鹅副黏病毒病

2024-08-04

鹅副黏病毒病(共4篇)

鹅副黏病毒病 篇1

鹅副黏病毒病是云霄县近年新发现的一种以排灰白色稀便、肠道黏膜溃疡或痂块为特征的鹅急性传染病, 该病的发生流行给养鹅业造成了很大损失。临诊中, 发现该病易与“蛋子瘟” (大肠杆菌病) 、禽霍乱等并发或继发;诊断时易与小鹅瘟、沙门氏菌引起的白痢杆菌病、禽流感相混淆。尽管有鹅副黏病毒疫苗以供预防, 但免疫失败的病例仍时有发生。为此, 笔者就鹅副黏病毒病与上述诸病的鉴别诊断和防治工作提出若干建议, 供同行及业者参考。

1 流行病学

各种日龄鹅均易感鹅副黏病毒病, 临床中, 感染该疾病日龄最小的病例为5日龄, 最大达300多日龄, 其中以30~60日龄多见, 约占55%。幼龄鹅发病多与孵化房、育雏室未经严格消毒有关, 特别在孵化房育雏的雏鹅发病相对较多。该病发病率一般在10%~60%, 平均30%左右;病死率一般在30%~80%, 平均50%左右。发病率和病死率与日龄、饲养环境、鹅群大小密切相关。日龄小、饲养环境差、鹅群大、饲养密度高, 发病情况较严重, 反之则相对较轻。

该病一年四季均可发生, 但以农村养鹅高峰的春夏季多发。不同品种鹅均可感染发病, 鸡和鹅可同时感染发病。

2 症状及病理变化

2.1 症状

患鹅主要表现为精神萎顿、无力、常蹲地、不食或少食、饮水增加、排灰白色稀便、后期排水样血便和绿色稀便等, 少数患鹅后期有扭颈、转圈等神经症状。

2.2 病理变化

肠道黏膜有散在淡黄色或灰白色豌豆至黄豆大的纤维素性痂块, 较难剥离, 剥离后呈出血或溃疡面, 该病变往往从浆膜层即可观察到, 是该病特异性病变。脾脏肿胀、瘀血, 有多量灰白色坏死点;胰腺肿胀苍白, 有针头大小坏死点和出血点;肝肿胀、瘀血, 有坏死点或灰色斑;腺胃黏膜及肌胃角质层下黏膜表面充血或有大小不一出血斑;有的食道末端皱褶间有灰白色或淡黄色结痂, 易剥离, 剥离后可见出血斑点或溃疡, 盲肠扁桃体肿胀、出血;心冠脂肪出血, 有的心包积液;脑充血、瘀血。临诊实践中, 一些病例特别是日龄小、病程短的病例常不出现或不易观察到特征性病变, 给鉴别诊断带来困难。

3 鉴别诊断

3.1 与几种鹅病的鉴别诊断

根据该病症状及一些特征性病变, 多数病例可以进行鉴别诊断[1]。15日龄以内、病程短的病例, 常不易观察到肠道和食道的痂块、溃疡, 腺胃、肌胃出血等病变也不易观察到, 极易和无典型病变的小鹅瘟相混淆。最急性小鹅瘟病例一般可见十二指肠黏膜呈急性卡他性炎症、胆囊胀大和有胆汁渗出等, 副黏病毒病则易观察到胰腺坏死病变。与禽流感的鉴别则应注意观察是否有眼部出血、头面部肿胀、脚鳞出血、喉头气管出血、腺胃黏膜上有脓性分泌物等。与沙门氏菌性白痢的鉴别, 应注意观察肺、心脏等是否有坏死灶, 结合用鸡白痢凝集抗原做平板凝集试验可初步诊断。该病确诊应进行病毒分离。

3.2 病毒分离

取病死鹅肝、脾、脑等病料, 经处理后接种9~11日龄非免疫或SPF鸡胚, 多在36~48 h内死亡, 收获尿囊液, 进行HA、HI试验, 能被鹅副黏病毒病或鸡新城疫高免血清抑制, 而不能被禽流感阳性血清所抑制。

