胸水诊断（共8篇）
胸水诊断 篇1
恶性肿瘤和结核性胸膜炎常伴有胸水症状。鉴别胸水的性质对疾病的辅助诊断重要价值, 且可影响到患者的治疗和预后。细胞学检查是诊断良恶性胸腹水特异性最好的方法, 但敏感性仅50%左右[1]。我们通过试验分析探讨腺甘脱氨酶在鉴别胸水性质中的价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择68例胸腔积液患者。癌性胸腔积液组32例, 诊断标准: (1) 经X线或CT、B 超等手段检测为肿块阴影; (2) 纤维支气管镜检病理证实; (3) 在胸腹水中找到恶性细胞; (4) 胸腹膜病理活检证实; (5) 转移病灶证实为转移癌。结核性胸腔积液组36例, 诊断标准: (1) 经 X线或CT等手段检测为结核性阴影; (2) 有活动性肺结核; (3) 痰或胸水结核菌阳性; (4) 找到结核性肉芽肿; (5) PPD ( 5Tu) 强阳性, 血清抗结核抗体阳性; (6) 抗结核治疗有效, 达临床治愈。经统计学分析分组之间无年龄和性别差异。
1.2 方法
标本采集及处理: 常规胸腔穿刺, 抽取胸液, 取胸液行ADA检测。对ADA进活性测定:参考值胸腔积液以45U/L为界, >45U/L考虑为结核性胸腔积液。
2 结果
结核性胸腔积液组胸水中ADA测值为 80.01±20.45U/ L, 恶性胸腔积液组的测值为19.58±15.62U/L, 前者显著高于后者 (具体见附表) 。胸水ADA>45U/L 为结核性胸腔积液, ADA< 45U/L恶性胸腔积液。结果结核性胸腔积液组胸水ADA 诊断敏性和特异性分别为91.7% (33/36) 和93.8% (30/32) , 恶性胸腔积液组分别为93.8% (30/32) 和91.7% (33/36) .二者比较具有显著差异 (P<0.05) 。
3 讨论
ADA 是腺嘌呤核苷代谢中的重要酶类, ADA广泛分布人体各组织细胞内, 主要以人体胸腺、脾和淋巴组织中活性最高。该酶的活性与淋巴细胞的数量无关, 只与其分化和增殖密切相关, 尤其是淋巴细胞的激活。结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌抗原的强烈细胞免疫的结果。在结核性的胸腹水中, T 淋巴细胞和单核-巨噬细胞被分支杆菌激活, 引起 ADA 活性升高; 另外间皮细胞可主动吞噬分支杆菌, 产生多种特异性细胞因子, 从而可能诱导产生 ADA 或引起 ADA 活性升高。但癌性胸水中的 T 淋巴细胞不能被癌性细胞抗原所活化和增殖, 故ADA水平低下[2]。由此可见, ADA检测对癌性和炎性胸水的诊断, 特别是结核性胸水的诊断具有较高的敏感性和特异性, 可以作为两种不同性质胸腹水的鉴别诊断依据[3]。结核与癌症是引起胸水的主要病因 , 常规检查方法诊断结核有较大难度 , 胸水结核抗体与结核杆菌阳性率低, 结核杆菌培养费时且存在一定的难度, 故临床诊断缺乏特异客观手段。本文显示, ADA在结核性胸水中有较高的敏感性 (91.7%) 。36例结核性胸水有33例ADA活性均明显升高 , 在 45u / L以上 , 敏感性高 , 与临床诊断相符。另3例入院前曾行抗结核治疗, ADA<40U/L可能与治疗进程相关。本文癌性胸水的 ADA活性与结核性胸水ADA活性之间有明显的差异 (P<0.05) , 胸水ADA 检测对结核性及癌性胸腹水的鉴别诊断, 尤其对结核性胸腹水的诊断具有较高的敏感性, 特异性, 而且费用低廉快速, 具有较高的临床应用价值。
参考文献
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胸水诊断 篇2
全部病例均为住院患者，均符合2000年第6次全国传染病寄生虫病学术会议讨论修定的《病毒性肝炎防治方案》肝硬化诊断标准[1]，并经B超、X线、胸穿检查证实有胸水，排除因结核、肿瘤、心脏病、肾病等病因引起的胸水。2000～2006年单纯肝硬化病人并发胸水者12例,男9例,女3例。发病年龄32～67岁,平均42.65岁。其中,慢性肝炎病史10年以上者8例,5～8年2例,5年以下2例。12例患者的乙型肝炎病毒标志物均为阳性,表明肝硬化系乙型肝炎病毒所致。
诊断标准：根据2000年11月叶任高教授主编第5版《内科学》。①明确诊断为肝硬化失代偿期腹水。②具有胸腔积液体征并经胸腔穿刺抽出胸水或胸透、胸部平片及B超检查发现有胸腔积液。③排除结核、肿瘤、心脏病、肾脏病以及低蛋白血症等原因引起的胸腔积液。
临床特征：多以发热、胸痛、胸闷气促、腹胀、食欲下降、上腹部隐痛、全身乏力、大便溏泻为主要表现，个别有咳嗽（干咳）。
西医治疗：主要是护肝、利尿，对积液量较多者给予适当抽液，白蛋白低者给予补充，以及对症支持治疗。
