儿科急救（精选7篇）
儿科急救 篇1
自1978年Holaday首次应用纳洛酮 (Naloxne) 治疗大鼠内毒素性休克以来, 对其药理作用和临床应用进行了深入的探讨与研究。纳洛酮在临床急救中的应用极为广泛, 常用于阿片类药物复合麻醉药术后、阿片类药物过量以及解救急性乙醇中毒等方面, 其在儿科危重病抢救中也发挥了积极的作用。笔者结合多年的工作实践和体会, 现将纳洛酮在儿科危重病抢救中的应用总结如下。
1 药理作用
纳洛酮为阿片类受体拮抗药, 本身几乎无药理活性, 但能竞争性拮抗各类阿片受体, 对μ受体有很强的亲和力。可完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应, 如呼吸抑制、镇静和低血压。对动物急性乙醇中毒有促醒作用, 为纯阿片受体拮抗剂, 不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应, 不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。未见耐药性, 也未见生理或精神依赖性, 虽然作用机制尚不清楚, 但是, 有充分证据表明其是通过竞争相同受体位点产生拮抗阿片类物质效应。静脉注射给药时, 通常在2 min内起效, 当肌肉注射或皮下注射给药时起效缓慢, 作用持续时间长短取决于给药剂量和给药途径, 非肠道给药时, 在体内快速分布并迅速通过胎盘。与血浆蛋白结合但发生率低, 主要与血浆白蛋白结合, 还可与血浆中的其他成分结合, 本品主要在肝脏代谢。
2 临床应用
2.1 急性中毒
2.1.1 一氧化碳中毒。在农村, 常采用煤炭取暖, 在通风不畅、燃烧不全的情况下, 常引起一氧化碳中毒。在城市中, 使用煤气时, 因管道泄漏, 或使用后未关闭开关, 发生一氧化碳外泄。尤其是家长监护不到时, 加之儿童的自我保护意识差, 导致中毒。在给予吸氧和其他治疗的同时, 使用纳洛酮, 可以促进尽快清醒, 减轻脑水肿, 改善脑内血流供应, 有效防止迟发性脑病的发生和发展。推荐剂量为0.01 mg/kg静注, 重复应用, 直到完全清醒可停药。中、重度一氧化碳中毒可用0.1～0.2 mg/kg静注或10～20μg/kg持续静滴。
2.1.2 酒精中毒。在临床中, 常见酗酒过量导致昏迷现象。其中原因有误服, 如家庭中将酒类保管不当, 儿童出于好奇, 将其当作饮料误服;或者不妥当地用酒精擦浴, 时间过长、浓度过高, 而小儿的皮肤又比较娇嫩, 致使酒精吸收过多而致昏迷。也见有些家长出于溺爱, 自己在饮酒时, 逗弄孩子, 也让孩子品尝, 引起酒精过敏。
2.1.3 误服地西洋引起中毒。有些家庭中家长长期睡眠障碍, 备有地西洋, 儿童模仿家长服药, 或者当作糖豆, 误将地西洋口服。
2.1.4 误服氯丙嗪引起中毒。在临床中, 偶见儿童误将氯丙嗪因好奇误服。
2.1.5 误服复方苯乙哌啶中毒。复方苯乙哌啶是一种止泻药, 适用于急、慢性功能性腹泻及慢性肠炎等, 亦可用于细菌感染急性腹泻的辅助治疗。在临床, 小儿腹泻较常见, 一些家长凭经验用药, 致过量中毒。在临床中, 可用0.01～0.02 mg/kg肌注, 6 h～8 h酌情重复使用。
2.2 新生儿疾病
2.2.1 新生儿窒息。常见于在分娩时使用麻醉止痛药, 而致呼吸抑制。窒息复苏时, 用0.1 mg/kg静滴、肌注等。
2.2.2 新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 。纳洛酮对改善HIE患儿的生命体征, 尤其对新生儿的呼吸改善作用更强, 减轻缺氧性损伤的脑水肿, 缓解昏迷、偏瘫等症状。可用0.4 mg加入10%葡萄糖注射液40 m L静滴, 于4 min滴完。
2.3 休克纳洛酮能明显改善休克时的组织缺氧, 对多种原因导致的休克 (失血性、感染性、过敏性、心源性) 均有良好的抢救效果。按0.01 mg/kg首次静注, 随后相继2次皮下注射能使败血症性休克血压回升至正常;或30μg/kg持续静滴8 h～16 h休克可纠正。
2.4 儿科急危重症纳洛酮对于脑水肿、昏迷、心肺脑复苏等均有一定的辅助抢救作用。小儿静脉注射的首次剂量为0.01 mg/kg, 如果此剂量没有在临床上取得满意的效果, 接下来则应给予0.1 mg/kg, 如果不能静脉注射, 可能分次肌肉注射, 必要时可用灭菌注射用水将本品稀释。
3 注意事项
3.1 纳洛酮的广泛应用已证明其安全性较好, 尚未见中毒的报道, 但也应该注意要慎用于已知或可疑的阿片类药物躯体依赖患者, 包括其母亲为阿片类药物依赖者的新生儿。对这种病例, 突然或完成逆转阿片作用可能会引起急性戒断综合征, 如出现惊厥、过度哭泣, 反射性活动过多。
3.2 使用纳洛酮过程中, 要注意持续监护, 因为阿片类药物有可能蓄积在除血液外的其他组织, 可能会持续释放至血液, 使阿片类药物的血药浓度再次升高, 必要时可重复给药。
3.3 大量使用纳洛酮, 如果效果不明显时, 需及时给予辅助机械通气。
3.4 在术后突然逆转阿片类抑制可能引起恶心、呕吐、出汗、心律失常, 严重者可导致死亡。由于纳洛酮作用时间短, 一旦其作用消失, 可使患者再度陷入昏迷或呼吸抑制。
3.5 伴有肝脏疾病、肾功能不全或肾功能衰竭患者使用纳洛酮时, 应该慎重选择。
儿科急救 篇2
(一) 中心性发绀
1. 心性发绀
先天性心脏病:手术治疗。
2. 肺性发绀
(1) 呼吸道梗阻发绀的处理:除镇静、吸氧外, 应做病因及对症治疗。若发生咽后壁脓肿, 应切开引流。急性喉炎, 气管、支气管炎, 除给予足量抗生素外应给予肾上腺皮质激素, 以减少渗出, 减轻水肿。喉、气管、支气管异物, 应在喉镜、支气管镜检查下取出。严重的喉梗阻, 应经鼻气管插管或气管切开。支气管平滑肌痉挛引起的哮喘发作, 应给予支气管扩张药以解除支气管痉挛。 (2) 肺部及胸腔疾病:保持呼吸道通畅, 及时清除呼吸道分泌物, 定时变换体位, 吸氧, 卧床休息。
3. 大气氧分压低
高山病并发急性肺水肿时会出现重度发绀, 吸氧和降低高度是最有效的急救措施。立即行端坐位, 给以高流量的氧气吸入 (4～6L/m in, 经25%～30%酒精湿化氧气吸入) , 绝对卧床休息, 注意保温, 静脉推注呋塞米 (速尿) , 氨茶碱+地塞米松静脉滴注, 抗生素控制感染。有心衰者立即采用相应的强心治疗。
4. 持续胎儿循环
纠正缺氧;采用高通气治疗, 以扩张肺血管, 降低肺动脉压;维持体循环压力。
(二) 周围性发绀:
1. 瘀血性周围性发绀
