诊断和鉴别诊断（精选12篇）
诊断和鉴别诊断 篇1
摘要：目的:探讨胃癌采用胃镜诊断和鉴别诊断效果。方法:选取笔者所在医院2013年4月-2014年4月收治的40例疑似胃癌病例, 就胃镜下活检结果与手术病理结果进行对比, 掌握各自诊断符合率。结果:针对疑似胃癌的40例患者, 病理分析胃镜活检结果, 其中胃部恶性肿瘤34例, 6例样本取材组织特异性不明显, 对样本中细胞观察, 有一定异型性, 无明显增生, 但有明显退变, 总体评估活检结果, 属可疑恶变, 需进一步确证。胃癌采用胃镜活检有85.0%的临床诊断成功率, 诊断BorrmannⅠ型有100%诊断正确率, 最低为Ⅲ型。结论:开展胃镜活检, 可在一定程度上对胃癌进行诊断, 胃镜活检的结果可作为诊断胃癌的依据, 有应用价值, 但若胃镜活检无法给出确诊结果, 需与其他检查配合确认, 以及时发现病灶, 制定有效的治疗方案并实施, 最大限度地改善患者预后。
关键词：胃镜,胃癌,诊断,鉴别诊断
在临床胃恶性疾病领域中, 胃癌有较高病发几率。针对胃癌, 应用内镜实施检查的目的, 包括对病变检出, 评估性质, 取材, 经病检证实后, 制定有效方案治疗[1]。早期诊断胃癌, 对患者预后和存活率有直接影响, 随着医疗科技研究的深入, 在胃肠道疾病中, 应用胃镜检查已较成熟。本次选取疑似胃癌病例, 应用胃镜诊断和鉴别诊断, 现将结果总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2013年4月-2014年4月收治的40例疑似胃癌病例, 其中男15例, 女25例, 年龄46~63岁, 平均 (51.2±2.3) 岁;病程5个月~2年, 临床症状以消瘦、胃部不适、黑便、呕血等为主。所有均行胃部部分切除术, 术后经病检对胃部恶性肿瘤证实。
1.2 方法
所有患者术前均行胃镜检查, 胃镜下活检行组织病检。取10%福尔马林固定完成病理组织样本制作, 石蜡包埋切片, 并行HE染色, 对胃镜活检和外科病理结果进行对比, 了解诊断符合率及胃镜下肿瘤分型, 观察胃癌诊断中胃镜活检的诊断符合率。
2 结果
针对疑似胃癌的40例患者, 病理分析胃镜活检结果, 其中胃部恶性肿瘤34例, 6例样本取材组织特异性不明显, 对样本中细胞观察, 有一定异型性, 无明显增生, 但有明显退变, 总体评估活检结果, 属可疑恶变, 需进一步确证。胃镜活检和分型见表1。由表1可见, 胃癌采用胃镜活检有85%的临床诊断成功率, 诊断BorrmannⅠ型有100%诊断正确率, 最低为Ⅲ型, 故胃癌采用胃镜下活检, 诊断成功率有较高水平。
例 (%)
3 讨论
对内镜观察要点展开探讨, 针对数目, 同质性多个病灶, 通常为良性的, 仅需对典型病灶选取1~2个进行活检, 而单个病灶可恶性或良性。病灶部位对性质的判断较为重要, 溃疡于胃体腺黏膜发生, 多为癌, 良性较少, 且均为低分化癌, 形态即使与良性类似也与上述特点一致。但幽门腺黏膜和胃体腺与解剖学上的胃窦和胃体不一定对应, 针对老年人病例, 胃体腺范围可呈较小显示, 故可为良性高位溃疡;而针对年轻患者, 胃体大弯或前后壁溃疡, 需对癌进行考虑[2]。胃体部和胃底多发宽蒂息肉或单发有蒂息肉多以增生性息肉为主。胃窦部息肉因经常有肠化、萎缩、炎症存在, 有较复杂的情况, 规律多不明显。
分析病灶的高低, 按凹陷、平坦、隆起、混合型划分, 为方便鉴别, 将隆起灶再按低隆和高隆划分, 凹陷灶再按浅和深划分。混合型病灶可按两类划分, 一类为Ⅱa+Ⅱc单个样灶, 另一类为Ⅱa+Ⅱc多个样灶形成的淋巴瘤样浅表病灶, 即病变凹凸不整, 范围较大, 表面有糜烂或不规则的多发溃疡。就大小而言, 对隆起型病灶观察, 越大时, 越有可能为恶性。无蒂>2 cm多为恶性, 有蒂为良性, 肿瘤位于黏膜下, 且>4 cm, 多为恶性。浸润深度与隆起型癌大小有一定相关性[3]。而分析凹陷灶特性, 除急性胃黏膜病变外, 针对良性病例, 通常呈较小显示。
分析表面微细结构特点, 胃黏膜正常者, 有大小一致的胃小区。乳头状肿大、表面光滑的胃小区通常提示为非肿瘤性黏膜。对胃小区观察, 呈不规则状, 较粗大, 表现为结节乳头状或脑回状可按肿瘤性诊断。对微细结构观察, 呈消失表现时, 提示有黏膜糜烂和缺损存在, 凹陷灶中出现黏膜岛, 表明为癌。另外, 对色泽进行观察, 周围黏膜与表面色调一致, 提示未分化癌、黏膜下肿瘤或非肿瘤性病变。边界不清且为红色病灶, 表明有出血、糜烂或幼稚再生上皮。边界清晰、红色通常为上皮性肿瘤病灶。褪色病灶为腺瘤、异型增生、未分化癌。无光泽灶为分化型癌或腺瘤, 深红色表示绒毛膜上皮癌、机械性损伤、血管性病变、出血, 黑色提示为黑色素瘤。
对凹陷灶进行观察, 不规则形多为恶性, 圆形多表现为良性, 线状溃疡通常为良性, 而观察隆起灶, 呈圆形表现时, 也可能为恶性。需加强病灶边缘的观察, 有无水肿、是否鲜明, 凹陷灶边缘存在的隆起形状, 质地如何、是否对称, 皱襞有无集中存在及皱襞尖端是何种形态。分析价值: (1) 牵引造成的黏膜变形或皱襞集中, 中间存在过病变或必有病变; (2) 对皱襞尖端形态进行观察, 对浸润程度和良恶性的判断较为重要; (3) 依据皱襞是点或面, 中心或边缘的指向, 可对病变性质判断; (4) 依据有无白苔在皱襞集中点存在, 是对溃疡处于何种病变期进行判断的关键, 即瘢痕期或活动期; (5) 依据溃疡边缘存在的黏膜状况, 对瘢痕愈合倾向进行判断。除了对上述进行观察, 检查时还可用活检钳与病灶接触, 对病灶质地了解, 将其按易出血、柔软、脆、硬等划分, 对非癌和癌的区分, 掌握黏膜下肿瘤类型可提供一定参考。在鉴别诊断中, 胃有较多病变, 需对常见的加以掌握, 就实用而言, 可从凹陷灶和隆起灶考虑, 平坦型在胃癌中较少见, 总有凹陷或隆起。在鉴别隆起灶时, 按皱襞肥厚和局限性隆起区分。
胃癌的病发与生活压力、饮食及生活习惯均有一定相关性, 此外, 长期幽门螺杆菌感染、胃溃疡、胃炎等均可诱导胃癌病发, 对胃癌早期诊断, 可为恶性肿瘤的治疗提供参考依据, 并有助于提高患者生存率[4]。结合本次研究结果示, 胃癌经胃镜活检检出率为85.0%, 为疑似胃癌病例在诊断胃癌时, 对可性信高的诊断依据进行提供, 但胃癌采用胃镜活检, 也有一定局限性, 部分患者取材组织缺乏特异性, 故取材组织对诊断结果的评估有一定影响。因相对手术外科取材, 胃镜下活检取材较少, 且患者胃部内炎性反应也为干预取材组织, 进而影响诊断结果。另外, 因胃镜视野相对较少, 无法较好观察病变组织全貌, 使临床客观的判断较难实施。
综上所述, 开展胃镜活检, 可在一定程度上对胃癌诊断, 胃镜活检的结果可作为诊断胃癌的依据, 有应用价值, 但若胃镜活检无法给出确诊结果, 需与其他检查配合确认, 以及时发现病灶, 制定有效的治疗方案并实施, 最大限度地改善患者预后。
参考文献
[1]魏文洲, 吴华旺.多层CT胃镜与双对比上消化道钡餐诊断胃癌的比较研究[J].武汉大学学报 (医学版) , 2012, 33 (4) :559-562, 589.
[2]徐晓艳, 范鹏程.胃镜活检胃癌组织中端粒酶的定量表达[J].临床与实验病理学杂志, 2010, 26 (2) :234-236.
[3]李泉晶.社区开展胃镜筛查早期症状性胃癌的可行性研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (14) :1627-1628.
[4]赵梅莘, 丁士刚, 刘琳娜, 等.胃癌患者术前胃镜活检病理与外科术后病理异同的研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (8) :874-875, 878.