中医治疗：按中医辨证分型，肝肾阳虚型方药以真武汤加黄芪25g，大腹皮20g。肝肾阴虚型方药以一贯煎加白芍15g，鳖甲20g，柴胡15g。脾失健运型方药以枳实消痞散加黄芪25g。治疗20天为1个疗程，每天1剂。服用：温服法，分2次饮用。在治疗过程中必须食低盐、优质蛋白饮食。每15天结束服药后必须进行1次B超或胸透照片检查，以了解掌握积液消退进展情况。如胸水、腹水未消退或消退不理想者，继续下一个疗程服药，直至积水完全消退为止。一旦积水消失后，必须巩固疗效，加强营养增强体质，防止病情出现反复。12例胸水消退开始时间为服药后5～40天，平均18.5天。
疗效标准：①治愈:胸水或腹水全部消失，临床症状明显好转，且随访1年内无再出现积液者。②显效:胸水或腹水基本消退，临床症状好转。③无效:临床症状、体征积水无消退或恶化者。
结 果
本组12例经1～4个疗程治疗后，其中治愈11例，占91.67%，显效1例，占8.33%。总有效率（治愈+显效）达100%。12例胸水消退开始时间为服药后5～40天，平均时间为18.5天。
讨 论
本病发病机制尚不明确，可能与以下因素有关：①低蛋白血症。②门脉高压：本组表现门脉高压者13例。③腹压增高：本组2例抽取腹水后胸水明显减少。
肝性胸水的临床表现与胸水量有关。肝性胸水多为漏出液，也偶可呈血性，有人报道13例中1例为血性胸水，认为血性胸水可因横膈小泡破裂所致。本组1例为血性胸水，经胸膜活检排除了肿瘤与结核，肝性胸水主要应和结核性胸膜炎、肿瘤性胸膜炎相鉴别。偶尔胸水也可并发脓胸，应以适当抗生素治疗。
有报道，对于对顽固性肝性胸水的治疗可以试用以下方法：①胸腔闭式引流加胸膜粘连术；②横膈裂孔修复胸术[2]；③经颈静脉肝内门脉系统分流，降低门脉压可减少胸水；④腹腔和胸腔静脉分流术[2]；⑤胸膜粘连术[2,3]：一般引流胸水后向胸腔多次注入四环素水溶液或50%葡萄糖液，可促使胸膜粘连和纤维化，堵塞横膈的小孔，使胸腔积液消失。但均具有多种损伤及不良反应，有一定的治疗风险，医疗成本亦高。本文12例未采用以上手术疗法。
本病的保守治疗方法，除一般对症治疗外，单用利尿剂无明显效果，本组病例采用中西医结合治疗。遇呼吸困难明显者，适量抽取胸水以缓解症。临床证实，中西医综合治疗费用较低，且安全简便有良效。
参考文献
1 中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志，2000，8:324-329.
2 郭耀辉.肝性胸水的诊治.临床肝胆病杂志，1995，11(2)：66-68.
胸水诊断 篇3
1 资料与方法
1.1 病例选择
结核组:结核性胸水84例:男59例, 女25例, 平均年龄37.4岁 (20～60岁) 。同时抽取血清标本。全部患者均经临床确诊为结核病, 抗结核治疗有效。肿瘤组:癌性胸水98例:男64例, 女34例, 平均年龄55.3岁 (25～74岁) 。同时抽取血清标本。其中, 癌性胸水标本中肺癌55例, 转移癌28例, 恶性胸水15例。
1.2 标本采集
常规胸穿, 取胸水约3mL, 肝素抗凝, 离心后取上清液冰冻待测。血清标本为采静脉血2mL, 离心后取血清冰冻待测。
1.3 测定方法
采用Beckman-CX5全自动生化分析仪, 试剂盒为“高新技术开发区长春市汇力生物技术开发中心”产品。
2 结果
2.1 结核与肿瘤患者胸水及血清中ADA值 (表1)
经t检验, 结核性胸水ADA值与癌性胸水ADA值有显著差异 (P<0.01) 。
2组患者血清ADA值无明显差异 (P>0.05) 。
2.2 结核与肿瘤患者胸水及血清ADA值分布 (表2)
2.3 结核与肿瘤患者胸水ADA测定敏感性及特异性 (表2)
以ADA活力值20U/L为界值, 高于此界值为阳性, 低于此界值为阴性, 则区分结核性与癌性的敏感性为85.7%, 特异性为92.8%。
3 讨论
ADA是嘌呤核苷代谢中重要的酶类, 可催化腺苷或脱氧腺苷变成次黄嘌呤脱氧核苷。ADA在体内分布广泛, 主要存在于淋巴细胞中, 与T淋巴细胞的数量及其增殖分化关系密切, 因此, 有学者认为ADA在与细胞免疫有关的一些疾病如肝炎, 恶性肿瘤等血清中酶活性增高[5,6]。近年来, 国内外一些学者先后报道了胸水ADA测定对鉴别结核性与恶性胸腔积液具有重要价值[2,3,4,5,6]。本文通过对结核性及恶性胸水和血清中ADA活力进行测定, 进一步证实了胸水ADA活力是鉴别结核性与癌性胸水的良好指标。
本文同时对84例结核性胸水和98例癌性胸水进行ADA活力测定, 结果表明, 结核性胸水ADA值明显高于癌性胸水ADA值 (P<0.0 1) 。
以胸水ADA值20U/L为界值, 结核性胸水敏感性为85.7%, 特异性为88.9%, 恶性胸水敏感性为88.9%, 特异性为85.7%。因此, 我们以胸水ADA值大于20U/L作为诊断结核性胸水的指标。这与国内外一些作者报告的结果相符。2组血清ADA值分别为 (12.19±2.18) U/L (X±SD) , (12.43±1.83) U/L (X±SD) , 无明显差异 (P>0.05) 。提示外周血ADA值与胸水ADA值无相关性, 与有关文献相符[3,4,5]。
