血清谷氨酰转肽酶（共6篇）
血清谷氨酰转肽酶 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 研究对象
长期过量饮酒组540例, 年龄26～56岁, 饮酒时间最短4年, 最长20年。我们对他们进行抗HAV, HBsAg, 抗-H C V, 抗-H E V检测, 以排除由肝炎病毒引起肝损害的可能性, 其中经B超检查有360例 (66.7%) 显示脂肪肝。其他系统检测均显示正常。同时要求长期过量饮酒者同意禁酒1个月进行复检, 540例过量饮酒者中由300例禁酒后复查, 用同样的检测方法检测。
1.1.2 对照组
420例正常对照组均为同期健康体检者, 年龄28～60岁, 肝功能检查正常, HBsAg均为阴性。420例中有300例经B超诊断为非酒精脂肪肝, 以上研究对象均为男性, 无饮酒嗜好, 无病毒性肝炎史及其它血液系统疾病。所有检测对象均取空腹静脉血, 2 h内分离血清进行测定。
1.2 仪器和试剂
仪器为迈瑞-B C 2 0 0全自动生化分析仪, 试剂为浙江奥的特生物技术有限公司提供试剂盒, 血清质控为罗氏生化质控血清, 批号172819。
1.3 统计学处理
检测结果均以表示, 显著性比较用t检验。
2 结果
(1) 长期过量饮酒者与对照组的GGT和血脂水平差异 (表1) 。
(2) 300例长期过量饮酒者禁酒1个月前后GGT和血脂水平差异 (表2) 。
3 讨论
(1) 进入人体的乙醇90%～95%在肝脏代谢, 2%～10%经肾和肺排出。G G T主要来自肝脏, 位于滑面内质网和胆小管上皮细胞中, 肝脏通过两条途径代谢乙醇, 主要途径有乙醇脱氢酶参与, 此途径由诱导型细胞色素P450-2E1催化, 两条途径都产生乙醛。乙醇和乙醛可改变肝细胞抗原, 从而引起持续存在的免疫反应, 可导致红细胞粘附功能的降低[1]。还可以引起肝细胞坏死和纤维增生, 肝硬化方面也起一定作用。从表1研究发现, 长期过量饮酒者血清GGT明显高于正常对照组, 过量饮酒脂肪肝组血清GGT显著高于过量饮酒非脂肪肝组和非酒精脂肪肝组。曾有报道表明血清GGT活性的升高与乙醇的摄入量呈正相关。酒精可使肝细胞膜上G G T释放入血引起血清GGT升高, 另外微粒体又到物可使GGT增高, 而酒精有又到微粒体酶的作用, 谷酒精亦可又到GGT增高。从以上研究中发现GGT的检测可以作为对过量饮酒者肝细胞损伤的一项灵敏指标。
(2) 近年来, 过量饮酒引起的疾病已引起全球性的关注, 可有酒精性脂肪肝, 酒精性肝炎, 酒精性肝硬化等, 特别是酒精性肝病在我国有所增加, 仅次于病毒性肝炎。酒精对肝微粒体, 高尔基体的脂糖蛋白的合成, 成熟和释放的影响, 使肝分泌VLDL减少, 脂肪在肝中堆积增加, 从而导致酒精性脂肪肝的形成。540例过量饮酒者经B超检查有360例诊断为脂肪肝, 此360例患者血清GGT含量较180例非脂肪肝者为高, 统计学显示有显著性差异 (P<0.01) , 随着脂肪肝的形成, 如继续饮酒, 在各种因素影响下肝进一步病变, 最终导致肝硬化形成, 而肝硬化又可以导致肝癌的形成。国外报道, 酒精的消耗使肝癌一个危险因素。因此, 提出用GGT的检测来检测酒精性疾病的发展以及实施有效的防治工作就显得尤为重要了。
(3) 长期过量饮酒可以造成GGT在血中居高不下, 因为酒精对肝细胞的损伤和诱导作用使肝细胞膜上的GGT持续释放入血。减少酒精的摄入量或禁酒就会使肝脏的酒精代谢负担减轻, 从而使肝细胞病变得以缓解, 从表中我们发现, 过量饮酒者经过1个月的禁酒后的GGT与禁酒前的含量比较具有显著的差异, 这表明禁酒有助于减缓肝细胞的病变, 提出有效的禁酒措施, 对于酒精性病变具有很好的预防作用。
(4) 从表1中研究发现, 长期过量饮酒者TG和CH水平显著高于正常对照组, 过量饮酒脂肪肝组血清TG和CH水平显著高于过量饮酒非脂肪肝组, 说明过量饮酒脂肪肝组TG和CH代谢紊乱更为显著, TG升高合并CH升高是脂肪肝患者主要的特点, 尤其是TG水平升高与脂肪肝关系密切, 这与脂肪肝主要是脂肪酸和TG增加的认识一致[2], 长期过量饮酒血清HDL-C水平与对照组相比较无显著差异, 但伴脂肪肝者仍有较小幅度的HDL-CH和LDL-C升高的趋势, 与范建高[3]等报道相一致。
综上所述, 长期过量饮酒者特别是伴脂肪肝时不仅具有血清T G和C H的代谢紊乱, 而且存在明显的肝细胞病理损伤及其胆汁酸分泌异常, 这些指标不仅有利于进就行脂肪肝的诊断而且提示禁酒和控制血脂水平, 减少和预防酒精性脂肪肝的发生, 减慢脂肪肝病程和严重并发症的发生具有重要临床价值。
参考文献
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血清谷氨酰转肽酶 篇2
1 对象与方法
1.1 研究对象
