儿童代谢综合征

儿童代谢综合征（共10篇）

儿童代谢综合征 篇1

肥胖已经被世界卫生组织 (WHO) 定义为全球范围的流行病。无论是发达国家还是发展中国家, 肥胖率均已经达到很高水平。美国每3个成人中就有1个超重或肥胖, 我国成人接近1/4的人口超重或肥胖。与此同时, 儿童青少年肥胖率也在迅速增长, 全球近1/10的学龄儿童超重, 其中1/4肥胖, 儿童肥胖正在成为严重的公共卫生问题[1]。

代谢综合征 (metabolic syn drome, MS) 是多种代谢成分异常聚集的, 一组严重危害人类健康疾病同时存在的现象, 包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高尿酸血症等。儿童代谢综合征及其疾病群, 如肥胖、高血压、脂代谢异常等早期预防和治疗具有重要意义[2]。2007年3月至12月我院对参加健康体检的960名年龄在3～7岁的儿童行代谢综合征专项查体后发现符合MS诊断标准者共80例。我们对其进行了为期12周的干预治疗。现将干预治疗前后的效果报告如下:

1 资料和方法

1.1 一般资料 80例儿童中, 男孩58例, 女孩22例, 平均年龄 (3.27±1.09) 岁。本组病例中, 空腹血糖异常41例 (糖尿病15例) , 血压高于正常67例, 腰围大于正常指标77例, 三酰甘油高于正常60例, 低HDL者24例。

1.2 诊断标准 目前, 尚缺乏儿童MS的诊断标准, Cruze等[3]参考NCEP标准建议儿童MS的诊断标准为:①肥胖 (腰围≥同年龄、同性别第90百分位) ;②甘油三酯TG≥同年龄、同性别第90百分位;③HDL ≤同年龄、同性别第10百分位;④血压≥同年龄、同性别第90百分位;⑤餐前血糖值升高。满足5项指标中的3项及以上即可诊断为儿童MS。

1.3 干预措施 ①对全部80例儿童患者进行医学观察, 建立数据库及健康档案, 制定个体化的治疗方案, 行合理的药物治疗, 药物治疗的同时对其监护者进行健康教育和支持如避免过度饮食、鼓励体育锻炼等;②干预前后进行随访和问卷调查, 了解治疗进展情况;③干预后分别于第6和第12 周测定儿童血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL2C) 胆固醇、空腹血糖、血流变指标以及腰围。

1.4 统计学方法组间比较用方差分析, 干预前后比较用配对t检验。

2 结果

2.1 生活方式改变

77.5%的 (62例) 儿童在干预后增加了每天运动量;86.2% (69例) 的儿童每顿饮食量和摄取热量相应减少。

2.2 干预前后各项指标变化

治疗12周后, 80例儿童收缩压、舒张压均显著降低 (P<0.05) , 治疗前后空腹血糖无明显变化, 治疗后12周总胆固醇降低, 但治疗前后差异不显著 (P>0.05) ;治疗12 周后, 三酰甘油较治疗前显著减低 (P<0.01) , HDL2C胆固醇治疗前后变化不大;腰围治疗后有下降趋势, 但差异不显著 ( P>0.05 ) (见表1) 。

3 讨论

3.1 肥胖与代谢综合征的关系

随着社会经济的快速发展和生活方式的转变, 肥胖已经成为影响人类健康的全球性的、重要的公共卫生问题之一。肥胖与代谢综合征的关系可能互为因果, 形成对健康构成严重危害的恶性循环过程[4]。儿童肥胖的代谢紊乱与成人肥胖代谢紊乱有类似的特点, 可能与成人具有相似的病理过程, 对血管的损伤机制及后果可能也是相似的。由于儿童肥胖的代谢紊乱发生时间较早, 如果不加以干预, 导致成人后心血管疾病的发生风险可能更大, 预后可能更差。

注:与治疗前比较, ×P <0.05

3.2 儿童肥胖MS的预防与治疗

儿童肥胖MS的影响因素是复杂的, 是多种因素共同作用的结果。需要从不同层次上进行综合干预。现行的儿童肥胖MS干预方法包括: (1) 肥胖咨询、减肥门诊; (2) 以家庭为基础的行为疗法; (3) 以学校为基础的肥胖干预; (3) 以社区为基础的肥胖干预。以家庭为基础的行为疗法是目前被公认较为有效的治疗儿童肥胖方法[5]。父母的生活方式和运动习惯, 以及对孩子的健康教育对儿童肥胖的发生有很大影响。在家庭中, 家长应当为孩子创造一个避免发胖以及控制肥胖的健康的生活模式, 支持、监督、鼓励孩子养成正确的行为方式。

儿童肥胖MS重在预防, 减轻体重可增加机体对胰岛素的敏感性降低血浆胰岛素浓度。对儿童肥胖MS的治疗原则应该是以运动为基础, 开展行为矫正、饮食调整和健康教育, 而不宜服用减肥药或手术治疗。

摘要：目的对患有代谢综合征的肥胖儿童进行干预, 分析评价干预措施的效果。方法从参加健康体检的960名儿童中, 选择符合代谢综合征 (MS) 诊断标准者80例, 行医学观察和健康教育等干预措施, 并测量干预前后各项指标, 进行统计学分析。结果经干预后肥胖儿童大都有生活方式的改变, 血压和三酰甘油等指标有显著性改变。结论儿童肥胖MS发生较早, 如果不加以干预, 成人后发生相应慢性病的风险会加大。

关键词：儿童肥胖,代谢综合征,防治

参考文献

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说说代谢综合征 篇2

什么是代谢综合征?

代谢综合征包括肥胖尤其是中心性肥胖及超重、胰岛素抵抗和／或葡萄糖代谢异常、致动脉粥样硬化性血脂异常、高血压等，代谢综合征患者发生心血管疾病及糖尿病的风险高于非代谢综合征患者。

代谢综合征的危害

美国成人代谢综合征的患病率为24％，2000年大约有4700万人患代谢综合征。对北京地区15387名平均年龄47岁的人群的调查资料显示，患有代谢综合征的有1341例．达8.7％，该人群代谢综合征的特点是患病率随年龄而增加，从30岁后代谢综合征出现陡增趋势。近年来，它的初发年龄也在日趋年轻化，尤其需要关注的是中年白领。

那么，代谢综合征与心、脑血管病又是什么关系呢?医学研究表明，升高的胰岛素及血糖对血管壁是一种不良刺激，会引起大小动脉的收缩和硬化，产生高血压，并且还会发展成糖尿病。血脂升高，尤其是高胆固醇或高甘油三酯血症，会在高血压引起血管壁受损的基础上形成脂肪沉积，导致动脉粥样硬化。此外，代谢综合征还表现为血小板功能异常以及血尿酸升高等代谢紊乱，易引起脑中风和痛风。代谢综合征患者发生冠心病、心肌梗死和卒中的危险性增加3倍，难怪有人形容代谢综合征与心、脑血管病的关系是“一根藤上的不同的苦瓜”。

代谢综合征的治疗

出现了代谢综合征该怎么办呢?

首先，去除产生代谢综合征的不健康的生活方式，即超重和肥胖、缺乏体力活动和高脂饮食。

肥胖者应通过改变不良生活习惯，减少热量摄入，增加体力活动以减掉过多的脂肪。有效和健康的长期减肥方法是减少能量的摄入，进餐有规律、避免暴饮暴食等；少吃动物内脏、蛋黄，糖类食品，不吃油炸食品，少吃零食；适当增加水果、蔬菜和粗粮。减肥的长期维持除了养成上述良好的饮食习惯外，同时要有规律地进行体力活动，才可以达到更好的效果。

缺少体力活动和体育锻炼是产生代谢综合征的一个重要原因。通过运动消耗热量可以减轻体重，肥胖者进行体力活动获益更大，是成功减轻体重尤其是维持体重的一种有效方法。

体力活动和运动的方案应切实可行、有规律、有计划地进行。每日至少进行中等强度(如快走、慢跑、骑自行车、爬山、打球等)体力活动30分钟；进行体育锻炼前应进行全面的体格检查，对身体状况有一个全面的了解和评价，以便医生帮助选择运动类型及活动量。

如果单纯的饮食与运动疗法治疗几个月后，仍难以控制高血压，糖尿病、血脂紊乱、肥胖等疾病，应在专业医师的指导下进行药物治疗。同时切忌心存幻想，以为有了药物就可以放松饮食与运动的治疗。

对患冠心病、糖尿病或其他动脉粥样硬化性疾病患者，其代谢指标应控制在：血清总胆固醇<180mg／dl、甘油三酯(TG)<150rug／dl、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<100mg／dI、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)>40mg／dl，血压≤1 30／80mmHg，空腹血糖<6.7mmoI／L(120mg／d1)。