诊断和鉴别诊断 篇2
我们公司年会是年年办，年年难，年年一本甘苦心经，下面，我简单总结下我个人关于年会的认识和对我公司过往年会的组织情况。
一、我公司年会组织工作存在的问题和不足
（一）先介绍一下我公司的年会概况： 我公司年会准确的说分为两次会议：一是春节前的员工团聚联欢和优秀员工表彰晚会；二是每年3月份公司中高层经营管理工作的总结和年度任务指标发布会。联欢表彰会的形式最主要就是以员工表演节目，为年度优秀员工、干部颁奖嘉奖，员工抽奖为主；3月份的年会主要是公司总结上年度的运营管理情况，兑现年终考核奖励，宣布新年度的组织架构、重大人事变动，公司新年度的各项经济、管理指标，公司新年度的薪酬考核方案，各中心和部门负责人汇报年度工作计划，企业负责人做新年度工作动员，管理干部签订年度目标责任书等。
（二）再介绍下我公司和年会相关的工作：年会工作一般是行政部和人力资源部共同组织的，因为本人既在公司担任过人力负责人，也担任过行政负责人，还同时负责过人力和行政（呵呵，经历有点复杂复杂的），所以对这些工作还是比较了解的。一般我们在年末（10月下旬——次年1、2月份）会涉及到的工作包括：
1、给员工准备春节的慰问品，春节前半个月保证发放到位，包括水果、糖、米、油，这些都组合发过；
2、组织全公司员工年末的聚餐（总部是晚会和聚餐分开，由于人数太多，无同时能聚餐又能举办晚会的场地，分部分公司一般是晚会好聚餐一起举办），这项工作中，组织部门要计划费用，选择就餐地点，定菜单，对聚餐流程拿方案（一般也会穿插领导讲话、抽奖和小型的即兴节目表演）然后申报，公司批准后，再下发通知，落实各单位的具体执行情况，并负责总部的聚餐组织和安排；
3、组织公司业务相关联单位和客户的团拜工作包括赠送礼品、聚餐（组织部门主要工作是申请费用标准，选择礼品，定餐等）；
4、公司级的员工表彰大会和迎新春联欢晚会，主要工作流程包括：（1）制定晚会筹备工作计划【筹备小组成员、分工；商定晚会主题；落实晚会时间、地点；确定参会人员类别（一般我们会邀请厂家代表和领导参与）；舞台灯光、音响；视频制
作、音乐；节目；表彰工作；服装、道具；后勤保障；安保；宣传物料等】；（2）确定晚会主题，编制晚会方案；（3）落实晚会场地；（4）落实晚会时间；（5）向筹备组成员和相关部门单位分派具体工作任务；（6）组织节目，选节目，定节目；（7)其他工作根据具体方案进行推进，比如表彰工作板块涉及到的具体流程有：表彰工作方案，评优标准制定，评选工作组织，奖杯、奖牌、证书制作，奖金准备等；
5、公司3月份年会：选场地，确定时间，确定会议开展形式（一般是会议+培训或会议+休闲娱乐），确定餐标，准备各类会议所需的文件资料、准备目标责任书，下发会议通知，会务人员分工、培训，场地布置，设备准备，照摄像安排等。
（三）我公司年会组织工作存在的问题和不足检讨：上面主要是介绍了我们年会的一些相关情况，下面就主要检讨下我们组织工作中得问题和不足。
1、和老板的沟通问题：其实我们每年的晚会办下来效果都是很不错的，员工高兴，老板有面子，花钱也不多，但是在前期筹备期间也有不少问题出现，组织部门会遇到很多障碍，受很多委屈，所以我觉得和老板提前沟通晚会的思路，了解老板的想法和晚会的定位，是隆重的办，还是简单的办，老板想通过晚会传达什么东西，对晚会的节目，形式，主题，场地、时间有什么要求。这些工作虽然我们以前也在做，但是沟通还是会有问题，老板的想法经常会变，导致很多不确定因素，也导致一些工作措手不及。所以还是沟通不充分，组织部门工作方法存在问题。
2、创新难：其实传统的做法就是联欢晚会的节目表演和优秀表彰两个大的板块，但是如何在节目形式上创新，更多的展示企业文化，传达积极健康向上的正能量，如何在表彰板块对奖项设置，奖励形式上创新，我们一直没有大的突破，且文艺型的人才越来越缺乏。
4、节目质量：节目质量我们这几年的提升不大，经典的节目和优秀的文艺骨干越来越少，创意少。
5、工作人员与演员的及时激励和福利：前期只注重了用人，但忽略了对付出巨大心血的演职人员的及时激励和奖励。
二、我公司年会的优化和改善建议
针对我公司年会存在的问题，个人的优化建议如下：
（一）有效沟通：在民营企业，老板的意志和想法是左右一切工作的根
源和决定一切工作成效的很大的影响因素，因此在以为比较零散、随意的沟通方式上，可做如下提升：组织者平时要注重收集公司的经营管理提倡的理念，充分了解老板的思路和想法；年初要注意收集公司的各类大事件，有标杆模范性的人和事，多了解基层人员的工作状态和想法，多和管理人员沟通，收集各方意见（未雨绸缪），年会不是说到了年底才去想方案，拿计划，功夫应下在平时；结合公司实际拿出至2-3套晚会方案，对主题，场地、时间，晚会形式等要有具体的建议方案，对晚会工作中得关键点、难点，需要的资源和支持罗列清楚，和公司的高层管理人员进行讨论后再和老板系统性的进行沟通，确定大的框架，保证大方向的东西稳定，（细节可以临时调整），同时征求老板的意见，请老板提出对晚会方案的指导性意见，这样避免后期工作受干扰，同时保证整体工作的统筹计划性。
(二）组建临时团队：我们做任何事情都不能靠单打独斗，要建立团队，依靠团队的力量。公司年会工作是件大的项目工作，影响方方面面，既能凝聚人心，传达企业文化，也能展现团队风采，树立企业形象，因此，年会的筹备工作组非常重要，作为这项工作的组织负责人，要根据公司各部门的职能分工，选好筹备小组的具体办事人员（不局限在某一部门或范围，根据工作需要可全公司范围内调集人才，要找执行力强，有责任心，有想法，思维活跃的人）。俗话说，选对人，才能做对事，但仅仅是把人选好还是不够的，尤其是这种从各部门抽调到一起的临时团队，更需要组织者要有一定的领导艺术，组织者本人首先要条理清晰，工作计划性、统筹性要强，各项组织能力、协调能力要强，这样才回让别人服你。同时要有明确的工作安排，分工合理，及时检查、跟进，协助解决困难。制定明确的奖惩制度，赋予团队使命感，定期召开工作沟通会议，这样才能凝聚团队，筹备组的人员一定要团结一致，不能离心背德，这是一场晚会成功与否的关键。
（三）创新：注重收集素材，多向其他行业企业学习，关注有策划能力，创新能力强的人才；实行“头脑风暴”，可以广泛的在员工和管理人员中去征集意见，可以开座谈会，也可以有奖征集；有实力的企业也可借助专门的策划公司和广告公司，现在做这类生意的也非常多（有的可以直接帮你策划晚会，有的可以从年初就开始介入，收集素材，专门为企业量身定制节目，培养艺术团和专门人才）。不要曲解“创新”，“创新”是在保留优良传统的基础上，不断去完成和推陈出新，而不要为了创新而创新，弄得最后企业没有了自己的风格。
（四）文艺型人才的培养：组织者，要多到一线，多到员工中去，加强与一线管理人员的沟通，随时掌握有特长和有文艺才能的人才情况，做好记录，随时关注；公司平时多举办一些文娱活动，丰富员工文化生活，活跃团队氛围，给员工提供展现自我，锻炼自我的平台和空间，同时也可培养和发现人才；招聘时可留意有特长的人员，同等条件可优先录用，多引进多才多艺的人员，并建立小档案备查；对特殊的文艺人才，可建立专项补贴或激励。
（五）对演职人员的激励：向公司申请相关补贴，误工、误餐、交通等，解决后顾之忧；工作开展前要召开演职人员动员会，也要提出纪律要求；晚会结束后，要及时对演职人员的工作进行评估，表彰优秀者，这样才能保证大家的积极性。
三、经验总结
（一）素材收集，功夫下在平时：前面我已多次提到过，收集素材的重要性，晚会的组织者就像一个厨师，要有了好的食材，才能烹饪出美味佳肴。
（二）晚会方案制定时间提前：提前做准备（10月就可开始做准备工作）
（三）晚会场地要早落实：如果自己公司没有合适会场，需向外租赁的，一定要提前订会场，一般到了年底，各单位都要举行年会，会场会非常紧俏，落实不好这个，就会影响整个晚会方案。
（四）企业文化展示：我们一般在晚会开始前都有一年的大事记回顾的视频，展现公司一年来取得的成功，发生的重大变化，激励性的故事和人物等；全员参加的团队风采展示，编团队口号，拉歌等以部门或门店为单位，进行热场和PK，气氛非常热烈，效果很好，也能有效展现企业形象，前提是，提前策划好，提前训练，编排；表彰中优秀代表的采访和感动环节设计等等。
（五）组织者也即“执行导演”的统筹能力一定要强，关注细节，梳理各个环节，随时保持头脑清晰，不要让自己陷入具体事务中，要起好组织作用，发挥团队作用，切忌一个人去战斗，要保证忙而不乱。
2014年年会的改善和优化思路
1、提前规划，早做准备。
在年会召开日期确定，至少提前1个月以上做准备。
2、成立临时年会管理小组，小组成员分好工、各司其职做好每一步筹
备工作。
只有有组织保障，组织内每人尽心尽责地完成筹备事宜，按计划按部就班，2014年年会就会奠定良好的基础。
3、按照周二分享，创新年会的表演节目，提高年会的企业文化韵味。
丹毒的鉴别诊断和治疗方法 篇3
丹毒的鉴别诊断
（1）接触性皮炎：有致敏物接触史的原发性刺激物，皮疹密集，多局限性，在接触部位，痒而不痛，多无发热畏寒等全身症状。
（2）类丹毒：常发生于手部，与职业有关，范围小，来势慢，无明显全身症状。
（3）癣菌疹：皮损显红斑样，但水肿不明显，常双侧发生，无压痛，很少见有全身症状。哪些人群容易患丹毒呢？
1、与机体免疫力降低有关
营养不良、酗酒、丙种球蛋白缺陷以及肾性水肿，皆为本病的促发因素。因此，即使是鼻炎和足癣也应积极治疗，并且不要养成用指甲狠挖鼻孔的习惯。当机体免疫功能下降或患有肾性水肿时，更应注意保持皮肤的清洁完好无损。
