糖尿病伴心力衰竭

糖尿病伴心力衰竭（共7篇）

糖尿病伴心力衰竭 篇1

摘要：目的 探讨应对糖尿病伴心力衰竭患者使用5%葡萄糖溶液+血管扩张剂硝普钠+胰岛素泵入治疗时给予连接三通管新方法护理干预的作用及效果。方法 对12例糖尿病伴心力衰竭患者进行三通管连接新输液方法,将原来硝普钠和胰岛素同时加入葡萄糖溶液内泵入输液方法改为将葡萄糖溶液内加入硝普钠;将胰岛素加入0.9%生理盐水中,用三通管连接两种药物同时泵入。当改变或停用硝普钠和胰岛素其中一种药物是,无需更换两种药物。结果 改变以往因硝普钠泵入慢导致血糖调控困难,中途需要改变胰岛素用量时,重新更换两种药液给患者带来经济上的浪费。减轻硝普钠泵入时药物对血管的刺激,减少输液过程中针头堵塞的几率。结论 12例患者均达到随时根据病情分别调节胰岛素和硝普钠的泵入速度,不必重新两种药物一起更换,减轻经济支出的同时利于病情治疗,减少了因针头堵塞导致重新穿刺带来的痛苦。给临床治疗和护理带来方便,受到患者及家属的认可和好评。

关键词：三通管,糖尿病伴心力衰竭,硝普钠和胰岛素,泵入,输液,护理

医用输液三通管 , 由三通管、单向活瓣和弹性堵头组成。三通管的上、侧端各接有一个单向活瓣。在临床工作中应用广泛。硝普钠属硝基扩张血管药 , 能减轻心脏前后负荷 , 改善心排血量 ,能改善心衰。需加入葡萄糖溶液中静点。是一强效速效的血管扩张药。常需要持续用药 , 因药效持续时间短 , 需要定时更换药物。持续滴注硝普钠给药滴数难控制 , 输液速度和输液量的稳定性差。导致病情控制不稳定 , 使病人产生头痛 , 头晕、恶心、呕吐等不适症状。故临床常需要用输液泵泵入[1]。输液泵是一种智能化的自动输液控制装置 , 有报警功能 , 使用微量泵可在几秒钟内调好泵入速度 , 并且容易避光。胰岛素 , 是一种蛋白质激素 , 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢,控制血糖平衡,可用于治疗糖尿病[2]。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性 ,促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内 , 为组织利用糖提供有利条件 , 又能促进葡萄糖激酶 ( 肝内 ) 和己糖激酶 ( 肝外 ) 的活性 , 促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖 , 从而加速葡萄糖的酵解和氧化;可用于治疗糖尿病[3]。糖尿病伴心衰患者进行硝普钠泵入治疗时 ,常将胰岛素直接加入硝普钠的输液泵中。中和葡萄糖溶液糖份的同时也调控血糖。但在临床应用的过程中却存在更换药物浪费、泵入速度较慢堵塞针头、无法根据病情变化的需要单独调控某种药物等一系列的护理问题 , 导致临床输液护理效果不佳[4]。

1 资料与方法

1.1一般资料

选择该科2014年3月—2015年1月间糖尿病伴心力衰竭病人硝普钠和胰岛素泵入治疗患者12例 , 男6例 , 女6例 , 年龄45~68岁 , 平均58岁。既往均有糖尿病史的患者12例 , 且平日血糖控制不佳。缺乏糖尿病保健知识。入院检测血糖均在14.3~26.1之间;均需要在纠正心衰的同时调控血糖。

1.2方法

1输液方式改变:原方法是将5% 葡萄糖溶液 + 医嘱用量的硝普钠 + 医嘱用量单位的胰岛素输液模式。新方法是将原一路通道输液方式变为两组 , 第一组为医嘱用量的5% 葡萄糖溶液 + 医嘱给药硝普钠计量;第二组为医嘱用量0.9% 生理盐水溶液 + 医嘱所给胰岛素用量。用三通管将两组输液管的接头连接起来 , 进行一次静脉穿刺。此时 , 因为三通管可调可控 , 将连有硝普钠组的静点通路关闭 , 开通连有胰岛素的输液管进行穿刺。遵医嘱选定泵入的计量后 , 再将连接硝普钠组静点的三通开关打开 , 按医嘱设定好泵入计量。如在泵入治疗过程中医生根据病情改变给药计量时 , 可根据医嘱调节任意一组静点泵入的速度和计量。2血糖调控: 检测48 h内三餐前30 min空腹血糖 ,三餐后30 min血糖 , 当患者血糖发生变化 , 需要改变胰岛素的泵入计量时 , 只需单独更换胰岛素组液体。当血糖达到理想值 ,医嘱停用胰岛素药物时 , 也只需拔出一组输液通路 , 将三通管关闭即可。3更换硝普钠溶液:硝普钠作用时间短 , 一般避光输液8 h后需要重新更换药物。现只需要更换一种药物。减少患者的经济负担。当心衰得到纠正 , 医嘱停用硝普钠给药或者治疗过程中需要重新调节硝普钠的计量时 , 可以单独停用一组药物或更改一种药物计量。4输液通顺:硝普钠组静点因泵入速度慢 , 患者体位略有改变时易出现回血现象 , 如果按旧方法泵入治疗 , 会产生针头堵塞 , 耽误两种药物泵入输液。还要重新穿刺 ,给患者带来痛苦。使用新方法后 , 因有另外一组通路做保护 , 避免了针头堵塞的现象 , 减少患者痛苦。而且时时都能保持静脉通畅。有利于疾病的治疗和患者的康复。医嘱停用其中任何一种药物时 , 还可做常规静脉输液通路用 , 避免反复穿刺 , 提升护理质量。