依据上述标准, 本试验对结核性胸水诊断的敏感性及特异性均满意。Ocana等曾对48例结核性胸水用5种方法对比检查, 结果OT试验阳性率为68.7%, 细胞学检查阳性率为89.5%, 胸膜活检阳性率为88.9%, 细菌学阳性率为60.4%, 而ADA测定阳性率为100%[2]。
另外, 不同作者报告用于鉴别结核性和癌性胸水的ADA界值不同, 最低为20U/L, 最高为70U/L, 我们认为正确地确立这一分界值直接影响其临床价值。由于结核性胸水愈后良好, 恶性胸水愈后极差, 所以应提高前者诊断地敏感性。结合本组资料, 如果采用界值较低, 则有少数恶性胸水误诊为结核性胸水, 对患者进行抗结核治疗也很少有不良结果。若采用界值较高, 则可能使少数结核性胸水误诊为恶性胸水, 从而丧失治疗机会。
综上所述, 本试验结果与其它作者相符, 结核性胸水ADA值显著高于癌性胸水ADA值。胸水ADA活力对于结核性与恶性胸水具有鉴别诊断价值。ADA测定方法简便, 成本低, 意义大, 适合常规开展, 对临床诊断及鉴别诊断有重要意义。
摘要：本文用Beckman-CX5全自动生化分析仪对结核性和癌性胸水的腺苷脱氨酶活力 (ADA) 及其血清的ADA活力进行测定。其中, 结核性胸水和血清各84例, 癌性胸水和血清各98例, 结果表明结核性胸水ADA活力 (23.65±4.12) U/L明显高于癌性胸水ADA活力 (8.87±2.47) U/L (P<0.01) 。二者血清中ADA值无明显差异 (P>0.05) 。因此, 胸水ADA值>20U/L可作为鉴别诊断结核性胸水与癌性胸水的指标。
关键词：腺苷脱氨酶,胸水,结核,肿瘤
参考文献
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胸水诊断 篇4
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）09-0769-01
近年来恶性肿瘤发病率不断升高，而恶性胸水是多种晚期肿瘤的常见并发症[1]，多由肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等引起，多为血性渗出液，增长迅速，不易消除，大量的胸水压迫心、肺可引起呼吸循环功能不全或衰竭进而危及患者生命[2]，直接威胁患者的生活质量。目前治疗恶性胸水的标准方法仍有争议[3]。因此，探讨合理的治疗方案，尽量减少或消除胸水，缓解因胸水所致的各种压迫症状，提高晚期肿瘤患者的生存质量，延长生存期，是临床工作中的关注话题。由于全身化疗到达胸腔内的药物浓度较低，中心静脉导管胸腔闭式引流联合药物胸腔灌注成为一种提高局部药物浓度、增加疗效，减轻化疗毒副作用较为有效的方法。目前临床多采用在控制原发病灶、改善全身状态的基础上进行胸腔注药，常用的注射药物包括化疗药物、生物制剂、中药抗肿瘤药物、中西药物联合灌注等等。现选取几种较为典型的方法综述如下。
1中心静脉导管胸腔闭式引流联合顺铂胸腔灌注
顺铂是较早用于胸腔灌注的化疗药物，其抗癌谱广、作用强、与多种抗肿瘤药有协同作用、且无交叉耐药等特点，但其毒副作用较强，主要表现为恶心呕吐、包裹性胸腔积液、肾毒性等。中心静脉导管胸腔闭式引流联合顺铂胸腔灌注较单纯胸腔穿刺抽液注入顺铂对恶性胸水的治疗效果更佳，减少反复胸穿引起的胸膜休克、组织损伤和感染等，且不良反应更少，能相对提高患者的生活质量[2]。
2中心静脉导管胸腔闭式引流联合博来霉素胸腔灌注
博来霉素胸腔内灌注治疗恶胸水有效率达63%～85%[5]，其机制可能是直接杀伤癌细胞，同时引起胸膜反应和粘连。与胸腔注入顺铂相比，胸腔注入博来霉素无骨髓抑制及免疫抑制作用，其缓解期相对较长，胃肠道及局部刺激轻，腔内给药对肺组织几乎无毒性。
3中心静脉导管胸腔闭式引流联合紫杉醇脂质体胸腔灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液
紫杉醇是近年来研制出来的高效广谱抗肿瘤药物[6]，主要作用于微管和微管蛋白系统，通过抑制微管解聚，形成稳定的微管束，破坏肿瘤细胞的有丝分裂，导致肿瘤细胞死亡而发挥抗肿瘤治疗效应。但因紫杉醇溶解度差，以往的紫杉醇制剂是将其溶于聚氧乙基代蓖麻油与无水乙醇的混合溶媒中，而这些溶媒进入人体后常引起中等程度以上的过敏反应[6]。紫杉醇脂质体是用卵磷脂等将紫杉醇进行包裹，去除了原来的溶媒，使过敏反应发生率明显减低而疗效并未因此而降低。胸腔灌注紫杉醇脂质体注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液确切的机制尚不清楚，但国外近年有研究认为晚期肺癌出现恶性胸腔积液很大程度上依赖肿瘤细胞对胸膜的侵犯和肿瘤细胞表达的血管内皮生长因子有关。国外Lombardi G等明确指出胸腔内灌注紫杉醇是一种安全有效姑息性治疗恶性胸腔积液的方法。
4中心靜脉导管胸腔闭式引流联合热疗联合香菇多糖粉针剂胸腔灌注
