁，入院距受伤、发病时间为33～117min，平均时间（63.08±6.69）min，其中骨盆骨折26例，消化道出血18例，其它11例。排除合并其他器质性疾病患者，8岁以下儿童、60岁以上老年患者及其他无法准确观测血压者，两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 两组均按急救程序，根据患者体温、皮肤颜色、血压、脉搏、精神状态等快速进行病情评估；清除呼吸道血块和分泌物，予吸痰、吸氧，使其保持呼吸通畅，并行气管插管，进行机械通气。同时快速建立两条以上静脉通道，一条输入晶体液如乳酸林格式液（天津天安药业股份有限公司，国药准字H12021183），另一条输入胶体液如羟乙基淀粉（杭州民生药业有限公司，国药准字H20061302），两者比例一般为2：1。其中观察组进行限制性液体复苏，予乳酸林格式液1000ml，羟乙基淀粉500ml，总液体量1500～1750ml，控制输注速度，维持平均动脉压（MAP）至50～60 mmHg后，降低补液速度，限制液体量，减缓血压回升，等到有效止血后再行充分液体复苏；对照组予充分液体复苏，即快速、足量输注液体，晶胶两种液体比例同样为2∶1，输注2000ml以上液体，维持MAP在60～80mmHg。两组患者均尽快止血，快速完善相关检查，明确诊断后行相关手术治疗。
1.3 观察指标 比较两组PLT、HGB、PT、血乳酸含量及SpO2等指标，比较并发症发生情况。
1.4 统计学分析 应用SPSS18.0进行统计分析。计数资料采取χ.2检验；计量资料采取t检验，以（x±s）表示计量资料， P<0.05时差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组相关指标比较 观察组PLT、HGB、SpO2均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组PT更短，血乳酸含量更低，与对照组比较有差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组并发症发生率比较 观察组MODS、ARDS发生率分别为7.27%、3.64%，明显低于对照组21.82%、14.55%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
失血性休克是由于患者体内大量血液流失，有效循环血量迅速减少致微循环灌注不足而导致。此时患者肺血管内皮细胞受损，血小板凝聚，血栓形成；肺泡表面活性物质显著减少，使肺泡萎陷；动脉氧分压降低，心肌缺血、缺氧，极易诱发MODS、ARDS及心力衰竭等，且创伤、失血、疼痛还可引起应激反应，上述种种因素使失血性休克患者病理生理改变严重且复杂[6]。以往临床常以充分液体复苏来补充血容量，但不少研究发现，在活动性出血未得到控制的情况下，早期大量、快速补液会将凝血因子稀释，降低凝血功能，使已形成的血栓脱落，引起更严重的出血[7]；且血液的进一步稀释也会降低血红蛋白含量，不利于氧的携带与运送，导致组织缺血、缺氧更严重，增加了患者并发症发生率及死亡率[8]。
因传统充分液体复苏法导致的许多不良后果，近年来许多学者开始重视对限制性液体复苏的研究。限制性液体复苏亦称延迟液体复苏或低血压性液体复苏，是指失血性休克患者处于活动性出血时，通过对液体输注速度加以控制，使彻底止血前患者血压得以保持在较低水平范围内[9]。其目的是为了在止血前尽量保持于复苏平衡点，使血流灌注既可适当维持，又不过多扰乱机体代偿机制与内环境[10]。本研究结果显示，观察组患者PLT、HGB、SpO2均明显高于对照组，避免了快速输注导致的血液过度稀释而使携氧功能降低，利于改善微循环灌注及氧供；PT较对照组缩短，凝血功能受影响较小，可延缓出血时间，降低血容量丢失速度，从而也使血乳酸含量下降，减轻酸中毒，而血乳酸水平也是无氧代谢的直接反映，是评估患者休克程度及复苏效应的重要指标[11]。同时观察组MODS、ARDS发生率分别为7.27%、3.64%，较对照组有明显下降，可改善患者预后。当然，在临床实践中，应结合患者具体病情综合分析；对维持患者生命体征的具体指标及输液标准，还待在今后实际工作中进一步探索，以利最大程度降低患者并发症及死亡的发生。
综上所述，限制性液体复苏可在维持重要脏器血供、氧供的同时，改善机体止血能力，保持内环境稳定，进而减少并发症的发生，提高救治成功率，对失血性休克患者具有重要的临床意义。
参考文献
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液体复苏治疗 篇3
1 HS的定义