2 结果

12 例患者中 4 例患者血糖于 48 h 后调整至理想状态 , 经医生指导用药后改用皮下胰岛素维持用量控制血糖。单独拔出胰岛素泵入组静点后又过8 h停用硝普钠组静点。接长期医嘱常规静点。3例患者治疗过程中更改了胰岛素的用量 , 单独更换胰岛素组静点 , 硝普钠组静点正常泵入。两组静点于16 h后同时医嘱停止泵入。4例患者16 h停用硝普钠泵入 , 心衰纠正。胰岛素检测48 h后 , 停止泵入。健康指导后皮下维持用量。1例患者不曾更改医嘱 , 同时停止硝普钠和胰岛素泵入 , 心衰纠正 , 血糖调控理想值。健康指导后皮下维持计量给药。

3讨论

原有的输液方法患者发生血糖变化时 , 遵医嘱改变胰岛素给药计量时需调节泵入速度 , 但同时也改变硝普钠的用药计量。应用三通管连接后现只需要单独调节胰岛素的泵入速度 , 达到调控血糖的目的。现只需要更换一种药物。减少患者的经济负担。医嘱改变硝普钠计量时 , 不用考虑胰岛素计量可以直接调控。减轻硝普钠泵入时药物对血管的刺激 , 减少输液过程中针头堵塞的几率。

4结语

本科医生对三通管在糖尿病伴心力衰竭病人硝普钠和胰岛素泵入治疗时输液护理泵入新方法认可 , 感到为治疗提供便利条件 , 临床应用受到医生和患者及家属的好评。护理人员要根据患者具体情况制定科学合理的护理计划及护理诊断。要善于钻研 , 发现问题解决问题[5]。尽量做到无缝隙护理[6],通过三通管在糖尿病伴心力衰竭病人硝普钠和胰岛素泵入治疗时输液护理的改进 , 使得临床治疗以及预后都起到了良好的作用 , 同时也使临床护理满意度明显提高 , 对病人的健康生活质量起到至关重要的作用。

老年心力衰竭伴心律失常的诊治 篇2

1 老年心衰伴心律失常的发生率

不论国外还是国内, 心衰的发病率和患病率都是随着年龄的增加而升高。在我国, 2000年抽样调查显示:心衰患病率为0.9%, 女性高于男性 (1.0%∶0.7%) ;北方高于南方 (1.4%∶0.5%) ;城市高于农村 (1.1%∶0.8%) [5];其中我国35～44、45～54、55～64和65～74岁年龄组的心衰患病率分别为0.4% 、1.0% 、1.3% 和1.3%。上海一项对住院患者的研究显示, 心衰患者的平均年龄由1980年的51.5岁上升至2000年的68.8岁[6]。

Framingham心脏研究资料显示, 年龄每增加10岁, 男性心衰5年病死率增加27%, 而女性则增加61%, ≥80岁的患者很少生存>5年。人群中50～60岁心衰患病率为1%, 而≥80岁即升至10%[2,3,4,7]。老年人心衰时由于血流动力学异常、神经内分泌激活、电解质紊乱及药物等因素的影响, 各类心律失常的检出率明显高于非老年人, 在这些心律失常中又以心房颤动 (Af) 及室性心律失常是最常见的心律失常。

1.1 Af是老年心衰最常见的心律失常。在我国Af患病率为0.77%, 男性为0.9%, 女性为0.7%, Af患病率随着年龄的增长而增长, ≥60岁者发生率达4%, ≥75岁者发生率可高达10%以上, 男性为女性2倍。合并有心力衰竭的高龄患者, Af患病率可高达40%。Af发生后不仅使血栓栓塞并发症增加, 还可使死亡率增加, 充血性心力衰竭 (CHF) 合并Af者还可诱发恶性心律失常发生[18%的心室颤动 (室颤) 及3%的室性心动过速是由Af引起的][2,3,4,7], 因此可以认为Af的发生是CHF恶化的标志, 是增加CHF患者死亡率的独立危险因素。老年心衰合并Af患者4年的死亡风险增加52%[2,3,4,7,8]。研究还发现心功能分级与Af发生率有关, 心功能越差, Af发生率越高, 纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者的Af发生率分别为5%、10%、25%和50%[4,7,9,10,11]。

1.2 心衰时由于血流动力学异常, 还有与机械功能恶化相一致的各种心电活动异常较易发生室性心律失常, 而且在老年心衰时发生室性心律失常的概率远远高于非老年人。临床表现为各种各样的室性心律失常, 包括室性早搏 (室早) 、非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、尖端扭转性室性心动过速及室颤等。其室早或成对室早发生率为85%～95%, 非持续性室性心动过速发生率为45%～60%。室性心律失常特别是复杂恶性心律失常 (VA) 的发生率与NYHA心功能分级及左室射血分数 (LVEF) 密切相关。有证据表明大约有50%的CHF患者最终发生猝死, 并且多数表现为室性心动过速和室颤[3,4,12]。

2 老年心衰伴发心律失常的常见病因

近些年来, 心衰的病因谱发生较大变化, 老年心衰患者病因中心肌梗死、高血压及糖尿病病因比例明显升高, 以高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、钙化性心瓣膜病居多;非老年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、风湿性心脏病为主。多种病因并存在老年人心衰中明显高于非老年人心衰, 2种或2种以上心脏病并存的检出率高达65%。以冠心病伴肺心病、高血压伴冠心病、高血压伴糖尿病、冠心病伴糖尿病者多见, 其中一种疾病是引起心衰的主要原因, 另一种则参与和促进心衰的发生和发展[13]。由于老年人心衰的病史较长, 且多种疾病并存, 互相影响。加之老年人病理生理的特点, 如老年人肝、肾功能普遍减退、血管与心脏老化、心功能障碍、心脏长期缺血缺氧, 其储备能力下降, 心脏电生理有相应变化等等, 使老年人合并心力衰竭时常常易合并心律失常, 因此, 在治疗心律失常时需综合分析、全面考虑, 切不可顾此失彼。