香菇多糖是一种能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助T淋巴细胞的功能恢复的生物制剂[5]。其胸腔注入一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。热疗是恶性肿瘤综合治疗的一种重要手段，其利用高温产生热效应使肿瘤细胞膜上酶复合体及多酶体系有序性破坏，胞内蛋白质变性，并干扰DNA复制等，从而使肿瘤细胞凋亡。胸腔灌注香菇多糖后予以热疗，二者有较好的协同作用。生物制剂胸腔灌注的药物选择还有很多，近年来土耳其的Okur E等研究的尿激酶的胸腔灌注也取得了较好的疗效，其主要作用机制认为是减少胸水中纤维蛋白的沉积，同时刺激肺的复张。相似药物阿替普酶也取得了较好疗效。
5中心静脉导管胸腔闭式引流联合斑蝥酸钠注射液胸腔灌注联合静脉注射斑蝥酸钠
斑蝥酸钠是从斑蝥体内提取的一处单萜烯类物质-斑蝥素的半合成衍生物，其分子量小，易入细胞内，可较早产生细胞毒作用，具有较强的抗肿瘤作用的特点，是一种较为理想的抗癌中药制剂，具有直接杀死肿瘤细胞，增强免疫效应细胞功能，刺激骨髓造血功能等。胸腔灌注斑蝥酸钠较传统的化疗药物和生物制剂相比患者更容易耐受，且疗效不差于二者。
鸦胆子油乳剂是由苦木科植物的成熟果实中提取有效成分研制的新型抗癌药物，主要成分为油酸和亚油酸。鸦胆子油乳剂除直接杀伤癌细胞外，还能增强人体免疫功能，逆转化疗药物的多药耐药，从而增强化疗药物对肿瘤的作用。鸦胆子油乳剂具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用，且呈剂量依赖关系。用鸦胆子油乳剂与顺铂治疗恶性胸腔积液疗效疗确切，副作用小，控制胸水联合理想。
综上所述，晚期肿瘤患者常常并发胸腔积液，严重影响患者的生活质量。既往治疗采用多次胸穿抽吸或胸腔闭式引流法排除胸水，但是仅通过这种简单处理短时间内胸水会很快再生，且不断排出，胸水可导致大量蛋白丢失，从而加重患者消耗负担，抵抗力下降，进一步削弱患者的身体状态。近年来，中心静脉导管胸腔闭式引流联合胸腔灌注治疗恶性胸水取得了不少进展，其灌注药物也有了更多更好的选择，近年来rAd-p53、重组人血管内皮抑素、贝伐珠单抗等各种各种药物的胸腔灌注也都取得了较好的疗效，各类药物的相互结合联合灌注，多学科共同协作治疗恶性胸水也已经成为大家的研究方向。各类药物取长补短、相互协同。对于恶性胸腔积液患者，推荐两药联合胸腔灌注，不仅疗效优于单药还可以降低不良反应，起效快，减少患者痛苦，提患高者的生活质量。中西药物联合胸腔灌注在治疗效果和降低副反应上均较单纯中、西药效果更好值得临床工作中推广应用。对于长期胸腔置管会不会引起或者加重患者的胸膜感染，Rosenstengel A等研究证实答案是否定的，即便发生感染，使用抗生素也是很好控制的。
参考文献
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胸水诊断 篇5
1 资料和方法
1.1 对象
铁法煤业集团总医院2004年4月到2006年4月收治胸腔积液72例患者, 其中: (1) 结核性胸腔积液组40例。男23例, 女17例。年龄18~74岁, 平均42岁。经临床确诊为结核性胸膜炎, 并经抗结核治疗有效, 根据症状、化验及胸片, CT排除合并有其他感染及免疫系统疾病。 (2) 癌性胸水组32例。男性18例, 女性14例。年龄42~76岁, 平均58.5岁。均经病理或细胞学检查确诊, 其中肺癌33例, 转移癌9例, 纵膈癌9例, 均经临床、化验、胸片及CT排除感染因素及免疫系统疾病。
1.2 检测方法
ADA、LDH、、CEA的检测采用上海蓝怡科技有限公司生产的ADA、LDH、CEA试剂盒, 所有操作严格按仪器和试剂说明书进行。
1.3 判定标准
根据试剂盒设定的各项指标临界值, 制定如下判断标准:ADA<24U/L、LDH<245U/L、CEA<15µg/L, 大于或等于临界值为阳性。
1.4 统计学方法
结果用方差分析及配对t检测, 浓度以均数±标准差表示。
2 结果
2.1 两组胸腔积液ADA、CEA均有明显差异, 结核性胸腔积液组ADA高于恶性胸腔积液组 (P<0.01) , 恶性胸腔积液组CEA含量高于结核组 (P<0.01) , 而LDH恶性和结核性胸腔积液中的含量均明显高于参考值, 二者无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
*P<0.01, **P>0.05
2.2 胸腔积液中ADA、LDH、CEA指标的联合分析
以ADA<40U/L、LDH>500U/L、CEA>15µg/L作为诊断恶性胸腔积液的临界值。ADA>40U/L、LDH<500U/L、CEA<15µg/L作为诊断结核性胸腔积液的临界值。
胸水中的ADA检测对结核性胸腔积液的敏感性为84.3%, 特异性为87.5%, 而胸水中的LDH和CEA对恶性胸腔积液的敏感性分别为84.3%、75.0%, 特异性分别为80.0%、93.0%。三项指标联合敏感性为78.1%, 特异性为97.5%。较单一指标的特异性高, 见表2。