(1) 右心衰竭:针对不同病因所致的右心衰竭, 原发病治疗是最重要的环节。肺高压患者, 根据分级采用相应的治疗, 前列腺素类药物、磷酸二酯酶抑制药、内皮素受体拮抗药对肺动脉高压有效, 三药联合可显著改善患者活动耐量。急性失代偿肺动脉高压患者, 吸入N O, 静脉或吸入依前列醇、前列素及正性肌力药物不仅常用而且有效。全心衰合并肺静脉压升高, 治疗应针对心衰的控制及液体潴留。肺实质病变或低氧血症所指的肺高压, 其主要治疗包括氧疗、辅助通气及低氧血症原发病因治疗, 此类患者通常不能从肺血管扩张药治疗中获益。栓塞性疾病合并血流动力学紊乱的患者, 可考虑溶栓及血栓切除术;但对有右心室功能障碍、临床无休克的患者, 进行溶栓治疗仍有争议。对慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者, 行肺动脉内膜剥除术或许能挽救生命。右室心肌梗死合并下壁S T段抬高患者有较高的短期病死率, 再灌注治疗应优先考虑。瓣膜性心脏病或先天性心脏病患者, 应考虑手术或介入治疗。改善心脏后负荷, 对有肺动脉高压者可提高右心室功能。急性血流动力学紊乱的右心衰竭患者, 常需要使用正性肌力药物及血管升压素, 其中多巴酚丁胺最常使用。维持窦性心律, 酌情使用抗凝药物、血管紧张素转化酶抑制药。氧疗适用于右心衰合并静息或运动时低氧血症患者, 伴有肺循环-体循环分流的右心衰患者则通常不能受益。右心衰竭患者使用机械辅助通气时, 则应注意避免内源性呼气末正压、吸气末压>30 mmH g、允许性高碳酸血症、酸中毒及肺泡缺氧。
(2) 渗出性心包炎心包压塞:按急症处理, 进行心包穿刺或心包切开引流术, 以解除心包积液, 缓解心脏压塞症状。急性期过后应卧床休息, 呼吸困难时采取半卧位并吸氧, 胸痛时可对症治疗。除治疗原发病以外, 还应给予肾上腺皮质激素 (口服或局部应用) 以促进渗出液或脓液的吸收。
(3) 缩窄性心包炎:及早实施心包剥离术并切除一部分增厚的心包, 以解除心脏的压迫及束缚。对于伴活动性结核病例, 必须先做一个时期的抗结核治疗以控制其活动性, 然后做心包切除术, 以解除心脏的束缚。
2. 缺血性周围性发绀
(1) 严重休克:平卧位, 或采用上身及下肢均抬高20°, 以利呼吸和静脉回流, 常用鼻导管吸氧, 缺氧严重采用面罩给氧, 及早建立静脉通路。注意保暖, 及早、大量、快速补液, 采用晶体液, 根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。处理原发病。血容量基本补足而循环仍未好转时, 选用血管活性药物 (血管扩张药、血管收缩药、强心药) 。纠正酸中毒 (5%碳酸氢钠) 。早期应用肝素抗凝药, 激发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸, 改善弥散性血管内凝血患者微循环。感染性休克时可大剂量冲击性给予皮质类固醇1～2次, 防止副作用发生。
(2) 冷球蛋白血症:治疗原发病, 避免寒冷, 注意保暖, 可选用皮质类固醇激素, 免疫抑制药如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤, 青霉胺等, 亦可用血浆交换法。
(3) 血栓闭塞性脉管炎:戒烟是治疗血栓闭塞性脉管炎的关键。避免寒冷、潮湿、外伤和注意患肢适当保暖, 有助于防止病变进一步加重和出现并发症。不宜采用患肢局部热敷, 以免增加组织耗氧量, 造成患肢缺血坏疽。患肢运动练习 (B uerg er运动) 有助于促进患肢侧支循环建立, 增加患肢血供。
(三) 混合型发绀
常见于心力衰竭, 治疗同心力衰竭。
(四) 变性血红蛋白血症
1. 遗传性高铁血红蛋白血症
无症状者不需治疗, 有轻度症状或为改善发绀可口服维生素C, 100～200mg, 3次/d, 降低高铁血红蛋白水平, 但不能降至正常范围。由于此药无毒性, 可长期服用, 但有生成草酸钠结石的危险。此外, 可用维生素B2 (核黄素) 20mg/d, 注射亚甲蓝 (美蓝) 1m g/kg (1%生理盐水溶液) 或口服60mg, 3次/d (婴儿须调整剂量) 。蚕豆病 (葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症) 患者用亚甲蓝无效, 且可引起急性溶血。个别患者尽管葡萄糖-6-磷酸脱氢酶水平正常也有因使用亚甲蓝而发生急性溶血者。亚甲蓝的作用有:既可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白, 也可加速辅酶还原将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。
2. 硫化血红蛋白血症
儿科急救 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年3月—2013年1月该院收集的60例观察组患儿, 随机分为对照组与观察组, 每组30例患儿。其中对照组包括了18例男孩, 12例女孩, 最小年龄有1小时, 最大年龄达到4岁, 其中4岁以下1岁以上的有4例, 1岁以下1个月以上的有6例, 1月内的有20例;其中有5例休克, 2例颅脑损伤, 3例迟发维生素K1缺乏颅内出血的患儿, 6例新生儿肺透明膜病, 12例新生儿窒息, 2例重度中毒的。观察组包括了17例男孩, 13例女孩, 最小年龄有1 h, 最大年龄达到4岁, 其中4岁以下1岁以上的有5例, 1岁以下1个月以上的有5例, 1月内的有20例;其中有4例休克, 3例颅脑损伤, 3例迟发维生素K1缺乏颅内出血的患儿, 6例新生儿肺透明膜病, 12例新生儿窒息。观察组和对照组的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
观察组与对照组均采用一般急救方法, 具体方法如下。
如果是重度颅脑损伤或者脑出血的现象, 可以采取的抢救措施是保护脑细胞、将血压控制、降低颅内压等。如果有休克或者合并出血的患儿, 不仅要包扎止血还要将血容量补充[6]。病情有些稳定的时候, 要马上送到专科医院进行治疗。
如果是急性重度中毒的现象, 例如有机磷农药中毒, 可以采取的抢救措施是给患儿注射抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂, 情况严重者还要使用到血管活性药物, 同时还要赶快将患儿送到急诊科, 实行血液灌流或者洗胃[7]。假如是海洛因中毒的情况, 需要给中毒者注射纳洛酮。
如果是电击或者淹溺的情况, 可以采取的抢救措施是在气管插管之前实行引流, 使用的体位是头低俯卧位行体位, 要立刻将鼻子和嘴巴里面的分泌物、杂物、水、脏物等清理干净。为了排出气道里的液体, 使气道顺畅, 要不断的拍打患儿的背部。对于电击者, 首先是将电流切断, 运用绝缘体隔离电源和患儿[9]。
对照组在此基础上采用气管插管, 具体方法如下。