在外伤患者中低血容量可导致休克的发生, 而在所有类型的低血容量休克中, HS的发生比例最高[3]。低血容量指整个机体的有效循环血量减少, 主要与机体细胞外液容量减少有关。临床上根据细胞外液容量的变化情况, 将低血容量分为相对不足和绝对不足, 前者主要表现为机体内体液分布不均, 而后者主要由机体细胞外液大量丢失引起的[4]。HS是由机体收到外界创伤后, 引起机体出现细胞外液大量丢失, 如大量失血、丢液, 最终导致机体的整个循环血量不足。
2 HS病理生理机制
HS存在复杂的病理生理机制, 简而言之, 所谓的“休克综合征”其实就是机体大量失血期间氧供与氧耗之间的失衡, 组织灌注下降, 无氧代谢导致组织酸中毒, 产生大量活性氧, 继发毛细血管渗漏综合症[5]。此外, 机体缺血缺氧还可导致免疫机能紊乱, 导致炎性因子大量激活或者免疫抑制, 加重器官损害和继发感染;失血还可导致机体凝血功能紊乱, 凝血因子大量消耗及血小板大量丢失可导致纤溶亢进[6]。
3 复苏方式的选择
液体复苏是治疗HS的有效措施, 而临床上针对HS的治疗主要集中在两方面: (1) 血管内的容量复苏; (2) 对于活动性出血的止血。根据患者的病情要选择适宜的复苏方式, 以传统复苏重点为目标的筋脉复苏, 可促进循环血量、血压、心率及尿量等指标的改善和稳定[7]。故传统的静脉复苏在重度HS的治疗中存在不足, 受到了较大的挑战。故为改善血乳酸的持续高水平状态、促进胃肠道等内脏器官的血液流动和纠正细胞能量代谢等, 急需探索一种有效的复苏手段[8]。目前, 腹腔复苏 (也称作腹膜复苏) 是一种新型的治疗重症HS的重要措施, 其主要通过在传统静脉复苏的基础上向腹腔灌注液体, 达到促进腹腔血液循环的效果[9]。传统复苏方法可影响内脏器官的血流问题, 可增加发生器官衰竭的风险, 在传统复苏方式的基础上配合透析液进行腹膜透析, 可有效的避免内脏血管收缩、损伤及低灌注[10]。因此, 与单纯静脉复苏方式相比, 腹腔复苏可在一定程度上组织诸如肝脏等内脏的损伤、水肿及组织学水肿。此外, 腹腔复苏方式可有效缓解全身炎症反应, 因此相应的提高了HS患者的存活率[11]。
4 HS后机体复杂的物质代谢紊乱
HS发生后, 机体出现缺血、缺氧状态, 会导致机体继发一系列的病理生理变化, 糖类、脂类、氨基酸、维生素及核酸等物质均发生特异性代谢改变, 而每种物质的代谢不是彼此孤立的, 而是相互联系, 或相互转换, 或相互依存, 构成统一的整体[12]。在这个整体中, 存在着多种微观改变, 如细胞结构与功能、物质代谢与能量供应和体液性介质的改变, 同时机体产生的代偿反应亦会相应的发生变化, 多种变化紧密联系、密不可分, 研究其HS时的物质及能量代谢机制, 对HS的成功救治具有非常重要的意义[13]。有研究报道, HS后, 除乳酸外, 以脂类代谢物的改变最为显著, 因此目前多种研究建议寻找可用用于反应HS病情及救治效果的灵敏新的脂类介质, 可为评价失血性休克患者干预措施的救治效果提供新的思路。
5 液体复苏
液体复苏是治疗失血性休克的重要手段, 以往的观点认为努力尽早、尽快充分的液体复苏, 在最快的时间内将机体血压和有效容量恢复至正常水平, 在保证机体组织和主要脏器获得灌注的情况下, 阻止休克的进一步恶化, 将对患者机体的影响降至最低。但在活动性出血的情况下, 大量快速的补液可影响凝血功能, 主要与将血液中的凝血因子水平稀释掉, 导致机体失血加速, 继而使组织氧供进一步减少, 加重酸中毒等不良后果[5,14]。因此, 目前认为在出血未控制的情况下, 限制性液体复苏较充分液体复苏可提高抢救成功率[15]。
理想的失血性休克急救复苏液体必须能够提供快速的容量扩张, 以供给组织灌注, 预防或延迟低血容量休克的发生, 这种液体能较好地替代所失血量, 能维持缺氧细胞的代谢需要并且不诱发剧烈的免疫反应;同时理想的复苏液体应具有较小的容量以便于携带, 即液体应该有较大的扩容性及较高的携氧能力[6]。在早期的液体复苏输晶体液还是胶体液, 晶体液是输等渗夜还是高渗液, 目前还有争议[15]。此外, 出血是多因子疾病, 出血性休克不仅存在循环的紊乱同时还存在炎性的激活。尽管液体复苏可改善循环容量及增加氧供, 但液体复苏也可带来复苏损伤, 有报道液体复苏可增强细胞因子的上调及促炎性介质的表达上调[5,11]。因此, 探讨液体复苏后, 机体物质能量代谢的变化, 对进一步了解出血性休克的复苏效果及复苏机制有积极地意义。
6 液体复苏对HS的代谢组学影响
代谢组学作为一门新发展的技术, 以生物体液 (如血液、尿等) 、细胞提取物、细胞培养液和组织等为对象, 测定代谢组受外界刺激的变化情况, 对得到的代谢组数据进行生物信息学分析, 以从系统生物学的角度整体地研究生物体对外界刺激或基因改变所产生的动态的、多参数的应答[14]。目前, 代谢组学的研究领域日益广泛, 尤其在疾病诊断研究方面, 显示了广阔的应用前景[12]。在病理状态下, 对由疾病引起的代谢产物的响应进行代谢组学分析, 能够帮助人们更好地了解病变过程及机体内物质的代谢途径, 发现疾病的生物标记物, 并辅助临床诊断[15]。HS为临床常见的休克类型之一, 其发生以后机体会出现一系列的代谢异常, 包括糖类、脂类、氨基酸、维生素及核酸等物质的代谢。若对纷繁复杂的代谢物进行检测, 可从总体上关注代谢物的变化, 但传统的检测方法却难以达此目的, 而系统生物学的研究方法-代谢组学则显示了传统研究方法所无法比拟的优越性, 能系统分析代谢产物的变化并筛选出变化最为显著的一种或几种代谢物的变化[16]。