纳入对象为2007~2009年本院糖尿病信息管理系统数据库中江苏籍T2DM患者738例,其中男438例,年龄42~82岁,平均(63.98±11.21)岁;女300例,年龄45~78岁,平均(65.74±10.32)岁。符合以下条件:乙肝表面抗原及丙肝抗体阴性,无长期吸烟、饮酒史,无其他肝脏疾病史,无胆囊炎、胆石症病史。
1.2 方法
1.2.1 临床资料收集:
测定受试者血压、腰围、身高、体质量,计算体质量指数[BMI=体质量(kg)/身高2(m2)]。
1.2.2 实验室指标测定:
受试者隔夜空腹(禁食8~14 h)留置静脉血测定空腹血浆葡萄糖(FBG)、胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、GGT。FBG测定采用葡萄糖氧化酶法,FINS测定采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),血脂、GGT由日立全自动生化分析仪测定,批内差异<5%,批间差异<5%。
1.2.3 参考美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告诊断标准,MS组分包括:
血压、腰围、FBG、TG、HDL-C。
1.2.4 计算公式:
胰岛素抵抗指数:HOMA-IR=FBG×FINS/22。
1.2.5 受试者分组:
先将受试者按男女性别分组,然后按GGT四分位数分别将男女受试者再分为4组,比较各组间数据差别。
1.2.6 统计学方法:
用SAS 9.0软件进行统计分析,所有数据均用表示。对参数进行正态性检验、方差齐性检验,不符合正态性分布的数据在取自然对数后进入统计程序。男女2组间计量资料均数的比较用独立样本t检验。按GGT四分位数分组进行ANOVA单因素方差分析,再以LSD法行组间两两比较。GGT与各参数间进行相关分析,并建立线性回归模型。以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 不同性别组间一般临床资料比较
男性组的腰围、BMI显著高于女性组,而年龄、病程、TC、LDL-C、HDL-C、ln(FINS)、ln(HOMA-IR)及MS组分数显著低于女性组,2组间TG差异虽无统计学意义,但男性组TG绝对值低于女性组(表1)。
2.2 男、女性不同GGT水平组间临床资料比较
先按男女性别分组,然后按GGT四分位数再分组比较各组间临床资料。男性组中随着GGT四分位数的升高,腰围、BMI、TC、TG、ln(FINS)、ln(HOMA-IR)有所升高,MS组分数也有所增加,HDL-C降低、年龄轻、病程短,SBP、DBP、LDL-C、FBG无显著变化(表2)。女性组中随着GGT四分位数的升高,BMI、TG、ln(FINS)、ln(HOMA-IR)升高,病程短,而腰围、年龄、HDL-C、TC、LDL-C、FBG、SBP、DBP、MS组分数无显著变化(表3)。
注:与女性组比较,*P<0.05,**P<0.01
2.3 男、女性血清GGT与各临床参数之间的相关性分析
男性组中,GGT与腰围、BMI、DBP、TG、TC、ln(FINS)、ln(HOMA-IR)及MS组分数呈正相关,相关系数分别是:0.253、0.317、0.150、0.360、0.192、0.257、0.281及0.364(P均<0.01);与HDL-C、病程呈负相关,相关系数分别是:-0.153和-0.240(P均<0.01);而与SBP、FBG无明显相关性。女性组中,GGT与TG、ln(HOMA-IR)呈正相关,相关系数分别是:0.195和0.230(P均<0.05);与病程呈负相关,相关系数-0.225(P<0.01),而与其余指标无明显相关性。
2.4 血清GGT与MS各组分的线性回归分析
将MS各组分作为独立变量建立GGT线性回归模型,校正病程对GGT的影响后,结果显示:男性组中GGT水平主要受腰围及TG水平的影响,女性组中GGT水平主要受TG水平的影响。
3 讨论
T2DM患者合并多种心血管危险因素集簇的现象非常普遍,随着危险因素数量的增加,患者的高血压、血脂异常和下肢血管病变等的患病率显著增加。
注:与1组比较,*P<0.05;与2组比较,#P<0.05;与3组比较,△P<0.05
注:与1组比较,*P<0.05;与2组比较,#P<0.05;与3组比较,△P<0.05
GGT属氧化还原酶类,是人体血清中一个重要的转移酶,主要分布在肾、胰、肝、脾、肠、脑,以肾脏中含量最高。GGT是细胞内抗氧化的重要成分,它位于多数细胞外膜并且介导谷胱甘肽的摄取。有研究认为:血清中GGT的基础水平浓度是T2DM和高血压发生的一个独立危险因素,生理浓度范围内血清GGT水平的增加可作为糖尿病发生的敏感和早期的生物学标记[4]。
本研究发现,女性组的TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR及MS组分数显著高于男性组,2组间TG差异虽无统计学意义,但女性组TG绝对值亦高于男性组,说明女性的危险因素高于男性,目前尚未有研究明确阐述不同性别组之间临床资料存在差异的具体机制,我们分析出现该结果的可能原因是:女性组平均年龄为(65.74±10.32)岁,提示女性受试者基本上为绝经后妇女,其体内雌激素水平下降而失去对心血管的保护作用。