3 老年心衰伴复杂VA的识别

3.1 非侵入性检查手段

常规12导心电图、心电图运动试验、动态心电图、QT间期的改变、信号平均心电图、心率变异、T波电交替等项检查是临床常用的非侵入性检测复杂VA手段。但是T波电交替是唯一能判断是否发展到致命性VA的危险分层指标 (Ⅰa类推荐, A级证据) , 其他检查如信号平均心电图、心率变异、压力反射敏感性等仅能做为不可靠的检测技术指标推荐 (Ⅱb类推荐, B级证据) [3,4,5,6,7]。

3.2 侵入性检查手段

心脏电生理 (EP) 检查有益于老年人心衰伴复杂VA的识别。对心梗后非持续性室性心动过速 (LVEF≤40%) 者行EP检查及危险评定是合理的 (Ⅰa类推荐, B级证据) ;晕厥原因不明的器质性心脏病或左室功能受损患者也推荐行EP检查 (Ⅰ类推荐, B级证据) ;怀疑缓慢性或快速性心律失常是晕厥的原因, 而非侵入性检查不能确定者, EP检查可能有用 (Ⅰa类推荐, B级证据) [3,4,7,12]。

4 老年心衰伴心律失常药物治疗原则

4.1 病因及改善心功能

针对基础疾病的治疗是心衰并心律失常治疗的基础。应合理使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂、强心剂积极改善心功能。

4.2 应注意寻找和去除各种可能

引起心律失常的原因, 如心肌缺血、感染、电解质紊乱 (如低钾、低镁) 所致的心律失常;减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物, 如Ⅰ类抗心律失常药物、正性肌力药物——磷酸二酯酶抑制剂等。

4.3 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物应用原则

治疗应遵循以下原则[3,4,7,11,12]: ①对无症状性、非持续性室上性和室性心律失常不主张用抗心律失常药物治疗; ②对持续性室性心动过速、室颤、曾猝死而复生, 或室上性心动过速伴快速室率或血流动力学不稳定者, 应予积极治疗;③对心衰合并Af, 患者治疗的主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞合并症;④对于心衰合并阵发性或持续性Af或以往有血栓栓塞史者, 应给予华法林抗凝治疗;⑤β受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合可以应用于心衰合并Af者的心室率控制, 也可以应用胺碘酮;⑥对于老年心衰合并Af患者, 应结合患者临床具体情况及患者对药物的反应, 控制心率或节律;⑦Ⅰ类抗心律失常药尤其是Ⅰc类可引起心脏功能和传导抑制, 可致心律失常发生, 使死亡率增加, 不宜用于心衰患者; ⑧β受体阻滞剂是心衰伴室上性或室性心律失常最佳选择的药物, 还能降低心脏猝死率;⑨胺碘酮因极少心肌负性作用及极少具有促心律失常作用, 是老年心衰伴房性、室性心律失常的常用药物, 也可以用于Af的复律及复律后维持窦性心律的治疗。但是长期应用可以增加心衰伴心律失常患者死亡率, 也无预防心衰伴心律失常患者猝死发生率。由于胺碘酮有较多心脏外毒性作用, 尤其是它可以增加患者发生肺部疾病和肿瘤的机会, 因此不推荐预防性应用[4,7,14,15];⑩依布利特主要用于Af或心房扑动患者的复律, 但具有一定的促心律失常作用, 尤其在心衰时对此药物十分敏感。

5 老年心衰伴心律失常时常用的抗心律失常药物

5.1 β受体阻滞剂

β受体阻滞剂临床上常常应用于心衰伴心律失常远期治疗[3,7,12,16]。由于β受体阻滞剂具有三负作用 (负性变时、变力、变传导) , 起始治疗前患者应无液体潴留, 利尿剂也已维持在合适剂量时才开始应用。β受体阻滞剂应用一定要从小剂量开始, 如美托洛尔6.25 mg, 每日2次;比索洛尔1.25 mg, 每日1次;卡维地洛3.125 mg, 每日2次, 能耐受时可每2～4周将剂量加倍, 并密切观察患者的血压、心率、体质量等指标。在临床实践中我们发现β受体阻滞剂应用过程中有这样一个规律, 即开始应用时虽然心衰患者心室率及血压可一度下降 (心率不宜<55次/min, 血压不宜<90/60 mmHg) , 但随着时间推移, 一般2～4月后患者可以耐受, 而且多数患者心室率及血压可逐渐恢复, 心功能可逐渐好转。对于无症状的低血压通常不需要特殊治疗, 也不需要更改β受体阻滞剂治疗。但如果患者出现眩晕、头晕、乏力时应首先考虑停用或减量应用硝酸酯类和其他血管扩张剂, 其次减少利尿剂及ACEI剂量。因此我们认为应用β受体阻滞剂过程中, 只要患者无任何症状, 清醒状况下心室率>55次/min, 收缩压>90 mmHg可放心应用β受体阻滞剂。

5.2 胺碘酮

老年心衰伴室上性或室性心律失常治疗中胺碘酮是较安全、有效的药物[3,4,7,12]。

5.2.1 老年心衰合并Af治疗:

对于初发Af患者, Af发生<48 h, 为了尽快降低心室率, 恢复窦性心律, 宜首选胺碘酮治疗。因为在降低心室率方面, 胺碘酮与西地兰是等效的, 胺碘酮还具有复律功能。推荐胺碘酮的静脉负荷量为150 mg, 稀释后缓慢静脉注射达10 min, 然后以1 mg/min滴注6 h, 6 h后以0.5 mg/min维持18 h。如24 h不能转复则行电复律, 复律后胺碘酮0.2 g, 每日3次, 连服7 d;后改为0.2 g每日2次, 连服7 d;后改为0.2 g, 每日1次维持治疗。长期服用者为减少胺碘酮不良反应, 如无Af发作可采用服5 d (0.2 g/d) , 停2 d;也可0.1 g/d服用。