7 液体复苏中存在的问题
目前临床及动物研究均支持在失血性休克过程中, 限制性液体复苏的效果优于传统的大量液体复苏, 在液体复苏过程中, 限制补液量、速度可控制进入机体的液体量, 可维持好机体的最低血压水平, 避免低血压的发生[17]。故在液体复苏策略选择上, 限制性液体复苏不仅可保持重要脏器血供, 而且可充分激发人体的代偿机制, 达到降低患者病死率[18]。尽管限制性补液策略在临床上被医生广为接受, 但在具体临床应用上应结合患者病情注意以下问题: (1) 补液的量及类型, 如目前常用的补液有右旋糖苷、高渗氯化钠溶液、血液与血制品、平衡盐液及羟乙基淀粉等[19]; (2) 限制性液体复苏阶段如何控制可灌流压及维持时间, 目前多数学者建议在补液过程中, 将平均动脉压控制在50~60 mm Hg, 依次作为补液用量和速度标准[20]; (3) 对于伴有颅脑损伤的失血性休克患者, 限制性补液是否适用, 由于此类患者出现了脑水肿及脑出血表现, 故颅内压升高, 由于脑的灌注压=平均动脉压-颅内压, 当将平均动脉压控制在较低水平时, 由于颅内压的升高, 则脑灌注压会降低, 因而会影响脑损伤改善效果[21]。
综上所述, 对于HS患者, 液体复苏是常用的且有效的救治手段, 但为避免对脏器造成伤害、提高救治成功率及存活率, 因此需要根据患者的具体病情, 选择合适的复苏策略。
摘要：失血性休克, 为低血容量休克的最常见类型, 是危重外科患者的常见问题, 被公认为最常见的危急重症之一, 可影响患者的生命体征, 严重者可导致患者死亡。液体复苏已成为失血性休克患者临床救治的主要措施。本文主要阐述了失血性休克病理生理机制、液体复苏的概念及优缺点以及对代谢组学的影响。
液体复苏治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者63例, 男56例, 女7例;年龄21~52岁, 中位年龄34.6岁;烧伤总面积52%~95%, 平均73.4%。伤后至入院时间1.5~3h, 平均2.1h。63例临床表现均有少尿或无尿, 其中有不同程度血压下降59例, 其余4例为代偿性休克。
1.2 输液方法
1.2.1 静脉通路:
建立双静脉通道;其一作为电解质和胶体液补给通道, 另一用于补给葡萄糖溶液和其他治疗药物。
1.2.2 电解质与胶体输入法:
参考中国烧伤液体复苏估算公式 (简称中国复苏公式) 计算第1个24 h电解质和胶体液的总量。伤后前12h, 根据患者对临床治疗反应每小时调整电解质与胶体的量及输液速度;剩余量在后12h匀速补给。
1.2.3 水分输入法:
基础水分为10%葡萄糖溶液, 总量为每天2400ml;用微量泵以100ml/h匀速补给;为追补累计丢失量, 在复苏开始前数小时以150ml/h补给。
2 结 果
2.1 电解质和胶体液补给量
第1个24h电解质和胶体总量为8005ml, 与中国复苏公式计算量相近。快速输液时段主要在复苏前4~6h, 第1小时电解质和胶体占其全天总量的11.99% (960/8005) , 第2小时占9.89% (792/8005) , 第3小时为9.02% (722/8005) ;前3h补液总量占30.91%, 至伤后第6小时占41.97%, 第8小时占54.90%, 第12小时占70.02%, 后12h占29.98%。伤后前12h补液速度逐渐递减, 后12h为匀速补给。
2.2 电解质与胶体比例
以每6小时划分1个时间段分析, 第1个6h电解质与胶体补给量分别为2610ml和750ml, 电解质/胶体为3.48/1;第2个6h电解质与胶体补给量分别为1245ml和1000ml, 电解质/胶体为1.25/1;第3个6h电解质与胶体补给量分别为700ml和500ml, 电解质/胶体为1.40/1;第4个6h电解质与胶体补给量分别为700ml和500ml, 电解质/胶体为1.40/1。胶体多于复苏4h后开始补给。
2.3 预后
全部病例均平稳渡过休克期。治愈57例占90.48%;6例死于感染和内脏并发症。
3 讨 论
有学者在总结多年临床烧伤救治经验和参考国外液体复苏估算公式的基础上, 于1970年提出了我国烧伤复苏补液估算公式。即烧伤后第1个24h, 补给电解质和胶体1.5ml·kg-1·1%TBSA-1 (体表面积) (Ⅱ、Ⅲ度) , 其中1/3为胶体, 2/3为电解质;外加基础水分2000ml;前8h输入总量的一半, 余量由后16h匀速输入。近年来, 随着休克监测手段的提高, 对烧伤液体复苏输液的量、速度和公式自身的操作性等提出诸多不同见解, 其中以伤后第1个24h的补液量和补给速度争议为最大。