2、与体表慢性病灶有关
颜面丹毒多由鼻、咽、耳等处的病灶而引起，特别是鼻炎患者以及经常用手挖鼻的人容易患丹毒;下肢丹毒则多由足癣或下肢外伤引起。
丹毒患者的预防与护理要点
（1）去除诱因，勿抠鼻子，勿用锐器掏耳朵，积极治疗足癣、甲沟炎、足跟皲裂、湿疹及鼻窦炎等。如有皮肤破损，应及时处理，防止感染。
（2）卧床休息，多饮开水，忌食辛辣及鱼腥发物。
（3）下肢丹毒、应抬高患肢;形成象皮腿者可用弹力绷带缠缚。
丹毒的中医外治法
1、敷贴法：
可选用如意金黄散麻油调敷，或用鲜仙人掌、马齿苋、冬青叶及大青叶捣烂外敷。头面肿胀甚者、可用银花露、玉露散湿敷。
2、砭镰法：
红肿疼痛剧烈者，局部皮肤消毒后，以三棱针轻浅砭皮肤放血。
活检厚皮片培养分离红斑丹毒丝菌优于病损扩展边缘处的针刺吸取物培养。从磨损鲜红的丘疹所获取的渗出物作培养也具有诊断价值，为诊断丹毒丝菌性关节炎或心内膜炎需从血液或滑膜液分离细菌。编码为16srRNA的红斑丹毒丝菌DNA序列的PCR扩增试验有助于快速诊断。
丹毒丝菌病与接触性皮炎等病的区别
1、接触性皮炎
有接触史，有痛痒而无触痛，无全身症状。
2、蜂窝组织炎
红肿境界不清，浸润深，化脓明显。
3、血管性水肿
诊断和鉴别诊断 篇4
关键词：症状性足下垂,神经肌电图,诊断和鉴别诊断
足下垂是由于足背伸肌群绝对或相对的力弱或瘫痪所引发的临床症候群。前者是由于单纯足背伸肌群的力弱或瘫痪所致的临床表象, 后者是由于足背伸肌群和足跖屈肌群均出现力弱或瘫痪而因重力作用所致的临床表象, 其基本的病理基础即是足背伸肌群或其支配神经系统的功能障碍。
症状性足下垂的原因
临床上能够引发足下垂这种运动功能障碍的疾病有很多, 上运动神经元及其纤维病变、脊髓前角细胞病变、神经根病变、神经丛病变、周围神经病变、神经-肌肉接头 (运动终板) 病变、肌肉本身病变均可出现足下垂, 甚至骨骼、关节、肌腱的病变也可出现足下垂 (本文不做赘述) 。根据病因学可将其大致区分为内科系统疾病和外科系统疾病两大类。前者以中枢神经系统疾病、多发性周围神经疾病、神经-肌肉接头疾病、肌肉疾病以及中毒、电解质紊乱为代表, 足下垂的特点是对称性, 多为双侧对称性出现, 但上运动神经元及其纤维病变和脊髓前角细胞病变时也可仅单侧出现;后者以神经根病变、神经丛病变和周围神经病变为代表, 足下垂的特点是非对称性, 多为单侧出现, 即使双侧出现也常不对称。
神经肌电图检查诊断症状性足下垂的意义
神经肌电图检查是临床诊断足下垂的重要手段, 对于症状性足下垂的定性、定位、定量诊断均具有重要的临床意义: (1) 肌肉病变:肌病以运动症状为主, 多表现为对称性肌肉无力, 如多发性肌炎。神经传导多正常, 肌电图可出现肌源性损害改变:纤颤电位和正相电位、复合重复放电或肌强直电位、短时限低波幅的多相MUP并伴有大力收缩时的病例干扰相。 (2) 肌膜兴奋异常疾病:如周期性瘫痪, 尤其是低钾性的, 表现为发作性的肢体对称性无力。电生理感觉、运动传导完全正常, 急性期肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位, 随意收缩时MUP数量减少, 也可有肌强直样电位出现, 间歇期均恢复正常。如肌强直疾病, 主要表现为肌强直和肌无力, 神经传导通常无异常, 肌电图可出现患侧持续的肌强直电位。 (3) 神经-肌肉接头病变:如重症肌无力。重症肌无力临床特征为部分或全身骨骼肌呈波动性肌无力, 具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重的特点, 电生理检查可表现为低频或高频重复电刺激可出现波幅明显递增递减现象。 (4) 腓总神经病变:当以脱髓鞘损害为主时, 腓总神经运动传导在腓骨小头下、上可见传导阻滞, 腓深神经感觉神经电位异常, 肌电图可正常;以轴索损害为主时, 腓总神经动作电位波幅在腓骨小头下、上均降低, 运动传导速度、末端潜伏期正常, 腓浅神经、腓深神经感觉电位降低, 肌电图显示腓总神经支配的胫骨前肌、拇长伸肌、腓骨长肌可出现异常, 但股二头肌短短头、胫骨后肌、臀中肌、腰椎旁肌均正常。此时要左右对比。 (5) 坐骨神经病变:腓总神经和胫神经同时受累, 神经电图腓肠神经、腓浅神经、胫神经、腓总神经的感觉电位、运动电位波幅均降低, 腓总神经更明显, 腓总神经在膝段无明显传导阻滞。肌电图检查在坐骨神经支配的肌肉上包括大腿后肌群以及胫神经和腓总神经支配的肌肉上可以出现失神经电位, 而大腿后肌群多可见神经再生电位, 臀神经支配的臀肌和腰骶椎旁肌正常, 体感诱发可异常。 (6) 腰骶丛神经丛病变:临床表现很像坐骨神经病变, 但臀肌也会受影响, 需两侧对比。电生理检查感觉神经电位和肌电图检查同样重要。神经电图排除腓总神经在膝段有局部传导阻滞, 腓浅神经、腓深神经、腓肠神经、隐神经、腓总神经、胫神经的感觉电位、动作电位波幅均降低, F波可正常或延长、消失。肌电图检查一般情况下要检查包括腿部远近端不同神经支配的肌肉, 若臀中肌、腿内收肌异常, 则说明损害靠近丛;而椎旁肌异常, 对确定是否有根性损害重要;所以可根据椎旁肌正常结合异常的感觉传导来确定是否有腰骶神经丛病。 (7) 神经根性病变:腰5神经根病变, 根性损害时, 损害了节前纤维, 感觉神经电位正常, 当存在轴索变性可见运动传导异常。腰5神经根发出支配肌肉包括胫骨前肌、拇长伸肌、趾短伸肌、腓骨长肌、拇长屈肌和胫骨后肌。腰5神经根病变, 上述肌肉均可出现异常, 臀中肌异常并不是必须的, 但它出现异常更提示腰5神经根性病变。多发性神经根病变, 如格林-巴利综合征。格林-巴利综合征, 以神经根、外周神经损害为主, 伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。电生理典型改变为多灶性传导阻滞, 神经传导速度明显减慢, 以MCV显著, 伴运动末端潜伏期和F波潜伏期的明显延长, 肢体肌肉不同程度的失神经改变。 (8) 多发性周围神经病变:如感染性、代谢性、遗传性周围神经病及中毒等。电生理异常因病损累及部位和病理改变的不同而各有不同:轴索变性为主者, 肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位;髓鞘变性为主者, 神经电图检测周围神经传导速度明显减慢、电位波幅降低, 肌电图多正常;神经元损害为主者, 肌电图检测MUP数量减少, 并可出现巨大电位和同步电位, 但多数情况下常表现为上述神经电图和肌电图检测多种异常同时存在的混合性改变。腓骨肌萎缩症电生理神经电图检测出现周围神经传导速度明显减慢, 腓神经F波、H反射减弱或消失, 瞬目反射也可出现潜伏期延长, 甚至部分病例的VEP、SEP出现异常, 肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位, MUP多相电位增多、时限正常, 萎缩肌肉可出现低波幅电位, 重收缩时常呈单纯相或混合相。 (9) 脊髓前角病变:如脊髓灰质炎、运动神经元病等。脊髓灰质炎肌电图检查随病程变化而各异, 急性期MUP消失或可见束颤电位, 三周后出现大量纤颤电位、正相电位、插入电位延长, 大力收缩MUP明显减少, 恢复期由低波幅短棘波多相电位变为高波幅MUP、大力收缩呈现高波幅单纯相, 后遗症期MUP波幅明显增高、时限明显增宽, 可出现巨大电位和同步电位, 大力收缩呈单纯相或混合相。运动神经元病中肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩、单肢肌萎缩均可引发足下垂, 神经电图一般均无异常, 肌电检查应是全面而广泛的, 每个肢体的远近端肌肉, 同时要检查椎旁肌和延髓肌[1], 会出现失神经现象和慢性神经再生现象, 长时程多相电位的束颤电位、高波幅和长时程的巨大电位、同步电位、卫星电位, 大力收缩时募集明显减少, 特别要检查舌肌、胸锁乳突肌和腹直肌。 (10) 上运动神经元及其纤维病变:锥体束、皮层下灰质核团、大脑皮层 (运动中枢) 受损。笼统地说, 其神经电图和肌电图多无明显异常, 而诱发电位多有一种或几种异常。多发性硬化, 脑脊液细胞数、lg G指数和lg G寡克隆带、诱发电位、磁共振成像对其诊断具有意义, VEP、BAEP、SEP可有一项或多项异常[2]。视神经脊髓炎是视神经和脊髓同时或相继受累的病变, 视神经炎或急性横贯性脊髓炎同时或相继表现[3], VEP或SEP同时或相继异常。帕金森病, 临床以静止震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。神经电图多无异常, 肌电图可出现4~6次/s的震颤波形, 多可结合临床表现及左旋多巴治疗有效做出诊断。脑出血、脑梗死、脑炎、老年痴呆、脑膜炎等引发的症状性足下垂[4], 神经电图和肌电图多无异常, 体感诱发电位可能存在异常。
症状性足下垂的鉴别诊断, 见表1。
参考文献
[1]贾建平.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:341-342.
[2]卢祖能.实用肌电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:885-886.
[3]王心刚, 张淼.简明神经电生理诊断技术手册[M].北京:中医古籍出版社, 2007:137-138.