5.2.2 老年心衰合并室性心动过速治疗:

老年心衰合并室性心动过速伴血流动力学不稳定者首选电复律治疗。如无血流动力学障碍, 立即胺碘酮150 mg稀释后静脉注射10 min, 如室性心动过速反复发作, 应间隔10～30 min重复追加150 mg负荷量稀释后静脉注射10 min, 直至室性心动过速终止。由于胺碘酮24 h静脉用量>2000 mg时易发生心率慢、低血压等不良反应, 因此, 所追加负荷量的次数不能>6次。如果静脉用量达900 mg以上, 室性心动过速仍未能控制, 即使血流动力学稳定也应行电复律治疗。如室性心动过速终止, 继续行胺碘酮静脉点滴, 初为1 mg/min, 共6 h, 后减量至0.5 mg/min静脉维持, 24 h胺碘酮静脉用量不可>2.0 g为宜。24 h后仍未见室性心动过速发生, 则行口服胺碘酮治疗, 初为0.2 g, 每日3次, 连用7～10 d后再转为维持剂量0.3～0.4 g/d。实践表明0.3～0.4 g/d的维持量治疗室性心律失常是有效的, 如果减至0.2 g/d则室性心律失常易发生, 患者心悸、心慌症状又会再次出现。为减少胺碘酮的用量, 我们常常在胺碘酮基础上加用β受体阻滞剂, 可使患者临床症状减轻, 在此基础上才减少胺碘酮用量至0.2 g/d, 室性心律失常发生率可明显减少。

5.2.3 静脉应用胺碘酮应注意的问题

5.2.3.1 静脉制剂与口服制剂临床作用不相同, 静脉用药达峰时间为15～30 min, 早期主要表现为Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常作用, Ⅲ类抗心律失常作用一般出现较晚, 较长时间静脉用药可出现口服胺碘酮的药理作用。因此, 胺碘酮的静脉应用时间不应超过3～4 d。

5.2.3.2 静脉用胺碘酮只能用5%葡萄糖稀释, 禁用生理盐水稀释, 静脉给药需采用定量输液泵。胺碘酮于5%葡萄糖液中, 血药浓度>2 mg/ml时, 可引发外周静脉炎, 如胺碘酮静脉滴注时间>1 h, 血药浓度>2 mg/ml时, 应采用中心静脉给药。

5.2.3.3 静脉用药速度不可太快, 剂量不可过大, 否则易引起血压低, 心动过缓等不良反应。发生这种情况常见于老年人、血容量不足及潜在窦房结功能不良者。

5.2.3.4 静脉用胺碘酮与口服用药转换的问题:一般来讲静脉应用胺碘酮时间越长, 口服开始的负荷量越小。由于口服胺碘酮起效时间一般在给药后2～3 d, 因此, 应和静脉用药重叠几天, 临床上一般于静脉应用的次日起开始口服胺碘酮。如静脉已用胺碘酮2～3周, 可直接改服胺碘酮200～400 mg/d维持;如静脉已用胺碘酮1～2周, 则可口服胺碘酮400～800 mg/d作为负荷量;如静脉使用胺碘酮<7 d, 则口服胺碘酮600～1200 mg/d作为负荷量。值得指出的是胺碘酮静脉转换为口服所需要的剂量应依患者年龄、病情、体质量、心律失常类型等情况而定, 因人而异地调整其负荷量及维持量。

6 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物治疗应注意的问题

6.1 老年心衰合并的心律失常往往随着心衰、肺部感染、电解质紊乱、酸碱平衡失调的纠正, 其心律失常绝大多数可明显缓解或自行消失, 此时一般少用或慎用抗心律失常药物。当心律失常成为老年心衰的促发原因或出现VA时, 应积极抗心律失常治疗。

6.2 在治疗老年心衰合并心律失常时, 单独使用抗心律失常药物难以控制症状, 相反, 重点应放在改善心功能上, 随着心功能改善, 其心律失常常可得以缓解或终止。

7 老年心衰伴心律失常非药物治疗

7.1外科抗心律失常治疗

心肌梗死后较大的心脏室壁瘤形成常导致血流动力学的恶化并且易诱发严重的室性心律失常, 直接外科室壁瘤切除术不仅能改善心脏功能, 而且还可以消除伴随的室性心动过速

7.2导管消融治疗

对于Af合并轻中度心衰患者, 可以行导管消融治疗, 其效果比置入心脏同步化起搏器好。但是对于Af合并NYHA心功能Ⅲ级及Ⅳ级心衰患者导管消融的效果尚不清楚[3,4,7,12]。对于频繁发作的室性心动过速患者可以行导管消融治疗, 并且可以消或减少埋藏式心律转复除颤器 (ICD) 置入后的频繁室性心动过速发生[3,4,12]。

7.3 ICD老年心衰伴

Af或室性心律失常死亡率较高, 对于这些患者, 宜采取预防性措施。长期抗心律失常药物预防效果有限, 而且可以增加心衰伴心律失常患者的死亡率[15]。CID是老年心衰患者最有效的心脏性猝死一级及二级预防手段, 可以明显改善心衰伴心律失常患者的生存率。其适应证为:心肌梗死所致LVEF<35%, 心肌梗死≥40d, NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级患者 (属Ⅰa类) 。非缺血性心肌病所致LVEF≤35%, NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级患者 (属Ⅰb类) 。心肌梗死所致LVEF<30%, 心肌梗死≥40d, NYHA心功能Ⅰ级 (属Ⅰa类) 。心肌梗死后非持续性室性心动过速, LVEF<40%且EP检查可诱发出室性心动过颤或持续性室性心动过速患者 (属Ⅰb类) [3,4,12]。

7.4心脏再同步化治疗 (CRT)