胰岛素抵抗是代谢综合征重要的危险因素。目前临床上用于增强胰岛素敏感性的药物包括西药的噻唑烷二酮类(罗格列酮、吡格列酮等)及二甲双胍，这些药物还可通过改善血糖、异常血脂、纤溶、血管内皮功能、减轻炎症反应等发挥抗动脉粥样硬化作用，具有潜在的器官保护意义。国产中药血脂康除了具有调节异常血脂作用外，也有增强胰岛素敏感性、改善血管内皮功能、减少微量白蛋白尿、降低血糖等研究的报道，有可能成为针对代谢综合征诸多基础危险因素治疗的有前途的一种药物。

儿童代谢综合征 篇3

1 对象与方法

1.1 对象 选择北京市3所中学和2所小学,根据2005-2006年中小学生身高、体重体检结果,依据WGOC制定的“中国学龄儿童青少年BMI超重、肥胖筛查分类标准”[5],对7~15岁全体在校学生进行超重和肥胖的筛选。排除心、肺、肝、肾等重要脏器疾病,身体发育异常,身体残缺、畸形以及内分泌疾病、药物副作用等引起的肥胖。每个年级再选择2个班筛选体重正常学生。对筛选出的学生发放知情同意书及家长信,由学生及家长签署知情同意书,对自愿参加测试的学生进行检测。

依据《2005年全国学生体质与健康调研检测细则》[6]重新测量身高、体重,计算身体质量指数(BMI),BMI=体重(kg)/身高2(m2)。共确定1 042名7~15岁儿童作为调查对象,其中体重正常446名,超重303名,肥胖293名;男生565名(54.2%),女生477名(45.8%)。

1.2 方法

1.2.1 身体形态指标与血压测量 依据《2005年全国学生体质与健康调研检测细则》测量身高与体重,分别精确到0.5 cm和0.1 kg,计算BMI;腰围(WC)测量使用塑料软尺,要求受试者身体自然站立,双臂交叉抱于胸前,眼睛平视前方。测试人员面对受试者,带尺经脐上0.5~1.0 cm处(肥胖者可选择腰部最粗处)水平绕1周,带尺上与“0”点交叉的值即为测量值;血压的测量要求受试者静坐5~10 min,采用台式汞柱血压计测量坐位右臂血压,取Korotkoff第Ⅰ音为收缩压(SBP),第Ⅳ音为舒张压(DBP),连续测量2次,取平均值。

1.2.2 血脂检测 血脂测定要求受试儿童空腹12~14 h,清晨采肘静脉血3~4 mL,使用美国泰尔康RA-1000型全自动生化分析仪,进行血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FPG)的测定。TC,TG采用酶法,HDL-C和LDL-C采用清除法,FPG采用葡萄糖氧化酶法。

1.2.3 代谢综合征判定标准 根据美国国家胆固醇教育计划(NCEP)修订的儿童青少年代谢综合征诊断标准[7],满足以下5项中的3项即可判定为代谢综合征:(1)腰围超过同年龄、同性别腰围值的P90,参照“北京市3~18岁人群腰围百分位值”[8];(2)血压超过同年龄、同性别血压值的P90,参照“2005年中国学生体质与健康调研城市男女生收缩压和舒张压百分位数值”[6];(3)TG≥1.24 mmol/L;(4)HDL-C男生≤1.03 mmol/L,女生≤1.25 mmol/L;(5)空腹血糖≥6.1 mmol/L。

1.3 统计分析 采用Epi Data 3.1建立数据库并进行数据录入,SPSS 11.5进行统计分析。检测数据以undefined表示,组间各指标均数的比较采用方差分析,组间各指标异常率的比较采用χ2检验。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 体重正常、超重和肥胖儿童MS各组分均数比较

MS各组分均数在7~15岁不同体重组男童间差异均有统计学意义(P值均<0.01)。两两比较结果显示,DBP在超重和肥胖男童间差异无统计学意义(P>0.05),TC在体重正常和超重男童间差异无统计学意义(P>0.05),其余指标在3组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。SBP,DBP,WC,LDL-C,TG及FPG水平均为肥胖男童>超重男童>体重正常男童,HDL-C水平为肥胖男童<超重男童<体重正常男童。7~15岁不同体重女生除TC组间差异无统计学意义(P>0.05)外,其余指标各组差异均有统计学意义(P值均<0.01)。两两比较结果显示,DBP,FPG,LDL-C在超重和肥胖女童间差异无统计学意义(P值均>0.05),TG在体重正常和超重女童间差异无统计学意义(P>0.05),SBP,DBP,WC,LDL-C,TG,HDL-C水平表现出与男童类似的趋势。见表1,2。

2.2 体重正常、超重和肥胖儿童MS及各组分异常检出情况

7~15岁不同体重组男童MS及各组分异常检出率在各组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05),高血压、腰围偏高、高密度脂蛋白偏低、高三酰甘油、高血糖以及MS的检出率均为肥胖儿童>超重儿童>体重正常儿童。7~15岁不同体重女生除高血糖外,MS及MS各组分异常检出率在各组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05),表现出与男童类似的趋势。见表3,4。

注:△△体重正常与超重、肥胖儿童比较,P<0.01;**超重与肥胖儿童比较,P<0.01。

注:△△体重正常与超重、肥胖儿童比较,P<0.01;**超重与肥胖儿童比较,P<0.01。

注:()内数字为检出率/%。

注:()内数字为检出率/%。

2.3 体重正常、超重和肥胖儿童MS组分异常项目检出情况

7~15岁男、女儿童MS组分1项异常、2项异常的检出率均为肥胖儿童>超重儿童>体重正常儿童,见表5。

注:()内数字为检出率/%。

3 讨论

目前,儿童肥胖已成为重要的公共卫生问题之一。儿童期的肥胖不仅影响儿童的身心健康,还是成年期心血管疾病、糖尿病等的重要危险因素。代谢综合征是以肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱等集结在同一个体发病的一组症候群,严重影响人类健康。研究发现[9],随着儿童肥胖症发病率的不断增多,儿童2型糖尿病患病率也有增高的趋势。某些肥胖儿童个体即使未患有2型糖尿病,但已经存在糖调节异常、血压升高、血脂紊乱等MS的危险因素。本研究结果也显示,超重和肥胖男女儿童的血压水平、LDL-C水平、空腹血糖(FPG)水平明显高于体重正常儿童,而HDL-C水平则低于体重正常儿童。高血压、腰围偏高、高密度脂蛋白偏低、高三酰甘油和高血糖的检出率超重和肥胖儿童显著高于体重正常儿童。体重正常男童未检出MS,体重正常女童MS检出率为0.4%;超重男、女儿童MS检出率分别为2.1%和5.4%;肥胖男、女儿童MS检出率分别为20.4%和21.6%。由此可见,肥胖儿童各种代谢异常极有可能成为成年期心脑血管疾病和糖尿病的隐患。

MS的病因和发病机制十分复杂,但多数研究显示,肥胖(尤其是中心型肥胖)和MS的关系密切[10,11]。本研究发现,肥胖男、女儿童1项MS组分异常的检出率分别高达89.3%和97.9%,2项MS组分异常的检出率分别为53.6%和58.8%。同样应当关注的是,在超重男、女儿童中,已有41.4%的男童和62.5%的女童出现1项MS组分异常,而2项MS组分异常检出率也分别达10.5%和21.4%。提示在关注肥胖儿童的同时,也不能忽视超重儿童。

预防和控制儿童肥胖已势在必行,全社会包括社区、学校、家庭应当引起高度重视,积极地进行健康宣传教育,尽早开展儿童超重和肥胖的筛查,定期检测学生血压、血脂、血糖等,及早发现并控制肥胖的发生,预防代谢综合征。

摘要：目的了解超重、肥胖儿童代谢综合征及其组分的发生情况,为预防儿童肥胖和代谢综合征提供依据。方法选择北京市3所中学和2所小学,根据2005-2006年中小学生身高、体重体检结果进行体重正常、超重和肥胖学生的筛选,对自愿参加的1042名715岁学生进行身高、体重、腰围、血压的测量,并采集空腹肘静脉血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FPG)。结果除TC在不同体重组女生间差异无统计学意义外(P>0.05),MS各组分均数在不同体重组男、女儿童间差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。SBP,DBP,WC,LDL-C,TG及FPG水平均为肥胖儿童>超重儿童>体重正常儿童,HDL-C水平为肥胖儿童<超重儿童<体重正常儿童。除高血糖检出率在不同体重组女生间差异无统计学意义外(P>0.05),MS及MS各组分异常检出率在不同体重组男、女儿童间差异均有统计学意义(P值均<0.05),检出率均为肥胖儿童>超重儿童>体重正常儿童。结论超重和肥胖儿童较体重正常儿童存在明显的血压、血脂和血糖异常等MS表现。应加强对超重和肥胖儿童MS各组分的检测,防治儿童肥胖,减少MS的发生。