脸上肌肉抽搐病因和诊断 篇5
病因
为一侧面部表情肌不同程度挛缩，常自眼轮匝肌开始逐渐向下半部扩展，嘴歪口斜，病侧眼裂变小，有时会出现面部肌肉萎缩。 祖国医学认为，大多数病人因为风寒入络，经络不通，没有及时治疗，或治疗不彻底，病情迁延日久，耗伤阴血，引动肝风所致。现在此病的发病率呈上升的趋势，劳累、精神紧张，工作压力大等己占据重要位置。
诊断
面部肌肉痉挛面肌痉挛指面神经所支配的肌肉发作性无痛性阵挛性收缩，常始于眼轮匝肌随即波及到口轮匝肌，几个月至几年内逐渐加重。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼睛不能睁开。安静时减轻，情绪紧张、疲劳激动时加重，睡眠时消失。
面肌痉挛表现为电击样、抽搐发作，有间歇期，自己不能控制。发作时，病人半侧面肌强劲地、阵发性抽搐，眼睑紧闭，口角歪斜，抽搐时间短则数秒，长则10余分钟。从而严重影响视力、语言、饮食和工作。有时可和三叉神经痛同时发作。晚期患侧面肌无力萎缩，舌前2/3味觉可能丧失。
异位妊娠的诊断和护理 篇6
【关键词】异位妊娠；诊断；护理
2008年10月-2011年9月我科共收治异位妊娠患者80例，进行积极治疗，效果良好，现将诊断及护理经验报告如下。
1资料与方法
本组患者80例，年龄20-46岁，平均31岁。其中流产和破裂共计66例，保守治疗14例。本组患者经手术及保守治疗，无1例并发症和死亡，5-10天痊愈出院。
对异位妊娠做出早诊断，要从如下几方面进行：
1.1病史应仔细询问停经史，以准确推断停经时间，注意不要将不规则阴道流血误认为末次月经，或由于月经仅过期几天，不认为是停经。对不孕、放置宫内节育器、绝育术、输卵管复通术、盆腔炎等与发病相关的高危因素予以高度重视［3］。其次腹痛时间、性质，一般患者呈现持续性下腹坠痛；再次详细询问阴道流血情况，一般患者都有不规则阴道流血病史，量少，淋漓不尽。
1.2身心状况输卵管妊娠未发生流产或破裂前，症状及体征不明显。当患者腹腔内出血较多时呈贫血貌，严重可出现面色苍白，四肢湿冷，脉快、弱、细，血压下降等休克症状。体温一般正常，出现休克时体温略低，内出血吸收时体温略升高。下腹有明显压痛、反跳痛、肌紧张不明显，叩诊有移动性浊音。血凝后下腹可触及包块。输卵管妊娠流产或破裂者，腹腔内急性大量出血及剧烈腹痛，以及妊娠终止的现实都将使孕妇出现较为激烈的情绪反应，可表现为哭泣、自责、无助、抑郁和恐惧。
1.3腹部检查输卵管妊娠流产或破裂者，下腹有明显压痛、反跳痛，尤以患侧为著，但腹肌紧张轻微，出血多时，叩诊有移动性浊音。有些患者下腹可触及包块，如反复出血并积聚，包块可不断增大变硬。
1.4盆腔检查输卵管妊娠发生流产或破裂者，阴道后穹隆饱满，有触痛，宫颈举痛或摇摆痛明显。内出血多时子宫有漂浮感。子宫一侧或后方可触及边界不清、大小不一、压痛明显的包块。
1.5阴道后穹隆穿刺适用于疑有内出血的孕妇，是一种简单可靠的诊断方法。由于腹腔内出血易积聚于子宫直肠陷凹，即使血量不多，也能经阴道后穹隆穿刺抽出。常规消毒外阴、阴道后，用宫颈钳钳夹宫颈后唇向前上方牵拉，暴露后穹窿，消毒后穹窿，于后穹窿中央或稍偏患侧，距离阴道宫颈交界处下方约1cm处、用18号长针平行宫颈刺入子宫直肠陷凹，刺入深度2-3cm［4］，如抽出暗红色、不凝固血液，即可明确诊断腹腔内出血。如腹部有移动性浊音，可做腹腔穿刺。
1.6妊娠实验放射免疫法测血中β-HCG有助诊断。如测尿妊娠试验，阳性有助于诊断，阴性不能排除宫外孕。
1.7超声检查B超有助于诊断异位妊娠。阴道B超较腹部B超准确性高。B超可见宫腔内无妊娠产物，宫旁可见轮廓不清的液性或实性包块，如包块内见有胚芽及原始心管搏动即可确诊。诊断早期异位妊娠，单凭B超有时可能误诊。若能结合临床表现及血β-HCG测定等，对诊断帮助很大。
1.8腹腔镜检查目前该检查不仅作为异位妊娠诊断的金标准，而且可在确定诊断的情况下起到治疗作用。但是大量腹腔内出血或伴休克者，禁做腹腔镜检查。
1.9子宫内膜病理检查目前很少依靠诊断性刮宫协助诊断，诊刮仅适用于阴道流血较多的患者，目的在于排除宫内妊娠流产。将宫腔排出物或刮出物做病理检查，见到绒毛可诊断为宫内妊娠，仅见到蜕膜未见绒毛者有助于诊断异位妊娠。
2护理
2.1接受手术治疗患者的护理①在严密监测患者生命体征的同时，配合医生积极纠正患者休克症状，做好术前准备。手术治疗是输卵管异位妊娠的主要处理原则。对于严重内出血并发现休克的患者，护士应立即打开静脉通路，交叉配血，做好输血输液的准备，并按急诊手术迅速做好术前准备。对于入院时血压尚在正常范围但是腹痛较剧的患者，血压下降很快，多有腹腔内出血，且不可掉以轻心，必须密切监测血压及脉搏，及时发现休克，迅速做好术前准备，分秒必争，积极手术，以减少患者的出血量。可根据失血性休克程度估计失血量（为粗略估计）：休克指数=脉率÷收缩压，指数=0.5，为血容量正常；指数=1，丢失血量10%-30%（500-1500ml血容量）；指数=1.5，丢失血量30%-50%（1500-2500ml血容量）；指数=2.0，丢失血量50%-70%（2500-3500ml血容量）。②加强心理护理：护士于术前简洁明了地向患者及家属讲明手术的必要性，保持周围环境安静、有序，减少和消除患者的紧张、恐惧心理，协助患者接受手术治疗方案。术后，护士应帮助患者以正常的心态接受此次妊娠失败的现实，向她们讲述异位妊娠的有关知识，不仅可以减少因害怕再次发生异位妊娠而抵触妊娠的不良情绪，也可以增加患者的自我保健知识，提高自我保健意识。
2.2接受非手术治疗患者的护理①需密切观察患者的一般情况、生命体征，重视患者的主诉，尤其应注意阴道流血量与腹腔内出血量不成比例，当阴道流血量不多时，不要误以为腹腔内出血量也很少。②应告诉患者病情发展的指征，如出血增多、腹痛加剧、肛门坠胀感明显等，以便当病情发展时，医患均能及时发现，给予相应处理。③患者应卧床休息，避免腹部压力增大，从而减少异位妊娠破裂机会。在患者卧床期间，需提供相应的生活护理。④护士应协助留取标本，以监测治疗效果。⑤指导患者摄取足够的营养物质，尤其是富含铁蛋白的食物，如动物肝脏、鱼肉、豆类、绿叶蔬菜以及黑木耳等，以促进血红蛋白增加，增强患者的抵抗力。
2.3出院指导输卵管妊娠的预后在于防止输卵管的损伤和感染，因此应做好妇女的健康保健工作，防止发生盆腔感染。教育病人保持良好的卫生习惯，勤洗浴、勤换衣，性伴侣稳定。发生盆腔炎后须立即彻底治疗，以免延误病情。由于输卵管妊娠中约有10%的再發生率和50%-60%的不孕率，因此需告诫患者，下次妊娠时要及时就医，并且不宜轻易终止妊娠。
3讨论
异位妊娠是妇产科常见的急腹症，其病死率占孕妇死亡人数的9%-10%，近年来，发病率有逐渐上升的趋势，每年有11000名妇女发生异位妊娠（占总妊娠的1%-2%），且患者群有年轻化的趋势，异位妊娠一旦破裂常引起腹腔内出血、失血性休克等严重并发症，甚至危及生命，所以对异位妊娠做出早诊断早治疗是非常必要的。在诊断和治疗过程中要注意以下几个方面：①注意不要将不规则阴道流血误认为末次月经，或由于月经仅过期几天，不认为是停经；②诊断早期异位妊娠，单凭B超有时可能误诊。若能结合临床表现及血β-HCG测定等，对诊断帮助很大；③腹腔内大出血或伴有休克，禁做腹腔镜检查；④对病人做出全方位的护理指导。由于输卵管妊娠中约有10%的再发生率和50%-60%的不孕率，因此需告诫患者，下次妊娠时要及时就医，并且不宜轻易终止妊娠。
参考文献
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［2］程文燕，陈艳芳.影响异位妊娠药物治疗效果的因素及护理.中国实用护理杂志，2012.2，第28卷第4期.
［3］郑修霞.妇产科护理学.4版.北京：人民卫生出版社.
诊断和鉴别诊断 篇7
1 材料和方法
1.1 临床资料
本组35例,均经手术(26例)或活检穿刺(9例)病理证实,其中,男12例,女23例,年龄34~87岁,平均60岁。临床表现均为右下腹急性疼痛,伴发热10例。
1.2 检查方法
使用美国GE Hispeed DX/I螺旋CT扫描机,扫描前常规经肛门口注入500~1500ml气体,同时行平扫和增强扫描。CT扫描参数:120 kV,180mA,扫描层厚3~5mm, 螺距1.2~1.5,扫描范围从第三腰椎水平到盆腔上部,必要时可扫至盆腔下部至耻骨联合。 1次屏气连续扫描;增强扫描经右前臂静脉高压注射碘海醇(300mgi/ml),剂量80~100ml,高压自动注药速度2.5~3.0ml/s,注射后40~45s开始行动、静脉期扫描。其他参数同平扫。
2 结果
全部35例病变均被检出,无一漏诊;检出率100%;正确诊断30例,确诊率86%;提出诊断的可能性(囊肿2例 和肿瘤3例),未准确定位5例(14%)。
2.1
18例阑尾炎中,单纯性阑尾炎8例,SCT表现为阑尾增粗,壁增厚,管腔扩张,直径>6mm,阑尾边缘模糊,密度轻度增高8例,其中含粪石4例(图1),含气体3例(图2);并发阑尾周围脓肿10例,SCT表现为回盲部轮廓不清的类圆形或不规则软组织团块影(图3),中心为脓液呈低密度,壁较厚且厚薄不均,周围脂肪密度增高或者呈条索状;增强扫描示阑尾壁增强,脓肿壁呈环状或蜂窝状增强。伴盲肠周围炎14例,SCT表现为阑尾及盲肠周围脂肪组织模糊,密度增高,出现索条状密度增高影,盲肠壁模糊增厚。伴腰大肌肿胀,边缘模糊2例。伴腹水1例,肠管间可见液性低密度影。18例均正确诊断,确诊率100%。