3 讨论
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分, 病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。本文根据铁法煤业集团总医院胸腔积液患者的临床资料, 探讨ADA、LDH和CEA联合诊断在结核性和恶性胸腔积液中的诊断价值。
ADA是嘌呤核苷代谢中重要的酶类, 属于巯基酶, 每分子至少含2个活性巯基, 其活性能对氯汞甲酸完全抑制, 广泛分布于人体各组织中, 以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高, 肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低, 其功能为催化腺苷脱氨生成腺苷。淋巴细胞内ADA含量是红细胞的10倍, 结核性胸膜炎时, 因结核分枝杆菌激活单核巨噬系统, 使淋巴细胞明显增多, 故ADA在胸腔积液中的含量明显增高[1]。有文献报道, ADA活性测定对结核性与癌性胸腔积液有肯定的鉴别诊断价值, 敏感度和特异性在90%左右[2]。本实验结果与之比较较接近, 可以证明ADA是诊断结核性胸腔积液较可靠的一项指标。而在癌性胸腔积液中, 淋巴细胞的增生受抑制, 因此ADA含量较低。
胸腔积液的LDH在良性组、恶性组中均高于临界值, 但恶性组明显高于良性组。LDH是一种H+传递氧化还原酶, 广泛分布于组织器官, 组织中含量明显高于血清, 所以当癌性胸腔积液时, 由于组织破坏、脱落、损伤, 导致血清中LDH明显升高。另外, 癌组织中酶的无氧酵解上升, 促使糖酵解关键酶LDH升高, 良性胸腔积液LDH与之血清相比差异无显著性, 在细胞较多的胸腔积液中LDH上升很高的原因, 可能与红细胞中LDH释放有关[3]。
癌性标志物是在癌变的发生、发展、浸润及转移过程中所分泌的一些活性物质, 它们存在于癌组织及宿主体液内[4], 它的检测是早期诊断方法之一, CEA对肺腺癌引起的恶性胸腔积液诊断价值较好[5], CEA是肿瘤细胞自身产生的物质, 已有研究证明[6,7], 正常细胞和某些良性疾病包括结核病只能少量合成或分泌。恶性肿瘤细胞的异常生长和恶性程度与细胞表面特性的改变密切相关, 当细胞恶性变时, 细胞内的构成发生改变, 其中CEA等物质通过转换、分泌、脱落, 增加释放入血循环和胸水中, 在胸液形成后不易入血, 故癌性胸腔积液中CEA阳性率高。
综上所述, ADA、LDH和CEA对于结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断具有一定的临床价值。三项指标联合检测对恶性胸腔积液诊断的敏感度为78.1%, 特异度为97.5%, 在鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液方面, 多项指标联合检测较单项指标检测更能提高诊断的特异性和准确度, 具有更高的应用价值。ADA升高强烈提示胸水为结核性, 当CEA升高, LDH明显升高时, >500U/L以上而ADA不变甚至降低时, 提示恶性胸腔积液, 应进一步检查和动态监测。联合监测胸腔积液ADA、LDH和CEA等指标, 在鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液方面具有重要的意义。
摘要：目的 探讨胸水腺苷脱氨酶 (ADA) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 和癌胚抗原 (CEA) 检测在胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法 对32例恶性胸腔积液的患者和40例结核性胸腔积液患者的ADA、LDH、CEA进行定量分析。结果 ADA在结核性胸腔积液组中明显升高 (P<0.01) 、而CEA在恶性胸腔积液组中 (P<0.01) 、LDH在两组中均升高, 但恶性组中升高明显。结论 ADA、LDA、CEA的联合检测对积水性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断有重要的临床价值。
关键词：腺苷脱氨酶,乳酸脱氢酶,癌胚抗原,结核性胸腔积液,恶性胸腔积液,鉴别诊断。
参考文献
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[3]董守池, 李鸿, 陈国超, 等.癌性和炎性胸腔积液多指标联合监测的临床意义[J].山东医药, 2007, 47 (7) :67.
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[6]况成明, 陈启福.三种肿瘤标记物联合监测对肺癌临床应用价值的探讨[J].中国肿瘤临床, 2000, 27 (5) :388.