关键词：营养状况,代谢综合征X,血压,血脂异常,儿童

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浅谈代谢综合征 篇4

什么是代谢综合征及其危害

代谢综合征是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态，其中以肥胖(超重)、高血压、血糖和血脂异常四项更为突出，患者可因心、脑血管事件死亡，被医学专家们称为“死亡四重奏”。此外，代谢综合征患者还易患其他疾病，如多囊卵巢综合征(闭经、不孕、肥胖、高血压、多毛等)、脂肪肝、胆囊胆固醇结石、哮喘、失眠以及某些癌症。代谢综合征是多种威胁身体健康的危险因素，如糖耐量异常、血脂异常、高血压、超重肥胖、高尿酸血症、高血凝低纤溶、微量白蛋白尿等的综合。

1988年，Reaven在很多流行病与临床研究中发现，糖耐量异常、超重或肥胖、血脂紊乱和高血压等临床表现可同时发生在同一个体，他把此种现象称为“X综合征”，并推断其发病机制可能与胰岛素抵抗有关，故又有学者称之为“胰岛素抵抗综合征”。因为它涉及一系列心血管疾病的危险因素，Norman Kaplan将其称为“死亡四重奏”。1999年，世界卫生组织(WHO)对其采用了“代谢综合征”(MS)的名称。

我国代谢综合征的发病状况

改革开放以来，我国的国民经济得到了迅速发展，人民的生活水平、生活方式发生巨大转变，代谢综合征患病率也逐年上升。据初步研究资料，我国代谢综合征患病率已高达14％～18％，在糖尿病患者中高达60％～80％。1992年9～10月，我国对11省市35～64岁的队列人群29504人作心血管危险因素基线调查，其中资料完整27739人，按美国国家胆固醇教育计划专家组成人高胆固醇第三次治疗指南(NCEP-ATFIll)，修订血压、腰围后，代谢综合征患病率为13．3％(男性12．7％，女14．2％)。同时发现代谢综合征的患病率随年龄增长而增加，35～44岁男性患病率高于同龄女性，45岁后女性明显高于男性。上海第六人民医院贾项等，对上海社区人群27798例15岁以上人群筛查，腰围按ATPIII的标准，结果发现患病率为17．3％。其中20～30岁人群为4．25％，以后随年龄增高，60～70岁组高达41.51％，即为20岁组10倍。若以糖尿病或糖调节受损、高血压及血脂异常三者诊断代谢综合征，则上述地区大于20岁人群的患病率为10.16％。北京2003-2004年筛查东城区居民1570人，年龄25～65岁，平均(47±10)岁，代谢综合征发生率14．6％～23．1％。

代谢综合征的诊断标准

目前尚无一致公认并适用于各种人群的MS诊断标准。美国国家胆固醇教育计划专家组成人高胆固醇第三次治疗指南(NCEP-ATPIll)、欧洲胰岛素抵抗研究组(E—GIR)及美国临床内分泌医师学会(AACE)分别从不同角度提出了各自的诊断标准。2004年中华医学会糖尿病学分会根据中国人MS的研究提出了诊断标准(CDS标准)，见表1。

众多不同的“定义”在一定程度上造成对MS认识和诊断上的不一致，也使国际上不同研究间的比较发生困难。为此，国际糖尿病联盟(IDF)2005年4月在德国柏林第一届国际糖尿病前期暨MS大会上，国际多位专家在WHO和ATP——Ⅲ定义的基础上对MS诊断标准达成共识，并颁布了国际糖尿病联盟(IDF)关于代谢综合征(MS)的全球共识。

国际糖尿病联盟(1DF)关于代谢综合征的新定义：诊断代谢综合征必须符合以下条件：

(1)中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94厘米，女性腰围≥80厘米，不同种族腰围有各自的参考值)见表2。

(2)合并以下四项指标中任二项：

甘油三酯(TG)水平升高：>150毫克分升(1．7毫摩尔／升)，或已接受相应治疗；

高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40毫克／Sk升(1．03毫摩尔／升)，女性<50毫克吩升(1．29毫摩尔／升)，或已接受相应治疗；

血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85毫米汞柱，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；

空腹血糖升高：空腹血糖≥100毫克分升(5．6毫摩尔／升)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果空腹血糖≥100毫克/升(5．6毫摩尔/升)，强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

共识委员会虽然承认胰岛素抵抗是MS的重要病因，但与2004年中华医学会糖尿病学分会的主要不同点，是CDS对中心性肥胖的切点采用体重指数这个间接指标，而IDF对中心性肥胖的切点采用腰围这个间接指标。肥胖特别是中心性肥胖引起胰岛素抵抗，已为大量临床和基础研究所证实。中心性肥胖虽不能和胰岛素抵抗划等号，但可视为胰岛素抵抗的临床标志。在目前尚无简便适用的可量化的胰岛素抵抗指标的情况下，国际糖尿病联盟(IDF)采用腰围测量作为胰岛素抵抗的临床指标是明智的。

关于血压的切点，与CDS规定的血压切点(≥140／90毫米汞柱)不同的是，国际糖尿病联盟(1DF)定义中血压的切点是收缩压≥130或舒张压≥85毫米汞柱。这是因为美国“国家高血压教育项目”在2003年公布的JNC7报告中提出，将收缩压120～130毫米汞柱，舒张压80～89毫米汞柱之间的血压水平定义为“高血压前期”。处在该期血压水平的患者，有发展为临床高血压的危险性。IDF建议主要通过生活方式的干预，以减少临床高血压病的发生。国际糖尿病联盟(IDF)定义制定的理念，可以理解为对有MS的个体，早期应该主要采用生活方式干预的手段来预防心血管疾病。这种血压切点与其理念是相符的。

作为筛查MS的简便工具，国际糖尿病联盟(IDF)定义中建议采用属于糖尿病前期的空腹血糖受损(IGF)或糖尿病作为糖代谢异常的指标。其空腹血糖受损的切点，采用美国糖尿病学会(ADA)2003年建议的新标准，[≥100毫克／分升(5．6毫摩尔／升)]，比CDS规定的标准[空腹血糖≥6．1毫摩尔升(110毫克吩升)]低。IDF未明确规定糖耐量受损(1GF)是诊断MS的指标。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)不作为常规筛查MS的手段，但IDF定义从预防和早期发现2型糖尿病的角度出发，建议对空腹血糖≥100毫克／分升(5．6毫摩尔研)者应进行OCTT实验。

IDF定义中导致动脉粥样硬化有关的血脂紊乱，主要指TG升高和HDL-C下降，而伴随增加的载脂蛋白B(AooB)、小而密的LDL和小HDL粒与动脉粥样硬化关系不大。在胰岛素抵抗伴或不伴2型糖尿病患者中经常能发现TG的升高和HDL-C的下降，二者都是冠心病的危险因素。国际糖尿病联盟(IDF)定义中男性HDL-C<40毫／分升(1,03毫摩尔／升)，女性<50毫克吩升(1．29毫摩尔／升)，比CDS规定的空腹血HDL-C<0.9毫摩尔／升(35毫克／分升(男)或<1．0毫摩尔／升)(女)切点水平高，这一切点水平属于具有边缘危险性的血脂异常，尚未达到临床疾病的范围。低于该切点尚未达到低HDL-C血症[<0．9毫摩尔升(35毫克／分升)(男)或<1．0毫摩尔／升(39毫克分升)(女)]的血脂异常个体，可以通过改善生活方式进行血脂的干预。CDS定义中的HDL-C切点属于临床诊断切点。在该切点以下的低HDL-C血症患者常需要药物治疗。

另外，国际糖尿病联盟(IDF)还提出了一组在近年来的研究中发现的与MS相关的其他代谢指标，并建议采用这些指标对MS进行更广泛和深入的研究。如各种炎症指标，不同的研究方法对体脂分布的测量指标，内皮功能紊乱的指标和激素指标等。