本研究显示,随着GGT四分位数的升高,男、女2组的BMI、TG、FINS及HOMA-IR升高,提示GGT与T2DM及心血管危险因素相关,与Stojakovic等[5]、Lee等[6]的研究相似。此外,因本研究所选取的受试者均为T2DM患者,故男女性别各组间的FBG差异均无统计学意义。近来,国外有不少大样本研究表明GGT与MS的相关性[7,8],并且高TG血症及糖尿病与GGT独立相关。本研究也发现,男性组的GGT与腰围、BMI、DBP、TG、TC、FINS及MS组分数呈正相关,女性组的GGT与TG呈正相关,2组中GGT与TG的相关性最高,与上述研究结果相似。
已有研究显示GGT可能是肝脏脂肪过度沉积的标志物之一,而肝脏与肥胖和腹部脂肪沉积密切相关,由此推测GGT可能与胰岛素抵抗相关[9]。Thamer等[10]报道GGT水平的升高预示着糖耐量异常的发生,主要机制可能是肝脏胰岛素抵抗和肝脏内脂肪的增加。本研究也发现反映胰岛素抵抗的指标即HO-MA-IR与GGT正相关,同时校正病程对GGT的影响后,将MS各组分作为独立变量建立GGT线性回归模型的结果显示,男性组中GGT水平主要受腰围及TG水平的影响,女性组中GGT水平主要受TG水平的影响,均提示GGT不仅是肝脏脂肪浸润的简单产物,而且可能与肝脏胰岛素抵抗密切相关。而FBG未进入线性回归模型可能与本研究选取的均为糖尿病患者,各组间FBG水平无梯度有关。
本研究还发现,随着T2DM患者病程的延长,男、女2组的GGT水平均呈逐渐下降趋势,且GGT与病程呈负相关,我们考虑出现上述现象的原因可能是,随着病程的延长,T2DM患者糖、脂紊乱经过治疗和控制后,肝脏胰岛素抵抗程度逐渐减轻。
综上所述,江苏地区成人T2DM患者中血清GGT与胰岛素抵抗及MS组分相关,同时在MS各组分中,GGT与TG水平最具相关性,提示GGT可能与肝脏胰岛素抵抗密切相关,其具体机制仍需进一步研究。
参考文献
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血清谷氨酰转肽酶 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年1月~2010年12月收治的42例代谢综合征孕妇患者作为研究组,年龄23~35岁,平均(27.4±3.6)岁;妊娠27~37周,平均(33.7±4.2)周;孕妇符合代谢综合征的诊断标准。另选择正常孕妇40例作为对照组,年龄23~35岁,平均(27.4±3.6)岁;妊娠27~37周,平均(32.9±4.1)周。两组年龄、孕周比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 代谢综合征诊断标准
患者符合以下4组症状中的3个或全部可以确诊为代谢综合征:(1)确诊为高血压并治疗者,高血压收缩压/舒张压≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);(2)体重超重或肥胖体质指数≥25.0 kg/m2;(3)空腹血高密脂蛋白-胆固醇(HDL-C):男性<0.9 mmol/L(35 mg/dl),女性<1.0 mmol/L(39 mg/dl)和(或)血脂紊乱空腹总胆固醇(TG)≥1.70 mmol/L(150 mg/dl);(4)已确诊为糖尿病并治疗者,高血糖空腹血糖≥110 mg/dl(6.1 mmol/L),和(或)糖负荷后血浆糖≥140 mg/dl(7.8 mmol/L)[2]。
1.3 两组患者血清AAP、LAP的测定
所有患者入院后次日清晨空腹抽取静脉自凝血5 ml,枸橼酸钠抗凝血。离心并分离血清,置于-80℃冰箱保存。LAP/AAP试剂盒购自中西远大科技有限公司,于日立-7600型全自动生化分析仪上进行测定。
1.4 统计学方法
所得数据采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料数据以均数±标准差)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
结果显示,研究组血清AAP[(64.21±9.46)U/L]、LAP[(53.53±7.67)U/L]均高于对照组血清AAP[(44.64±8.36)U/L]、LAP[(36.75±7.86)U/L],两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,a P<0.05
3 讨论