3.1 补液量
1952年美国Evans等[1]提出, 烧伤后第1个24h电解质和胶体各为1ml·kg-1·1%TBSA-1, 另加基础水分2000ml。1968年Baxter等[2]提出Parkland公式, 第1个24h补给乳酸林格氏液4ml·kg-1·1%TBSA-1。2002年解放军304医院提出, 第1个24 h电解质和胶体各为0.9~1.0ml·kg-1·1%TBSA-1, 另加水分3000ml;其补液总量达到2.6~3.0ml·kg-1·1%TBSA-1[3]。2005年第三军医大学提出延迟复苏补液公式, 伤后第1个24h电解质和胶体为2.6ml·kg-1·1%TBSA-1, 另加水分2000ml[4]。国内外公式的计算补液量均多于中国复苏公式, 解放军304医院公式计算量接近Evans公式;而第三军医大学公式实际补液量接近Parkland公式。从几十年来的临床实践看, 数以百万计的大面积烧伤休克患者复苏成功, 说明烧伤休克期在补液量达到一定程度后, 患者可以耐受一定范围的液体量的波动。本组资料的实际输液量与中国复苏公式计算量相近, 电解质与胶体比例也基本相同, 而主要在补液速度、水分补给方式等方面不同, 复苏效果满意, 也说明补液量只是烧伤休克复苏的一个方面, 其输液速度、输液方式方法对休克的成功复苏也同等重要。
3.2 输液速度
目前, 国内、外补液公式均为两段式补液, 前8h补给全天的半量, 剩余的半量由其后16h匀速补给。表面上, 公式对输液速度进行了量化, 但因患者烧伤后难以立即入院或接受补液治疗, 均不同程度地存在累积丢失量问题;而此时, 正是需要快速、大量补液之时。这使得公式只能计算补液量, 而对输液速度的控制存在严重不足, 造成操作不能和复苏效果的差异。如, 按剩余时间补差法理解公式 (即伤后前8h的估算量在伤后8h输入) , 患者伤后2h入院, 在继后6h输入全天量的半量可能无问题;若患者伤后6h入院, 在2 h输入全天的半量, 可能引起肺水肿、脑水肿、全身水肿等严重并发症, 甚至致死。如按时间后延法计算, 前者在伤后10h输入全天的半量, 而后者则要在伤后第14小时才能输入全天的半量;出现同等伤情、不同入院时间在等同治疗时间段内入院早者输入量多, 而入院晚者输入量少, 这与入院晚者本应多补液的临床实际情况不符。
笔者提出伤后3~4h内输入全天总量的30%, 前8h输入全天量的60%~65%[3]。由于患者入院时间和累积丢失量不明, 实际上并未指明补液速度, 但其前8h的补液量超过全天的半量。第三军医大学提出延迟复苏输液, 在严密监测血流动力学指标情况下, 复苏前2h补给第1个24h液体总量的一半, 另一半于余下时间均匀输入[4]。吴小云等[5]报道运用第三军医大学延迟复苏补液公式152例, 入院后2h内实际补液量占第1个24h计算总量的40%, 加上入院前输液量, 实际上约占50%。可能因该组病例大面积烧伤例数较少, 未发生水过载现象。大面积烧伤第1个24h补液总量可>10000ml, 在2h内输入超过全身血容量的液体, 存在诸多风险。本组资料以复苏开始时间计算补液量, 前12h补液速度递减, 后12h为匀速补给。复苏第1、2、3小时补给电解质和胶体约占其全天总量的12%、10%和9%;至伤后第6小时输入量超过全天总量的40%, 第8小时占55%, 第12小时为70%, 后12 h约占30%。如按补液总量每天10000ml计, 第1小时补液总量 (电解质+水分) 约占血容量的30%, 可有效地防治休克, 降低水过载风险, 较好地解决了输液速度控制问题。
此外, 葡萄糖溶液匀速补给主要基于两方面考虑。 (1) 大面积烧伤休克期, 机体处于失代偿状态, 血浆渗透压和内环境异常, 过长时间给予一种成分液体, 虽然总量没有变化, 但将加重机体代偿负荷, 影响复苏效果。 (2) 烧伤应激、疼痛刺激、体液渗出、细胞代谢紊乱等原因致机体迅速处于急性营养不良状态, 间歇式输注葡萄糖溶液使“供能-乏能”时断时续, 不利于改善代谢异常, 甚或加重能量代谢紊乱。均匀补充能量有助于改善能量代谢和稳定内环境。多年来, 我们过多地集中精力在休克复苏的补液量上, 其输液速度、方式方法对大面积烧伤休克复苏的影响应引起重视。
关键词：烧伤, 大面积,休克,复苏,补液
参考文献
[1]Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al.Fluid and electrolyte require-ments in severe burns[J].Ann Surg, 1952, 135 (6) :804.