从以上可看出国际糖尿病联盟(IDF)的临床实用定义部分很简洁，很方便适用，便于早期发现符合要求的个体进行预防干预，似减少日益增加的2型糖尿病和心血管病的患病率。

儿童代谢综合征 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

5例患儿中男2例,分别为12岁和13岁,女3例,分别为11岁、13岁、13岁,诊断为代谢综合征并发缺血性脑卒中。病情评估:患儿身高159.5 cm～163 cm,体形肥胖,体重为87～90 kg,血压154～160/87～90 mm Hg[平均收缩压(158.2±3.11)mm Hg,平均舒张压(87.6±3.01)mm Hg]。随机血糖20.9～21.8 mmol/L,糖化血红蛋白12.5%～13.5%.MRI提示:患儿双侧颈内动脉、大脑中前动脉、中动脉不同程度狭窄。缺血性脑卒中的诊断依据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]。

1.2 方法

1.2.1 治疗措施

患儿入院时血糖和血压高,遵医嘱给予胰岛素降低血糖,稳定后改用二甲双胍口服;硝普钠、卡托普利降血压;抽搐时应用地西泮解痉治疗;低分子肝素钙抗血栓形成;丹参改善微循环等治疗。

1.2.2 护理措施

1.2.2. 1 密切观察病情

给予持续心电监护,监测呼吸、心率、脉搏、血压及血氧饱和度;评估患儿意识、四肢肌张力、出汗、肢端皮温情况,及时发现抽搐症状;患儿入院后出现不同程度的肢体抽动,意识不清,立即给予鼻导管吸氧,地西泮解痉;重点监测血糖、血压,发病初期每小时监测血糖1次,血糖下降速度不宜过快,控制为每小时2～5 mmo L/L;记录24 h出入量,尿量维持在1 m L/(kg·h)以上;根据血压和尿量调整液体入量。

1.2.2. 2 药物护理

按医嘱正确给药,用药后严密观察。地西泮要稀释后缓慢静推,速度不超过1 mg/min,避免速度过快导致呼吸暂停。硝普钠应避光输注,使用微量注射泵根据血压变化调整输注速度。规范合理应用胰岛素,静脉输入胰岛素应用微量泵根据每小时监测血糖来调整速度,凡使用降糖药均应严密观察有无出汗、心悸、头痛等低血糖现象,尤其是应监测夜间血糖,发现异常及时报告医生处理。

1.2.2. 3 预防感染

患儿入院后暂禁食。给予生理盐水漱口,每日2次,预防口腔感染。患儿肥胖、易出汗,应擦洗勤换衣,保持皮肤舒适、干净。静脉置管应严格无菌操作,做好置管后的护理,置管局部皮肤易潮湿,应每天更换敷贴一次,每3 d更换肝素帽。

1.2.2. 4 心理护理

患儿都是中小学生,每日的生活以学习为主,住院后担心与学校及同学分离,怕孤独、耽误学习,肥胖的形象使其自卑,会很关注自己的病情,显得焦虑。责任护士应耐心解释病因,认真听取患儿的意见,满足其合理要求,帮助患儿保持与学校联系,鼓励患儿给同学打电话,鼓励他们做力所能及的事情,增强战胜疾病的信心。

1.2.2. 5 健康指导

患儿意识清楚,生命体征稳定,即开始进行健康指导,医护人员对患儿的身体状况、生活方式、理解能力及家庭情况等综合进行评估,制订个体化指导方案。了解患儿的饮食习惯及家庭的主要食谱,告知饮食对疾病治疗的重要性,家长尽量少带患儿外出就餐,患儿及家长讨论饮食计划,让患儿有戒掉吃零食的决心,控制鱼、瘦肉等荤食摄取,逐步增加芹菜、莴苣等淀粉含量较低的蔬菜。给予患儿低盐低脂、保证热量的饮食。向患儿讲解运动有利于减轻体重、改善血糖和脂代谢紊乱,还可以使血糖下降,减轻患儿的压力和紧张心理。生命体征稳定后可做患侧肢体被动运动,健肢的主动运动,在疾病恢复后期根据身体状况及个人喜好,由患儿自主选择轻、中度的有氧运动方式,如:散步、慢跑、健身操等,运动量循序渐进,适可而止;运动时间一般每日1～2次,每次20 min～40 min,运动宜在餐后进行及有家人相伴。通过床边宣教及护士示教,让患儿和家长一起掌握血糖及尿糖的自我监测方法。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

5例患儿治疗2 d后抽搐即停止,肢体麻木消失,康复期无神经缺损症状。患儿均于住院13 d～17 d后出院,出院时随机血糖控制在5.5～7.9 mmo L/L.出院指导患儿继续口服二甲双胍降血糖,硝苯地平降血压及丹参片改善微循环治疗。随访5例患儿半年体重均有所下降,约为83～85 kg,血压125～128/75～80 mm Hg[平均收缩压(127.2±4.32)mm Hg,平均舒张压(77.4±3.41)mm Hg],糖化血红蛋白6.2%～7.0%.行头颅CT和眼底检查结果正常,未发生缺血性脑卒中。治疗前后监测值及神经功能缺损评分(NIHSS)比较见表1、表2.

注:治疗后与治疗前NIHSS评分平均值比较:t=6.54,P<0.01.

3讨论

代谢综合征(MS)是指心脑血管等多种疾病的代谢危险因素存在于个体的病理状态,其关键是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),其病理特点是可导致动脉粥样硬化[4]。MS可引起各种心脑血管疾病发生,有研究表明MS是脑卒中的独立危险因素,血管病变是多个危险因素综合作用于个体的结果[5]。MS中多种因素彼此相互作用、相互影响,加重了血管损害和神经损伤,早期治疗及相应的护理干预极为重要。本研究结果显示,给予患儿积极治疗和综合护理干预,其体重、血压、糖化血红蛋白均下降,行头颅CT和眼底检查结果正常,未发生缺血性脑卒中。综上所述,综合护理措施有利于代谢综合征合并缺血性脑卒中患儿的治疗和康复,可预防并发症的发生,提高其生活质量。

参考文献

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[4]宋清娟.代谢综合征患者合并缺血性脑卒中影响因素分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2010,9(3):296-297.

儿童代谢综合征 篇6

脂肪因子是脂肪组织分泌的激素,在血糖稳态和脂质代谢调控网络中扮演重要的角色[4]。越来越多的研究表明,脂肪组织产生的多种炎症因子引起的机体慢性低炎症状态为MS的发生和发展提供有利条件[5]。MS的发病机制尚未阐明,本研究旨在探讨血清脂肪因子和炎症因子在儿童MS发病中作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年8月-2015年6月于青岛市妇女儿童医院儿科收治的儿童代谢综合征50例,做为MS组。符合以下3项及3项以上者即可诊断为MS:①腰围(waist circumference,WC)≥同年龄性别第90百分位值;②三酰甘油(Triglyceride,TG)≥1.24 mmol/L;③空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)>6.1 mmol/L;④高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)≤1.03 mmol/L;⑤收缩压(systolic blood pressure,SBP)或(和)舒张压(diastolic blood pressure,DBP)≥同年龄性别第90百分位值。排除使用胰岛素治疗、合并心、肾、肝功能障碍以及合并感染性疾病、慢性疾病、结核患儿;选取同期医院查体儿童50例,做为单纯性肥胖组。符合《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准》中单纯性肥胖的诊断标准,排除肥胖综合征和继发性肥胖患儿;选择同期医院查体儿童50例,做为正常对照组。体格检查无肥胖,无代谢综合征,排除合并感染性疾病、免疫系统疾病、呼吸系统疾病。3组年龄、性别比较,差异无统计学意义。见表1。

1.2 检查方法

1.2.1 体格检查

采用GMCS-1身高计测量身高,Tgt-100体重秤测量体重,计算体重指数(body mass index,BMI);采用无伸缩性的软皮尺测量腰围和臀围,计算腰臀比;采用水银柱血压计测量血压。

1.2.2 生化检查

取空腹静脉血5 ml,血糖、血脂指标采用德国拜耳公司生产的ADDIA-1650全自动生化分析仪检测,其中FBG采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇(total cholesterol,TC)采用胆固醇氧化酶法,TG采用磷酸激酶氧化酶法,HDL-C和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)采用清除法。

1.2.3 血清脂肪因子

取肘中静脉血3 ml,离心分离血清,置入-80℃冰箱冷冻保存待检,血清脂联素和瘦素均采用双抗夹心酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法测定,试剂盒均购自京博雷德生物科技有限公司。

1.2.4 血清炎症因子

取肘中静脉血3 ml,离心分离血清,置入-80℃冰箱冷冻保存待检,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)均采用双抗夹心ELISA法测定,试剂盒由美国R&D Systems公司提供。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,多组间比较行单因素方差分析,组间两两比较用SNK-q检验;相关性分析用Pearson相关分析。率的比较用χ2检验,以α=0.05为检验水准,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组体格和生化检查结果比较