随着社会生活方式的转变,代谢综合征的发病率逐年增加,其对患者的危害比较严重,经常为几种代谢异常合并存在,其发病机制尚不明确。研究表明胰岛素抵抗是代谢综合征发病的关键步骤。胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少和高胰岛素分泌增多,促使糖的代谢出现异常而引起代谢综合征。特别是孕妇,患有代谢综合征可出现肥胖、高血压以及糖尿病[3,4]。
氨基肽酶是一类水解多肽底物和蛋白质氨基末端氨基酸的一类酶。在植物和动物中均含有,以动物肝脏、胰腺、肾脏组织居多。氨基肽酶常存在于细胞胞浆、细胞膜或细胞器中,以多聚体或单体的形式存在,与蛋白质的合成、降解以及稳定性密切相关[5,6]。研究表明,ALP是一组特异性比较低的酶类,可以作为胎盘功能的一类酶学指标。在碱性环境中能水解磷酸单酯化合物。ALP与胚泡壁的细胞滋养层和胎盘的发育程度有直接关系。ALP的增高也是胎盘逐渐成熟的标志。表明ALP活性的测定可用于判断胎盘的功能[7,8]。
已有研究表明,胰岛素抵抗指数与AAP、LAP活性均呈正相关,表明血浆AAP、LAP活性是胰岛素抵抗的标志,且可能是胰岛素抵抗发生的原因。本研究结果可以看出,研究组血清AAP[(64.21±9.46)U/L]、LAP[(53.53±7.67)U/L]均高于对照组血清AAP[(44.64±8.36)U/L]、LAP[(36.75±7.86)U/L],两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。代谢综合征的孕妇血清中AAP、LAP明显增高,血浆中两种酶活性增加,可能是细胞膜或细胞内的氨基肽酶被分泌或脱落入血所致。说明体内出现了胰岛素抵抗,从而形成代谢综合征。通过AAP、LAP的表达在结合临床表现,可以确诊患者的病情。AAP、LAP可以作为一组诊断指标。AAP、LAP的活性均与外周阻力呈独立负相关,AAP、LAP的升高可降低血管外周阻力。抑制主动脉的增宽,降低血压是一种保护性的因素。
综上所述,血浆AAP/LAP活性升高不但是胰岛素抵抗的标志,而且是导致胰岛素抵抗可能的原因。也可以促使外周阻力的降低对主动脉压力的降低是有益的。血浆AAP LAP尽管不能完全纠正患者的症状,但仍可以作为一种有益的保护机制。
摘要：目的:探讨代谢综合征孕妇血清丙氨酸氨基肽酶(AAP)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)水平的表达,分析其临床意义。方法:选取我院2009年1月～2010年12月收治的42例代谢综合征孕妇作为研究组,入院后检测血清AAP、LAP的表达。另外选择同期我院的40例正常孕妇作为对照组,入院后检测血清AAP、LAP的表达。所有孕妇均为妊娠晚期。结果:研究组血清AAP[(64.21±9.46)U/L]、LAP[(53.53±7.67)U/L]均高于对照组血清AAP[(44.64±8.36)U/L]、LAP[(36.75±7.86)U/L],两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:代谢综合征孕妇血清AAP、LAP明显增高,可能是机体对代谢综合征的一种保护措施。
关键词：代谢综合征,孕妇,AAP,LAP
参考文献
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血清谷氨酰转肽酶 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1月至2015年5月我院神经内科收治的74例急性脑梗死患者作为研究对象, 年龄41~64岁、平均 (59±3) 岁, 其中轻度47例, 中度15例, 重度12例;梗死病灶位于左侧40例, 右侧34例;位于基底节区43例, 放射冠区24例, 其他7例;发病至入院时间 (4.8±0.5) h, 活动溶栓治疗55例, 院前急救49例。根据入院顺序, 采用随机队列插入法将患者分为对照组和观察组, 各37例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入及排除标准纳入标准: (1) 均经CT、磁共振成像 (MRI) 检查确诊; (2) 病程<3 d; (3) 家属知情同意本研究。排除标准: (1) 合并脑外伤、脑肿瘤、血液疾病; (2) 严重器质性疾病; (3) 参与过其他研究; (4) 存在臭氧治疗禁忌证。
1.3 治疗方法
对照组患者给予脱水降颅压、抗血小板聚集、抗凝、降脂降压、控制血糖等常规对症治疗。观察组患者在对照组基础上采用臭氧进行治疗, 抽取静脉血100 ml, 与臭氧 (47μg/mg) 按照1:1比例混合, 5~10 min完成, 臭氧化血液后15 min内回输至患者体内, 1次/d, 10次/疗程。分别于治疗第1、7、14天, 晨起取患者肘静脉血4 ml, 置入EDTA标本采集管, 4℃下以3000 rpm离心10 min (离心半径为12.4 cm) , 保存于-20℃冰箱中, 分批送检, 采用放射免疫法测定血清谷氨酸浓度水平。