2.2 阑尾粘液囊肿
2例均表现为盲肠阑尾区可见一类椭圆形,大小分别约7.0cm×8.0cm×14.0cm和4.0cm×7.0cm×10.0cm,囊状液性密度影,CT值3~8Hu,边缘清晰锐利,壁较薄,局部见弧线样钙化影,与盲肠联系紧密,周围肠管受压、移位(图4),增强扫描无增强。诊断为右下腹囊肿。
2.3 盲肠憩室炎1例
SCT表现为回盲肠肠壁增厚,边缘模糊,多线样分隔和小气泡影,末段回肠肠壁增厚,边界模糊;增强扫描示肠壁增厚、增强(图5),正确诊断。
2.4 盲、升结肠Crohn病1例
CT表现为盲肠及升结肠不对称性、节段性肠壁增厚,CT值23 Hu,肠腔未见明显狭窄,增强扫描增厚肠壁增强,CT值57 Hu,壁外侧毛糙(图6),正确诊断。
2.5 盲、升结肠癌
10例中, SCT平扫表现为不规则软组织密度影,肠壁不规则增厚>3.2cm,肠腔不规则狭窄,见壁结节影(图7),与周围组织分界尚清楚6例、模糊4例,增强扫描呈不均匀增强。10例均正确诊断。
2.6 卵巢平滑肌瘤1例
SCT表现为右下腹一大小约14.0cm×9.0cm×15.0cm卵圆形肿块影,密度欠均匀,CT值为46~58Hu,边缘清晰、锐利,周围可见少量液性低密度影,CT值17Hu,其下边与右侧附件关系欠清,增强扫描轻度增强(图8),诊断为右下腹平滑肌瘤/间质瘤。
2.7 卵巢纤维瘤2例
SCT均表现右下腹盆腔内巨大的软组织块影,分别约22.0cm×18.0cm×18.0cm和15.0cm×9.0cm×12.0cm,密度欠均匀,CT值33~50Hu,肿块部分与右侧附件关系密切,其余部分边缘清晰、锐利,可见点状钙化,无明显增强。术中见其中1例来自左侧卵巢逆时钟转位360°到右侧(图9),诊断为右下腹平滑肌瘤 / 间质瘤。
3 讨论
3.1 SCT诊断和鉴别诊断急性右下腹疼痛的价值
对急性右下腹疼痛患者的影像检查,X线腹部立位平片是常用的检查方法,可提示胃肠道穿孔、肠梗阻和急性阑尾炎等诊断,但对急性右下腹疼痛的诊断和鉴别诊断的价值仍有一定限度。钡餐检查虽能筛选小肠和结肠疾病,但如不是临床要求,对急腹症患者不行此项检查。钡灌肠的优势是空间分辨力高,能充分显示肠腔内病变的细节及病变长度;纤维结肠镜尚能活检取得病理结果,但二者均不能很好地显示肠腔外情况,如周围脓肿/转移等,有的纤维结肠镜检查不能到达右半结肠、盲肠[2,3]。B型超声检查经济、快捷,多数能发现肠管病变和肿大淋巴结等,但因肠道气体干扰使图像显示不清,易漏诊。SCT, 尤其是MSCT扫描,用二维/ 三维重建后处理技术,对急性右下腹疼痛患者,即使在没有良好的扫描前肠道准备,也能较好地显示肠道肠壁的厚度,壁外肿块 和周围脂肪层,判断邻近器官和组织有无侵犯和远处转移等,对定位、定性及评估手术切除可能性具有更大价值,尤其对发病急剧的急腹症患者的诊断及鉴别诊断更有重要作用。本组35例均在CT扫描时经肛注入500~1500 ml 空气,能较好地充盈回盲部。当然,如条件许可,扫描前充分的胃肠道准备和必要的综合影像检查,将会提高其诊断的淮确性。
3.2 急性右下腹疼痛病变的SCT诊断
3.2.1 急性阑尾炎
急性阑尾炎是引起急性右下腹疼痛最常见的病因,7%有生命危险,但约20%急性阑尾炎表现不典型,临床诊断较难,易误诊,阑尾切除的假阳性率约35%~45%[4,5]。结肠癌、盲肠憩室炎、末端回肠炎、妇科疾病等均可引起酷似阑尾炎的临床表现。CT诊断阑尾炎的敏感性为100%,特异性95%,特别是螺旋CT几乎没有假阳性,大大减少了不必要的阑尾手术[6,7]。本组18 例均正确诊断。其SCT的表现:大多数急性阑尾炎,因阑尾管腔阻塞而引起,阻塞后其粘液分泌增多,腔内压力升高,使管腔扩张(成人>6mm, 儿童>8mm),管壁增厚,密度轻度增高,增强后壁有增强,尤其是分层样增强/轴位像的晕征,更具特点,有的可见阑尾腔积气/粪石。阑尾及盲肠周围脂肪间隙内出现条索状密度增高影,即所谓 “腹腔警察”[8,9],为炎性病变可靠征象。阑尾周围脓肿及蜂窝织炎,本组SCT表现为不规则/类圆形软组织团块影,内有低密度区/空腔/液-液/气-液平面,其壁较厚且厚薄不均,呈蜂窝状或边缘增强,有时可见气体/粪石位于脓肿或周围组织内,为提示阑尾穿孔的可靠征象(图3)。炎性病变可侵犯右侧腰大肌致其肿胀,前缘模糊不清、淋巴结增大、腹膜炎、腹水、肠淤张等。
图1 急性阑尾炎。SCT平扫示阑尾远段增粗,近端开口处结节样致密粪石影 (↑)。
图2 急性阑尾炎。SCT平扫示阑尾增粗,壁增厚,腔内低密度气体影(↑)。
图3 急性阑尾炎并周围脓肿。SCT平扫示阑尾周围不规则软组织团块影,其内有粪石(↑), 周围脂肪密度模糊伴高密度索条影。
图4 阑尾粘液囊肿。SCT平扫示盲肠左前方一类椭圆形囊状液性低密度影,CT值为3~8Hu,边缘清晰锐利,壁较薄,局部囊壁弧线样钙化,与盲肠联系紧密(↑),周围脂肪组织清晰。
图5 回盲部憩室炎 。CT增强扫描示回盲部呈蜂窝状增强,周围脂肪模糊不清,邻近末段回肠肠壁增厚、增强。
图6 盲、升结肠Crohn病。SCT增强扫描示升结肠不对称肠壁增厚、增强,壁外侧毛糙(↑)。
图7 盲、升结肠癌。CT增强描扫示肠壁不规则增厚,壁结节,其周围脂肪密度清楚,无炎性改变(↑)。
图8 右侧卵巢平滑肌瘤。SCT二维冠状位重建示右下腹一大小为14.0cm×9.0cm×15.0cm卵圆形团块影,密度欠均匀,CT值为46~58Hu,边缘清晰、锐利,下缘与右侧附件关系紧密。
图9 左侧卵巢纤维瘤逆时钟扭转360度。SCT平扫示右下腹盆腔内一22.0cm×18.0cm×18.0cm软组织团块影,密度欠均匀,病灶部分与附件区关系密切,余部分边缘清晰。
文献报道[10],如果阑尾肿大,增粗,肠壁增厚,直径>6mm,无论有无阑尾盲肠周围炎,均可明确诊断;如果CT平扫或增强显示阑尾均未增粗,但伴有明显的阑尾、盲肠周围炎,阑尾周围脓肿或炎性包块,盲肠壁增厚,肠淤张等征象,结合临床也可做阑尾炎的诊断。
3.2.2 阑尾粘液囊肿
阑尾粘液囊肿多因阑尾腔梗阻,其远端阑尾壁粘膜功能尚保留,不断分泌粘液,粘液异常潴留,导致管腔扩大,壁变薄,形成球形或椭圆形大小不一囊肿。最常见的梗阻原因是阑尾炎、阑尾扭曲、先天Gerlarch瓣闭塞、外压性阑尾管腔狭窄,阻塞等或阑尾近端虽无阻塞,但分泌物粘稠或肌肉过于薄弱,使粘液潴留而形成囊肿。囊壁可有钙盐沉着。故小囊肿壁CT有轻度环状增强,较大囊肿壁增强不明显,可出现点状或不规则钙化,文献报道钙化率6.2%~17.4%[11]。CT值决定于囊内粘液、脱落的上皮细胞和炎性细胞量,一般为0~30Hu。本组病例CT值为3~8Hu。
本病虽属良性病变,但有低度恶性行为,如囊壁破裂可造成腹腔“种植性”假粘液病[12]。其临床表现多类似阑尾炎,右下腹部不适或脐周疼痛。典型的CT表现为盲肠周围出现圆形、椭圆形或管状囊性低密度或软组织密度肿块,密度均匀,其基底部与盲肠相连,CT值为0~30Hu,边缘光滑、锐利,无壁结节,肿块直径一般在5~6cm,但最大可达26cm,囊壁可见点状或弧状钙化,文献报道,肿块下缘有弧形钙化影是其特征性改变[12]。肿块周围脂肪间隙清晰,密度无增高,盲肠腔可受压变小,但肠壁无水肿增厚。增强扫描大部分无增强,少部分囊壁有轻度环状增强,肿块越大增强越不明显。本组病例表现较典型并出现弧形钙化。
3.2.3 回盲部憩室炎
回盲部憩室包括Meckel憩室、盲肠及升结肠憩室。单纯憩室一般无临床症状。憩室炎与急性阑尾炎临床表现极为相似,术前较难作出正确诊断。影像学检查对回盲部憩室炎的术前诊断有重要作用[13],CT能够显示病变位置、大小,形态及其周围关系,是诊断回盲部憩室炎的有效手段。憩室炎时,因憩室颈部及邻近肠粘膜水肿、充血致使颈部、憩室壁及肠壁明显增厚,颈部狭窄,憩室内容物不易排除,多个憩室融合。CT平扫表现为密度不均的软组织密度影/肠壁小圆形含气影,周围脂肪间隙密度增高,脂肪内出现索条状密度增高影,肠壁局限性增厚,肠腔偏心性狭窄。CT增强扫描显示憩室壁及肠壁增强,呈现多个环状增强影,融合似蜂窝影。当有大量纤维组织增生时,病变肠管更加变窄、拉直、短缩,需与结肠癌鉴别。憩室炎时肠管虽窄,但粘膜尚存在,病灶呈渐进性,没有明显界线,易于鉴别。本组1例SCT表现典型,诊断正确。
3.3.4 Crohn病
克隆氏病是一种病因未明的肠道疾病,为特异性节段性肉芽肿性疾病。目前多认为与自身免疫,细胞免疫缺陷,某些细菌或病毒感染及遗传等因素有关。本病可以累及肠道的任何部分,多发于回肠末段,好发于青壮年,但无明显性别差异。盲结肠Crohn病急性发作时,引起急性右下腹疼痛与阑尾炎相似。病变肠段与正常肠段相间且分界清晰及多节段分布即节段性、跳跃性为其特点。本组1例发生于回盲部、升结肠。主要的CT表现:(1) 节段性肠壁增厚,可达1.0cm~2.0cm,增强扫描增厚肠壁增强;(2)节段性、非对称性肠腔狭窄;(3)病变段肠道周围脂肪间隙模糊,密度增高/索条影;(3)肠系膜脂肪增生,肠间距加大,可见肿大淋巴结;(4)溃疡穿通形成腹腔脓肿,CT上表现为圆形或卵圆形水样密度肿块,CT值为10~30Hu,增强扫描呈环形增强。
3.3.5 盲、升结肠癌