抢救前先让患儿平躺, 为了避免出现窒息、返流、误吸、呕吐等现象, 要压迫患儿的环状软骨。将气道开放使用的方法可以是托颌法, 也可以是仰头抬颌法, 然后将义齿拿出来, 接着将各种分泌物、呕吐物及其他异物清理干净, 特殊情况下还要麻醉气管粘膜表层。将患儿的双唇打开, 在患儿口腔中放入喉镜镜片, 镜片由舌背向舌根滑动, 将喉镜往上提就能看见楔形软骨、小角状软骨等。镜片接着滑动, 直到镜片达到会厌和舌根相交的地方, 然后往上及往前提起喉镜, 使声门裸露出来, 然后在声门中插入气管插管, 只需1~2 cm。用手将胸部按压而且右边的脸颊要与导管的外口贴近。根据气流的有无知道气管里面是否有导管, 接着将牙垫放进去, 再将喉镜取出来, 将导管固定之后, 并给导管气囊充气, 与简易呼吸机连接以达到辅助呼吸的目的。如果第一次的插管失败了, 要先利用简易呼吸机辅助呼吸之后才能继续实施气管插管。气管插管成功主要表现为通气的气囊同时抬起两边的胸廓, 而且没有上腹部膨胀的情况, 另外患儿的血氧饱和度在升高, 通气之后渐渐缓解了发钳, 此外听诊双肺呼吸音恢复正常[4]。
1.3 评价指标
参照白杨[11]儿科院前急救中气管插管的标准, 对两组患者的急救的痊愈比率、好转情况以及急救成功率进行比较, 对比两组急救的临床效果。
1.4 统计方法
该次研究使用SPSS12.0软件包处理数据, 计数资料采用[n (%) ]表示, 行χ2检验。
2 结果
在30例观察组患儿当中, 没有实行气管插管的有1例, 主要是因为1例是重度颅脑损伤, 情况较为严重, 导致了下颌骨错位特别厉害, 不宜使用气管插管。成功插管的有29例, 而且一次性成功插管的有24例, 成功率达到80%, 并且插管时间都是控制在1 min之内。观察组的治疗成功率高达96.7%, 对照组的治疗成功率仅为66.7%, 观察组的治疗效果远远优于对照组。观察组和对照组的治疗效果差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
院前急救主要是针对急性创伤和其他危急重病, 所以对于这些疾病的治疗, 最重要的部分就是现场抢救加上运送医院途中的急救[10]。只有院前急救能够及时并且有效, 对于危急重病患儿的抢救有很重要的意义。
讨论插管技术在提高患者治愈率的原因, 这可能与插管能显著盖上通气效果, 使患者保持呼吸通畅有关。白杨[11]等研究资料表明对于危急重病患儿的急救, 保持呼吸顺畅是最重要的内容, 在其研究中患者采用经鼻气管插管进行机械通气患者在VAP、腹泻发生率及通气时间、住院时间上分别低于采用面罩吸氧机械通气。该研究中观察组患者根据患者情况及时采用插管技术, 为患儿手术提供了治疗时间。张晓雪, 郑华[12]等研究资料表明对于呼吸不顺或者心跳骤停患儿实施气管插管的过程可以知道, 这些患儿能够最大程度的放松全部肌肉, 达到了气管插管的肌肉松弛的要求。另外, 心脏性猝死患儿的口腔没有很多的分泌物, 不会对气管插管的视野造成影响, 所以没有必要实行专门的吸痰。连接呼吸气囊通气是在气管插管成功之后。在这次抢救中, 心肺复苏患儿的恢复率不高, 主要是由于患儿旁边的人群没有人上前抢救, 一味的等待医务人员的到来, 因而错过了最好的抢救时间。另外, 主要是患儿得不到早期的专业急救[13]。最后一个原因是一些患儿患有其他严重疾病。金可国等报道了456例患者在院前急救中采用插管的效果, 结果显示, 重型颅脑损伤患者实行插管后, 治愈率为64.28%, 严重中毒的患者实施插管后100%安全转送至急诊科。相关比率均显著高于未实施插管患者, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。该研究中采用插管的患者的治疗成功率高达96.7%, 而对照组的治疗成功率仅为66.7%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。
处在昏迷状态的脑出血患儿, 均有程度不一的呼吸不顺畅、呕吐、舌后坠、中枢性功能出现问题、误吸等情况, 所以必须将患儿的嘴巴、鼻子以及咽喉里面的杂物如分泌物或呕吐物清楚干净, 才能实行气管插管。肖华鑫[14]等研究资料表明对于颈部又粗又短的肥胖患儿, 往往不容易将喉镜往上提, 无法将声门充分暴露出来, 这时候为了能够看清楚声门, 需要对喉结部位进行手工按压, 当然为了确定声门是具体位置, 可以结合楔形软骨或者小角状软骨来判断。插入声门之前的导管前端一定要翘起来, 为了使导管前端充分翘起来, 可以先按压导管的中间部分, 然后借助上切牙支点就可以了。也可以使用另外一个方法, 先将导管弄成L的形状, 利用前端导管将会厌挑起来, 然后进行插管盲探。实行气管插管后, 患儿没有出现呼吸突然停止的情况, 包括在运送过程、住院期间、检查时候。在2例重度颅脑损伤患儿中, 有1例因为重度颅脑损伤较为严重, 导致了下颌骨错位特别严重, 不宜使用气管插管之外, 其他的都实行了气管插管, 在操作的过程中, 有一些患儿的咽喉位置有口腔软组织碎片、血凝块、脱落的牙齿等, 这时候需要使用镊子或者钳子将这些全部拿出来后才能实行气管插管。医生的操作技术一定要纯熟, 稍有不慎就有可能导致异物落入气管中, 结果引起窒息。
在该次研究中, 在30例观察组患儿当中, 没有实行气管插管的有1例, 主要是因为1例是重度颅脑损伤, 情况较为严重, 导致了下颌骨错位特别厉害, 不宜使用气管插管。成功插管的有29例, 而且一次性成功插管的有24例, 成功率达到80%, 并且插管时间都是控制在1 min之内。观察组的治疗成功率远远优于对照组。观察组和对照组的治疗效果差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 院前急救中对患儿使用气管插管能将抢救成功率大大提高, 因此值得大力推广在院前急救中对患儿使用气管插管。
摘要：目的 分析气管插管在院前小儿急救中的重要意义, 以便将医疗急救水平提高, 提升抢救患儿的成功率。方法 选择2011年12月—2012年12月在该院接受治疗的的30例患儿作为研究对象, 这30例患儿在院前急救中都采取气管插管, 是为观察组。选择同期在该院接受治疗的30例患儿作为对照组, 对照组没有采用院前急救气管插管。对比分析观察组和对照组的临床应用效果。结果 在30例观察组患儿当中, 没有实行气管插管的有1例, 主要是因为1例是重度颅脑损伤, 情况较为严重, 导致了下颌骨错位特别厉害, 不宜使用气管插管。成功插管的有29例, 而且一次性成功插管的有24例, 成功率达到80%, 并且插管时间都是控制在1 min之内。观察组的治疗成功率高达96.7%, 对照组的治疗成功率仅为66.7%, 观察组的治疗效果远远优于对照组。观察组和对照组的治疗效果差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在院前急救中对患儿使用气管插管能将抢救成功率大大提高, 因此值得大力推广在院前急救中对患儿使用气管插管。