1.4观察指标比较两组患者的神经功能缺损情况、血清谷氨酸水平及临床疗效。采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 对患者神经缺损程度进行评价, 包括意识、水平凝视、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力状态, 总分40分, 分值越高, 表明患者神经缺损程度越严重。
1.5 疗效判定标准
治愈:NIHSS评分下降90%;显效:NIHSS评分下降46%~89%;有效:NIHSS评分下降18%~45%;无效:NIHSS评分下降<18%, 或病死。总有效率 (%) = (治愈例数+显效例数) /总例数×100%。
1.6 统计学分析采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 神经功能缺损情况、血清谷氨酸水平比较
治疗第1天, 两组患者的NIHSS评分、血清谷氨酸水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;第7、14天, 观察组患者的NIHSS评分均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;第14天观察组患者的血清谷氨酸水平明显低于第1、7天, 且第7、14天观察组明显低于对照组, 第7天对照组患者的血清谷氨酸水平高于第1、14天及同时期观察组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。见表1、2。以NIHSS评分变化幅度为y, 以血清谷氨酸水平变化值为x, 进行相关性分析, 结果显示治疗第7天, 观察组相关系数为0.67, P=0.00, 对照组相关系数为0.43, P=0.03, 第14天, 观察组相关系数为0.51, P=0.01, 对照组相关系数为0.41, P=0.06。第7天观察组神经功能缺损评分变化幅度 (y) 与血清谷氨酸水平变化值 (x) 存在相关性。
注:与第1天比较, *P<0.05;与第7天比较, **P<0.05;与观察组比较, △P<0.05
2.2 临床疗效比较观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等, 是指颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能及时建立充分的侧支循环, 引发脑部血液供应障碍, 致使局部脑组织代谢需要与血液供应发生供不应求的现象, 导致脑组织缺血、缺氧引起局限性坏死或软化。脑梗死与高血压、心脏病、糖尿病密切相关。脑梗死所致缺氧性改变, 可在一定时间内使梗死区域周围血流下降, 若长时间得不到恢复, 可引起神经组织细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化, 导致兴奋性氨基酸神经递质异常升高。近年来研究表明, 急性脑梗死时兴奋性氨基酸递质异常升高, 对中枢神经系统具有毒性作用, 其可激活细胞蛋白酶、磷脂酶或过氧化系统, 产生蛋白水解和各种氧自由基, 损伤神经组织, 形成“瀑布样”级联效用。而血清谷氨酸释放与局部聚集是脑缺血损伤造成神经元损伤的关键因素[3]。
臭氧减轻脑损伤可分为直接或间接两种途径, 臭氧可改善脑膜表面电子排序, 提高红细胞穿透毛细血管能力及脑组织缺氧饱和度, 抑制缺氧所致水肿, 减轻脑损伤;其还可激活2, 3-二磷酸甘油酸 (2, 3-DPG) , 促进血红蛋白释放氧气, 提高ATP产量, 挽救受损脑细胞, 激活谷胱甘肽酶过氧化物酶和超氧化物歧化酶, 清除自由基, 保护脑组织。姚勇等[4]研究显示, 经臭氧治疗后, 脑缺血患者颅内梗死区域面积缩小。Valacchi G等[5]研究证实, 臭氧可提高小鼠皮肤伤愈能力, 提示臭氧确实可直接加速细胞损伤修复。
本研究结果显示, 治疗第1、7、14天, 两组患者血清谷氨酸水平均明显高于正常水平, 在第1~7天内仍呈上升趋势;应用臭氧治疗的观察组疗效明显优于对照组, 治疗第7天血清谷氨酸水平上升不显著, 第7、14天明显低于对照组, 提示臭氧可有效抑制疾病进展, 减轻兴奋性氨基酸递质对神经元的损伤, 进而促进患者神经功能恢复。需注意的是, 研究中第7天观察组NIHSS评分变化幅度与以血清谷氨酸水平变化值存在相关性, 提示随着时间延长, 血清谷氨酸毒性在神经功能缺损中的作用越来越弱, 故臭氧可起到的疗效也可能不断削弱, 臭氧治疗宜早不宜晚, 血清谷氨酸可作为臭氧治疗适应证筛查及疗效的判断依据。
综上所述, 臭氧治疗急性脑梗死有助于增进疗效, 血清谷氨酸浓度可作为疗效预测指标;臭氧治疗早期血清谷氨酸浓度与神经功能恢复成正比。
参考文献
[1]卢晓航, 黄晓新.大面积脑梗塞的临床特点与治疗[J].中华全科医学, 2010, 8 (2) :175-176.