[2]Baxter CR, Shires T.Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns[J].AnnNY Acad Sci, 1968, 150 (3) :874.
[3]郭振荣, 盛志勇, 柴家科, 等.烧伤休克防治措施的改进[J].感染、炎症、修复, 2002, 3 (4) :195.
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液体复苏治疗 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
246例感染性休克患者年龄38~79岁。其中女106例, 平均年龄 (49.3±6.8) 岁;男140例, 平均年龄 (51.6±5.9) 岁。入院时, 患者临床表现为急性循环衰竭, 血压过低 (SBP<90mm Hg) , 身体发热 (>39℃) 或低温 (<36℃) , 呼吸频率上升至20次/min以上, 均属感染性休克引起的典型症状。引发的感染包括腹腔发脓、肺部感染、急性阑尾炎和胰腺炎等。患者无重大心血管疾病、肾功能不全、脑部疾病史和其他严重疾病史。
1.2 方法
将患者随机分为试验组和对照组, 对照组实施常规治疗, 包括对原发性疾病进行控制治疗、抗生素治疗、体液酸碱平衡维持和营养成分补充等。同时使用保守药物治疗增强患者的微循环能力和血容量, 包括使用清蛋白、血浆等扩容液体, 补液量为2500~4000ml/d。同时应用肾上腺素或者多巴酚丁胺等活血药物提高血压 (SBP 90~110mm Hg) 。
试验组患者除了给予和对照组相同的常规治疗外, 给予早期液体复苏综合治疗。通过液体复苏尽力在7h内使患者的平均动脉压 (MAP) 维持在70~85mm Hg, 中心静脉压 (CVP) 维持在8~11mm Hg, 静脉血氧饱和度≥75%。若上述治疗目标未能达到, 则可以配合多巴酚丁胺帮助提高静脉压和血氧饱和度。对于严重患者, 上述治疗后血压仍过低而出现生命危险的, 可以使用多巴胺、去甲肾上腺素或者血管加压素 (0.02~0.04U/min) 进行升压。对于因感染肺功能受损的患者给予机械通气;肾功能受损患者给予相应的过滤和透析治疗。
1.3 观测指标
根据多器官功能障碍综合征 (MODS) 评分标准于治疗前对患者因感染而脏器受损程度进行评分, ≤16分 (轻微受损) 、17~19分 (中度受损) 和≥20分 (严重受损) 。同时对患者在治疗前和治疗后18h进行慢性健康状况评分系统 (APACHEⅡ) 评估, CVP和胸腔内血容量指数 (ITBVI) 测定, 并记录患者病死率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0进行统计学分析, 计量资料采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后APACHEⅡ评分、CVP和ITBVI比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。脏器轻微受损者治疗后两组APACHEⅡ评分、CVP和ITBVI比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而脏器中度和严重受损患者组间比较差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。脏器轻微受损患者的试验组和对照组病死率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而中度受损和严重受损患者组间比较差异无统计学意义 (P>0.05, 见表2) 。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
感染性休克是一种严重的全身性感染, 并由于感染而使周身众多器官受损, 功能不全, 引发各类严重并发症。据估计, 每年至少有75万例患者发展为感染性休克, 其中超过21万人死于此原因[4]。液体复苏治疗的临床效果得到普遍认同。相关研究表明在患者休克发生前, 组织灌注的不足就已经存在, 脏器也已经开始受损, 此时是进行液体复苏治疗的关键期[5,6]。若能在休克发生后1h内利用液体复苏综合治疗使患者的动脉压稳定在65~75mm Hg, 可以在很大程度上改善患者体内循环状态[7]。
从本研究结果可以看到, 常规治疗和液体复苏治疗都能有效改善感染性休克, APACHEⅡ评分显著降低, 而作为生命体征重要指标的CVP和ITBVI则显著上升。但是治疗后只有脏器轻度受损患者两组间上述参数存在显著差异, 表2中的病死率结果也是如此。这进一步证明了尽早进行液体复苏治疗的重要性, 只有如此才能充分发挥其临床效果。
总而言之, 液体复苏综合治疗法在早期感染性休克中具有显著的临床效果, 值得进一步研究推广。
注:与治疗前比较, *P<0.05;治疗后与对照组比较, △P<0.05
参考文献