方差分析显示,3组间体格和生化检查各结果比较,差异有统计学意义(P<0.05);SNK-q检验分析显示,MS组FBG、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、BMI、腰臀比、HDL-C与单纯性肥胖组和正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,MS组FBG、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、BMI、腰臀比高于,HDL-C低于单纯性肥胖组和正常对照组;单纯性肥胖组TC、LDL-C、SBP、DBP、BMI与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),单纯性肥胖组高于正常对照组。见表2。

2.2 3组血清脂肪因子比较

方差分析显示,3组间脂联素比较差异有统计学意义(P<0.05);SNK-q检验分析显示,MS组脂联素水平与单纯性肥胖组和正常对照组比较,单纯性肥胖组与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中MS组低于单纯性肥胖组和正常对照组,单纯性肥胖组低于正常对照组;3组间瘦素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

2.3 3组血清炎症因子比较

方差分析显示,3组间血清炎症因子TNF-α、hs-CRP、IL-6比较,差异有统计学意义(P<0.05);SNK-q检验分析显示,MS组TNF-α、hs-CRP、IL-6与单纯性肥胖组和正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),MS组高于单纯性肥胖组和正常对照组;单纯性肥胖组hs-CRP、IL-6与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),单纯性肥胖组高于正常对照组。见表4。

2.4 血清脂肪因子、炎症因子与体格、生化检查结果相关性分析

相关性分析显示,MS组血清hs-CRP与TC、SBP、BMI、腰臀比呈正相关,IL-6与TC、DBP、BMI、腰臀比呈正相关,脂联素与TC、LDL-C呈负相关。见表5。

3 讨论

肥胖是MS的一个重要危险因素,体重的增加程度与MS密切相关,儿童肥胖是引起儿童MS的重要原因之一[6]。随着经济条件的改善以及饮食习惯的改变,儿童肥胖的发病率逐年升高,由肥胖引起的代谢异常等并发症发病率越来越高。据报道,在我国已有相当一部分肥胖儿童出现高血压、胰岛素抵抗、糖耐量下降、高三酰甘油血症等肥胖相关并发症[7]。MS是2型糖尿病、心血管疾病的危险因素,严重威胁儿童生命健康。因而,探讨儿童MS的发病机制,从而采取针对性的预防、治疗措施具有重要的意义。

胰岛素抵抗是MS的中心环节,而脂肪因子是衔接胰岛素抵抗和MS的纽带。白色脂肪组织可分泌脂联素、瘦素、抵抗素等多种具有细胞因子结构特点的脂肪因子。这些脂肪因子通过血液循环、自分泌、旁分泌等作用于远处的靶器官,在高血压、糖耐量异常、中心性肥胖等复杂的代谢过程中发挥平衡调节和能量代谢等作用[8]。脂联素是惟一一种当脂肪组织变大时其机体血浆浓度下降的脂肪因子,具有抗内膜增生、增强胰岛素敏感性、抗炎等多种保护作用[9]。本研究结果发现,MS儿童血清脂联素高于单纯性肥胖儿童和正常儿童,且脂联素与TC、LDL-C呈负相关。研究认为,2型糖尿病、肥胖等胰岛素抵抗相关疾病患者体内脂肪组织脂联素m RNA水平以及血液循环中脂联素水平均明显下降[10]。本研究结果显示,脂联素可能是儿童MS的保护因子,可能与其抗炎、改善脂质代谢作用有关。而高TC血症、高LDL-C血症在动脉粥样硬化和血管内皮损伤的发生、发展具有重要的致病作用,脂联素与TC、LDL-C呈负相关,推测脂联素能拮抗TC、LDL-C,在动脉粥样硬化和血管内皮损伤中具有保护作用。瘦素是包含167个氨基酸的蛋白质,是最早分离出来的脂肪因子之一,在免疫功能和糖脂代谢的调节中发挥重要作用,作为脂肪因子的一种,瘦素通过影响血管内皮细胞重构、作用于免疫系统等参与胰岛素抵抗、高血压等疾病的发生[11]。本研究未发现,MS儿童血清中瘦素与单纯肥胖儿童和正常儿童的差异,也未发现瘦素与体格检查和生化检查的关系,可能是由于MS儿童体内瘦素水平的变化出于处于一种过渡阶段或渐变阶段,还未显示出明显的差异[12]。因此,同为脂肪因子,在预测MS方面脂联素更敏感。

脂肪组织中合成的TNF-α、hs-CRP、IL-6等炎症因子能干扰胰岛素受体信号通路,从而影响胰岛素抵抗,参与MS的发生、发展[13]。本研究结果发现,MS组TNF-α、hs-CRP、IL-6均高于单纯性肥胖组和正常对照组,而单纯性肥胖组高于正常对照组,相关性分析显示,MS组血清hs-CRP与TC、SBP、BMI、腰臀比呈正相关,IL-6与TC、DBP、BMI、腰臀比呈正相关。结果表明,MS与低炎症密切相关。人体白色脂肪组织含有少量的血管,肥胖儿童随着脂肪组织的增大,脂肪细胞的增长速度过快,超过脂肪组织中血管的生成速度,脂肪细胞相对缺氧,从而刺激缺氧诱导因子-1及其下游靶基因的表达和线粒体超载,造成细胞的死亡和降解,巨噬细胞分泌增加,产生TNF-α、hs-CRP、IL-6等一系列炎症因子,使机体处于低炎症状态,而肥胖导致的慢性低炎症状态可能是MS发生的直接诱因,有望成为MS的预测因子[14]。

研究认为,儿童MS出现的代谢异常是可以逆转的,除了适当运动、调整饮食结构等建立良好生活习惯的常规早期积极干预外,对于已经出现高血糖、高血脂的MS患儿需要采取适当的药物治疗,而了解儿童MS的发病机制可以为选择合理的药物治疗提供参考依据。本研究结果发现,儿童MS血清脂联素明显降低,TNF-α、hs-CRP、IL-6明显升高,其可以作为判断MS病情和进展的有效指标,对于早期发现儿童MS并进行早期干预具有重要的作用[15]。

摘要：目的 探讨儿童代谢综合征(MS)血清脂肪因子和炎症因子的变化及意义。方法 收集50例MS患儿(MS组),50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例体格检查正常儿童(正常对照组),对3组儿童进行常规体格检查和生化检查,双抗夹心酶联免疫吸附法测定血清脂肪因子包括脂联素和瘦素以及血清炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)。分析血清脂肪因子和炎症因子与体格和生化检查结果的相关性。结果 MS组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、腰臀比、TNF-α、hs-CRP、IL-6均高于,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素低于单纯性肥胖组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而单纯性肥胖组TC、LDL-C、SBP、DBP、BMI、TNF-α、hs-CRP、IL-6高于,脂联素低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),3组间瘦素水平比较差异无统计学意义(P>0.05);相关性分析显示,MS组血清hs-CRP与TC、SBP、BMI、腰臀比呈正相关,IL-6与TC、DBP、BMI、腰臀比呈正相关,脂联素与TC、LDL-C呈负相关。结论 血清脂肪因子和炎症因子可以作为儿童MS发生、发展的判断指标。

儿童代谢综合征 篇7

1 资料与方法

1.1 诊断标准

1.1.1肥胖诊断标准

按照2004年国际生命科学学会中国肥胖问题工作组确定的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛选体重指数值分类标准》判定,除外其他疾病所致病理性肥胖和肥胖综合征。

1.1.2 儿童和青少年MS的诊断标准

参考文献[2]的工作定义:收缩压和舒张压在同年龄同性别的第95百分位以上;血甘油三酯在第95百分位以上或高密度脂蛋白胆固醇在第5个百分位以下;糖耐量损伤(IGT)或2型糖尿病。具备以上3项或3项以上者诊断为儿童及青少年MS。本研究高血压标准参考2000年的《中国学生体质与健康调查研究》中天津地区的年龄性别血压百分位表;甘油三酯为大于1.7mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇为小于1.03mmol/L;IGT或2型糖尿病参照1997年美国糖尿病协会及1999年WHO糖尿病诊断标准。

1.2一般资料

病例来自2006年1月至2008年12月门诊就诊儿童。单纯肥胖组40例(男23例,女17例),年龄6～12岁,平均(10±1.2)岁;儿童MS患者40例(男30例,女10例),年龄6～12岁,平均(11±1.0)岁;正常对照组40例(男19例,女21例)例,年龄6～12岁,平均(11±1.2)岁,两组在性别、年龄上均无统计学意义。