胸水诊断 篇6
1资料与方法
1.1 研究对象
恶性胸腔积液54例 (恶性组) , 男30例, 女24例, 年龄16～82岁, 平均53岁。均为胸水中找到恶性肿瘤细胞或肺活检、支气管镜检取得肿瘤细胞学证据。良性胸腔积液66例 (良性组) , 男32例, 女34例, 年龄21～80岁, 平均45岁。包括肺部感染、哮喘、肺结核等。
1.2 研究方法及检测试剂
受检者晨起空腹抽取静脉血3 ml, 迅速分离血清, 穿抽胸水5 ml, 严格按照说明书及操作规程操作。采用Cobas E411电化学发光仪进行测定CEA含量, CEA试剂盒由罗氏公司提供。CEA正常参考值<5ng/ml。
1.3 统计学方法
采用SPSS 10.0统计分析软件进行统计分析, 计量资料以
2结果
2.1 一般资料
血性胸腔积液者在恶性组20例 (36.0%) , 良性组8例 (12.1%) , 恶性组高于良性组两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组患者CEA水平及比较
恶性组患者血清或胸水CEA与良性胸水组比较均增高, 且差异有统计学意义 (P<0.01) 。胸水测定恶性胸水的敏感性为74.0%, 与血清测定相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。
2.3 CEA血清、胸水及T/S两组阳性
分别以不同的T/S值作为标准判断, T/S>1时敏感度最高, 但特异性最差;随着T/S值的增大, 敏感性逐渐下降, 特异性及精确性逐渐上升, 但不同T/S值对诊断的敏感性、特异性、精确性差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
CEA易被癌细胞分泌或脱落至血液或其他体液中, 侧重于消化系统肿瘤和肺癌。CEA一旦在闭合的胸腔产生, 便不易进人血循环, CEA测定对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别有重要价值。胸水CEA测定不但阳性率高而且其检出水平也较高。因此测定胸水中的肿瘤标志物的含量, 比测定血清中的含量更有意义。
一般认为胸水CEA/血清CEA比值 (T/S) >1常提示为恶性胸液。国内牛皖南[1]研究表明癌性胸水与结核性胸水中的CEA水平相差较大, T/S>1.5有助于肿瘤的诊断。金萍等[2]研究结果提示, T/S比值>2者提示恶性胸水的可能性更大。王虹[3]的研究发现T/S监测过程中, 某些病例由<1.5转为>1.5, 经进一步检查而诊断为恶性胸水, 提示对胸水及血清CEA水平及两者比值进行连续检测, 对于初始诊断不明确的患者具有更大的诊断与鉴别诊断意义。最适合的T/S值及变化趋势, 则需更大规模的临床试验研究。
由于胸水脱落细胞学检测诊断恶性胸腔积液阳性率比较低, 综合多个指标联合检测更具有意义。本研究结果可看出, 胸水CEA、血清CEA、T/S值三者比较, 较满意的是胸水CEA。在胸腔积液患者综合检测胸水CEA、血清CEA及其比值, 具有敏感性高、特异性强、患者易于接受、可多次重复进行等优点, 对于临床区分胸腔积液性质、提高恶性胸液诊断的阳性率具有较大帮助。
摘要：目的 探讨胸腔积液患者胸水与血清的癌胚抗原 (CEA) 水平及其比值对良恶性胸腔积液的诊断价值。方法 采用电化学发光法分析比较66例良性组和54例恶性组胸腔积液患者的胸水与血清CEA水平及比值。结果 恶性组患者胸水与血清的CEA水平及其比值均显著高于良性组, 两组差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 对患者胸水与血清CEA水平及其比值的检测有助于临床胸水性质的诊断。
关键词：癌胚抗原,胸腔积液
参考文献
[1]牛皖南, 齐梦龙, 赵凤知, 等.CEA、B2-MG、SF、CT对癌性胸水诊断价值的探讨.标记免疫分析与临床, 1997, 4 (1) :25-27.
[2]金萍, 董玉亭, 陶贵华.检测胸水CEA的临床意义.实用癌症杂志, 1991, 6 (4) :262-263.