儿科急救 篇4
一、发病机制及分类
氧的获得和利用包括外呼吸、气体运输和内呼吸。其过程为外界氧被吸入、弥散入血液, 再与血红蛋白结合, 由血液循环输送到全身, 最后被组织细胞摄入利用。其中任何一个环节发生障碍都能引起组织缺氧, 导致血氧分压降低, 使动脉氧含量 (Ca O2) 降低, 组织供氧不足, 机体出现一系列代偿反应, 表现为呼吸困难。按疾病系统和特点, 呼吸困难分为以下几种。
(一) 肺源性呼吸困难
是指由于呼吸系统疾病引起的通气或换气功能障碍, 导致缺氧和 (或) 二氧化碳潴留。是临床上最常见的一大类, 按发病机制分为吸气性、呼气性和混合性呼吸困难。
1. 吸气性呼吸困难
主要是由于喉、气管、支气管等大气道不畅致使进入肺内气体减少, 引起动脉血氧分压 (Pa O2) 降低。当P a O2低于8k P a (60m m H g) 可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器, 反射性地增强呼吸运动, 引起呼吸加深、加快, 辅助呼吸肌参与呼吸运动, 吸气时可出现“三凹征”。但当P a O2低于4k P a (30m m H g) 时, 缺氧对呼吸中枢的抑制作用大于反射性兴奋作用, 则表现为呼吸浅慢、节律改变甚至呼吸暂停。
2. 呼气性呼吸困难
主要由于小支气管狭窄、阻塞或肺组织弹性减弱所致二氧化碳潴留。动脉血二氧化碳分压 (P a CO2) 升高作用于中枢化学感受器, 使呼吸中枢兴奋, 引起呼吸加深、加快。但当P a CO2超过10.7k P a (80m m H g) 时, 反而抑制呼吸中枢, 此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
3. 混合性呼吸困难
主要是由于广泛性肺部病变, 呼吸面积减少, 影响换气功能所致。肺换气功能障碍主要包括弥散障碍、肺泡通气与血流功能失调、解剖死腔及动静脉分流增加。无论是弥散功能障碍、肺泡通气与血流功能失调均可引起P a O2下降, 但P a CO2可正常、下降或增高。
(二) 心源性呼吸困难
心源性呼吸困难是由循环系统疾病所引起, 主要见于左心或右心衰竭。两者发病机制不同, 左心衰竭所致呼吸困难较重。
1. 左心衰竭所致呼吸困难机制
(1) 左心衰竭时左室的阻力增高导致左房压力增高, 致肺静脉、肺毛细血管压力也相应增高, 产生肺淤血、肺水肿使气体弥散功能降低, 肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换障碍, 通气/血流 (V/Q) 比例失调。肺换气障碍致P a O2降低, 颈动脉体与主动脉体化学感受器兴奋, 从而反射性兴奋呼吸, 引起呼吸困难。 (2) 肺泡内张力增高, 肺牵张感受器受刺激, 通过迷走神经反射使呼吸中枢兴奋, 而表现为呼吸困难。 (3) 肺泡水肿渗出增加, 肺泡弹性减退, 肺组织顺应性降低, 妨碍其扩张与收缩, 使肺活量降低, 代偿性使呼吸增强, 表现为呼吸困难。 (4) 肺水肿时肺毛细血管旁J感受器敏感性增高, 同时颈动脉体和主动脉体化学感受器由于缺氧刺激, 均可引起呼吸困难。 (5) 肺水肿同时伴有支气管、细支气管充血水肿和平滑肌痉挛, 使气道阻力增加, 合并阻塞性通气障碍。
2. 右心衰竭时呼吸困难的发生机制
(1) 右心衰竭时右室射血分数下降, 右室舒张末压力升高, 导致右心房与上腔静脉压升高, 压力感受器受刺激反射性兴奋呼吸中枢, 导致呼吸困难。 (2) 由于右心衰竭时外周阻力增高, 体循环淤血, 血氧含量减少, 乳酸、丙酮酸等酸性物质积聚, 刺激呼吸中枢, 表现为呼吸困难。 (3) 下腔静脉压力增高, 并发淤血性肝大、腹水及胸水, 使呼吸运动受限, 也可出现呼吸困难。
(三) 血源性呼吸困难
主要是由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的呼吸困难。动脉血氧容量和 (或) 血氧含量大多降低, 而氧分压、血氧饱和度正常。虽然氧分压正常, 但毛细血管床中的氧含量减少, 平均血氧分压降低, 故使组织缺氧, 主要刺激外周化学感受器, 兴奋呼吸, 表现呼吸困难。多见于严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症、血红蛋白与氧的亲和力异常增强等。大出血或休克时, 因缺氧与血压下降刺激呼吸中枢, 也可出现呼吸困难。
(四) 神经、精神性、肌源性呼吸困难
主要可分为器质性、精神或心因性。器质性主要见于重度颅脑疾患, 当颅内压增高和血供减少时, 可刺激呼吸中枢, 使呼吸变慢而深和 (或) 节律异常。精神性或心因性主要见于癔症, 由于精神或心理因素的影响, 可有呼吸困难的发作, 特点为呼吸浅表而频数, 常因通气过度而发生呼吸性碱中毒。有些疾病, 如进行性肌营养不良、重症肌无力、家族性周期性麻痹等可累及呼吸肌, 呼吸运动受限导致呼吸泵衰竭引起呼吸困难。
(五) 中毒性呼吸困难
1. 当各种原因使血中酸性代谢产物增加时, 强烈刺激
呼吸中枢, 出现深而规则的呼吸, 称酸中毒大呼吸。如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒。
2. 体温升高及毒性代谢产物刺激呼吸中枢, 使呼吸频率增加。如急性感染、传染病。
3. 某些药物或化学物质中毒, 可抑制呼吸中枢, 使呼
吸变缓慢, 表现为呼吸节律异常。如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒。
(六) 睡眠呼吸暂停综合征
由于上呼吸道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调, 上呼吸道开放的力量减低, 睡眠时由于是在快速动眼睡眠期, 咽扩张肌包括颏舌肌及腭帆张肌的张力均明显降低, 加上咽腔本身的狭窄, 使其容易闭合, 从而发生阻塞性呼吸暂停。主要见于腺样体或扁桃体肥大、喉气管软化、肥胖通气不良综合征。
二、病理生理
正常呼吸的维持需经一系列复杂的生理过程, 包括呼吸中枢的控制, 神经、化学感受器的反射性调节, 胸廓的正常结构及运动, 呼吸道通畅, 血循环正常, 吸入肺泡的气体能与血液的气体进行有效的交换等。以上任何一环节发生障碍, 均可导致呼吸困难。呼吸困难按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭。
(一) 泵衰竭