4 防治措施

4.1 治疗

首先要扑杀患鹅, 严格消毒, 饲料中添加抗菌药物及多种维生素。其次对同群假定健康鹅紧急注射鹅副黏病毒病油乳剂灭活苗或鸡新城疫 (ND) 疫苗。灭活苗用量为雏鹅0.3 mL/羽, 成鹅0.5 mL/羽;鸡新城疫疫苗, 40日龄以上鹅用NDⅠ系疫苗5倍量肌注, 40日龄以下鹅用NDⅣ系疫苗5倍量皮下注射。根据免疫检测结果, 新城疫Ⅰ系弱毒苗大剂量紧急免疫注射比用鹅副黏病毒病灭活苗紧急注射见效快, 而且患鹅死亡头数少。

4.2 预防

鹅具有抗逆性强的生物学特性, 以前本县鹅发病较少, 但近年随着养鹅业的发展, 养鹅数量、较具规模的养鹅场 (户) 增加, 鹅病也逐渐增多, 日趋复杂。对鹅副黏病毒病的预防须采取综合措施。

4.2.1 隔离饲养

要充分认识规模养鹅和农村传统少量分散饲养是完全不同的。规模饲养一旦染病, 传播迅速, 损失极大, 必须采取严格的隔离饲养措施。鹅场、鹅舍要选择远离交通要道、畜禽交易场所、屠宰场等易污染的地方, 同时不要鸡、鹅同时饲养。场内生活办公区和饲养区要进行严格隔离。谢绝外来人员参观。实行全进全出制, 避免不同日龄鹅混养, 防止不同批次间疫病传播。

4.2.2 严格消毒

对鹅场无疫病时要定期消毒, 发生疫病要随时消毒。门口设置消毒池。育雏室在育雏前要用福尔马林熏蒸消毒, 按每立方米空间用福尔马林25 mL、高锰酸钾12.5 g、清水12.5 mL, 密闭熏蒸24 h。对孵化房除平时严格消毒外, 在开孵前对用具、房舍等用福尔马林熏蒸, 种蛋熏蒸为20~30 min。孵化房、种蛋和育雏室消毒对防止早期感染十分重要。另外, 要严禁在孵化房育雏。一些孵化房主, 将未能及时出售的苗鹅暂时饲养在孵化房, 边养边卖, 给疫病早期感染带来很大隐患。

4.2.3 免疫接种

苗鹅免疫:10~15日龄内首免用副黏病毒病灭活疫苗0.3 mL/羽或NDⅣ系疫苗5倍量注射, 对无母源抗体的雏鹅也可提前到2~7日龄免疫。首免后的仔鹅在40日龄以后再用灭活疫苗0.5 mL/羽或NDⅠ系疫苗5倍量注射。种鹅免疫:种鹅在产蛋前15 d进行一次免疫, 免疫后3个月加强免疫1次, 使产蛋期内有较高水平的抗体, 以后3个月再加强免疫1次。

5 小结

1) 据陆承平主编的《兽医微生物》指出, 鹅副黏病毒与新城疫病毒同属副黏病毒科 (副黏病毒亚科/禽腮腺炎病毒属) , 病毒主要特性类似, 故可用新城疫Ⅰ系苗紧急免疫, 5~7 d后可产生免疫保护[2]。

2) 对鹅副黏病毒病要定期进行免疫检测, 按照检测的抗体水平, 结合环境污染状况及时调整免疫程序。

3) 鹅副黏病毒病也能通过鹅蛋传染, 流行地区的鲜蛋、鹅毛、野生飞禽都是传染副黏病毒病的重要媒介。因此, 要对种蛋和孵化房严格消毒。

4) 本属易继发大肠杆菌病、沙门氏菌病、支原体病等, 需要注意防治继发和并发感染, 以减少鹅群的死亡率。

5) 据调查, 各种日龄的鹅均可感染发病, 而且发病无明显的季节性, 但在季节转换时最易发生。

参考文献

[1]白亚民, 张杰.现代养鹅疫病防治手册[M].北京:科学技术文献出版社, 2011.

[2]陆承平.兽医微生物学[M].4版.北京:中国农业出版社, 2007:408-409.