肝性胸水的诊治体会 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月至2011年6月, 我院收治肝性胸水60例。其中男48例, 女12例。年龄40～78岁, 平均55.5岁。均符合肝硬化[2]诊断标准, 其中肝炎后肝硬化39例, 酒精性肝硬化15例, 隐源性肝硬化6例。并发症:54例并脾功能亢进, 1例并消化道出血, 2例并肝性脑病, 3例并肝肾综合征。临床表现为明显呼吸困难15例, 胸闷、气短39例, 无明显症状6例。右侧胸水42例, 左侧胸水9例, 双侧胸水9例。经胸片、B超或CT证实:大量胸水18例, 中等量30例, 少量胸水12例。其中6例仅有胸水, 54例并腹水, 其中6例腹水量极少。
少数胸水患者无明显自觉症状, 中大量胸水患者可出现不同程度的咳嗽、胸闷及气短, 活动后症状加重, 甚至平卧位也自觉出现呼吸困难。
1.2 实验室及影像学
检查其中胸水呈乳糜性6例, 血性3例。常规检验呈漏出性51例, 渗出性9例, 其中6例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L.癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。3例胸片示活动性肺结核。
1.3 治疗情况
60例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。12例胸水量多者间断放胸水。并大量腹水者放腹水。6例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L的渗出性胸水者给予抗生素 (左氧氟沙星、甲硝唑) 治疗。3例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。
2 结果
胸水消失21例 (35%) , 胸水减少33例 (55%) , 胸水不变或增多6例 (10%) , 其中3例出现肝肾综合征死亡, 1例并发消化道出血死亡。
3 讨论
肝性胸水的发病机制尚未完全阐明, 一般认为与下列因素有关: (1) 结构因素:即膈肌缺陷。1955年Emerson首次报道肝性胸水可能是腹水通过横隔裂孔从腹腔进入胸腔, 最近更多研究证实横隔裂孔存在大多数肝性胸水患者。在肝硬化腹水时, 腹腔内的压力逐渐升高, 横隔膜腱部变薄、腱索分开, 覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻, 形成小泡 (常<1cm) , 小泡破裂形成裂孔, 相对正压的腹内压驱动腹水通过裂孔进入负压的胸腔。有一项研究对26例肝性胸水患者行胸腔镜检查, 16例有横隔裂孔, 14例有横隔小泡, 故认为膈肌缺陷是肝性胸水形成的主要原因。膈肌缺陷可分为4种类型:I型无明显缺陷;II型为有膈肌小泡;III型为小裂孔型;IV为大裂孔型。在临床上II、III型较为多见。 (2) 功能因素:包括门静脉高压和低蛋白血症。肝硬化时门静脉回流受阻引起的门静脉高压可通过以下方式引起胸腔积液: (1) 奇静脉和半奇静脉压力升高, 胸膜毛细血管静水压升高、通透性增加。 (2) 肝静脉压升高, 血浆自肝窦渗透到周围的组织间隙, 使肝淋巴液生成过多, 一方面液体经肝包膜外溢至腹腔形成腹水;另一方面胸导管内压增高, 加之本身胸腔呈负压, 促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢。 (3) 内脏高动力循环致门-肺分流, 继发肺循环高压, 肺和胸膜的肺小动脉扩张, 肺动静脉交通支开放, 胸膜毛细血管对水分的重吸收减少。肝硬化致肝细胞受损, 白蛋白合成障碍, 加之蛋白质摄入不足或消化、吸收功能障碍, 大量血浆蛋白质漏入腹腔, 致低蛋白血症, 血浆胶体渗透压下降, 破坏血管内外静水压及渗透压之间的平衡使血浆从血管内进入胸腔。 (3) 结构与功能因素互相受影响:结构因素可导致功能异常, 功能因素如门静脉、淋巴侧支改道等也可加重结构影响, 两者相互影响步入恶性循环状态。
文献报道[3]肝性胸水发生于右侧占67%, 双侧占16%, 左侧占17%。本组肝性胸水70%发生于右侧, 左侧为15%, 双侧为15%。右侧胸水多发可能与下列因素有关: (1) 肝脏多位于右侧, 门静脉高压时肝脏淋巴流量增加, 淋巴管压力增高, 而横隔右侧淋巴管较左侧丰富, 主要引起右侧胸膜淋巴管扩张, 淋巴回流障碍和淋巴液外溢; (2) 与左右横隔的解剖差异有关, 在胚胎学上右侧横隔较易产生发育缺陷, 左侧较厚且肌肉较多, 横隔裂孔易在右侧形成。此外还与下列因素有关: (1) 右肺静脉压力高; (2) 门静脉压力增加, 使收集食管静脉丛的奇静脉压力增加, 在胸腔负压的作用下导致右侧胸水的发生。乳糜性胸水见于胸膜淋巴管破裂、淋巴液外溢。肝性胸水偶为血性, 与肝硬化者红细胞从门脉侧支血管和肝淋巴管漏出导致自发性血性腹水进入胸腔, 横隔小泡破裂出血, 胸膜血管病变, 肝硬化出血倾向等有关。
肝性胸水的临床表现与其他原因所致的胸水相似, 可无症状或有呼吸困难、干咳, 甚至出现低氧血症、呼吸功能衰竭等。其症状的严重程度取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等。少数肝性胸水患者不伴有腹水, 仅有胸闷、气促、咳嗽及呼吸困难等症状, 或出现在左侧胸腔, 容易误诊。诊断主要依据[4～5]: (1) 临床或病理确诊为肝硬化; (2) 胸部X线、超声波或胸腔穿刺证实为胸腔积液; (3) 除外结核、心脏病、肿瘤、肾脏病、低蛋白血症等原因引起的胸腔积液; (4) 胸水绝大多数伴腹水, 且为漏出液并与腹水性质一致者。Mekgy的肝性胸水诊断标准: (1) 肝硬化腹水伴胸腔积液; (2) 胸水量>500mL且为漏出液; (3) 除肝硬化外, 无其他产生胸水的原因。在临床工作中, 只要注意肝性胸水, 一般诊断并不十分困难。