驱动或制约呼吸运动的中枢与周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。其特点是常引起通气不足, 表现为既有低氧血症又有二氧化碳潴留。
(二) 肺衰竭
由气道、肺组织或肺循环障碍引起的呼吸衰竭称肺衰竭。
1. 通透性肺水肿的形成
炎症反应导致肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高, 形成肺间质甚至肺泡水肿, 肺泡透明膜形成和肺泡壁炎症细胞浸润及水肿至肺泡膜增厚。如小支气管管壁因充血、水肿而增厚, 管腔变小甚至完全堵塞, 则可致肺不张, 影响气体交换, 从而引起低氧血症。
2. 肺不张和肺内分流量增加
炎症时肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤, 表面活性物质减少或活性降低, 使肺泡表面张力增加, 肺顺应性降低, 功能残气量减少, 肺泡易塌陷, 从而发生弥漫性肺不张, 后者可导致右至左的肺内分流, 肺内分流量显著增加。
3. 肺血管阻力增加
缺氧、多形核白细胞和血小板在肺内毛细血管内聚集, 微小血栓形成以及各种血管活性物质和血小板活化因子、组胺、五羟色胺 (5-H T) 释放等因素, 可导致肺血管阻力增高。晚期肺纤维化导致毛细血管闭塞而引起肺动脉高压。病情越重, 肺血管阻力增高越明显且持久。
4. 肺顺应性降低由于肺间质和肺泡水肿, 以及小气道和肺泡的塌陷导致肺顺应性降低。
儿科急救 篇5
能引起中毒的物质称为毒物, 它接触或进入人体后, 与体液和组织相互作用, 扰乱或破坏机体正常生理功能, 引起暂时性或持久性的病理状态, 甚至死亡, 这一过程称为中毒。中毒分为急性中毒与慢性中毒。毒物接触人体或进入体内后迅速出现中毒症状, 甚至危及生命, 为急性中毒;小剂量毒物逐渐进入体内, 经过一段时间的蓄积达到一定浓度后方出现症状, 为慢性中毒。
一、小儿急性中毒的特点
1. 中毒类型与成人不同
成人中毒多与职业有关, 慢性中毒较多。小儿与职业没有关系, 而与周围环境密切相关, 多为急性中毒。小儿接触食物、环境中的有毒动物或植物, 工农业的化学药品、医疗药品, 生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂、去污剂等, 都可能导致中毒。随着社会的发展, 小儿中毒的种类也在改变, 建国初期植物性中毒居小儿中毒的首位, 因生活水平不断提高, 植物性中毒已明显减少, 药物性中毒增多, 伴随着工、农业的发展, 多种化学性物品中毒、农药中毒比较多见。
2. 自控能力与成人不同
儿童自控能力差, 意外中毒发生率较高。尤其是5岁以下的儿童常因好奇、缺乏识别能力而意外地接触毒物、药物而发生中毒;年龄稍大的儿童, 容易因家庭缺乏温暖、脾气暴躁冲动、与人争执或受到委屈主动接触毒物。儿童中毒的发生地点绝大多数在居室内。加之小儿机体尚未发育完善, 易受毒物的损伤, 因此中毒症状较成人重。家长或保育人员疏忽、医务人员粗心大意、哺喂人员不注意卫生, 也是造成小儿中毒的重要原因。成人自控能力强, 意外中毒发生率很低, 但有意识的中毒, 如自杀、滥用药物、追求精神刺激等较多, 以药品中毒占多数。
二、小儿急性中毒分类
毒物品种繁多, 我们按其使用范围和用途大致分为以下几类:
1. 食物中毒
主要包括细菌性食物中毒和真菌性食物中毒。细菌性食物中毒的病原菌有沙门菌、副溶血性弧菌、致泻性大肠杆菌、葡萄球菌、肉毒杆菌等。真菌性食物中毒的病原菌, 主要有赤霉菌、青霉菌等。
(1) 细菌性食物中毒。最常见, 多发生在夏秋炎热季节, 主要因食用被细菌污染的食物引起胃肠炎和中毒症状。由细菌繁殖引起者经高温蒸煮后就可不引起中毒, 而细菌繁殖放出外毒素 (如葡萄球菌、肉毒杆菌) 引起者, 虽经高温蒸煮后细菌被杀死, 但未破坏毒素, 食后仍能中毒。中毒特征:短时间内食同种食物的人群同时或相继发病, 症状相似, 主要以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状为主, 往往伴有发热、脱水、酸中毒, 甚至休克、昏迷。小儿食物中毒比成人来势凶猛, 一般均需抗感染治疗。
(2) 真菌性食物中毒。系由放久发霉变质食物产生真菌毒素而引起, 且不被高温所破坏, 故真菌污染的食物经高温蒸煮后仍可发生中毒。真菌常寄生于粮食、植物性食品、饲料和肉类中。其营养来源主要是糖和少量的氮、矿物盐。在粮食、饲料等含水量和温度适宜的条件下, 能迅速繁殖、生长, 并产生霉菌毒素。人一旦进食含大量有毒真菌寄生的食品, 即可发生中毒;有些霉菌毒素, 可使动物致癌。
2. 植物性中毒
植物本身含有毒性物质, 如霉变甘蔗、毒蕈、白果、蓖麻子、棉子、发芽马铃薯、豆浆、菜豆角等。
3. 动物性中毒
动物体内某些组织含有毒性物质, 如河豚、贝类、鱼胆、蚕蛹、蜂蜜等。
4. 化学性中毒
食物内掺杂有某些化学物质, 如铅、砷、锑、钡、锌、汞、磷、有机磷农药等。儿童铅中毒不是临床意义上的症状性中毒, 而是表示体内的血铅含量已经处于损害儿童健康的危险水平。含铅油漆为目前儿童体内含铅最主要的原因。
5. 药物过量中毒
如地高辛, 抗胆碱能药颠茄类生物碱、镇静药巴比妥类、兴奋药苯异丙胺等。有些中毒的表现具有特殊的症状群和特征性体征, 能使医务人员迅速作出判断并据此进行试验性治疗, 争取了抢救时机。
(1) 胆碱能中毒综合征。主要由于乙酰胆碱酯酶的降解受到干扰而使乙酰胆碱增多所致;也可以由竞争性的拟胆碱受体物质引起, 如毛果芸香碱 (匹罗卡品) ;也可以是非竞争性的, 如有机磷酯和氨基甲酸酯杀虫剂。临床表现为拟副交感兴奋的周围神经系统症状, 突出的表现为分泌过度, 包括流涎、流泪、排尿、排便、胃肠道不适和呕吐。其他胆碱能作用包括瞳孔缩小, 肌纤维颤动, 甚至弛缓性麻痹, 意识模糊, 抽搐或昏迷。严重病例可出现水肿或心律不齐。使用阿托品若能快速控制症状, 则可以肯定诊断。
(2) 抗胆碱能中毒综合征。乙酰胆碱被各种药物拮抗后出现抗胆碱中毒, 如颠茄类生物碱阿托品、紫曼陀罗、东莨菪碱, 抗组胺药物, 环类抗抑郁药。主要特点为口干、皮肤干、眼干、吞咽困难、肠鸣音弱、尿潴留、发热、皮肤发红、显著的瞳孔扩大伴视物不清和怕光、心动过速、谵妄和呼吸衰竭。试用毒扁豆碱有助于确定诊断。
(3) 阿片类制剂中毒综合征。其标志为三联征, 即昏迷、明显的呼吸抑制和瞳孔缩小如针尖样。可伴有肺换气不足, 低血压。见于可待因、海洛因、丙氧吩、喷他佐辛。可疑病例, 可试用纳洛酮治疗肯定诊断, 有效者大多数症状可消失。