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液体复苏治疗 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年10月~2013年10月收治的100例失血性休克患者为研究对象并进行回顾性分析, 其中31例卵管妊娠破裂休克, 40例妊娠晚期失血性休克, 29例剖宫产术中出血致休克;患者年龄21~38岁, 平均年龄为 (29.5±1.6) 岁。结合液体复苏方式的差异将100例患者随机分为限制性液体复苏组 (观察组) 和常规液体复苏组 (对照组) 两组, 每组各50例。两组患者在年龄、孕产次、临床症状、出血因素、生命体征和休克程度等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 观察组
对于观察组患者给予限制性液体复苏疗法: (1) 确保气道通畅的基础上快速止血, 对患者进行气管插和必要的机械通气; (2) 预防感染, 迅速向患者输注平衡液和胶体液, 使MAP大约维持在5.32~7.98 k Pa、CVP数值大于0.3k Pa和SBP维持在5.40~9.31 k Pa, 之后缓减输液速度、限制复苏液使用量, 同时控制晶体液:胶体液在2:1。
1.2.2 对照组
本组患者使用常规液体复苏法: (1) 首先对患者建立良好输液通道后, 立即作快速补液处理; (2) 对于休克程度较为严重者, 应迅速给予2 L等渗平衡盐溶液和O型或同型红细胞; (3) 对于治疗后仍未达到复苏要求者, 应继续输入红细胞, 当血红蛋白量≥10 g/dl、MAP在 (11.96±0.64) k Pa时为止[3]。
1.3 评价指标
针对观察组、对照组两种治疗方法, 以治疗过程中PT (凝血酶原时间) 、血压值、BE (血气剩余碱) 、病死率和DIC、ARDS并发症发生率作为观察疗效指标。
1.4 统计学方法
本文全部数据使用SPSS13.0软件进行统计学分析, 其中以 (±s) 表示计量资料, t检验分析两组的数据资料, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
与常规液体复苏组比较, 限制性液体复苏组在PT、血压值、BE方面均分别为 (15.4±1.1) s, (61±9/33±7) mm Hg, (1.1±2.1) mmol/L, 明显优于对照组;此外, 观察组患者治疗后DIC发生率为4%, 显著低于对照组的20%;ARDS发生率为2%, 显著低于对照组的14%;对照组3例患者死亡, 病死率高达6%, 而观察组仅1例出现死亡, 病死率为2%;所以两组患者治疗后疗效比较, P<0.05, 差异具统计学意义, 详见表1。
3 讨论
大量液体复苏在救治失血性休克中而导致的并发症引发多数学者对该类疾病治疗的思考, Stern等首次提出限制性液体复苏概念, 经过大量动物实验的推动, 该策略逐渐被应用于失血性休克的急救当中[3]。产科失血性休克多会危及生命, 传统液体复苏方案难以迅速补充人体各组织、器官血氧供应, 本次对照组经常规液体复苏后的并发症发生率及病死率均较高, 说明了该种方式逐渐不适宜于失血性休克的临床救治。大量的医学研究证实了限制性液体复苏的临床效果[4,5], 该种方式减少休克复苏的液体用量, 能够有效维持休克机体血管内液体容积, 体现了其临床可行性和安全性。观察组采取限制性液体复苏救治, 并发症发生率、病死率均得到了显著改善。作者认为在实施救治过程中需要考虑以下几点:保证气道通畅, 对循环衰竭或休克严重的除予以气管插管外还要结合机械通气;采取有效止血措施;尽可能短的时间内建立静脉输液通道;积极采取预防感染措施, 确保患者及时接受胶体灌注;平均动脉压达到规定数值后要减缓输液速度, 胶体液与晶体液比例保持在1:2;救治过程重要注意保暖, 对外伤及时进行处理。
综上所述, 限制性液体复苏保证了失血性休克患者的组织器官的血氧供应, 降低了并发症发生率和死亡率, 值得临床进步推广应用。
参考文献
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[4]岳俊珂.限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的应用.中国医药科学, 2013, 3 (16) :202-203.
液体复苏治疗 篇7
创伤性失血性休克是急诊科常见的急危重病症之一,患者病情重、变化快,若不及时治疗,极易导致患者死亡。及时正确的液体复苏治疗是救治创伤性失血性休克的关键,过去认为早期大量快速输注液体,使收缩压>90mmHg,尽快提升有效循环血量,维持重要脏器的血液输注,以减轻休克并发症,改善预后[1,2]。C-反应蛋白[3]、IL-6[4]是反应急性期炎症反应严重程度的指标,是判断创伤性失血性休克预后的较好参数。限制性液体复苏是近年来提出的治疗出血未控制前的创伤性失血性休克的新理论,通过临床实施应用,取得较好的效果,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2008年3月至2011年3月60例创伤性失血性休克患者,其中男38例,女22例,年龄17~55岁,按液体复苏方法随机分为对照组和观察组,每组30例。所有患者无高血压病、糖尿病、心脏病等病史,致病原因包括交通事故43例,高处坠落13例,挤压伤4例,受伤器官以肝脾破裂、骨盆骨折为主,患者无颅脑损伤。两组患者的年龄、性别、休克指数等一般情况无统计学差异,见表1。
与对照组比较,P>0.05
1.2 方法