肝性胸水提倡综合治疗, 休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡、适量抽放胸水及行胸膜粘连术等, 合并腹水者同时治疗腹水。同时要针对不同病因采取不同的方法治疗。大量、反复放胸水可引起体液电解质和蛋白质的丢失, 胸腹水压力平衡有利于膈肌小孔的修复, 反复抽放胸水使腹水进入胸腔, 不利于其闭合反而延长了其病程, 故不主张抽水治疗[6]。对大量肝性胸水患者治疗较为困难, 有报告应用胸水和 (或) 腹水自家回输治疗肝性胸水1例, 取得效果满意, 但应警惕医源性和胸腹水本身的感染。有报道胸腔内注入四环素或硝酸银溶液或50%高渗葡萄糖, 多次重复应用, 能获得较好的治疗效果。对少数顽固性胸腹水患者, 经以上治疗疗效不佳者, 可手术或介入治疗。手术治疗应选择年龄适中、肝功能较好、可耐受手术、且确实存在非外科手术不能解决的因素 (如淋巴管破裂或横隔裂孔过大等) 。目前认为TIPS是较为有效的处理方法, 综合近年来的研究, 该方法使60%～90%的肝性胸水患者得到缓解, 但30%左右患者可在术后反复出现肝性脑病。迄今认为肝移植术是治疗肝性胸水的最佳治疗方法, 而以上治疗大多在于提高生活质量和延缓患者生命, 为等待原位肝移植做准备。
总之, 肝性胸水的预后取决于肝硬化失代偿期的严重程度、其他并发症的有无及轻重等, 故对于肝性胸水患者提倡及早诊断综合治疗。
参考文献
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胸水诊断 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
38例均为住院患者, 均经细胞学或病理组织学确诊为恶性肿瘤。男26例, 女12例, 年龄38~76岁, 中位52岁。肺癌20例, 乳腺癌7例, 胃癌3例, 肾癌4例, 腮腺癌2例, 甲状腺癌2例。所有病例4周内局部未行任何治疗, 治疗前K PS评分>60分。预计生存>2月, 无高热、昏迷, 严重肝肾功能损害。
1.2 治疗方法
胸腔内注药前经B超检查确定穿刺点及胸腔积液量, 按常规行胸腔穿刺, 置中心静脉留置管, 第1天放液量不超过800~1000m L, 如果第2天放液量减少, 第3天尽量抽放净胸水, 于胸腔内注入硝卡芥40-60m g+生理盐水10m l, 及白细胞介素-II 100-200万U+生理盐水10m L, 如果第3天胸水仍多, 可推迟一天注药。注药前30分钟含化吲哚美辛片25m g, 注药后嘱患者平卧, 2h内每15分钟变换1次体位, 使药液与胸膜充分接触。1周后开放引流, 无胸水者, 再次注射上诉药物, 有胸水者引流后再注射上诉药物, 共治疗118例次。平均2~4次。
1.3 观察指标与方法
治疗前后每周复查血常规, 肝肾功能, 胸部超声, 记录K PS评分、消化道反应及其他不良反应,
1.4 评价标准
1.4.1 W H O的疗效评价标准完全缓解 (CR) :
积液消失, 症状缓解持续4周以上;部分缓解 (PR) :积液显著减少50%以上, 症状缓解持续4周以上;稳定 (SD) :积液减少在50%以内, 无增加趋势, 症状部分缓解;进展 (PD) :积液无减少或增多[1]。
1.4.2 生活质量K PS评分标准治疗后较治疗前增加10分为提高, 增加或减少<10分为稳定, 减少>10分为下降。
2 结果
2.1 疗效
38例患者CR 9例 (23.7%) , PR 22例 (57.9%) , 总有效率 (CR+PR) 81.6%。其中肺癌有效率最高90%, K PS评分提高者22例, 稳定者10例, 下降者6例。
2.2 不良反应
所有患者共治疗118例次, 其中出现低热43例次, 胸痛15例次, I度白细胞下降7例次。经对症治疗1周内均恢复。38例均无纵隔摆动及肺水肿发生。未见明显胃肠道反应及肝肾功能损害。
3 讨论
硝卡芥是一种新型的烷化剂, 是溶肉瘤素脂肪族的异构体, 作用于细胞的D N A, 属于细胞周期非特异性药物, 对多种肿瘤均有抑制作用[2]。白介素-II为一种基因重组技术生产的生物反应调节剂, 具有促进淋巴细胞增殖分化;诱导生成淋巴因子, 激活杀伤细胞;增强自然杀伤细胞的活性;刺激巨噬细胞分泌干扰素等作用。胸腔内注入白介素-2可直接杀伤肿瘤细胞的同时还可产生化学性炎症使胸膜腔闭塞达到控制胸水的目的[3]。与硝卡芥联用, 既能杀伤各个增殖周期的肿瘤细胞, 增加局部化疗的能力, 又能增强N K细胞、T细胞、B细胞的功能, 起协同作用。
几乎所有肿瘤均有侵犯胸膜的报道, 其中肺癌最常见, 约占M PE的1/3。对化疗敏感的肿瘤, 如淋巴瘤, 激素受体阳性的乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌及睾丸恶性肿瘤应以全身化疗为主[4]。必须局部处理的患者采用胸腔置管引流放液, 避免反复胸穿, 减少发生气胸的机会, 且胸水引流平稳彻底, 不易发生纵隔摆动及肺水肿[5]。本组病例采用胸腔穿刺持续引流, 白细胞介素-II联合硝卡芥胸腔内注入治疗恶性胸腔积液, 总有效率81.6%, 且毒副反应小, 临床应用方便, 疗效肯定, 是目前治疗恶性胸腔积液的一种安全有效的方法。
参考文献
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