(4) 镇静-安眠药中毒综合征。主要表现为中枢神经系统抑制, 典型的药物是巴比妥类。轻度中毒者非常类似于乙醇中毒, 如情绪不稳定、判断力下降、构音障碍、动作不协调, 常伴有眼球震颤, 但缺乏周围血管扩张且无酒味。中度中毒者皮层受抑制, 表现为呼吸抑制和反射减弱。严重中毒者导致迟缓性或无反射性昏迷。少数患者出现反射活跃、强直、痉挛和双侧巴宾斯基征阳性。典型的巴比妥中毒者瞳孔缩小 (但也可以出现瞳孔扩大) , 这些患者瞳孔有对光反应能力, 此点有助于与器质性病变相鉴别。非巴比妥类安眠药如格鲁米特 (导眠能) , 引起瞳孔扩大而不是缩小。
(5) 拟交感毒综合征。典型的药物是苯异丙胺, 中度中毒引起焦虑、易激、话多、易疲劳、厌食、失眠和运动过度。严重中毒者出现偏执狂样精神分裂症状。另外, 这些患者常常出现重复、刻板、目的性不明确的行为。
三、中毒的诊断
1. 询问病史
小儿, 尤其是婴幼儿的自身特点决定了家属在病史陈述中的重要性。询问病史应注意患儿是否急性起病、有何表现、发病前进食过何种食物、家中其他人或周围小朋友是否同时发病、家长在工作中是否接触有毒物品、小儿活动场所中有否毒物 (如杀虫剂、灭蚊药、灭鼠药) 及药物、有无被有毒动物咬伤或与有毒植物接触史、室内有无煤炉及通风情况如何。
2. 临床诊查
临床症状:小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷等, 严重时可发生多系统器官功能衰竭。体格检查:各种急性中毒常具有一定的特征, 这些特征是诊断中毒的重要线索和依据。
3. 毒源调查及现场检查
当怀疑患儿为急性中毒时, 应在现场周围检查中毒因素, 如是否有敞开的瓶子或散落的药片及可疑的食物等, 尽可能保留病人的食物残渣、用具, 以便鉴定。
4. 实验室检查
在小儿急性中毒的抢救过程中, 询问病史、细致观察患儿的症状和体征, 初步做出诊断, 及时抢救的基础上, 应结合实验室检查、毒物鉴定结果, 正确做出诊断, 以指导治疗。以下介绍几种毒物的简单实验室检查方法。
一氧化碳中毒:取血数滴加水呈红色 (正常呈黄色) , 或取血数滴加水10m 1, 10%碳酸氢钠溶液数滴, 呈粉红色 (正常绿棕色) 。
高铁血红蛋白血症:取血呈暗红色, 放于空气中, 15分钟不变色, 5~6小时后变鲜红色 (正常15分钟变鲜红色, 用氧气吹之变化更快) 。硫血红蛋白血症5~6小时后仍不变色。
无机磷中毒:尿、粪便、呕吐物在黑暗处有荧光。
有机磷中毒:血液胆碱酯酶活性降低。
亚硝酸盐中毒:取1滴检液, 置白磁反应板上, 加入联苯胺冰醋酸饱和液1滴后, 出现红棕色。
汞、砷 (砒霜) 中毒:呕吐物10m 1或含毒食物10g, 加6%的盐酸50m l煮沸数分钟, 加铜片1~2片, 再煮15分钟, 铜片变灰黑色为砷, 变银白色为汞, 未变色为无毒。
碘中毒:呕吐物加淀粉变蓝色。
铅中毒:血涂片有点彩红细胞, 尿卟啉阳性。
吗啡中毒:取少许残渣置于白磁反应板上, 加浓硝酸2滴即出现红色, 随即变为红黄色。
曼陀罗、阿托品、水杨酸盐中毒:尿滴猫眼能散瞳, 但试验阳性者不能排除此中毒呕吐物或尿液在试管中煮沸加酸, 然后加数滴10%三氯化铁则变为红葡萄酒色。
巴比妥中毒:取所得残渣少许, 用1曲氯仿溶解, 加1%醋酸钴无水甲醇溶液0.1m 1及5%异丙胺甲醇溶液0.2m l, 即出现紫蓝色。
5. 毒物的鉴定
临床检查从症状和体征两方面入手, 根据中毒患儿的面容、呼出气味、症状、体征、排泄物性状等, 结合病史, 综合分析, 得出初步诊断, 再根据初步诊断, 选择性留取标本, 做毒物鉴定, 以作确诊根据。
四、急诊处理
急性中毒的治疗原则:抢救分秒必争, 未明确诊断以前积极进行一般急救处理, 诊断一旦明确, 尽快应用特效解毒药。
1. 清除未被吸收的毒物
体表污染毒物可用大量清水冲洗;吸入性毒物中毒患儿应立即脱离中毒现场至空气新鲜处;蜇刺咬伤在近心端用止血带结扎, 每15分钟放松1分钟;口服中毒除强酸、强碱等腐蚀性毒物外, 一般采用催吐、洗胃、导泻等方法。
(1) 催吐。越早越好, 是排除胃内毒物最简便和最好的办法。一般情况下为服入毒物后1小时内, 但4~6小时内都应该做此处理, 适用于年龄较大、神志清醒并合作的患儿。
(2) 洗胃。一般应在服入毒物后1~4小时内进行, 除去胃内容物, 避免和减少吸收。洗胃液每次灌入量不宜过多, 应少量多次, 根据小儿年龄、体重酌减, 一般不超过同年龄胃容量的1/2, 直至水清无味为止。
(3) 药用炭吸附剂的应用。药用炭分子表面积大, 内服时可以有效地吸附毒物, 应用的越早越好, 可有效防止肠道吸收。
(4) 导泻。可促使毒物尽快排出, 应选择对胃肠黏膜无刺激而又能减少吸收者, 最常用的是硫酸钠和硫酸镁。应注意避免脱水和电解质紊乱。
2. 防止毒物吸收
(1) 碱化尿液。一般用碳酸氢钠碱化尿液, 使尿p H≥7.5, 常用于较严重的水杨酸类或巴比妥类药物中毒。碱化尿液时应适当补钾, 有肺水肿、脑水肿、肾衰竭时忌用。应用中注意检测血电解质和血气分析。
(2) 利尿。大多数毒物进入机体后经由肾脏排泄, 因此加强利尿是加速毒物排出的重要措施。在利尿期间应监测尿排出量、液体入量、血清血电解质等。
(3) 血液净化。透析疗法:适用于可透析毒物的严重中毒, 如严重的苯巴比妥、水杨酸类、茶碱类、甲醇等中毒。血液灌流法:此法是将患儿血液经过体外循环, 用吸附剂吸收毒物后再输回体内, 应用指征与血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出, 用血液灌流则有效。
(4) 应用高压氧。可用于一氧化碳、硫化氢、氰化物、氨气等中毒。
3. 特异性解毒药的应用
在明确毒物性质的情况下应用。根据患儿的临床症状、实验室检查结果、毒物的毒理作用、解毒药对患儿的影响等因素综合分析, 充分评估应用特效解毒药的益处和危险后应用。常用的特效解毒药包括:鸦片类中毒用纳洛酮;有机磷中毒用阿托品、解磷定;阿托品类中毒用毛果芸香碱;砷和汞中毒用二硫基丙醇;抗凝血类杀鼠剂中毒应用维生素K1;氰化物中毒应用硫代硫酸钠、亚硝酸钠;硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺类中毒可用亚甲蓝;苯二氮艹卓类中毒可用氟马西尼等。
4. 对症处理
儿科急救 篇6
沙门菌是肠道致病菌之一, 亦是引起食物中毒最常见的病因之一。沙门菌属种类繁多, 其中引起食物中毒的主要有鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。沙门菌属在水、乳、肉类等食品中生存时间较长, 特别是病死牲畜肉 (健康畜、禽肠内也含有此种细菌) 。本类细菌一般在22～30℃时繁殖尤为迅速, 发病季节多在夏、秋两季。沙门菌不耐热, 在55℃1小时、60℃15～30分钟即被杀死;但在水、牛乳中, 可生存数月, 冰冻禽肉中可存活1年以上。
一、病因