1.3方法

(1)所有入选对象于清晨测量身高、体质量、腰围,计算体质量指数(BMl=kg/m2),标准血压计测量3次血压取均值;(2)所有入选对象经过禁食8～12 h后抽取静脉血,测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL|C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL|C)、血胰岛素水平;(3)所有入选对象经过禁食8～12 h后抽取静脉血,用乳胶增强免疫比浊法测定高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。

1.4统计学

处理计量资料用均数(x)±标准差(s)表示,两组间采用独立样本t检验,相关分析采用Bivariate相关分析,以Logistic回归判定自变量对因变量变化的贡献大小。用SPSS11.0统计软件进行统计学处理,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1儿童肥胖和MS患者高敏C反应蛋白及其他指标的测定结果,见表1。

结果表明儿童肥胖组和MS组各项指标均高于对照组(P<0.05);单纯肥胖组和代谢综合症组高敏C反应蛋白水平明显高于正常对照组(P<0.05),且MS组明显高于单纯肥胖组P<0.05);MS组腰围、血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于儿童肥胖组(P<0.05)。

2.2临床常将肥胖、高血压、高血糖、高血脂作为判断MS的指标。

MS相关指标数目增加对hs-CRP的影响,见表2。结果表明,随着符合MS判断指标数目的增多,he-CRP水平也增高,两者呈正相关。

注:*表示与正常对照组比较,P<0.05;△表示与儿童肥胖组比较,P<0.05;下同

2.3影响hs-CRP水平相关因素分析,见表3。

结果表明,hsCRP水平与BMI、腰围、血压、MS组分数呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05)。

2.4 hs-CRP水平与各指标的Logistic回归分析

Logistic法分析结果表明,hs-CRP水平的显著影响因素依次为BMI(OR=1.170,P<0.05)、腰围(OR=1.141,P<0.05)。

3 讨论

CRP是机体受到损伤或各种炎症后,由肝脏合成并分泌的一种敏感的急性炎症时相反应蛋白,是机体重要的先天免疫防御分子之一。虽然儿童肥胖和MS的发病机制至今还不十分清楚,但大量临床及基础研究均表明低度炎症反应参与了疾病发生、发展过程[3]。因此作为全身炎症反应的敏感标志物-CRP,其监测具有十分重要的临床意义。由于检测技术改进,血浆CRP检测敏感度可达0.007mg/L(称之为hsCRP),为临床广泛开展CRP检测提供了可能。

Shin等[4]发现韩国儿童及青少年中,单纯性肥胖和超重儿童与正常体重儿童相比,其血浆CRP及TNF-α水平明显提高。我们研究表明儿童肥胖组CRP明显比正常对照组高,这与国外文献报道相类似。本研究还显示MS组CRP不仅明显高于正常对照组,还明显高于儿童肥胖组,且有统计学意义。hs-CRP在单纯性肥胖组和MS组表现出不同程度的升高,且与MBI呈显著正相关。单纯性肥胖和MS都有肥胖这一特征,MS组腰围明显大于单纯肥胖组(P<0.05),这可解释hs-CRP的升高和程度区别。近来研究表明,内脏脂肪是重要的内分泌组织,可分泌大量的炎症因子,使机体处于低度炎症反应而参与MS的发病,许多炎症因子如IL-6、IL-1、TNF-α及CRP等对心血管系统和内分泌代谢功能有损害作用,其中hs-CRP与MS关系尤为密切[5]。由于CRP受IL-6所调控,而1/3的IL-6是由脂肪组织所产生,所以患儿越肥胖体内IL-6量越多,hs-CRP值越高[6]。

近年来,有文献报道,肥胖与MS及其各组分密切相关[7]。从正常儿童到单纯肥胖,再演变成MS,反映了疾病从无到有、相延续并逐步加重的过程。这过程中hs-CRP变化可能具有预测作用。本研究表明,随着病情演变,肥胖、高血压、高血糖、高血脂等符合MS判断指标数量增多,hs-CRP水平也增高(正相关)。提示慢性炎症反应不仅影响MS的起病过程,还与MS严重程度相关,在其发展过程中起重要作用。

综上所述,hs-CRP在MS和单纯肥胖患儿中表现出不同程度的升高,并与MS各判断指标密切相关,血清hs-CRP水平可作为判断病情及进展的有效指标。

摘要：目的探讨单纯性肥胖和代谢综合症患儿血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及其意义。方法40例儿童单纯性肥胖患者、40例儿童代谢综合症(MS)患者和40例正常儿童对照者,检测血压、体重、腰围、空腹血糖、胰岛素、高敏C反应蛋白,甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。对上述资料进行统计分析。结果(1)单纯肥胖组和代谢综合症组高敏C反应蛋白水平明显高于正常对照组(P<0.05),MS组明显高于单纯肥胖组(P<0.05);(2)直线相关分析表明,hs-CRP水平与BMI、腰围、血压、MS组分数呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.05);(3)Logistic法分析结果表明,hs-CRP水平的显著影响因素依次为MB(IOR=1.170,P<0.05)、腰围(OR=1.141,P<0.05)。结论hs-CRP在MS和单纯肥胖患儿中表现出不同程度的升高,并与MS各判断指标密切相关,血清hsCRP水平可作为判断病情及进展的有效指标。

关键词：儿童肥胖,代谢综合症,高敏C反应蛋白

参考文献

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儿童代谢综合征 篇8

1 研究对象和方法

1.1 研究对象

选取2013年克拉玛依健康少年夏令营的学生作为研究对象。对所有研究对象按照2004年国际生命科学学会中国肥胖问题工作组确定的《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》筛查超重、肥胖。在向其介绍本次研究的目的和内容后, 严格按照纳入标准和排除标准, 知情同意原则的基础上, 选取愿意参加者11例儿童 (男8例, 女3例) 。同时按l:l配对的原则, 选取体脂量正常, 而年龄、身高、性别相匹配的健康对照组11例儿童 (男8例, 女3例) 。研究对象均为右利手。所有研究对象均无精神、神经疾患及家族史, 无脑外伤、脑手术病史, 无高血压、糖尿病。基本情况见 (表1) 。

注:与对照组相比, **:P<0.01

1.2 方法

1.2.1 人体测量学指标

被检测者脱去鞋帽, 空腹并排空膀胱, 采用身高坐高计、杠杆式体重计分别测量身高和体重, 分别精确到0.1cm和0.1kg, 测量前用标准码矫正。并计算BMI值 (kg/m2) ;采用皮褶厚度计分别测量皮脂厚度 (腹部、肩胛下角、上臂) , 每处均测量3次, 取平均值, 读数精确到小数点后一位;采用mm刻度的软尺分别测量腰围 (WC) 、臀围 (HC) , 每项指标均测量3次, 取均值, 读数精确到小数点后1位;计算腰臀比 (WHR) 。

1.2.2 体成分的测定

采用双能X线吸收法 (Dual-energy X-rayAbsorptiometry, DEXA) 测量体脂百分含量、瘦体重等体成分。测试前要求受试者不能大量饮水并排尿, 测量在进食3h后进行。

所有受试参照文献[6]均进行智商评估测验。每种测试都由经过严格培训的主试者向测试对象详细讲解示范, 并经3次预试验, 使受试者掌握方法后进行正式测试。

1.2.3智商测验

本研究采用有氧运动综合干预措施对肥胖儿童进行运动干预:

1.2.4 脑代谢活动测定

脑代谢活动测定在新疆医科大学磁共振实验室完成。采用1H-MRS法, 使用高场强全身MR扫描仪 (2.0T, Prestige) 和标准头线圈, 测定额叶、海马NAA、Cho、Cr波谱。MRS检测主要技术参数包括:单容积波谱定位序列, 激励回波探测法, 扫描参数TR2000ms;TE144ms, FOV180mm×180mm, 感兴趣区取20mm×20mm×20mm, 激励次数256, 采集时间390s。应用Elscint/GE仪器公司提供的数据分析软件对所得谱线进行相位、基线矫正, 分别得到NAA、Cho、Cr的波谱峰值及波峰曲线下面积。取样部位为额叶、海马, 取样容积为2cm3。额叶、海马的波谱定位图如图1、图2。

1.2.5 有氧运动综合干预措施

在整个干预过程中, 由专业人员随时进行全面医务监督, 并每周进行人体测量学、体成分和生理等指标检测, 及时了解他们对运动负荷和饮食处方的反应, 及时调整处方。

1.2.6 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件包对数据进行录入, 结果以±SD表示。采用配对t检验比较分析人体测量指标、DEXA检测结果、额叶与海马代谢的质子波谱。P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 干预前后肥胖儿童体重、BMI、3处皮质厚度变化的比较