一起鹅副黏病毒感染的诊治 篇2

1 流行表现

病鹅精神沉郁, 食欲下降, 饮水量增加, 初期排绿色稀粪, 后期出现白色水样粪便。部分鹅出现甩头、咳嗽等呼吸症状, 个别鹅出现扭颈、转圈、抑头等神经症状。曾用罗红霉素、氟苯尼考等药物治疗, 但未见疗效。发病初期零星出现, 2~3d后, 每天有20~30只发病, 死亡率达50%~60%。病鹅初期表现精神不振, 饮欲食欲下降, 排白色或红、黄、绿色水样稀便。病情久重者, 病鹅跛行, 甚至蹲伏地上不能行走。体重迅速下降, 漂浮水面。濒死病鹅极度衰弱、打颤、流泪, 有时鼻孔流出清水样液体, 相互拥挤在一起, 最后衰竭而死。有的耐过后, 表现为扭颈、仰头或转圈等神经症状。

2 剖检变化

病死鹅脑膜充血, 脑实质轻度水肿;口腔内有多量黏液, 气管环充血、出血, 管腔内有多量黏液;心冠脂肪出血, 心肌内膜呈条纹状出血;病死鹅食道黏膜, 尤其是其下端有散在芝麻大小灰白色或淡黄色结痂;肝脏疲血、质地较硬, 有的存在大小不一的白色坏死灶;脾脏略肿、癖血、有坏死灶;肾脏肿大, 色淡;腺胃黏膜稍肿增厚, 黏膜下有白色坏死或溃疡;盲肠扁桃体肿大、出血;十二指肠、空肠、回肠、结直肠黏膜有淡黄色或灰白色枣核状突起、干痂块, 干痂剥离后, 呈溃疡面, 十二指肠肿胀、出血, 肠道病变以小肠下段的回肠部分最多见。取病死鹅肝、肾、脾、脑病料做组织切片, 显微镜检查, 可见肝细胞出现水泡变性或脂肪变性, 有坏死溶解;肾小管上皮细胞颗粒变性, 有的上皮细胞坏死、脱落;脾脏淋巴细胞坏死, 脾小体消失;部分病鹅脑表现为非化脓性脑炎变化, 血管周围淋巴间隙扩张, 神经胶质细胞弥漫性或呈灶状增生, 个别神经细胞变性、坏死。

3 实验室检验

病毒分离取病死鹅脾、脑组织病料研磨成乳剂, 加入灭菌生理盐水作10倍稀释成悬浮液, 离心, 取上清液, 加入青霉素、链霉素各500IU/m L, 置37℃温箱作用30~60min。取作用后的上清液0.1m L接种于10日龄的SPF鸡胚尿囊腔内, 再置入37℃温箱继续孵化, 结果接种胚在接种后48~72h内死亡。死胚表现全身充血, 翅尖、颈部和胸部皮肤毛孔有鲜红出血点, 脑部特别是小脑出血严重。之后无菌操作取胚胎病变典型的尿囊液, 冷冻保存, 用于病毒鉴定。

3.1 动物回归试验

取上述病理组织上清液0.5m L和鸡胚尿囊液0.1m L分别接种于雏鹅, 2~3d接种鹅出现与自然感染病例相一致的临床症状、病理变化。

3.2 血凝试验 (HA)

将待检上述尿囊液病毒用灭菌生理盐水倍比稀释于V型微量反应板中, 每个稀释度0.025m L, 同时设阴性对照, 加入等体积1%健康鸡的红细胞悬液, 振荡器混匀, 室温作用5min后检查, 之后每5min检查1次, 观察到60min, 结果血凝效价为 (7.5±1.2) log2。

3.3 血凝抑制试验 (HI)

将待检上述尿囊液病毒与已知NDV阳性血清做血凝抑制试验, 结果表明, NDV阳性血清可抑制该病毒对红细胞的血凝作用, 而阴性对照组和上述HA相一致, 可以确定分离的病毒是副黏病毒。

4 防治措施

对引进新鹅, 要采取生物安全措施。如买鹅之前, 先要了解疫情, 不要到疫区购买鹅。购进雏鹅或者后备种鹅要立即接种疫苗, 不要与已有鹅群混养, 应当隔离饲养10d以上, 等这些注射了疫苗的鹅有了免疫力以后再放牧。定期免疫注射, 每隔一定时期要进行免疫, 必要时再次注射疫苗, 保证鹅群维持较高的免疫水平。可使用新城疫N系疫苗免疫接种。远离病鹅, 不到其他鹅群放牧地放牧, 不在上游污染的流水河中放养。保持鹅舍清洁干燥, 定期消毒。谢绝他人参观鹅场, 也不要让其他动物接触鹅群, 严禁鸡、鸭、鹅、鸟混养等。饲料中加入电解多维, 以提高机体的抵抗力。