糖尿病伴心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2011年9月~2014年9月收治的30例小儿重症肺炎伴心力衰竭患儿的临床资料, 患儿均符合小儿重症肺炎合并心力衰竭的临床诊断标准。采用简单数字表法将患儿随机分为治疗组和对照组, 每组15例。治疗组中男9例, 女6例;年龄9个月~14岁, 平均年龄 (3.5±2.4) 岁;病程3~9 d, 平均病程 (4.7±1.2) d。对照组中男8例, 女7例;年龄8个月~13岁, 平均年龄 (3.4±2.5) 岁;病程4~9 d, 平均病程 (4.5±1.3) d。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患儿给予常规对症治疗, 治疗组患儿给予综合治疗方法, 具体如下。

1.2.1 给氧治疗

患儿取半卧位, 给予鼻导管或面罩行给氧治疗, 如患儿憋喘严重、呼吸不畅给予平喘药物雾化吸入。

1.2.2 抗感染治疗

采用青霉素类或头孢类抗菌药物进行静脉滴注, 治疗5 d左右。如患儿有青霉素及头孢类抗菌药物过敏史则给予红霉素或阿奇霉素进行静脉滴注。对病毒感染患儿可联合使用病毒唑进行治疗;为预防脑水肿、解痉平喘, 可加用激素进行治疗。

1.2.3 改善心肌功能治疗

给予多巴胺改善患儿心肌功能, 将多巴胺注射液5μg/kg溶于5%的葡萄糖注射液40 ml中进行微量泵推注治疗3~5 d。可采用磷酸肌酸对患儿心肌细胞进行保护治疗。给予速尿改善患儿心力衰竭症状。为避免患儿出现低血钾症, 需及时补充钾。

1.2.4 护理干预

在对患儿进行综合治疗的同时做好相应的护理工作, 仔细观察患儿临床症状, 做好紧急预案, 对患儿出现的异常情况及时进行处理, 根据患儿吸氧效果对给氧流量进行调节。

1.3 观察指标

对两组患儿治疗3 d后的呼吸频率、心率、LVSD及LVDD、LVEF、LVSF等进行观察和记录。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

经治疗, 治疗组患儿呼吸频率及心率显著低于对照组, 患儿LVSD及LVDD均明显较短, LVEF及LVSF明显较高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, P<0.05

3 讨论

目前小儿重症肺炎合并心力衰竭是我国小儿死亡的最常见原因, 感染、炎性反应等是重症肺炎并发心力衰竭的病理基础。肺炎的病理变化多为肺泡炎症引起的吸气及呼气障碍, 造成患儿出现严重缺氧, 并伴有其他病原体及致病菌感染引起的全身综合征[2]。小儿重症肺炎合并心力衰竭病情发展迅速, 病情危重, 需及时给予有效的治疗。以往临床治疗多以控制肺部感染为主, 对心力衰竭的纠正力度不大, 效果不甚满意。

大量研究结果证实, 在治疗肺炎方面, 抗感染、对症、护理是治疗成功的关键[3]。本组研究中, 对治疗组患儿给予综合治疗, 在积极控制疾病的基础上, 采用药物减轻患儿心脏负荷, 提高心肌收缩能力, 使心肌细胞在缺氧的状态下仍能保持正常代谢, 在很大程度上改善了患儿心脏功能, 与此同时, 对患儿给予抗感染、强心及利尿等综合治疗, 有效避免了单一治疗方案造成的疗效不明显的情况。在治疗的同时, 加强对患儿的对症护理, 也有效提高了综合治疗的临床效果。本组研究中, 治疗组患儿在治疗的同时给予了相应的护理干预措施, 有效改善了患儿预后。因此, 治疗组患儿呼吸频率及心率显著低于对照组, 左室收缩及舒张末径均明显较短, 左室射血分数及左室短轴收缩率明显较高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 证实了综合治疗方案在小儿重症肺炎合并心力衰竭中的应用价值。

综上所述, 综合治疗方案治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭效果显著, 可有效改善患儿肺部感染情况及心脏功能, 在很大程度上提高了重症肺炎合并心力衰竭患儿的生活质量, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨小儿重症肺炎伴心力衰竭综合救治的临床效果。方法 将30例小儿重症肺炎伴心力衰竭患儿随机分为治疗组和对照组, 每组15例。对照组患儿给予常规对症治疗, 治疗组患儿给予综合治疗, 分析及评价两组患儿治疗效果。结果 治疗组患儿呼吸频率及心率低于对照组, 左室收缩末经 (LVSD) 及舒张末径 (LVDD) 均明显较短, 左室射血分数 (LVEF) 及左室短轴收缩率 (LVSF) 明显较高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 综合治疗方案对治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭效果显著, 可有效改善患儿肺部感染情况及心脏功能, 在很大程度上提高了重症肺炎合并心力衰竭患儿的生活质量, 值得临床广泛推广。

关键词：小儿重症肺炎,心力衰竭,综合治疗

参考文献

[1]谢鹤, 王朋朋, 李贵才, 等.儿童重症肺炎病原体检测与诊治分析.中国小儿急救医学, 2014, 21 (5) :281-284.

[2]苗木, 刘迪, 刘祥伟, 等.小儿重症肺炎合并心力衰竭1例救治体会.中国中医急症, 2013, 22 (8) :1435.