与对照组相比, 肥胖儿童体重、BMI、3处皮脂厚度均显著高于对照组 (P<0.01) ;有氧运动干预后, 肥胖儿童体重、BMI、3处皮脂厚度均较干预前降低 (P<0.01) , 差异具有非常显著性 (表2) 。

注:与对照组相比, *:P<0.05, **:P<0.01;与干预前相比, #:P<0.05, ##:P<0.01

2.2 干预前后肥胖儿童腰围、臀围、腰臀比变化的比较

与对照组相比, 肥胖儿童腰围、臀围、腰臀比均显著高于对照组 (P<0.01) ;有氧运动综合干预后, 肥胖儿童腰围、臀围、腰臀比均较干预前降低 (P<0.01) , 差异具有非常显著性 (表3) 。

注:与对照组相比, *:**:P<0.01;与干预前相比, #:P<0.05, ##:P<0.01

2.3 干预前后肥胖儿童DEXA检测结果变化的比较

肥胖儿童脂肪百分比、脂肪含量显著高于对照组 (P<0.01) , 瘦体重与对照组相比, 无统计学意义 (P>0.05) ;有氧运动综合干预后, 肥胖儿童脂肪百分比、脂肪含量较干预前降低 (P<0.01) , 差异具有非常显著性 (表4) 。

注:与对照组相比, *:**:P<0.01;与干预前相比, #:P<0.05, ##:P<0.01

2.4 干预前后肥胖儿童推理智商变化的比较

肥胖儿童推理能力所得推理IQ总分均低于正常对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;有氧运动综合干预后, 肥胖儿童瑞文推理测试所得推理IQ总分升高, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.5 干预前后肥胖儿童额叶、海马代谢的质子波谱变化比较

与对照组相比, 肥胖组额叶部位NAA、Cho、肌酸C r水平均显著低于对照组 (P<0.01) , NA A/C r高于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;海马部位NAA、C r、NAA/C r、Cho均较对照组较高, 但均无统计学差异 (P>0.05) ;有氧运动综合干预后, 肥胖组额叶部位NAA、Cho、C r水平均较干预前显著升高 (P<0.01) ;海马部位NAA、C r、NAA/C r、Cho变化较干预前无统计学意义 (P>0.05) (表5、6) 。

注:与对照组相比, *:**:P<0.01;与干预前相比, #:P<0.05, ##:P<0.01

2.6 额叶、海马兴趣区波谱取样部位 (见图1 2)

3 讨论

近年来, 随着神经影像检查技术的飞速发展, 国际上已有大量的学者利用磁共振波谱分析技术来研究肥胖、抑郁症、2型糖尿病、焦虑症和强迫症等患者与健康对照者的大脑结构、功能以及代谢物之间有无潜在的差异。氢质子磁共振波谱分析 (1H-MRS) 是利用磁共振显像和化学位移作用, 检测活体脑组织能量代谢、生化改变以及化合物定量分析的一种无创性影像学检测技术, 是中枢神经系统疾病鉴别诊断的重要方法之一。本研究通过1H-MRS成像技术对有氧运动综合干预前后肥胖儿童额叶、海马组织N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 、胆碱 (Cho) 、肌酸 (Cr) 3种代谢物进行定量分析, 旨在探讨有氧运动综合干预前后肥胖儿童脑代谢的变化特点, 为运动干预肥胖的神经生物学基础研究提供新的思路, 为有氧运动综合干预能够为肥胖儿童的脑代谢带来积极的影响提供更客观的依据。

NAA是由天门冬氨酸和乙酰Co A在神经细胞内的线粒体产生, 在脑内的含量仅少于谷氨酸[7]。在成人的脑中, NAA峰呈特异性的高浓度, 但在脑中的分布不是均匀的, 主要存在于神经细胞的胞质中。NAA不仅可以作为反映神经细胞、突触的数量和生存能力的标志物, 它的浓度的变化意味着神经细胞、轴突的受损程度或功能的变化 (变性) , 是神经细胞损伤严重程度的一项生化指标[8]。在MRS研究中, 神经元的数目、密度以及代谢的变化都会影响NAA浓度改变。即使是神经元或 (和) 轴突发生凋亡或者轻微的代谢异常, MRS也能敏感检测到NAA的变化[9]。

Cho信号反映了大脑内胆碱的总量。胆碱既是合成乙酰胆碱的重要前体, 同时又是合成磷脂、卵磷脂、溶血卵磷脂、胆碱缩醛磷脂、神经鞘磷脂等重要膜成分的前体, 是动物和人脑发育的必需营养素, 参与细胞膜、髓鞘的生物合成[10]。因此, Cho可以作为细胞膜受损和神经胶质细胞增生的标志物。

Cr反映了胶质细胞和神经细胞密集程度, 它在大脑中的浓度相对稳定, 并且和大脑的能量储备有关[10]。由于Cr是能量储存利用的主要代谢物, 总量相对恒定, 而且在病理状态下变化较少, 所以通常将其作为内标准来比较变动较大的NAA和Cho。

研究发现, 中重度肥胖儿童、中心性肥胖青少年额叶部位NAA、Cho、Cr、NAA/Cr均较正常儿童青少年显著降低[11]。另据研究发现, 早期病态肥胖者MRS显示大脑白质受到损伤, 与认知功能的下降显著相关[11];超重和肥胖可能导致大脑颞叶萎缩[12];腰臀比过大可能与大脑神经变性、脑部血管及代谢过程直接有关, 能潜在地影响大脑机构, 最终导致认知功能的下降及痴呆的发生[13];长期患高血压的老年人还会导致大脑结构改变[14]。本研究结果发现, 肥胖儿童额叶部位NAA、Cho、Cr、NAA/Cr、Cho/Cr均较对照组显著降低, 提示肥胖可能通过大脑以及外围组织器官如肝脏、胰脏、脂肪组织等之间存在的双向神经信息交流模式而对儿童的脑代谢产生影响, 使肥胖儿童可能存在额叶神经元数量减少和 (或) 代谢受损害的现象;并可能影响儿童的白质髓鞘化过程, 使肥胖儿童的白质髓鞘化过程减慢, 额叶代谢受限、降低。

大量研究结果表明, 适量运动对神经系统神经细胞的形态和功能能够产生积极的影响。动物实验证明, 适量运动负荷可促使生长发育期小白鼠脊髓前角神经元细胞核与核仁都增大;促使生长发育期小白鼠大脑皮质神经元树突棘增多;促使大鼠脊髓前角神经元的线粒体数量增多, 嵴多而致密;耐力训练使大鼠椎体细胞层变厚, 神经元密度增加[15]。长期适宜的运动可使肥胖大鼠载脂蛋白E4等位基因频率降低, 从而使淀粉样多肽对神经元的胞体和突起生长的毒性作用降低;降低神经元钙离子水平, 增强神经元膜的流动性, 提高神经元功能和可塑性[16]。长期有氧运动使肥胖青少年脑血氧饱和度提高、血液循环改善, 神经元的营养和氧供给充分[17]。长期参与有氧运动, 可使脑源性神经营养因子及其受体在脑内的表达与利用增加, 中枢神经元形态结构发生改变[18];运动还能够提高肥胖者肌肉中代谢调节分子PGC-1α的活性, 这种分子又刺激FNDC5表达量的增加, 反过来促进与大脑健康相关的蛋白质—脑源性神经营养蛋白的升高, 从而维持神经元以及突触的健康生长[19]。本研究结果发现, 有氧运动综合干预后, 肥胖儿童额叶部位的氮-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 、额叶胆碱类复合物 (Cho) 浓度、额叶肌酸 (Cr) 、额叶胆碱类复合物与肌酸的比值 (Cho/Cr) 、颞叶氮-乙酰天门冬氨酸与肌酸比值 (NAA/Cr) 较干预前显著升高。表明运动可能通过影响外围器官如肝脏、胰脏、脂肪组织、骨骼肌等与中枢神经系统之间的双向神经信息交流模式, 进而对肥胖青少年脑部额叶代谢下降的逆转起到积极的影响。

4 小结

肥胖儿童可能存在大脑代谢过程受限的现象;运动可能通过影响外围器官如肝脏、胰脏、脂肪组织、骨骼肌等与中枢神经系统之间的双向神经信息交流模式, 进而对肥胖青少年脑部额叶代谢下降的逆转起到积极的影响。