[2]吴振宏, 韦英海, 陆望.高压氧治疗脑梗塞不同阶段效果分析[J].右江民族医学院学报, 2009, 31 (6) :984-985.
[3]饶明俐.中国脑血管病防治指南[M].北京:人民卫生出版社, 2007:48-49
[4]姚勇, 李新民, 赵美臣, 等.臭氧治疗脑缺血半暗带临床疗效及影像学表现[J].实用医药杂志, 2011, 28 (9) :783-784.
血清谷氨酰转肽酶 篇5
关键词：肝胆疾病,血清γ-谷氨酰转移酶 (GGT) ,碱性磷酸酶 (ALP)
血清γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 广泛分布于人体组织中, 肾内最多, 其次为胰和肝, 在肝内GGT主要存在于肝细胞膜和微粒体上, 参与谷胱甘肽的代谢。正常人血清GGT主要来自于肝脏[1]。GGT在肝脏内广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统, 因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时, 血清中GGT升高。ALP在成人主要来自肝脏, ALP对凡能干扰肝血流的肝内外疾病均甚敏感, 在部分胆道梗阻时ALP升高可大大早于其他试验的异常。为了观察GGT、ALP在不同肝胆疾病中的变化及临床意义, 我们检测了137例不同肝胆疾病病人的血清GGT、ALP含量。
1 资料与方法
1.1 临床资料
137例均为我院的住院病人, 男91例, 女46例, 年龄47.30±15.37岁, 其中肝外胆道梗阻9例、自身免疫性肝病6例、肝癌8例、酒精性肝炎9例、肝硬化27例、慢性肝炎52例、急性肝炎26例, 诊断符合《酒精性肝病诊疗指南》[2]的诊断标准、2000年全国病毒性肝炎制定的《病毒性肝炎防治方案》[3]的诊断标准, 肝癌及肝外胆道梗阻病人均由CT、MRCP或肝穿后病理确诊。自身免疫性肝病采用2000年美国肝病学会自身免疫性肝病指导建议[4]。
1.2 方法
1.2.1 实验室检测 测定应用日本东芝40全自动生化仪, 试剂由首都医科大学试剂部提供, 血清GGT、ALP正常值0~50 U/L, ALP正常值34~150 U/L。
1.2.2 统计学处理 血清GGT、ALP数值用
2 结果
2.1 不同肝胆疾病GGT的变化
根据血清GGT含量高低把不同肝胆疾病分为A、B、C三组, 结果A组 (肝外胆道梗阻、肝癌、自身免疫性肝病、酒精性肝炎) 显著升高, 其次B组 (急性肝炎) , C组 (肝硬化、慢性肝炎) 轻度升高。A组与B、C组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。B组与C组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。血清GGT含量在肝外胆道梗阻与肝癌、自身免疫性肝病、酒精性肝炎之间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 不同肝胆疾病ALP的变化
结果显示在肝外胆道梗阻、酒精性肝炎时除了GGT明显升高外, ALP亦升高最明显, 与其他各组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 其次是肝癌和自身免疫性肝病GGT与ALP同步升高, 说明GGT对这四种疾病的敏感度与ALP相当, 有诊断意义。急性肝炎ALP稍增高, 而慢性肝炎、肝硬化在正常值范围之内。详见表1、图1。
3 讨论
GGT是催化谷胱甘肽上谷氨酰基转移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶, GGT主要存在于肝细胞膜和微粒体上, 参与谷胱甘肽的代谢。多种肝胆系统疾病均可引起GGT的升高, 首先见于胆道阻塞性疾病:原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎所致的慢性胆汁淤积, 肝癌时由于肝内阻塞, 诱使肝细胞产生多量GGT, 同时由于肝癌细胞也合成GGT, 均可使GGT明显升高[5], 其次急性肝炎时GGT呈轻中度升高;慢性肝炎、肝硬化的非活动期, 酶活性正常, 若GGT持续升高, 提示病变活动或病情恶化;再是酒精性肝炎, 因乙醇能诱导微粒体生物转化系统, GGT可呈明显或中度以上升高[6];比较少见的原因有脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等, GGT亦可轻度增高[7]。本研究显示血清GGT在不同肝胆疾病中改变不一致, 肝外胆道梗阻、肝癌、酒精性肝炎、自身免疫性肝病的病人升高明显, 血清GGT正常参考值8倍以上比例最高是肝外胆道梗阻为88.89 %, 且血清GGT增高的阳性率为100.00 %, 而且ALP亦同时明显增高。GGT增高同时并ALP增高的还有肝癌组、自身免疫性肝病组和酒精性肝炎组, GGT及ALP增高阳性率均为100.00 %, 但增高比例小于肝外胆道梗阻组。