患者入科后紧急评估全面情况,处理开放性伤口的活动性出血;清理气道,保持气道通畅,严重者行气管内插管;监测生命体征,包括EKG、NBP、SPO2;建立两条以上外周静脉通路,并进行深静脉留置,监测CVP;完善必要检查,准备转送相关外科手术治疗。对照组采用充分液体治疗,即早期、快速、充分补液,保持收缩压>90mmHg;观察组应用限制性液体复苏治疗,即平均动脉压上升至60mmHg左右时,控制输液速度,限制输入液体量。两组患者输液治疗期间可适当应用多巴胺、间羟胺等升压药。
1.3 观察指标
观察两组患者的术前输液量、红细胞压积、凝血酶原时间、死亡率以及C-反应蛋白、IL-6浓度变化。
1.4 统计学处理
采用SPSS14.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05有统计学意义。
2 结果
观察组术前输液量、凝血酶原时间、死亡率明显低于对照组,P<0.05,而术前红细胞压积显著高于对照组,P<0.05,见表2。
与对照组比较,*P<0.05
观察组C-反应蛋白、IL-6浓度显著低于对照组,见表3。
与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
创伤性失血性休克临床传统液体复苏原则是尽早、快速输注大量液体,补液量往往是失血量的2~3倍,以期增加有效循环血量,维持血压至正常水平,保证重要器官的血液供应,这一原则亦被称之为充分液体复苏[5]。急诊科救治的创伤性失血性休克大多是非控制性出血休克,短期大量快速输注液体可能对患者治疗不利。临床和动物试验显示[6.7],非控制性出血休克在未止血前大量快速输注液体,短期内虽能维持循环稳定,但中枢神经系统功能、呼吸系统功能会继续恶化,微循环功能仍不能有效改善,而且抑制血管收缩,导致血液流失加速,引起稀释性凝血功能障碍,影响组织氧供,加重水电介质、酸碱代谢紊乱。
限制液体复苏使平均动脉压维持在60mmHg左右,保障心、脑、肾等脏器的血液循环,有研究显示平均动脉压在5.32~7.98kPa时,心脏的冠状动脉血流增加,大脑动脉环自身调节功能恢复,肾小球滤过滤增加[8]。而且还能调动机体的代偿能力,减轻水电介质、酸碱平衡紊乱,降低对凝血功能的影响,提高临床治疗效果。本研究显示,观察组液体复苏量、凝血酶原时间、死亡率显著少于对照组,而红细胞压积却明显高于对照组,说明限制性液体复苏能够有效提高临床效果。IL-6是促炎细胞因子,浓度升高可导致脏器细胞代谢和功能障碍,加重创伤性失血性休克的脏器损害。C-反应蛋白是机体组织损伤和感染的敏感指标,在组织损伤后急剧升高,对创伤性失血性休克的治疗、预后有指导意义。本研究发现,观察组C-反应蛋白、IL-6浓度显著低于对照组,说明限制性液体输注能有效改善创伤性失血性休克的脏器血流灌注,减轻组织、器官损害,改善脏器功能,降低机体炎症反应。
综上所述,限制性液体复苏能够有效改善创伤性失血性休克患者的脏器血流灌注,改善微循环,减轻机体炎症反应,值得急诊科临床应用。但限制性液体复苏液体量限制到何种程度和输注液体的种类、比例是多少等问题仍需进一步研究。
摘要：目的:探讨限制性液体复苏治疗创伤性失血性休克的疗效及对炎症因子的影响。方法:选择2008年3月至2011年3月60例创伤性失血性休克患者,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用充分液体复苏治疗,观察组应用限制性液体复苏治疗,观察两组患者的术前输液量、红细胞压积、凝血酶原时间、死亡率以及C-反应蛋白、IL-6浓度变化。结果:观察组术前输液量、凝血酶原时间、死亡率、C-反应蛋白、IL-6浓度分别是(1768.79±236.54)ml、(12.14±4.13)s、6.67%、(102.43±33.57)ng/L、(213.49±64.82)ng/L,明显低于对照组的(2876.59±287.34)ml、(17.13±3.94)s、16.67%、(124.67±37.84)ng/L、(275.61±72.35)ng/L,P<0.05。观察组术前红细胞压积是(31.45±3.25)%,显著高于对照组的(24.37±3.69)%,P<0.05。结论:限制性液体复苏治疗创伤性失血性休克临床疗效较好,减轻机体炎症反应,有利于患者康复。
关键词：限制性液体复苏,充分液体复苏,创伤性失血性休克,疗效,炎症因子
参考文献
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液体复苏治疗 篇8
关键词：限制性液体复苏方式,创伤失血性休克,疗效观察
在临床上, 创伤性失血性休克是一种常见临床疾病, 病情变化较快, 且临床症状较为严重, 如果得不到有效的诊断和治疗, 对患者的生命安全会构成极大的威胁。对于创伤性失血性休克患者的治疗, 临床上主要采用液体复苏治疗方法, 传统的液体复苏治疗主要采取快速输液的模式, 从而使收缩压得到改善, 提高循环血量, 维持重要器官的血液灌注, 改善患者的并发症。在反应急性期, C-反应蛋白以及IL-6是衡量炎性反应发展程度的指标, 对创伤性失血性休克预后预见具有较高的价值。近年来, 限制性液体复苏被提出, 主要用于治疗出血未得到控制前的创伤性休克。在此次临床研究中, 我院对收治的50例创伤性失血性休克患者进行分组研究, 实验组采用限制性液体复苏的方式进行治疗, 效果显著。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