摘要：目的:探讨有氧运动综合干预前后肥胖儿童额叶和海马感兴趣区脑代谢的变化特点。方法:对象为2013年北京市金色湖畔儿童夏令营的小学生。采用有氧运动综合干预措施对8名肥胖儿童进行饮食、运动、教育联合干预治疗, 测定干预前后人体测量指标 (体重、BMI、腰围、腰臀比、3处皮脂厚度、体脂百分比、脂肪含量) 、推理智商、脑部海马和额叶部位脑代谢的变化特点。结果:有氧运动综合干预后, 肥胖儿童体重、BMI、腰围、腰臀比、3处皮脂厚度、DEXA测定的体脂百分比及脂肪含量的均数均降低 (p<0.05) ;推理智商、额叶部位的氮-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 、额叶胆碱类复合物 (Cho) 浓度、额叶肌酸 (Cr) 、颞叶氮-乙酰天门冬氨酸与肌酸比值 (NAA/Cr) 均较干预前显著升高。结论:肥胖可能影响到儿童的脑代谢过程;有氧运动综合干预可能通过影响中枢神经系统和外围器官 (肝脏、胰脏、脂肪组织) 之间的双向神经信息交流模式, 进而对肥胖青少年脑部额叶代谢起到积极的影响。

代谢综合征的四个“最” 篇9

最简单的预测法——腹大腿细 一项6000人的大型调查，提示了中国人肥胖的特点。虽然“块头”不大，但肚子上特别容易长肉。2型糖尿病和代谢综合征患者具有腹腔内脂肪增加、大腿部皮下脂肪减少（即“腹大腿细”）的特症性体脂分布，即“腹大腿细”的腹内型肥胖。

最根本的原因——肥胖 肥胖是代谢综合征发病的源头。研究显示：体重指数（BMI）>24千克/平方米的人，患糖尿病和代谢综合征的风险显著增加。如能将BMI控制在24千克/平方米以下，可使危险性减少45%-50%。如果你的体重正常，但腹部很胖，也要当心是否有内脏型肥胖，内脏脂肪含量测定可以帮助确诊。

最有效的防治方法——少吃多动 在代谢综合征的防治措施中，减肥是第一目标。要达到减脂的目的，“少吃多动”是最安全、最经济也是最有效的方法。饮食控制中要严格遵循低热量饮食的原则，除限制热量摄入外，还要多吃全谷类及纤维素食品，不吃高糖、高脂食物。运动不仅能减少体脂，还能增加肌肉含量，每周至少要进行5次30分钟以上的轻或中强度运动。

最需要引起重视的5类人年龄≥50岁者；有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种脂肪类型萎缩症者；有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常，尤其是多项组合或代谢综合征家族史者；有心血管病家族史者，是最容易发生代谢综合征的危险人群。

代谢综合征治疗必须规范

已经发生糖尿病、高血压及血脂紊乱者，应该在专业医生的指导下进行规范治疗。

1.不要过分依赖药物而忽视饮食调整和适当的体力活动。不少患者可以通过单纯的生活方式干预达到治疗目标。

2.应该关注糖、脂、血压等指标的全面达标，才能对心、脑、肾等靶器官起到保护作用。

3.不要过分担心药物的副作用而延误治疗时机，有些病人常常以自我感觉的好坏，以及症状的轻重来评判病情的程度，这是不可取的。因为糖尿病、高血压及血脂紊乱可以没有症状，然而都是引起动脉粥样硬化的危险因素。等到发生冠心病和脑卒中后再进行治疗，往往是事倍功半。

浅析代谢综合征 篇10

脂肪发生功能障碍称为病态脂肪或脂肪功能异常, 其原因是多方面的, 包括遗传易感性和环境因素, 特别是与不健康的饮食结构及少动的生活方式有关。Hara等认为, 脂肪组织通过局部和全身信号网络调节能量代谢, 使机体适应不同的代谢状态。当脂肪贮存过多时, 机体信号网络不能适应这种状态, 从而引起不适当的反馈调节, 多种脂肪因子分泌进行调整。由此可见内脏脂肪的堆积导致了脂肪功能的异常。Kand等的研究证实, 脂肪细胞体积增大是2型糖尿病较强的独立预测因子。近年来, 对蛋白酪氨酸磷酸酶-1B (PTP-1B) 的研究提示它在IR及瘦素抵抗中发挥重要作用。

脂肪细胞功能发生异常时会释放出大量脂肪源性因子, 表现为游离脂肪酸 (FFA) 和PAI-1增多、高瘦素血症及脂联素分泌减少。而由于众多炎性细胞因子增加, 从而启动、维持多器官IR、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化等临床异常。所以有学者认为MS基本病理生理机制是脂肪细胞功能的异常。Festa等强调代谢疾病可以通过脂肪功能异常及脂肪的分布进行很好的预测。目前普遍认为内脏脂肪较皮下脂肪更有危害, 但情况并不简单。20%肥胖患者的代谢是正常的, 而另一类人群有代谢异常但不肥胖。由此可见, 不是脂肪过多, 而是脂肪组织功能异常导致了代谢异常的发生。定义MS的标准是以流行病学和横断面调查为基础的, 不同人群中MS表现也不尽相同, 如腹围增加、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇和高血压都是该综合征的表现。因此MS的定义着眼于临床现象的聚集, 而病态脂肪综合征更着重于其根本病因。

2 SATS的内分泌异常

肥胖通过脂肪细胞因子分泌增多引起IR, 导致大多数MS的发生。以往IR被广泛认为是MS发病的核心, 但改善IR是否能改善除糖耐量以外的MS以及降低心血管病的危险性, 尚待大型前瞻性研究取得有力证据。肥胖者多有IR, 虽然IR与血脂紊乱、炎症前状态强相关, 但流行病学研究显示IR与高血压和凝血前状态的关系并不紧密, IR并不是MS的唯一病理机制。

腹部脂肪的增加, 造成FFA水平升高, 后者通过门脉系统进入肝脏, 降低胰岛素的清除, 增加脂质合成, 导致外周高胰岛素血症和高脂血症, 也导致肝脏IR及胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍, 空腹血糖升高。近来有研究发现, 血FFA增加可促进氧化应激和炎症反应。

3 治疗建议

3.1 血压升高

根据我国高血压防治指南和美国国家高血压预防、诊断、评估和治疗委员会第7次报告 (JNC7) 的建议, 普通高血压患者将血压控制在140/90mm Hg以下;糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mm Hg以下;老年性收缩压降至150mm Hg以下, 如果能耐受, 还可以进一步降低。代谢综合征患者的血压控制目标可依据此标准。常用降压药物推荐血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂等进行联合用药。

3.2 胰岛素抵抗和高血糖

尽管有研究证实糖尿病前期患者应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物可预防和延迟2型糖尿病的发生, 但是依据现有的实验研究报告, 还不能肯定这些药物对代谢综合征的治疗效果和是否能降低其心血管疾病的危险。如果选择这些药物, 则应注意综合评价噻唑烷二酮类的罗格列酮有导致体重增加和水肿的副作用。医师应慎重选择适合患者的降糖药。期待有更多研究结果能为代谢综合征的血糖控制提供可靠证据。

3.3 二级干预

即针对生活方式干预效果不显著和处于心血管疾病高危状态的个体, 需要对他们进行药物治疗, 即针对各项代谢紊乱进行降血糖、调脂和降压的药物治疗。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素, 以达到有效减轻体重、减轻胰岛素抵抗、较好控制血糖、改善血脂紊乱和控制血压等。常包括致动脉硬化性血脂紊乱:治疗血脂紊乱的首要目标原本是降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-c) 水平, 但多数代谢综合征患者的LDL-c水平属正常范围, 而甘油三酯、Apo B升高, HDL-c水平降低。这时, 升高HDL-c水平、降低甘油三酯就成为治疗血脂异常的目标。可选择的常用药物有贝特类 (有研究证实贝特类药物可以改善所有的致动脉硬化血脂紊乱状况, 并显著降低主要冠心病和心肌梗死事件的发生) 、他汀类药物 (可以调整脂蛋白胆固醇水平, 使其治疗水平达标) 、85%的高浓度的ω-3不饱和脂肪酸制剂 (如脉乐康, 以降TG为主的另一安全降脂药物) 和烟酸类。

摘要：由于代谢综合征是一组症候群, 它的每一种组分都是心血管病的危险因素, 各种组分的协同致病作用更强 (有人曾将代谢综合征称为“死亡四重奏”中心性肥胖、高血糖、高血脂和高血压) , 因此国际糖尿病联盟指出, 需要采取早期预防措施以遏制2型糖尿病和心血管疾病的全球流行趋势, 防治措施包括初级干预 (也称一级干预) 和二级干预。

关键词：代谢综合症

参考文献

[1]赵光胜.“对当前我国高血压研究战略策略的几点商榷”[J].中国慢性病预防与控制, 2004, 12 (3) :99～100.