5 体会

近几年来, 鹅副黏病毒病有上升的趋势, 因此应把鹅副黏病毒病列入免疫程序中去。如果当地无此疫情, 可以在10~15日龄时免疫, 每只鹅皮下或肌肉注射灭活疫苗0.5m L;如果当地有疫情, 应在5~7日龄选用灭活苗免疫, 每只鹅注射0.5m L。在第1次免疫后2个月内应进行第2次免疫, 并适当加大剂量, 每只鹅注射1m L。种鹅在产蛋前10d左右, 再注射1次副黏病毒灭活苗, 每只鹅注射1m L, 以后每年免疫2次。

摘要:近几年来鹅群中出现了以排稀粪为主要症状的传染病, 通过对其流行表现、剖检变化和实验室检验等, 基本确诊为鹅副黏病毒感染, 并提出了防治措施, 以期为该病的防治提供参考。

关键词:鹅副黏病毒,流行表现,病变,诊断,防治措施

参考文献

[1]胡晓苗, 陆吉虎, 汪丽, 等.鹅副黏病毒病发病情况调查及其诊断[J].中国家禽, 2007 (16) :38.

鹅副黏病毒病 篇3

1 发病概况

2011年10月份,吉林市效区某蛋鸭场免疫过禽流感、产蛋下降综合征疫苗的产蛋鸭出现产蛋下降症状,1周内产蛋率锐减50%左右,发病率达30%,有轻微的呼吸道症状,腹泻,或产软壳蛋、畸形蛋、沙壳蛋等劣质蛋,成年鸭几乎无死亡,青年鸭病死率10%。

2 临床症状

患鸭发病初期拉白色稀粪,其后粪便呈水样、暗红色或墨绿色;食欲减退、少食或拒食,饮欲增加,体重迅速减轻。有的病鸭呼吸道发出“咕咕”声,出现张口呼吸、甩头、咳嗽等呼吸道症状;耐过鸭会出现神经症状,饮水时上述症状更加明显。部分鸭头部肿胀并有流泪现象,3 d后出现死亡。

3 剖检病变

剖检濒死鸭或病死鸭,头颈部皮肤充血、出血,脑充血、出血;有的见鼻腔充血或出血,喉头黏膜出血,支气管内充满黄色干酪样物;个别鸭气囊出现轻度浑浊。脾脏肿大、瘀血;心脏外膜见出血斑点,肝脏充血、出血,个别有包肝现象;腺胃和肌胃角质层下出血;胰腺见出血点或灰白色坏死;盲肠、扁桃体出血,肠道黏膜出血、坏死、溃疡、结痂,从十二指肠开始至后肠段病变更加明显和严重,直肠尤其明显,有散在性溃疡病灶,有的覆盖红褐色结痂。

4 病毒分离鉴定

4.1 病毒分离

无菌采集少量病死鸭的气管、肝脏、脾脏、胰腺等病料,按照1∶5的比例加入灭菌的生理盐水,在组织研磨器中研磨,制备组织匀浆。将匀浆转移到灭菌的离心管,于台式高速离心机中10 000 r/min离心5 min,吸取上清液,转移至另一灭菌离心管中,并加入双抗,37℃水浴锅中作用30 min。

4.2 鸡胚接种

用无菌注射器吸取上述处理液,按0.1 m L/只的剂量尿囊腔接种10日龄的SPF鸡胚0.2 m L/枚,共计5枚。37℃培养箱中培养,每天照胚2次,每4 h人工翻蛋1次,及时取出死亡鸡胚,并置4℃冰箱中6 h左右,观察死胚病变。

4.3 血凝抑制试验

按常规方法制备1/100鸡红细胞悬液,对尿囊液进行微量血凝(HA)试验,按β微量法分别用NDV标准阳性血清、禽流感病毒(H5、H7、H9亚型)标准阳性血清进行HI试验。

4.4 动物回归试验

将鸡胚尿囊液经口服和肌肉注射10日龄番鸭10羽,0.3 m L/羽,观察发病和死亡情况,并从病死鸭中分离病毒。

5 诊断结果

5.1 凝集试验

病料研磨液接种10日龄鸡胚,5枚鸡胚均在48 h左右死亡,死亡后的鸡胚尿囊液清亮,胚体背部及爪尖有出血现象。无菌收集上述5枚鸡胚尿囊液,并对这5枚鸡胚的尿囊液分别进行血凝试验。试验结果显示,已经分离出病毒,且病毒具有凝集鸡红细胞的能力,平均血凝效价为27。