CT表现为病变肠壁非对称或偏心性增厚,一般>3.0cm,肠腔不规则狭窄,壁僵硬,可见壁结节影,明显增强,病变区与正常肠管分界较清楚。发生淋巴结转移则肠周及肠系膜周围淋巴结肿大,但其周围一般无炎性改变。本组10例表现较典型,均正确诊断。
3.3.6 卵巢平滑肌瘤
卵巢平滑肌瘤是来源于卵巢非特殊间质的良性肿瘤,临床罕见。文献报道,本病可能来源于卵巢血管平滑肌/卵巢韧带平滑肌/卵巢异位子宫内膜/黄体和皮质间质等[14]。多数患者无临床症状,右侧肿瘤扭转/左侧肿瘤扭转到右侧,可出现急性右下腹疼痛。肿瘤直径一般1.0cm~24.0cm,个别>25.0cm,肿瘤常为单侧性,表面光滑,多游离,偶尔与网膜及肠管粘连,肿瘤边界清楚,无包膜。瘤内常可见小的钙化灶。本例SCT平扫+增强示卵巢平滑肌瘤的影像表现与其他部位的平滑肌瘤相仿,无特异性。
3.3.7 卵巢纤维瘤
卵巢纤维瘤是一种起源于结缔组织的良性实质性肿瘤,占卵巢肿瘤的3%~5%,通常发生在绝经期或绝经后妇女,90%发生于单侧,4%~10%为双侧,肿瘤直径>5.0cm,50%的患者伴腹水,合并腹水或胸腹水时称Meigs综合征。大多数患者无临床症状,当肿瘤发生扭转时,出现急性右下腹疼痛等。本组2例均因肿瘤扭转,其中1例为左卵巢肿瘤逆时针转位360°到右侧,出现急性右下腹疼痛。主要的CT表现为盆腔右侧呈圆形/椭圆形,边缘光滑/浅分叶的软组织密度肿块影,密度较均匀,与子宫体密度相近,但增强扫描示纤维瘤轻度或几乎不增强,子宫体明显增强[15],借此可与子宫肌瘤、阔韧带肌瘤相鉴别。较大者,肿瘤组织缺血、坏死,密度不均。
3.4 鉴别诊断
3.4.1 炎性/感染性病变的鉴别
急性右下腹疼痛大多数为回盲部炎性/感染性病变,尤以急性阑尾炎/伴阑尾穿孔/脓肿多见。本组35例急性右下腹疼痛中,急性阑尾炎18例,其中伴周围脓肿10例。回盲部炎性/感染性病变的SCT表现常有一些共性特点:(1)病变肠段范围较长,移行分界不清;(2)肠壁增厚<2.0cm ;(3) 肠壁分层增强;(4)轴位呈“晕征”/“靶征”;(5)周围炎性反应重,周围脂肪密度模糊/出现高密度索条影;(6)病变严重者可有腹水;(7)病变肠壁坏死/穿孔,可有肠腔外气/小气泡影/气-液面。
虽然,盲/结肠Crohn病呈节段改变;回盲肠结核常伴盲肠缩短、变窄及回盲部上移,肠腔内息肉状增生等特点;溃疡性结肠炎,肠壁受累较轻,较广泛/多发节段性分布,肠周病灶内有气体,可提示诊断,但各自的诊断必须密切结合临床和其他影学检查。
3.4.2 右下腹肿瘤性病变与炎性/感染性病变的鉴别
盲、升结肠肿瘤性病变的SCT表现特点:(1)病变范围局限(除淋巴瘤外);(2)肠壁不规则增厚,常>3.0cm;(3)肠腔内/壁上分叶状、不规则肿块;(4)移行分界截然/较清楚;(5)癌/肉瘤周围可见转移淋巴结,呈不规则增强; (6)瘤周脂肪无/轻而较短条索影;(7)良性肿瘤/肿瘤样病变,如囊肿等,其周围脂肪无炎性改变。阑尾粘液囊肿为壁较薄、光滑、无壁结节的囊性肿块,囊壁有时可见弧形钙化,与周围组织无粘连,分界限清晰,周围不伴有炎性改变,囊内容物不增强,不同于阑尾周围脓肿,而脓肿壁较厚且厚薄不均,钙化多呈点状,有的可见脓腔内阑尾粪石/气影。
3.4.3 回盲部病变与妇女附件病变的鉴别
本组3例妇女附件肿瘤均因肿瘤扭转,引起急性右下腹疼痛,急诊SCT检出,提示妇女附件肿瘤扭转,不仅是右侧附件肿瘤,左侧亦可逆时钟扭转360°到右侧并引起急性右下腹疼痛。因此,对女性急性右下腹疼痛患者SCT扫描时,应考虑到这种可能性并运用二维/三维冠/矢状位重建,以便更有利于定位、定性诊断。
摘要：目的:评估螺旋CT诊断和鉴别诊断急性右下腹疼痛的价值。材料和方法:回顾性分析35例经病理证实的急性右下腹疼痛病变的CT表现。结果:18例阑尾炎中,CT表现阑尾增粗,壁增厚,周围脂肪索条8例,含粪石4例、含气体3例;并发阑尾周围脓肿10例,CT表现回盲部轮廓不清的类圆形或不规则软组织团块影,中心呈低密度,脓肿壁呈环状或蜂窝状增强。阑尾粘液囊肿2例,CT均表现为盲肠阑尾区类椭圆形囊状低密度影,CT值为3～8Hu,边缘清晰锐利,壁较薄,局部弧线样钙化,无增强。盲结肠憩室炎1例,CT表现盲结肠增粗,肠壁增厚,边缘模糊,小气泡,分层增强。盲、结肠克隆病1例,CT表现盲肠及升结肠不对称性、节段性肠壁增厚,CT值23Hu,肠腔轻度狭窄,肠壁增强。盲、升结肠癌10例,CT平扫表现不规则软组织密度,呈不均匀增强,肠壁不规则增厚,肠腔不规则狭窄,壁结节。卵巢平滑肌瘤1例,CT表现右下腹一卵圆形软组织密度肿块,CT值46～58Hu,轻度增强;卵巢纤维瘤2例(右侧1例,左侧扭转到右侧1例),CT表现为软组织密度肿块,CT值33～50Hu,伴点弧形状钙化,无明显增强。结论:螺旋CT诊断和鉴别诊断急性右下腹疼痛病变具有较高价值,为首选的影像学检查方法。
诊断和鉴别诊断 篇8
1资料与方法
1.1一般资料
本组10例患者中男6例, 女4例, 年龄15岁～55岁, 平均年龄40.2岁。临床表现主要为手足搐搦、癫痫发作, 记忆力和定向障碍等, 其中3例患者有甲状旁腺手术切除病史。实验室生化检查:血清钙降低 (<2.25 mmol/L) 、高血磷 (>1.7 mmol/L) 以及甲状旁腺激素降低 (<1.13 pmol/L) 。
1.2设备及扫描参数
患者均应用SIEMENS SOMATOM Emotion 16排螺旋CT扫描仪, 扫描层厚4.8 mm, 采集16 mm×1.2 mm, 旋转时间1.5 s, 130 kV, 270 m As, 采集矩阵512×512, 显示矩阵512×512。
2结果
甲状旁腺功能低下患者的临床症状和体征与低血钙有关。本组10例头颅CT检查90%[1]以上的患者表现有脑实质内钙化, 其中9例有小脑齿状核钙化, 表现为不规则弧条形或条片形 (见封三图1) ;10例有基底节区钙化, 双侧对称性, 尾状核钙化更具特点, 头部呈倒八字形, 文献[2]中曾形象地描述为“鸟嘴对话”状改变 (见封三图2) ;9例有丘脑钙化, 对称的卵圆形, 少数呈不规则小斑片状;8例有双层颞顶叶钙化, 多位于皮层下及皮髓质交界处, 双侧对称或不对称分布, 呈斑片状、弯曲索条状、月牙状等, 内囊区不受累, 严重者可见脑萎缩, 主要表现为脑沟加深、加宽。
3讨论
3.1临床表现
甲状旁腺功能低下是由于各种原因导致PTH分泌过少和 (或) 效应不足而引起的一系列临床症候群, 与低血钙有关, 主要表现有慢性手足搐搦、注意力不集中、定向障碍、癫痫发作等, 生化检查血钙降低、血磷升高与血清PTH减少或不能测得[3]。其确切病因不清楚, 主要病理改变是由于脑组织发生病理性水潴留导致钙盐在脑实质内异常沉积钙化。根据病理生理可分为[4]: (1) 继发性:多继发于甲状腺术后损害甲状旁腺所致PTH分泌不足; (2) 特发性:病因不明, 目前认为属自身免疫性疾病, 又分为家族性和散发性; (3) 假性甲状旁腺功能低下:系靶组织对PTH无反应所致, PTH代偿性增高, 常伴有智力低下、身材矮胖、圆脸、手足短小等; (4) 假-假性甲状旁腺功能低下:本病好发于基底节区, 其次为丘脑及小脑齿状核。本组病例特发性7例, 继发性3例。
3.2 CT特征
甲状旁腺功能低下颅脑CT特征性表现为双侧尾状核、苍白球、壳核、丘脑、小脑齿状核、大脑半球皮质下及皮髓交界区弥散性多发钙化灶, 内囊区一般不发生钙化, 故又称为“内囊空白”征[5]。钙化通常多对称分布, 呈斑片状、条状、弧形、卵圆形、三角形、月牙状或斑点状等 (见封三图3～4) , 钙化特点简单概括为:多发性、对称性、多形性[6]。其中以基底节区钙化最具代表性, 双侧尾状核头部呈卵圆形钙化, 与壳核三角形钙化形成一幅貌似“鸟嘴对话”状改变, 严重可见脑萎缩, 并以皮质萎缩明显。本组CT影像学表现与相关文献报道[1,2,4,5]一致。
3.3主要鉴别诊断
(1) 假性甲状旁腺功能低下 (PHP) 又称Albright综合征, 是一种少见的先天性疾病, 主要是由于机体靶组织对甲状旁腺激素 (PTH) 存在不同程度的抵抗状态, 引起与甲状旁腺功能低下相似的临床表现, 常合并有体态异常。实验室检查:高甲状旁腺激素, 低钙血症, 高磷血症。其影像学表现与甲状旁腺功能低下相同, 鉴别主要依赖生化检查, 甲状旁腺功能低下患者血PTH值明显减低。 (2) 假-假性甲状旁腺功能低下 (PPHP) 外表与假性甲状旁腺功能低下一样, 但肾小管和骨对PTH有反应, 临床生化检查血钙、血磷正常。其脑内钙化与甲状旁腺功能低下者相似, 诊断主要依靠临床生化检查。 (3) Fahr病又称特发性家族性脑血管铁钙质沉着症、家族性特发性基底节钙化症, 故认为有家族遗传性, 发病原因不明, 临床上非常少见。影像学表现与甲状旁腺功能低下相似, CT平扫主要表现为双侧基底节对称性钙化, 呈均质很高的密度影。临床表现无特征性, 以锥体外系损害为主, 后期可有精神病样症状, PTH正常, 血钙、血磷正常, 在排除甲状旁腺功能低下及其他原因所引致基底节区钙化的情况下, 行家族调查有助于明确Fahr病的诊断。
甲状旁腺功能低下患者的CT表现虽然具有一定的特征性, 但不具有特异性, 需紧密结合临床及实验室检查才能明确诊断。
参考文献
[1]鱼博浪.中枢神经系统CT和MRI鉴别诊断[M].西安:陕西科学技术出版社, 2005:14-31.