糖尿病伴心力衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2006年9月至2007年5月间共收治72例肺炎伴心力衰竭患儿, 其中男患儿39例, 女患儿33例, 平均年龄4.12岁, 平均住院治疗护理时间12.6d。所有患儿起病均属急性起病, 伴发热, 咳嗽, 呼吸困难, 符合肺炎的临床表现[1]。将72例患儿随机平均分为对照组 (采用常规治疗与护理) 和治疗组 (在对照组基础上增加多巴胺、多巴酚丁胺辅助治疗) , 两组患儿在性别、年龄、病情方面比较 (P>0.05) 无统计学意义。

1.2 治疗方法

对照组36例患儿采用抗感染, 使用强心利尿剂, 雾化吸氧[2]等方法综合治疗。治疗组在此基础上予以多巴胺、多巴酚丁胺辅助治疗2～3d, 剂量维持在2.5～5μg/ (kg·min) 。疗效判断标准按照咳嗽程度, 呼吸情况, 双肺啰音及胸片显示症状[3]分级, 等级按治愈、显效、有效、无效表示。

1.3 临床护理观察

1.3.1 环境护理

安置患儿处于温度适宜, 空气良好的病房, 对病房进行定期通风和消毒, 保持室内温湿度。嘱家长保持患儿半卧位休息, 尽量避免患儿翻身、用力, 医护人员应尽量将治疗和护理工作集中处理, 且做到动作轻、语言柔, 减少搬动, 为患儿提供良好的休息环境。如遇不能良好自我休息的患儿, 必要时可采用镇静剂帮助其休息。良好的休息环境可以减缓患儿体内代谢, 降低对氧的需求, 从而避免心脏负荷加重。

1.3.2 输液护理

护理人员为患儿给药时要仔细查对用药是否正确, 是否按剂量给药。因多巴胺药物过量则会引起心输出量减少, 呼吸加快, 甚至导致患儿心律失常[4], 引致心力衰竭加重。输液过程护理人员要定期巡视, 严密观察患儿心率, 血压及呼吸等情况, 出现问题要及时调整药物剂量;严格控制患儿的输液速度持续稳定, 保证药物完全进入患儿体内。这样就可以最大化的达到预期治疗效果。

1.3.3 饮食和心理护理

肺炎伴心力衰竭患儿身体素质普遍下降, 患儿伴有心力衰竭, 产生水肿, 要注意每日饮食中的钠含量不超过1g, 且食物要富含高营养, 以便补充患儿流失的维生素、蛋白质等, 进食要少量多餐, 避免过饱。肺炎心力衰竭患儿发病时通常会出现哭闹不止, 呼吸困难等现象, 这就会引起家长的焦虑与恐慌。医护人员要耐心为家长讲解该病的发病过程, 临床表现及治疗效果, 争取尽快得到家长的配合。

1.4 统计学处理

数据应用统计学软件SPSS13.5处理, 差异明显 (P<0.05) 具有统计学意义。

2 结果

对照组32例患儿出现6例无效, 治疗组32例患儿病情全部都有不同程度改善, 两组治愈率、显效率、总有效率比较差异明显, P<0.05有统计学意义, 如表1。

注:与对照组相比, *P<0.05

3 讨论

小儿肺炎伴心力衰竭是临床常见的婴幼儿病症, 发病情况危急, 对小儿身体的呼吸, 神经, 循环, 消化系统均会产生不同程度的伤害, 病情严重的患儿其生命也受到严重的威胁。肺炎伴心力衰竭, 是由于小儿肺炎发病时因缺氧, 体内代谢紊乱产生酸中毒, 二氧化碳潴留引起心脏负担过重导致。治疗原则上医护人员除了对现有症状进行处理外还要降低心脏负荷量, 改善心功能。例如, 本次治疗组辅助治疗所采用的多巴胺和多巴酚丁就可以使肾血流量增加, , 心肌收缩力增强, 达到强心利尿的目的[5]。

多巴胺是作用在心肌β1肾上腺能受体, 它可使肾、肠系膜、冠状血管扩张[5], 增加肾的血流量, 对利尿剂可以起到加强的作用。多巴酚丁是直接作用于心脏β肾上腺能受体, 此药物可以增加心肌的收缩力[6], 增大心脏输出血量, 并可以有效降低周围血管阻力。上述两种药物辅助常规治疗, 可以明显提高治疗效果, 有效控制心力衰竭。

肺炎伴心力衰竭严重的威胁着患儿的生命安全, 临床护理要求医护人员要及时掌握患儿的病情变化, 秉着对患儿及家长高度负责的理念按计划进行各项规范、有效、快速的抢救护理措施[7,8]。患儿年龄小, 在疾病和治疗护理操作的影响下, 常表现为哭闹不止, 使患儿与家长心里焦虑和恐慌, 护理人员要做好安抚工作, 争取患儿家长的积极配合。在治疗护理过程中, 医护人员要做到对患儿用心, 使患儿家长放心, 争取帮助患儿及早康复。

综合理论和我院72例患儿的急救护理体会, 表明应用多巴胺、多巴酚丁胺辅助治疗及进行高质量的临床护理可以在很大程度上帮助患儿减轻疾病所带来的痛苦, 提高治疗后临床效果。

摘要：目的 总结分析小儿肺炎伴心力衰竭患者有效的临床治疗与护理措施。方法 对我院2006年9月至2007年5月间儿科收治的72例患儿随机平均分为对照组 (采用常规治疗与护理) 和治疗组 (在对照组基础上增加多巴胺、多巴酚丁胺的辅助治疗) 。结果 治疗组治愈率、显效率、总有效率与对照组比较, (P<0.05) 具有统计学意义。结论 应用多巴胺、多巴酚丁胺辅助治疗及合理有效的护理措施结合可以提高患儿治愈率, 降低患儿病死率。

关键词：小儿肺炎,心力衰竭,临床护理

参考文献

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[3]赵祥文.儿科急诊医学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2001:309.

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[7]范翠, 王春丽, 吕红.婴幼儿肺炎合并心力衰竭51例护理体会[J].齐鲁护理杂志, 2007, 13 (7) :33.