沙门菌不产生外毒素, 主要是食入活菌而引起食物中毒。大量细菌进入机体后, 可在小肠或结肠内继续繁殖, 引起全身感染, 并释放出内毒素, 与活菌共同侵犯肠黏膜及肠壁神经和血管, 引起炎症改变, 抑制水和电解质吸收, 从而出现胃肠炎症状。同时, 内毒素由肠壁吸收, 进入血循环后, 作用于体温调节中枢及血管运动神经, 引起体温升高及血管运动神经麻痹等相关症状。
二、临床表现
有进食可疑食品史。潜伏期一般为4～12小时, 短至2小时, 长达3日。据症状不同可分为以下5大类型:
1. 急性胃肠炎型
最多见。大部分病人症状较轻, 病程短, 1～4日即可恢复。主要有畏寒、发热, 体温可达39℃以上;伴有腹痛、呕吐、腹泻。每日腹泻数次至数十次不等, 多为黄色或绿色水样便, 有恶臭;亦可呈脓血状、出血性或米汤样;腹泻严重者有脱水征、酸中毒与休克。
2. 类霍乱型
起病急, 有剧烈呕吐、腹泻, 大便呈米泔水样, 可迅速出现严重脱水, 体温较高, 重者表现为周围循环衰竭、发绀、抽搐及昏迷。此型病情危重, 发展迅速, 病程4～10日。
3. 类伤寒型
潜伏期3～10日。病人多持续高热, 症状类似伤寒, 可有相对缓脉, 并有头痛、四肢痛、肌痉挛、全身乏力、下腹痛、腹泻等, 病程10～14日。
4. 类感冒型
头痛、头晕、高热、全身酸痛、鼻塞、咽喉炎等上呼吸道症状, 或伴胃肠炎症状。
5. 败血症型
大多起病突然, 病人寒战明显, 不规则高热, 可持续1～3周, 并伴有不同程度的胃肠道症状, 肝脾肿大, 体弱者易患此型。在发病期和恢复期可并发肋软骨局部脓肿、肋骨骨髓炎, 间或并发脑膜炎、心内膜炎、肺炎等。如有并发症, 每次发热可迁延数月或反复发作。
三、实验室检查
早期血培养, 被污染食物及病人排泄物培养, 有沙门菌生长;肛拭子培养阳性率也较高。血白细胞一般正常或稍低, 并发感染时增高。发病1周后, 血清凝集效价增高, 1∶100为可疑, 1∶200以上为阳性;每周测定, 如效价增高在4倍以上, 对诊断有积极意义。
四、急救处理
1. 排出毒物
中毒后立即催吐, 继之用0.05%的高锰酸钾洗胃。中毒时间较长者给予硫酸镁15～30g导泻。对于频繁呕吐、腹泻者, 则不需催吐、洗胃和导泻。
2. 对症处理
(1) 呕吐严重者暂时禁食, 给予补液, 根据情况选用2∶1液或5%葡萄糖氯化钠, 必要时加用其他电解质。呕吐好转后给予清淡、易消化食物, 鼓励病人多喝水。病初的呕吐、腹泻不需特殊处理, 毒物排出后仍有频繁呕吐、腹泻, 前者选用阿托品、异丙嗪, 后者可选用碱式碳酸铋、复方樟脑酊。碱式碳酸铋1～5岁每次0.2～0.6 g, >5岁每次0.6～1.2 g;复方樟脑酊每次0.0 4～0.0 6 m l/k g, 每日3次。 (本文所用剂量均为儿童用量)
(2) 高热者可用物理降温, 必要时应用退热药。
(3) 腹痛剧烈, 可口服颠茄片或用阿托品, 每次0.01mg/kg;也可配合针灸, 用手导引或针刺足三里、天枢等穴, 每次20～30分钟, 每天2～3次。
3. 应用抗生素
类伤寒型、败血症型及严重胃肠炎型, 还应选用抗生素, 喹诺酮类药物疗效较好。近来由于耐药菌株增多, 可据致病菌药敏结果选用药物。
4. 并发症治疗
心力衰竭时应用洋地黄类药物或多巴酚丁胺正性肌力药物。如有化脓性病灶, 需切开排脓, 局部应用抗生素。休克者迅速进行抗休克治疗。
副溶血性弧菌食物中毒
副溶血性弧菌中毒是食物中毒中较为常见的一种, 生活当中常由于厨房工作人员卫生意识差、食物生熟不分开致水产品中的副溶血性弧菌污染而引起学校、幼儿园群体性食物中毒。副溶血性弧菌广泛存在于海水中, 在含食盐浓度3%～3.5%的培养基中生长良好, 故又称致病性嗜盐菌。传染媒介主要为海蜇、黄鱼、带鱼等海产品, 以及鲫鱼、鲤鱼等淡水鱼;其次是肉、咸蛋类等;其他尚有面、饭、糕饼、蔬菜等。如人或昆虫沾染本菌, 也可成为传染媒介。本菌对低温的抵抗力较强, 0～2℃经24～48小时死亡, 但不耐热, 在56℃中5分钟即可死亡。在无盐培养基上不能生长, 3%～6%食盐水繁殖迅速, 每8～9分钟为1周期, 低于0.5%或高于8%盐水中停止生长。在食醋中1～3分钟即死亡, 在1%盐酸中5分钟死亡。
一、病因
各种弧菌对人和动物均有较强的毒力, 具有溶血活性、肠毒素和致死作用, 可致肠袢肿胀、充血和肠液潴留, 引起腹泻。病变多在十二指肠、空肠、回肠上部, 可波及整个小肠, 甚至回盲部。肠系膜淋巴结有急性炎症, 肝脏可呈脂肪变性, 脾及肾上腺也可发现病变, 但非本病特征。溶血毒素对心脏有特异性心脏毒, 可引起心房纤维性颤动、期前收缩或心肌损害。
二、临床表现
有进食带有副溶血性弧菌的食物史。潜伏期最短1小时, 最长4日, 一般10～20小时。可有典型、胃肠炎型、菌痢型、中毒性休克、慢性肠炎型、少见慢性肠炎型等类型。典型病人在发病开始, 感到腹部不适, 继有腹痛、恶心、头昏、头痛、怕冷、发热。体温38～38.5℃, 亦有不发热者。本病所致的腹痛常呈阵发性绞痛, 位于上腹部、脐部、回盲部。腹泻多排出水样或黄糊状大便, 部分病人排出水样或洗肉水样粪便, 以后可转为脓血便, 掺有肠黏膜及黏液等。排便的里急后重症状较少, 亦有诉排便后有畅快感。重症后期常有脱水、全身痉挛、神志不清、血压下降、面色苍白或青紫等休克症状。病程1～6日, 大部分病人于发病后2～3日症状消失;少数严重病人如治疗不及时, 可致休克或昏迷, 甚至危及生命。偶尔在腹痛、腹泻好转时, 突然发生休克样症状而死亡, 必须高度注意。
三、实验室检查
粪便内可检出白细胞、红细胞或脓细胞, 易被误诊为细菌性痢疾。病程1日内能培养出副溶血性弧菌, 第2～3日多转为阴性。血白细胞及中性粒细胞在初期稍高, 恢复期减少;部分病人尿内有蛋白、管型及红细胞等。患病1～2日内, 病人的血清对病原凝集效价较高 (1∶8 0～1∶320) , 1周后明显降低或消失, 也有延长到两周左右。
四、急症处理
1.腹痛的治疗
口服复方颠茄酊, 每次0.03～0.06ml/kg;必要时肌内注射阿托品, 每次0.01mg/kg。若有剧烈腹痛、腹泻, 估计毒物已经排出, 可内服复方樟脑酊, 每次0.04～0.06ml/kg, 每日3次, 好转后停用。
2.支持及对症治疗
有休克时迅速抗休克治疗, 有烦躁不安或惊厥时, 可选用苯巴比妥、水合氯醛、地西泮等镇静药物。适当应用口服补液盐, 或喝茶水、加盐菜汤及萝卜水等。静脉输液以纠正水及电解质紊乱, 必要时可输适量血液。
3.抗生素的应用
轻症患者可不用抗生素, 较重者可给复方磺胺甲口恶唑片或庆大霉素、阿米卡星、诺氟沙星等喹诺酮类药物。
葡萄球菌食物中毒
葡萄球菌食物中毒是由于金黄色葡萄球菌 (凝固酶试验阳性) 产生的肠毒素所致, 现已知有A、B、C、D、E五种血清型, 以A型毒素引起食物中毒最为常见, 约占50%。此类毒素耐热力很强, 经加热煮沸30分钟, 仍可保持毒力而致病。