此次临床研究主要以我院在2011年1月至2013年1月收治的50例创伤性失血性休克患者为研究对象。其中男性患者有23例, 女性患者有27例。年龄范围为16~58岁, 平均年龄为40岁。患者致伤到住院治疗所花时间为22 min~6 h, 平均时间为44 min。致伤原因为交通事故有23例, 高空坠落有11例, 重物砸伤有9例, 其他原因有7例。所有患者均不存在高血压、心脏病以及糖尿病等疾病病史。采用随机分配的原则, 将所有患者分成对照组和实验组, 每组25例。两组患者在性别、年龄以及致伤原因等一般资料的比较上, 差异不存在统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 治疗方法:
所有患者入院后, 医疗人员需要对其伤情进行评估, 并对其开放性伤口进行处理, 控制活动性出院, 对气道进行清理, 从而保持气道的畅通无阻, 对于伤情严重的患者, 需要进行气管插管, 并对生命体征进行监测, 包括Sp O2、NBP以及EKG, 构建外周静脉通道, 数量为两条以上, 并进行深静脉留置, 对CVP进行密切监测, 完善各项检查, 并做好外科手术治疗的准备。
对照组患者采用充分体液治疗, 患者早期进行快速且充分的补液, 收缩压控制在90 mm Hg以上;实验组患者采用限制性液体复苏进行治疗, 在患者平均动脉压达到60 mm Hg左右时, 对输液速度以及输注量进行控制和调整。
两组患者在治疗过程中, 均可以结合伤情适当选择升压药进行治疗, 比如多巴胺或者间羟胺等。
1.3 观察指标:
对两组患者术前输液量、红细胞比容、凝血酶原时间、病死率、C反应蛋白浓度以及IL-6浓度进行观察和比较。
1.4 统计学方法:
此次临床研究主要采用SPSS12.0软件对数据进行统计和处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者术前输液量、红细胞比容、凝血酶原时间以及病死率比较见表1。
实验组患者术前输液量、凝血酶原时间以及病死率明显低于对照组, 术前红细胞比容明显高于对照组, 差异存在统计学意义, P<0.05。
2.2 两组患者C-反应蛋白以及IL-6浓度变化比较见表2。
实验组患者的C-反应蛋白以及IL-6浓度明显低于对照组, 差异存在统计学意义, P<0.05。
3 讨论
在临床上, 创伤性失血性休克一般采用液体复苏进行治疗, 传统治疗方法是尽早并快速进行液体充分输注, 补液量一般为失血量的2~3倍, 从而有效提高循环血量, 保证血压以及器官血液需求得以维持, 这种方法称之为充分液体复苏治疗。
失血性休克多为非控制性, 对患者进行短期且大量的液体输注并没有益处。临床研究显示, 非控制性出血休克患者在止血之前进行充分液体复苏, 在短时间内能够有效维持循环的稳定, 但是中枢神经系统功能以及呼吸系统功能会不断恶化, 对微循环功能造成影响, 且会对血管收缩进行抑制, 加快血液的流失, 导致稀释性凝血功能出现异常, 对机体组织的氧气供给造成影响, 导致水电解质以及酸碱水平失衡[1]。
限制性液体复苏则是对液体输注进行限制, 使平均动脉压保持在60 mm Hg左右, 从而有利于心、肾等器官组织的血液循环[2]。相关研究显示, 当机体的平均动脉压保持在5.32~7.98 k Pa, 从而使心脏冠状动脉血流不断增加, 有利于大脑动脉环的功能调节, 有利于肾小球的过滤。另外, 其还能够有效对机体的代偿能力进行调节, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 改善凝血功能。在此次临床研究中, 我院对收治的50例创伤失血性休克患者进行分组研究, 实验组采用限制性液体复苏方法进行治疗, 结果显示, 液体复苏量、病死率以及凝血酶原时间明显少于对照组, 红细胞比容明显高于对照组, 可见, 限制性液体复苏在创伤失血性休克临床治疗中具有显著效果[3]。IL-6是一种细胞因子, 其浓度增加, 会导致脏器细胞代谢受到影响, 导致创伤性失血性休克对脏器的影响加重[4]。C-反应在机体组织的感染以及损伤上, 是一项较为敏感的指标, 机体组织受损后, C-反应蛋白会不断上升, 导致创伤性失血性休克的治疗以及预后受到影响[5]。在此次临床研究中, 实验组经过限制性液体复苏方式治疗, C-反应蛋白浓度以及IL-6浓度明显低于对照组, 可见, 限制性液体复苏对创伤失血性休克更具优越性, 值得推广和普及。
参考文献
[1]郭新瑛, 钱吉琴, 黄兆云, 等.创伤性失血性休克液体复苏疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (6) :827-828.
[2]春兵, 丁兆辉, 许淼, 等.C-反应蛋白与前白蛋白对急诊创伤性休克患者预后的评估[J].中国实验诊断学, 2010, 14 (11) :1811-1813.
[3]胡朝晖, 肖伟利, 胡建军.限制性液体复苏在急性硬膜下血肿清除术中的应用研究[J].赣南医学院学报, 2012, 2 (1) :111-112.
[4]唐银萍.1例未控制出血性休克患者行低压复苏的护理体会[J].护理实践与研究, 2009, 2 (7) :203-204.