糖尿病伴心力衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014 年1 月至2015 年9 月收治的80 例高血压伴心力衰竭的患者, 所有患者均符合高血压合并心力衰竭的诊断标准, 且知情同意签署知情同意书。其中男8 例, 女32 例, 年龄54 ~ 81 岁, 平均 (64.56±2.23) 岁;心功能 (NYHA) 分级:Ⅱ级29 例, Ⅲ级26 例, Ⅳ级25 例;舒张压 (94.35±8.46) mm Hg, 收缩压 (146.26±12.48) mm Hg, 将所有患者根据随机数字表法分为研究组和对照组各40 例, 两组患者的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予利尿、β- 受体阻滞剂、强心苷等常规治疗, 研究组在对照组的基础上口服厄贝沙坦片 (Sanofi Winthrop Industrie (法国) 生产, 国药准字J20130049, 0.15g×7 片) 进行治疗, 0.15 g/ 次, 1 次/d, 连续服用8 周, 观察两组患者的治疗效果及不良反应发生情况。

1.3 疗效评价标准

显效:治疗后患者心功能恢复Ⅰ级或改善Ⅱ级;有效:治疗后患者心功能改善Ⅰ级但未达到Ⅰ级;无效:治疗后患者心功能无明显改善。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0 统计软件进行分析, 计数资料采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

研究组治疗后显效 (19 例) , 有效 (18 例) , 无效 (3例) , 治疗总有效率为92.5%;对照组治疗后显效 (12 例) , 有效 (23 例) , 无效 (7 例) , 治疗总有效率为82.5%, 两组治疗总有效率之间的比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组不良反应发生情况比较

研究组头痛1 例, 恶心1 例, 咳嗽0 例, 心悸1 例, 不良反应发生率为7.5%, 对照组患者头痛1 例, 恶心0 例, 咳嗽2 例, 心悸1 例, 不良反应发生率为10.0%, 两组不良反应比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

长期的高血压易导致患者血管内皮受损, 动脉粥样硬化, 使外周循环阻力增加, 引起心肌收缩功能降低, 从而引发心力衰竭[3]。高血压合并心力衰竭病死率高, 严重威胁着患者的生命安全。厄贝沙坦能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1 受体 (AT1) , 抑制血管收缩和醛固酮的释放, 缓解心力衰竭症状[4]。本研究结果表明, 研究组治疗总有效率显著优于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组不良反应均较轻微, 组间比较无显著性差异 (P>0.05) , 不影响治疗。

综上所述, 厄贝沙坦治疗高血压伴心力衰竭, 能显著的降低血压, 缓解心衰症状, 且不良反应少, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨厄贝沙坦治疗高血压伴心力衰竭患者的临床疗效。方法 将80例高血压伴心力衰竭患者根据随机数字表法分为研究组和对照组, 各40例, 对照组给予常规治疗, 研究组在对照组的基础上联合使用厄贝沙坦进行治疗, 观察两组患者的治疗效果及不良反应的发生情况。结果 研究组治疗总有效率为92.5%, 对照组为82.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组不良反应均较轻微, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 厄贝沙坦治疗高血压伴心力衰竭临床疗效显著, 值得推广应用。

关键词：厄贝沙坦,高血压伴心力衰竭,不良反应

参考文献

[1]林毅.厄贝沙坦治疗高血压伴心力衰竭的疗效及其对血清hsCRP和BNP水平的影响[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (9) :2184-2185.

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[3]吴学思.高血压伴慢性心力衰竭诊治进展[J].中国实用内科杂志, 2011, (31) 8:593-594.

糖尿病伴心力衰竭 篇6

关键词：肺心病,顽固性心力衰竭

肺心病即肺源性心脏病, 为临床上的常见病, 其发病机制为肺血管阻力增加后使肺动脉压不断提高, 当右心负荷加重时会导致右心肥大, 从而出现心力衰竭, 大部分患者均会伴发顽固性心力衰竭, 且给予利尿剂与强心剂后的治疗效果不佳[1]。本文回顾性分析我院接收的肺心病伴顽固性心力衰竭患者的治疗情况, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年12月~2013年12月我院接收的60例肺心病伴顽固性心力衰竭患者, 所有患者均伴有不同程度的呼吸困难、肺部感染以及右心衰等表现。随机分为观察组和对照组各30例。对照组男17例, 女13例;年龄53~80 (61.2±5.3) 岁;病程1~19 (3.0±1.1) 年。观察组男18例, 女12例;年龄54~80 (62.0±4.9) 岁;病程1~17 (2.9±1.4) 年。两组年龄、病程、性别等一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予综合治疗, 常规吸氧以改善通气状况, 给予抗感染治疗以有效控制肺部感染进展, 采用盐酸氨溴索 (烟台大洋制药有限公司) 60mg加入5%葡萄糖注射液 (山西晋新双鹤药业有限责任公司) 100ml中静滴, 1次/d。对照组施加培哚普利 (施维雅天津制药有限公司) 2mg, 1次/d, 口服;观察组施加酚妥拉明 (上海旭东海普药业有限公司) 5mg+5%葡萄糖注射液50ml静滴, 1次/d。

1.3 观察指标

两组治疗期间严密监测生命体征变化, 并及时对动脉血氧分压与二氧化碳分压进行测定, 评估心功能改善情况, 期间详细记录用药反应, 以评判治疗效果[2]。

1.4 疗效判定标准

参照呼吸功能与心功能改善情况分为显效、有效与无效。显效:治疗后心功能得到显著改善, 气喘、咳嗽等显著减轻且未见水肿;有效:经治疗后心功能较治疗前显著改善, 气喘、咳嗽等均有减少且水肿减轻;无效:经治疗后呼吸功能与心功能均未见改善或病情加重[3]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件包进行分析处理, 计量资料以±s表示, 组间比较行t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 进行χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗后, 观察组总有效率为76.7%, 对照组治疗为73.3%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见附表。