[2]武军, 李彦杰, 孙万兴.甲状旁腺功能低下症的CT诊断 (附12例分析) [J].当代医学, 2011, 19 (17) :108.
[3]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:768-769.
[4]李志晓, 刘伟.特发性甲状旁腺机能减退症脑内钙化的CT诊断 (附9例报告) [J].实用放射学杂志, 2002, 18 (10) :920-922.
[5]易城辉.甲状旁腺功能低下的颅脑CT诊断分析[J].中国医疗前沿, 2009, 19 (4) :72.
诊断和鉴别诊断 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究对象为我院2008～2010年期间收治并诊断的CG患者330例, 其中诊断为萎缩性胃炎 (CAG) 患者180例, 诊断为浅表性胃炎 (CSG) 患者150例。所有患者中男186例, 女144例。年龄19～66 (平均44.8) 岁;排除胃部肿瘤、门脉高压性疾病和胃溃疡等胃部疾病者。
1.2 方法
(1) 胃镜诊断:采用Olympus XQ-40 型纤维胃镜 (日本产) , 奥华V2000型电子胃镜 (中国产) 对患者进行检查诊断。对符合病例于患者胃窦距幽门约3cm处大弯、小弯和胃部小弯取黏膜组织3块后, 先用10%甲醛溶液固定再送病理检查。本研究中所有病例由至少两位医生进行结果判定。 (2) 病理诊断:取下胃黏膜组织经10%甲醛固定, 行常规石蜡包埋切片后经HE染色[2]。由病理医师对其进行病理诊断。诊断标准为我国2000年全国CG研讨会意见。
1.3 统计学处理
本组研究数据采用SPSS11.5进行数据统计, 分析CG病理诊断和电镜诊断的符合率。
2 结果
本组330例CG患者中, 经胃镜诊断为CSG的患者有138例, 诊断为CAG者192例。经病理诊断为CSG者146例, 诊断为CAG者184例。在胃镜诊断为CSG的138例患者中, 病理诊断证实为CSG者86例, 诊断符合率为62.3%。胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 病理诊断证实为CAG者123例, 诊断符合率为64.1%。二者漏诊率分别为37.7%和35.9%。详见附表。
注:病理诊断和胃镜诊断CG的检出率无统计学意义 (P>0.05) , 可看出两种方法对慢性胃炎胃镜诊断的一致性较差。
3 讨论
3.1 病理诊断与胃镜诊断一致性较差的原因分析
有资料报道, CG的胃镜诊断和病例诊断的符合率较差, 一般为30%～50%。本组研究结果显示两者的一致性达到了60%以上, 分析其原因如下: (1) 在本组研究中, 胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 经病理诊断证实为CAG者123例, 误诊率较高。临床上CAG通常分为A、B两种类型, 而从形态学的角度对A、B型胃炎的胃镜诊断较难, 因此, 对于此类情况应当结合患者血清学检查结果和临床表现, 以便做出正确判断[3]。 (2) 病理诊断过程中, 活检的数量、深度以及部位不同都会对病理诊断的正确性产生影响, 正确采取病变组织的样本, 避免钳取组织表浅和量少, 石蜡包埋组织均匀, 准确切到病变部位, 会提高病理诊断的正确性。另外, 操作医生的手法熟练程度和技术水平等因素是影响病理诊断结果的常见因素[4]。
3.2 提高CG诊断准确率的措施
在该病症的临床诊治过程中, 为避免病理与胃镜的误差并防止漏诊情况发生, 医师需掌握CG类型, 具备扎实的理论基础和丰富的诊断经验。结合组织学、病理学和临床医学等方面进行全面分析。
总之, 对于CG诊断准确率的提高, 我们应将胃镜和病理诊断相结合, 治疗过程中严格规范胃镜操作, 采用准确、多部位取样方法并对诊断标准进行规范, 以此提高临床医师对于CG的认识。
摘要：对我院20082010年期间收治并诊断的慢性胃炎患者330例的病理检查结果和胃镜检查结果进行回顾性分析, 比较造成两者差异的相关因素, 并对数据进行统计学处理。结果 在胃镜诊断为CSG的138例患者中, 病理诊断证实为CSG者86例, 诊断符合率为62.3%。胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 病理诊断证实为CAG者123例, 诊断符合率为64.1%。二者漏诊率分别为37.7%和35.9%。对于慢性胃炎的诊断, 应将胃镜和病理诊断相结合, 规范胃镜、病理检查和诊断标准。
关键词：慢性胃炎,病理诊断,胃镜
参考文献
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[2]石磊, 李文, 赵卫川, 等.慢性萎缩性胃炎内镜与病理诊断的相关性研究[J].中华消化内镜杂志, 2004, 21 (2) :83-85.
[3]赵俊精, 张永娟, 周文花.慢性萎缩性胃炎148例胃镜及病理分析[J].中国内镜杂志, 2005, 11 (2) :220-221.
诊断和鉴别诊断 篇10
1免疫组化在子宫肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用
1. 1 Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌的鉴别诊断子宫内膜癌根据发病机制、形态、临床特点及预后的差异分为 Ⅰ型和Ⅱ型两大类。Ⅰ型子宫内膜癌以内膜样腺癌为代表,Ⅱ型子宫内膜癌以浆液性癌和透明细胞癌为代表,Ⅱ型的预后明显差于Ⅰ型。分化差的内膜样腺癌与浆液性癌在常规H&E切片上难以鉴别,借助免疫组化标记有利于做出正确的病理诊断。
1. 1. 1雌激素受体( ER) 和孕激素受体( PR)由于 Ⅰ型子宫内膜癌的发生与雌激素的过度刺激有关,因此Ⅰ型子宫内膜癌尤其是低级别内膜样腺癌ER及PR的表达往往呈阳性,而浆液性癌中ER、PR不表达或者弱表达。需要注意的是高级别内膜样腺癌由于分化较差,有时ER、PR也呈阴性或弱阳性。
1. 1. 2 p53 p53是目前广泛研究的肿瘤抑制基因, 野生型p53可以诱导受损细胞发生凋亡,从而防止损伤的DNA传递给子代细胞。而浆液性癌的发生与p53的突变相关,因此绝大部分浆液性癌p53过度表达,表现为弥漫性强阳性,阳性指数达70% 以上。而 Ⅰ型子宫内膜癌p53表达很弱,仅10% ~ 20% 的内膜样腺癌伴有p53的过度表达。需要注意的是,部分浆液性癌中p53的突变为无义突变,因此可表现为p53蛋白完全缺失呈阴性表达,p53的全( 弥漫性强阳性) 或无( 表达缺失) 表达是浆液性癌的特征,而内膜样腺癌即使有过表达也是散在、局灶或局部的。
1. 1. 3胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3( insu- lin-like growth factor II messenger RNA-binding protein 3,IMP3)IMP3是一种癌胚蛋白,定位于细胞质。文献报道,在子宫内膜浆液性癌中呈弥漫强阳性表达, 阳性率可达94% ~ 100% ; 内膜样腺癌中阳性率仅7% ~ 25% ,且染色较弱,呈片状或灶性。
1. 1. 4 p16是一种抑癌基因,生理状态下可以阻止细胞G1期向S期的转变。内膜样腺癌p16多为阴性,或仅有局灶阳性; 而浆液性癌多弥漫阳性。
一份完整的子宫内膜癌病理报告单,除形态学诊断外,至少应提供ER + PR + p53三种免疫组化检测结果,以供临床医生判断预后,并决定是否应用激素治疗。
1. 2子宫内膜间质肉瘤和平滑肌肉瘤鉴别诊断平滑肌肉瘤和内膜间质肉瘤是子宫间叶两大恶性病变, 在分化差病灶弥漫时需借助免疫组化加以鉴别。
1. 2. 1 CD10是一种细胞表面的金属内肽酶,子宫内膜间质肉瘤往往CD10表达阳性。尽管研究认为有些平滑肌肿瘤中CD10也可阳性表达,但总体来说,平滑肌肿瘤中CD10的表达强度不如在子宫内膜间质肉瘤中强,范围较后者局限。
1. 2. 2结蛋白( Desmin )是一种肌源性蛋白标志物,广泛分布于平滑肌、骨骼肌和心肌。子宫平滑肌肉瘤往往阳性,且多为弥漫强阳性。而子宫内膜间质肉瘤一般阴性或仅有散在阳性细胞。
1. 2. 3 p16平滑肌肉瘤常强阳性,而子宫内膜间质肉瘤往往阴性。
1. 2. 4抗平滑肌抗体( SMA) 和高分子量钙调结合蛋白( h-caldesmon)两者也是肌源性标志物,在平滑肌肉瘤中表达常呈阳性。但无论哪一种抗体,在两种肉瘤中的表达都不是绝对阳性或阴性,需要结合形态学。
1. 3宫颈上皮内瘤变( CIN) 的诊断与鉴别诊断
1. 3. 1p16阳性表达定位于细胞核和细胞质,在CIN中呈阳性表达,而在正常宫颈、萎缩宫颈、移行上皮化生、未成熟鳞状上皮化生等非肿瘤病变中表达阴性。p16尚可用于高级别鳞状上皮内病变( HSIL) 与低级别鳞状上皮内病变( LSIL) 的鉴别诊断,前者90% 以上p16呈弥漫强阳性,后者阳性表达率低、呈散在局灶弱阳性表达。
1. 3. 2 Ki67( MIB1)可与p16联合应用于CIN与非肿瘤性增生的鉴别。在非肿瘤性增生中Ki67阳性率低,且主要位于基底层和副基底层细胞,在LSIL中, Ki67主要表达在鳞状上皮的下1 /3; 而HSIL中,Ki67表达率显著升高甚至可达全层。
1. 4免疫组化用于判定宫颈腺癌与子宫内膜腺癌的原发部位内膜和宫颈活检或诊刮标本中均有腺癌时,需对其来源进行判定。一般情况下,二者具有不同形态学特征,较容易区分,但有时需借助免疫组化检查。宫颈原发腺癌常ER、PR阴性,波形抗原( vim- entin) 阴性,癌胚抗原( CEA ) 阳性; 而内膜原发腺癌ER、PR阳性,vimentin阳性而CEA阴性。