5.2 血凝抑制试验

将分离到的尿囊液进行HI试验,其凝集作用能被NDV标准阳性血清所抑制,但不能被禽流感病毒(H5、H7、H9)标准阳性血清抑制,从而证实分离尿囊液为NDV病毒。

5.3 动物回归试验

雏鸭在攻毒24 h后,急性死亡1羽,其余开始发病,表现精神沉郁,厌食,摇头,步态不稳,有神经症状,腹泻,排黄绿色稀粪。108 h内病雏全部死亡。剖检见气管环出血,心冠出血,心肌有条状坏死,肠道及泄殖腔黏膜出血。将病料上清液接种鸡胚培养,分离尿囊液,其血凝作用仍能被NDV禽流感标准阳性血清所抑制,证实回收到NDV。

6 小结与讨论

(1)试验在发病鸭群分离出副黏病毒,具有血凝特性,可被NDV标准阳性血清所抑制,不能被禽流感(H5亚型与H9亚型)标准阳性血清抑制,并通过动物回归试验,确定该病毒株为鸭副黏病毒。过去人们常常认为禽副黏病毒不感染水禽,水禽即使带毒也不发病。但目前鸭副黏病毒感染的报道也逐渐增多。陈少莺等2004年从福州郊区发病鸭体内分离到一株病毒,经鉴定为鸭副黏病毒。黄瑜等2005年自表现神经症状、腹泻、病死率较高、腺胃黏膜局灶性出血或溃疡及肠道黏膜出血为特征的病死番鸭肝脏中分离到病毒。何永强等2005年也从浙江省某麻鸭养殖基地产蛋锐减的病鸭生殖器官中分离到1株鸭副黏病毒。

鹅副粘病毒病研究进展 篇4

1 病因及流行特点

APMV共有9个血清型, 即APMV-1~AP-MV-9, 其中APMV-1是禽类最重要的病原体, 该病毒在世界许多国家引起多种禽类发病和死亡。我国发生的鹅副粘病毒病, 在流行病学和病理变化方面不同于任何一种已知的鹅的传染病, 这是副粘病毒对鹅具有致病性的一个新发现, 也是对养禽业的又一个新威胁。其发生原因可能是:APMV-1在环境中强大的免疫压力下基因发生变异, 从而使病毒的毒力和宿主嗜性发生改变;我国家禽饲养量大、品种多, 部分地区水禽 (鸭、鹅) 与陆禽 (鸡) 混养, 这种环境促使APMV-1在毒力及宿主源性方面发生变化, 导致APMV-1的抗原性和基因型处在不断的演变之中, 造成我国APMV-1病的防控形势严峻。王永坤等 (1997) 调查了本病的流行特点, 发现本病主要通过呼吸道和消化道传播, 其流行没有明显的季节性, 各品种、年龄 (3~300日龄) 鹅均易感;钱忠明等 (1999) 对本病的流行病学和血清学进行了研究, 发现本病群体内发病率和死亡率很高, 平均发病率和死亡率分别为27.7%和18.2%, 10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率均达到100%, 种鹅感染后产蛋迅速下降;张洁等 (2000) 对本病的感染途径进行了研究, 发现不同感染途径 (点眼、滴鼻、口服、肌注、皮下注射) 都可使鹅100%发病, 但死亡率不同;万洪全等 (2000/2002) 研究了本病的临诊症状和病理学变化, 发现患鹅主要以消化系统、呼吸系统、免疫系统和神经系统的症状和病变为特征, 且自然病例与人工感染病例基本一致;周继宏, 王永坤等 (1997, 2002) , 丁壮等 (2000) 已研制出防制本病的鹅副粘病毒油乳剂灭活苗, 该苗具有良好的免疫原性和保护力, 可用于本病的的预防和紧急接种。

2 临床症状

发病鹅精神不振, 无力、少食或不食, 饮水增多, 腹泻, 粪便随着病情的加重逐渐由白色逐渐变为黄色、暗红色、绿色, 1~2d后出现瘫痪状态;体重迅速减轻, 口中流出水样液体;少数病鹅眼睑肿大;发病后期出现扭颈、转圈、仰头等神经症状;部分病鹅出现呼吸道症状, 表现为呼吸困难、呼吸时发出“咕咕”声等, 有的张嘴呼吸;翅膀下垂, 身体站立不稳, 左右摇晃, 扎堆等症状。种鹅感染后, 产蛋率迅速下降, 幅度可达50%左右, 并在低水平产蛋率上持续十多天。病情得到控制后, 经3~4周产蛋率才逐渐恢复。