ALP为膜结合性酶, 在肝细胞内ALP与脂性酶紧密结合, 胆汁淤积时胆汁酸凭借其表面活性作用, 可将肝细胞内ALP从脂性膜上渗析出来, 故血清ALP升高最显著[8]。ALP生理性增高见于生长中儿童、妊娠中晚期孕妇外, 病理性增高见于肝外胆道梗阻、自身免疫性肝病及骨骼疾病如:纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞病和骨折愈合期。近几年人们对自身免疫性肝病认识逐步提高, 其早期最引人关注的肝功能指标异常是GGT、ALP同步增高, 伴有或不伴有ALT和BIL增高, 进一步检测抗gp210、抗SP100、AMA-M2或肝脏病理检查可明确自身免疫性肝病的诊断, 使之得到早期合理的治疗。GGT在肝外胆道梗阻、自身免疫性肝病、酒精性肝炎、肝癌4种疾病血清GGT的阳性率为100.00 %, 且同时伴有ALP增高, 提示GGT可以作为这4种疾病诊断的一项敏感性指标, 尤其是肝功能检查提示GGT、ALP同时升高应想到这4种疾病, 在临床上对有慢性肝炎、肝炎肝硬化病史的病人, 当出现GGT明显增高时, 要警惕并发肝癌的可能;对没有上述疾病病史的病人需警惕肝外胆道梗阻和自身免疫性肝病。本研究显示血清GGT在慢性肝炎和肝炎肝硬化呈轻度升高, 在急性肝炎呈中等度增高, 急性肝炎与慢性肝炎、肝炎肝硬化比较差异有统计学意义, 与丁晓红等[9]报道不一致, 急性肝炎持续GGT增高提示可能发展为慢性肝炎, 发展至肝硬化终末期GGT含量出现下降, 可能与肝脏合成GGT的能力下降有关[10]。急性肝炎及慢性肝炎对血清GGT的阳性率不如ALT。因此, 临床上血清GGT含量测定对于不同肝胆疾病的鉴别及结合其他肝功能指标对肝炎临床类型的诊断有一定的指导意义。
参考文献
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血清谷氨酰转肽酶 篇6
1 对象与方法
1.1 对象
选取2012年9月~2014年5月于解放军总医院心内科住院患者66例,男42例,女24例,平均年龄(59.11±12.13)岁,所有患者均经心脏超声或心脏磁共振、左室造影诊断为肥厚型心肌病作为肥厚型心肌病组。按照性别和年龄匹配,年龄差距3岁之内,选取健康体检者66名,男42名,女24名,平均年龄(58.32±12.57)岁为对照组。排除标准:1大量饮酒史、肝肾功能异常、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢综合征、糖尿病、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、高血压引起的心肌肥厚;2心脏射频消融、起搏器植入术后;3持续或永久性心房颤动。受试者测量并记录身高(H)、体重(W),计算体表面积(BSA,BSA = W0.425×H0.725×0.007 184),所有参与者都签署知情同意书,并经解放军医学院伦理委员会批准研究协议。
1.2 血清学检测
所有受试者入院后于次日清晨空腹采血,行血清学检测。采用日立7600-120全自动生化分析仪检测血清GGT、血糖、血脂水平。
1.3 心脏超声检测
采用Simens SC2000彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3~5 MHz,对所有受试者行超声检测。嘱受试者左侧卧位, 于左室短轴切面采用M型超声测量左室舒张末期内径(LVD);心尖四腔切面、两腔切面采用Simpson's双平面法 分别测量 左心室射 血分数(LVEF)、左室舒张末期左心房容积 (LAV);心尖四腔切面采用脉冲多普勒检测二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E值)、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A值);心尖四腔切面采用组织多普勒测定二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E'),以上所有数据均测量3遍取并平均值,计算E/A、E/E'。根据体表面积计算左房容积指数(LAVI,LAVI =LAV/BSA)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行分析, 计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,线性相关采用Pearson检验, 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清学及超声指标比较
两组间患者年龄、性别、血糖、血脂水平及左室射血分数比较差异无统计学意义(P > 0.05);肥厚型心肌病组血清GGT水平、E/E'、LVD、LAV、LAVI明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表1、2。