注:与对照组比较, a:P>0.05

2.2 两组不良反应比较

对照组用药期间出现心跳过速2例, 头晕1例, 不良反应发生率为10.0%;观察组出现心跳过速1例, 头晕1例, 不良反应发生率为6.7%, 两组不良反应比较无显著差异 (χ2=0.2182, P>0.05) 。

3 讨论

临床认为, 肺动脉高压为肺心病的主要症状, 绝大多数患者伴有不同程度的呼吸困难、右心衰等症状, 且临床上以紫绀、心率增快等为多见, 查体结果显示肝肿大且伴压痛感, 颈静脉怒张, 下肢水肿。顽固性心力衰竭作为慢性肺源性心脏病逐渐发展的结果, 属于右心增大代偿且最终失去代偿阶段, 具有不可逆转性特征[3,4]。

肺心病伴顽固性心力衰竭的治疗是呼吸内科较为棘手的问题, 至今为止, 对于此病的治疗尚无特效方法, 由于肺心病伴顽固性心力衰竭患者广泛存在肺部感染症状, 且会因呼吸功能不全而使CO2潴留、缺氧, 部分患者会伴电解质与酸碱平衡紊乱, 因而治疗中应积极控感染, 并改善呼吸功能, 缓解缺氧症状, 当患者心功能得到改善后再给予利尿剂与强心剂的效果更佳[5]。培哚普利为血管紧张素转换酶抑制剂类药物, 具有长效性与强效性双重特点, 可有效降低外周血管的阻力, 且可保持心率与心输出量不变, 因而被广泛应用于该病的治疗中;酚妥拉明属肾上腺素能受体阻滞剂类药物, 其对血管上的α肾上腺素能受体起到阻断作用, 可加速小动脉的扩张, 促使外周血管阻力降低, 左心室充盈压降低, 减少回心血量, 从而促使前负荷降低, 减少心肌耗氧量, 且可有效解除支气管痉挛, 使气道阻力降低, 从而优化通气功能, 改善缺氧状态, 纠正心力衰竭[6,7]。本研究中, 对两组均行临床综合治疗, 对照组在此基础上施加培哚普利治疗, 观察组予以酚妥拉明治疗, 通过附表可以看出, 两组治疗总有效率无显著差异, 此外, 两组不良反应发生率无明显差异, 均以头晕、心跳过速为主, 未见严重性不良反应, 提示两种药物均有效且安全性高, 与张全峰和古尼沙·沙地克等[8,9]研究相吻合。

综上所述, 肺心病伴顽固性心力衰竭采用血管活性药物治疗后, 可有效提高治疗效果, 但应参照患者伴发病情况对其针对性用药, 以尽快改善临床症状, 缓解痛苦。

参考文献

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糖尿病伴心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取的临床对象为我院2007年4月至2012年4月所收治的房颤伴心力衰竭患者124例, 其中男51例, 女73例;年龄从31～72岁, 平均 (61.2±12.2) 岁;房颤依照心房颤动治疗指南2006年的标准, 所有患者都为永久性房颤。此外均照美国纽约心脏病学会的新功能分级标准, 心功能Ⅱ级46例, 心功能Ⅲ级78例。把患者随机分为治疗组和对照组两组, 每组62例。两组患者的年龄、性别、心功能分级的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方式

对照组患者均采用常规治疗, 包括短效洋地黄强心剂、硝酸酯类药物、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂。治疗组患者在常规治疗的基础上予以美托洛尔 (上海信谊百路达药业有限公司, 国药准字H20067774) 进行治疗。根据患者病情予13～50mg/d, 分2次服用。两组患者均进行为期14d的治疗[1], 然后观察临床疗效。

1.3 疗效评定标准

记录两组患者治疗前后的心室率, 此外参照刘桂秋的相关研究标准进行评价如下[2]: (1) 显效:心功能改善Ⅱ级或以上, 心力衰竭的症状、体征消失, 射血分数≥20%, 心肌缺血情况消失或者显著改善; (2) 有效:心功能改善Ⅰ级, 心力衰竭和体征显著改善, 射血分数提高≥20%; (3) 无效:心功能和心衰体征症状均无显著改善甚至恶化。把显效和有效计入总有效当中。

2 结果

结果显示, 治疗组患者平均心室率显著低于对照组, 差异有统计学意义。而在治疗效果方面, 治疗组的总有效率为91.9%, 对照组的总有效率为77.4%, 两组的总有效率的差异有统计学意义 (P<0.05) 。详情见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

房颤是一种心房扑动的发病基础上相关密切的快速房性异位心率, 在临床上可表现为胸闷心慌等都是由于房颤导致的血流动力学障碍所引起的。原有心脏病严重时可引起心力衰竭[3]。心力衰竭是多种心脏的结构或者功能疾病所致的心室充盈和射血功能受损的一组综合征[4]。因长期要进行心肌重构, 导致心肌损伤和心功能的恶化。因此治疗心衰的关键应该是对心肌重构进行阻断。

美托洛尔是选择性β-受体阻滞剂, 可以对心脏异位的起搏点的肾上腺素受体进行抑制, 也可以对房室结区的正性传导起消除作用, 从而延长了房室结区不应期, 减缓了传导速度。同时美托洛尔可以减轻儿茶酚胺的毒性作用、减少心肌细胞的耗氧量、减慢心率和改善内源性心肌细胞收缩功能的异常[5]。因此能对房颤与心力衰竭都有良好治疗效果。但需要注意的是, 美托洛尔有不同程度的负性心肌作用, 可能会诱发急性心功能衰竭, 所以在使用的时候医疗工作者应该把握其使用剂量, 以期达到治疗效果的基础上尽量减轻不良反应发生率。

综上所述, 治疗组患者在常规治疗中加入美托洛尔进行治疗后, 心室率较对照组明显降低, 总有效率也显著高于对照组。说明美托洛尔可以有效改善房颤伴心力衰竭患者的临床症状, 心室率降低, 值得在今后临床治疗当中推广使用。

参考文献

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