一、病因
葡萄球菌广泛存在于空气与人体中, 特别是皮肤、鼻及咽喉部。健康人的鼻咽部、指甲下经常带有毒性菌株, 如食堂或从事饮食业工作人员的鼻咽部及齿龈发炎, 或皮肤有化脓性病灶, 带菌更多。细菌可通过接触皮肤病灶或呼吸道分泌物飞沫而污染食品。患乳腺炎的奶牛, 其乳汁可带有葡萄球菌。人们发生葡萄球菌食物中毒, 主要是由于食品管理和保存不当, 多因食用葡萄球菌污染的剩饭、剩菜引起。鱼、肉、蛋类、牛奶、饼干、剩饭菜等都适合葡萄球菌生长、繁殖, 尤其在肉类及乳类等食品中, 葡萄球菌繁殖最为迅速。偶有米酒因被金黄色葡萄球菌污染而致中毒。温度高, 空气不流通均易于产生肠毒素。
二、临床表现
有食入可疑的污染食物或集体发病史。潜伏期短, 一般为2～6小时, 80%在3小时以内发病, 极少超过6小时。起病急骤, 有流涎、恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻, 以呕吐最为显著, 呕吐物可呈胆汁性, 或含胆汁或血性黏液。腹泻多为稀便、水样或黏液便。剧烈呕吐和腹泻可导致虚脱、肌痉挛及严重失水, 甚至发生休克。体温大多正常或略高。成年病人病程很短, 中毒症状持续数小时至2日。婴幼儿对葡萄球菌的毒素比成人敏感, 耐受力较弱, 发病率较高, 病情也重。
三、实验室诊断
呕吐物直接做涂片染色, 在显微镜下可见大量葡萄球菌。取可疑食物或呕吐物做培养, 可见金黄色葡萄球菌, 凝固酶试验阳性, 肠毒素试验阳性, 食物中所含细菌和呕吐物中所分离出者为同一血清型。凡符合其中一项者即可判断葡萄球菌食物中毒。
四、鉴别诊断
与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍乱、弯曲菌性肠炎、病毒性胃肠炎及非细菌性食物中毒等相鉴别。
五、急症处理
葡萄球菌所引起的食物中毒, 主要是该菌产生的肠毒素, 病程有自限性;治疗以输液, 纠正水、电解质失衡, 及呕吐、腹泻的对症处理为主, 一般不用抗生素。若大量持续使用抗生素可使肠内菌群失调, 加重病情。如有明显的菌血症时, 才可给予有效的抗生素治疗。
儿科急救 篇7
关键词：颈外静脉留置针,儿科急救,应用体会
对于需要行以急救措施患者, 临床常采用静脉输液或静脉给药进行治疗, 以加快药物见效时间, 达到急救的目的。而在儿科急救中, 小儿静脉较为纤细, 不易配合, 故而使静脉治疗困难加大。我院通过对共50例需要行抢救措施治疗的急危症患儿进行研究, 探讨颈外静留置针在儿科急救中的应用, 具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 50例病例资料均选自我院儿科于2014年4月~2015年4月收治的需行颈外静脉留置针急救患儿。性别:男24例, 女26例;年龄:1~8岁, 平均年龄 (4.6±2.1) 岁。
1.2 方法 所有患者入院后均行以颈外穿刺术, 由专业护理进行, 留置针选择由BD公司 (美国) 生产的24G, Y型留置针。同进准备长度达3米的无菌透明敷贴。具体操作:首先由专业护士助手将患儿肩部固定, 并让其平躺卧于操作台上, 将厚度为15~20cm软枕固定于患儿颈下, 使患儿颈部后仰角度达到45o以上, 再以厚度为5~10cm软枕置于患儿项侧, 以便使一侧血管更加明显, 易于穿刺。然后, 由专业穿刺护士对患儿穿刺部位进行常规消毒处理, 以双点压迫法让患儿颈外静脉充盈至怒张。取患儿下颌角与锁骨上缘中点连线的中上1/3处颈外静脉外缘作为穿刺点进行穿刺。以避免患儿动作时其下颌角对穿刺针造成影响。穿刺时间选择为患儿配合时段, 让患儿屏住呼吸, 使颈静脉达到充盈怒张, 最易穿刺时。以20~30o角下针, 若患儿较为肥胖或不易穿刺时, 可将5ml注射器抽取0.9%氯化钠连接留置针, 待刺针成功进入患儿皮下组织之后, 一边回抽, 一边将穿刺针刺入患儿血管内。若穿刺针发生回血现象, 需要再将针头向内刺进2mm, 再退出针芯1mm, 以便让外套管完全置入患儿血管之中。全程观察药物液体输入情况, 观察患儿反应, 同家长一起做好患儿安抚工作。
1.3 观察指标 观察50例患儿颈外静脉留置针穿刺成功率及相关并发症发生情况。
1.4 统计学处理 所有数据录入统计学软件SPSS19.0行统计学处理, 计数资料以%表示。
2 结果
2.1 50例患儿穿刺成功率
50例患儿在穿刺过程中, 一次成功率为86.0%, 二次成功率为10.0%, 失败%, 总成功率96.0%。详见下表1。
2.2 50例患儿并发症发生情况
此次的50例研究对象中, 无1例患儿出现并发症, 发生率为0.0%。
3 讨论与体会
患儿在发生急危症状时, 需要通过颈外静脉留置针来达到提升送药速度, 实现快速治疗。因患儿血管较为纤细, 颈外静脉儿为人体颈部的最大浅静脉, 在能过特殊处理之后, 能使之充盈怒张, 以便操作护士下针。但同时也会引发较重的疼痛感, 此为引发患儿不适最主要因素。而急危症患儿并非全无意识, 因此, 做好有效的护理措施在患儿颈外静脉留置针治疗操作中尤为重要。与家长进行交流, 做好安抚工作, 是实现患儿颈外静脉穿刺的一项重要工作。
在通过肩部固定, 位置调等手段之后, 患儿颈侧外静脉发生盈, 并怒张到一定程度, 此时下针一次成功率较大, 也较为容易。但部分患儿可能存在肥胖、血管纤细等问题, 此时需要专业操作人员给予针对性的有效处理措施, 以使针管能够进入血管, 实现穿刺留置。人体颈外静脉位置比较容易发生变动, 尤其是在调整患儿体位前后, 而不同的患儿颈外静脉年在位置可能存在不同, 操作护士在选择与观察血管时要做到细致认真, 确定血管位置不会突然发生改变进再行穿刺。以象操作过程中血管位置突然发生改变而导致穿刺失败, 给予患儿造成更大的痛苦。
本次研究中, 50例患儿颈外静脉穿刺留置一次成功率为86.0% (43例) , 二次成功率为10.0% (5例) 。表明对需行急救治疗患儿行以颈外静脉穿刺留置具有极佳的可行性, 一次成功率高, 便于给药治疗。但与此同时亦有2例患儿穿刺失败, 失败率4.0%。发生失败原因分析为患儿血管发生病理性改变, 致穿刺时操作出现失误, 从而导致失败, 而不得不选择其它治疗手段。于此, 操作护士应当于穿刺之前仔细观察患儿血管情况, 在一切准备充足时进行穿刺, 如此方可有效提升一次成功率, 避免穿刺失败。
综上所述, 对儿科急危症治疗患儿行以颈外静脉留置针治疗是为临床有效治疗手段, 目前我国临床静脉穿刺成功率较高, 但仍需不断的加以改进, 以实现更加优秀的治疗手段, 提升治疗结果。
参考文献
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