2.2 肥厚型心肌病组血清 GGT 水平与左心功能超声指标的相关性分析
散点图示,血清GGT水平与E/A(图1)、E/E'(图2)、LAV ( 图3)、LAVI ( 图4) 呈线性趋 势 , 行Pearson相关性检验 , 相关系数分 别为0.329、0.525、0.346、0.461 (P < 0.05); 血清GGT水平与LVD、LVEF无线性关系(P > 0.05)。见表3。
3 讨论
肥厚型心肌病作为一种遗传性心肌病,在心力衰竭(简称“心衰”)患者中占有一定比例,其心功能变化主要为左室舒张功能障碍、心室顺应性减退、充盈压升高及左房重构,左室收缩功能大多正常。肥厚型心肌病患者临床症状及病情进展不一。多数患者生命预期长、预后较好,少数可伴发恶性心律及心血管事件[4,5]。肥厚型心肌病患者心功能终末期多表现为射血分数保留型心衰(HFPEF)。研究发现,HFPEF同样具有较高的病死率[6],因此要给予必要的临床重视。目前临床上评价肥厚型心肌病患者心功能常借助于心脏超声、心脏核磁等影像学方法, 有效的血清学指标鲜有报道。因此,探寻与肥厚性心肌病心功能相关的血清学指标具有潜在临床意义。
注:与对照组比较,*P < 0.01;GGT:γ 谷氨酰转移酶
注:与对照组比较,*P < 0.01;#表示肥厚型心肌病组舒张功能障碍,数据无可比性;LVD:左室舒张末期内径;E/A:二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E 值 )与 晚期血流速度峰值 (A 值 )比 值 ;E/E':二 尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E 值 )与 二尖瓣瓣环组织多普勒速度 (E')比 值 ;LAV:左 心房容积 ;LAVI:左 房容积指数 ;LVEF:左心室射血分数
血清GGT作为谷胱甘肽的关键水解酶, 维持了体内谷胱甘肽平衡[7],参与机体氧化应激反应,与全身炎性反应密切相关[8]。Aldo等[9]在冠状动脉斑块内部发现大量的GGT, 认为血清GGT与斑块的形成及稳定性有关。血清GGT被发现也是心功能衰竭的预测因子,可作为心功能不全的风险评估指标,对疾病的危险分层具有指导意义[10]。血清GGT升高能够预测早期心衰及急性心衰近期死亡率[3,11]。Zhang等[12]发现, 糖尿病伴冠心病患者心脏舒张功能受血清GGT水平影响。马振国等[13]也提出血清GGT水平影响扩张性心肌病左心功能改变, 提示GGT可能是预测心肌病心功能变化的潜在指标。目前的研究发现,GGT与多种疾病心功能改变具有内在联系,但具体致病机制仍未十分明确,全身应激反应及内皮损伤可能是心脏衰变的始动因素。
注:E/A:二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E 值)与晚期血流速度峰值(A 值 )比 值 ;E/E':二 尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E 值 )与 二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E')比值;LVD:左室舒张末期内径;LAV:左心 房容积;LAVI:左房容积指数;LVEF:左心室射血分数
本研究发现, 肥厚型心肌病患者血清GGT水平明显高于健康者, 证实GGT与肥厚型心肌病具有相关性。经Pearson相关分析,GGT与肥厚型心肌病左室舒张功能呈线性相关,与收缩功能无线性关系。笔者认为,肥厚型心肌病患者心功能改变主要表现心脏舒张功能障碍,收缩功能多为正常,并且收缩功能随病情变化较小, 因此血清GGT水平主要反映舒张功能改变,而与收缩功能关系不明显。
LVD常作为反映左室舒张功能的有效超声指标,Valjevac等[14]发现左室后壁心肌梗死患者 ,GGT水平与左室舒张末内径具有一定相关性, 认为GGT水平可能是后壁心肌梗死左室舒张功能减退的潜在预测因子。本研究发现, 肥厚型心肌病患者血清GGT与LVD相关性不明确。分析原因,肥厚型心肌病患者左心室心肌不对称性增厚,心肌肥厚部位不一,心室腔形状不同, 超声检测可能会出现一定程度的测量误差。此外,考虑肥厚性心肌病心腔形状改变,LVD虽能反映左心舒张功能改变,但与GGT同步性差,二者相关性不明显。鉴于本研究样本量有限,二者的具体关系尚需进一步大样本量验证。
血清GGT水平与超声指标Pearson相关系数检验发现 ,GGT与E/E' 相关性最 优 , 与LAVI次之。Kasner等[15]曾发现E/E' 与左室导管充盈压相关性最佳, 由于较少受体内容量负荷及心脏收缩节律干扰,E/E' 较E/A更能准确反映左室舒张功能变化 ,是反映左室舒张功能的良好指标。而Meyerfreud等[16]提出矫正体表面积后的LAVI较LAV更具可比性,与左室舒张功能密切相关。本实验结果能够间接验证既往文献报道, 也提示血清GGT水平与肥厚型心肌病舒张功能具有良好相关性。