3 病理变化

自然感染死亡与人工感染死亡的病鹅及人工感染的雏鸡在病理剖解变化、组织学变化上基本一致。

3.1 病理剖解变化

患鹅头部皮肤瘀血, 有胶冻样浸润, 约有50%的病鹅皮下脂肪组织、胸肌、腿肌出血;约有60%肺出血, 喉头粘膜出血, 支气管内充满黄色干酪样物;脾脏肿大、瘀血, 表面和切面布满针尖大到绿豆大的灰白色坏死灶;胰腺出血并可见实质中有粟粒大小色坏死灶;部分病例肝脏稍肿大, 瘀血, 质地变硬, 胆囊扩张, 充满胆汁;约有40%心肌变性, 心包有淡黄色积液, 心冠脂肪沟点状出血;肾稍肿大、色淡, 输尿管扩张, 充满白色尿酸盐;约1/3的病鹅法氏囊出血;有神经症状的病例脑部充血病鹅主要病变在消化道。肠道粘膜出血坏死、溃疡、结痂, 从十二指肠开始, 往后肠段病变更加明显和严重, 直肠尤其明, 散在性溃疡病灶, 有的覆盖红褐色结痂。患病雏鹅以肠粘膜出血为主, 伴有散性溃疡结痂病灶为主要特征性病理变化, 日龄较大的病鹅肠粘膜以弥漫性大小不一的纤维索性结痂的溃疡病灶和出血斑为主要特征性病理变化。部分病例腺胃及肌胃粘膜充血、出血。

3.2 病理组织学变化

3.2.1肠道整个肠道粘膜发生急性、卡他性炎症, 肠绒毛肿胀, 有的发生凝固性坏死, 上皮细胞变性、坏死、脱落, 肠腺结构破坏。固有层炎性水肿, 粘膜层水肿、出血, 平滑肌发生实质变性, 淋巴组织内淋巴细胞变性坏死。

3.2.2心、脑心肌实质变性, 肌纤维肿胀、断裂、坏死。脑表现非化脓性脑炎变化, 血管周围淋巴间隙扩张, 神经胶质细胞弥漫性或呈灶状增生, 部分神经细胞变性、坏死。

3.2.3 呼吸系统气管粘膜上皮细胞坏死脱落, 杯状细胞数量增多, 固有层充血, 毛细血管瘀血。

3.3.4肝脏、肾脏、胰脏均见实质严重变性, 部分细胞坏死崩解。

3.2.5脾脏、胸腺、法氏囊、淋巴组织严重变性坏死和空泡化, 淋巴细胞明显减少, 白髓结构大部分消失。

4 诊断

根据临床症状和病理变化, 可以对该病作出初步诊断, 然后经过实验室诊断可以对该病进行确诊。实验室诊断主要包括以下几种诊断方法:

4.1 细菌学检查

无菌采取病死鹅的肝脏、脾脏、肾脏、胰腺, 心血, 分别接种于普通琼脂培养基和麦慷凯平板, 37℃培养24~48h, 观察细菌生长情况。

4.2 病毒的分离

将无菌采集的病料剪碎后用灭菌的生理盐水按照1:5的比例研磨, 然后5000r/min离心10min, 取上清液加入双抗, 使双抗的浓度达到2000U/mL, 混匀后放在4℃冰箱过夜。然后接种于12日龄的鹅胚尿囊腔, 0.2mL/枚, 弃取24h内死亡的鹅胚, 以后每天观察一次, 将死亡胚尿囊液收集起来作为病毒传代毒和检测毒。

4.3 血凝和血凝抑制试验

用1%健康鸡的红细胞悬液对收集的鹅胚病毒做血凝试验, 同时用鹅副粘病毒阳性血清做血凝抑制试验, 如果出现血凝性和血凝抑制现象, 说明该病为鹅副粘病毒病。

4.4 动物实验

将分离到的鹅副粘病毒接种于20日龄的雏鹅, 若雏鹅能够发病并能从人工发病的病鹅组织中分离到了该病毒, 说明该病毒是致病毒株。

5 防治

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