2免疫组化在卵巢肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用
卵巢肿瘤可分为原发及继发性肿瘤两大类,前者又分为上皮性肿瘤、性索-间质肿瘤及生殖细胞肿瘤三大类。而卵巢上皮性癌根据其发病机制及临床行为的差异,又分为Ⅰ型和Ⅱ型两大类。Ⅰ型包括低级别浆液性癌、内膜样癌、黏液性癌、透明细胞癌及移行细胞癌,其发生往往经过良性-交界性-癌的模式,与K-RAS、BRAF、PTEN、β-catenin及ERBB2等基因突变相关。Ⅱ型主要包括高级别浆液性癌、未分化癌和癌肉瘤,与前者相比,侵袭性高,进展迅速,预后较差,TP53基因突变最为常见。
2. 1卵巢上皮性肿瘤的鉴别诊断
2. 1. 1浆液性肿瘤低级别和高级别浆液性癌大多数情况可以依据形态进行鉴别,少数需要通过免疫组化鉴别。前者往往p53、p16等阴性或灶性区域阳性, Ki67增殖指数较低,而ER阳性率及阳性强度较后者高,PR可阳性; 而后者p53常呈弥漫强阳性( > 70% ) ,p16可弥漫阳性,Ki67增殖指数较高。
浆液性肿瘤细胞角蛋白( CK7) 、CA125、肾母细胞瘤基因- 1( WT - 1) 阳性,而CK20阴性,如WT - 1和CA125呈弥漫强阳性表达,提示卵巢癌肿瘤存在浆液性分化,可与其他卵巢癌型别相鉴别。
2. 1. 2黏液性肿瘤卵巢黏液性肿瘤包括肠型和颈管内膜型。前者往往CK7、CEA、基因系尾型同源盒基因尾型同源框转录因子2( CDX2) 阳性,CK20可局灶阳性,ER、PR、CA125阴性; 而后者CK7、ER、PR、CA125等阳性,CEA、CDX2、CK20均阴性。
2. 1. 3子宫内膜样腺癌CK7阳性、CK20和CDX2往往阴性,可以与肠道来源的腺癌相鉴别。此外,多数子宫内膜样腺癌vimentin可阳性,可与黏液腺癌相鉴别。
2. 1. 4卵巢原发癌与转移癌的鉴别卵巢原发癌常常需与转移癌鉴别,限于篇幅原因,简要介绍。
2. 1. 4. 1卵巢癌与胃癌约95% 卵巢原发癌呈CK7阳性,而大多数胃癌CK7可阳性,但分化较低的胃癌CK7可阴性。CA125在卵巢非黏液型肿瘤中往往阳性, 而消化道肿瘤中往往阴性,因此可用于卵巢癌与消化道肿瘤的鉴别。
2. 1. 4. 2卵巢癌与结直肠癌95% 的结直肠癌CK7阴性、CK20阳性,而卵巢癌CK7阳性、CK20阴性; 结直肠癌CA125阴性、CDX2阳性,而卵巢癌CA125阳性、 CDX2阴性( 卵巢肠型黏液性肿瘤除外) 。
2. 2卵巢性索-间质肿瘤的免疫组化诊断卵巢性索-间质肿瘤包括多种类型,每一类型具有相应的组织学特点,并且具有相应的免疫组化标志物,可用于与其他形态学相似的肿瘤相鉴别。
2. 2. 1α-抑制素( α-inhibin)主要由卵巢粒层细胞分泌,是一种大分子糖蛋白。文献报道,绝大部分粒层细胞瘤、支持-间质细胞肿瘤、间质细胞瘤、环状小管性索瘤、支持细胞瘤、两性母细胞瘤和类固醇肿瘤均表达; 而纤维瘤、纤维卵泡膜瘤、纤维肉瘤、硬化性间质瘤和分化差的支持-间质细胞肿瘤可不表达。
2. 2. 2钙结合蛋白( calretinin)在间皮细胞及恶性间皮瘤中常阳性,随后发现在卵泡内膜细胞、门细胞和黄素化间质细胞也表达。阳性定位于细胞核和细胞质,在支持-间质肿瘤的诊断中往往敏感性较 α-抑制素强。
此外,性索-间质肿瘤也可表达CD99、CD56及WT - 1等,但敏感性及特异性较上述两种蛋白差。性索-间质肿瘤细胞角蛋白可以阳性,但一般不表达 α- 抑制素,可用于与上皮性肿瘤相鉴别。
2. 3生殖细胞肿瘤的免疫组化诊断
2. 3. 1 OCT4是一种胚胎干细胞相关核转录因子, 在无性细胞瘤、胚胎性癌和性腺母细胞瘤中的生殖细胞成分中细胞核阳性,而大部分卵巢癌和性索-间质肿瘤阴性。
2. 3. 2 SALL4( sal-like4 )是一种转录因子,该基因在胚胎早期发育、器官形成以及胚胎干细胞增殖和多性能维持方面发挥着重要作用。在无性细胞瘤、胚胎性癌及卵黄囊瘤中阳性表达。
2. 3. 3 CD117是一种酪氨酸激酶受体蛋白,在胃肠间质瘤、恶性黑色素瘤等可表达,且作为胃肠间质瘤的治疗靶点; 在生殖细胞肿瘤中,尤其是无性细胞瘤中常呈阳性表达,可定位于细胞质和细胞膜。
2. 3. 4 CD30在霍奇金淋巴瘤和间变大细胞淋巴瘤的诊断中发挥重要作用。在胚胎性癌中可呈强阳性, 可作为胚胎性癌和卵黄囊瘤的鉴别诊断标记。
2. 3. 5甲胎蛋白( AFP)是肝细胞肝癌的特异性标志物,在卵黄囊瘤中阳性表达,其他生殖细胞肿瘤有时可灶性表达。但透明细胞癌、肝样腺癌、转移性肝细胞癌等可阳性,需要注意。
2. 3. 6绒毛膜促性腺素( HCG)在绒毛膜癌中阳性,但某些生殖细胞肿瘤,如无性细胞瘤、胚胎性癌、 卵黄囊瘤中可含有合体滋养层细胞,也可灶性阳性。
3免疫组化在滋养细胞肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用
常见滋养细胞肿瘤包括侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤( PSTT) 及上皮样滋养细胞肿瘤( ETT) 等,其中绒毛膜癌与后两种疾病预后及治疗具有显著差异,需要进行鉴别诊断。三者鉴别要点见表1。
β-HCG是由胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白, 在绒毛膜癌常常弥漫强阳性表达,而后二者均表达强度较弱。胎盘催乳素( human platelet lysate,HPL) 由胎盘合体滋养层细胞产生与分泌,PSTT常强阳性表达, 而ETT往往仅灶性弱表达。
蚂蚁诊断和治疗糖尿病 篇11
在秘鲁一些边远地区，由于缺乏化验设备，许多民间医生便靠蚂蚁放在人尿液旁边，如果蚂蚁争先恐后地吮吸尿液，证明其患糖尿病，如果避之不食，则无糖尿病。
糖尿病患者如果高血糖得不到控制，将严重影响心脑血管、肾脏、限、皮肤及神经系统等的形态和功能，引起许多并发症，出现视力下降、手脚麻木、创口愈合缓慢、易发感染等症状。严重者会出现心、脑、肾功能障碍，导致中风、冠心病、尿毒症等危及生命。
对糖尿病的治疗关键是要控制肌糖，控制血糖的药物包括胰岛素和口服降精药。I型(胰岛素依赖型)糖尿病患者必须使用腴岛素控制病情。Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病患者因胰岛功能没有完全丧失，一般不需注射胰岛素来降低血糖，可以选择合适的药物降低血糖。
祖国医学在改善糖尿病症状，特别是防治糖尿病并发症方面具有独特的优势，我院根据蚂蚁食疗专家吴志成的验方，以蚂蚁为“君”药，佐以人参、黄芪等扶正固本、阴益气、生津润燥的中草药制成蚂蚁降糖灵，主治Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病和辅助治疗I型胰岛素依赖型特尿病，3个月为一疗程，服用者均能在提高身体素质的基础上发挥治疗作用，血糖、尿糖复常率达80％以上，三多一少及疲倦、无力、出汗、心悸、皮肤瘙痒等症状明显消失；对糖尿病酮中毒的酮体、尿毒氮、肌酐的消除亦有显著的作用。蚂蚁为血肉有情之品，是传统的补肾强壮药，近代科学分析，蚂蚁是座微型动物营养宝库，有70多种营养物质，含有人体必需的重要元素以及8种氨基酸、多种维生素，可调节内分泌紊乱，增强代谢，激发胰岛素β细胞功能，提高胰岛素的活性和抑制胰岛抗体的产生。锌在胰岛素中起稳定结构作用，缺锌后其稳定性下降，容易变性。此外，糖尿病患者锌含量明显下降，而蚂蚁体内含锌量最为丰富。从蚂蚁补锌的角度看，可以激活胰岛素原转变成胰岛素，从而控制和改善糖尿病的症状。
蚂蚁还具有一定的免疫双向调节作用，能促进T细胞活化，抑制对人体有害的抗体产生，以及提高血清SOD、谷胱甘肽过氧化物酶的活性，具有明显清除“自由基”的能力。有保护细胞的脂质层和增加细胞膜流动性的良好作用。糖尿病是一种虚损性疾病，40岁以上的中老年人患Ⅱ型糖尿病的发病率明显增高，与人体老化度有一定关系。而中医认为，肾为先天之本，肾藏精，人体衰老的主要环节在于肾气亏虚，而肾与神经、内分泌、免疫又有密切关系。糖尿病的内分泌糖代谢紊乱是衰老(肾亏)的一种形式，糖尿病的主要矛盾是肾亏。所以，我们认为蚂蚁降糖灵不论从补锌、补肾或扶正固本的角度来看，治疗糖尿病都是有科学道理的。
南京应诊地址：南京市中山北路307号金陵老年病康复医院蚁疗科，平时有资深中西医副主任医师应诊、咨询，蚂蚁药物发明人、该院副院长吴志成每周1、3、5上午预约应诊
电话：(025)3400540 3424213
网址：www.antking-wuzhicheng.com
天津应诊地址：天津市红桥区丁字沽3号路千里堤长虹医院
诊断和鉴别诊断 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年9月至2013年2月, 我院就诊的肺部病变表现有磨玻璃密度的患者52例, 其中女性15例, 男性37例, 年龄16~69岁, 平均 (49.5±2.3) 岁。间质病变17例 (纤维化11例) , 给功能改变明显, 兼并典型临床症状, 均进行激素治疗6个月以上, 期间进行肺部HRCT扫描2次以上。肺实质性病变21例 (3例肺部水肿) , 慢阻肺14例。
1.2 方法
(1) 仪器及扫描:首先进行常规CT扫描, 设定层厚8mm, 间隔8mm, 仰卧位吸气扫描。本次采用Picker PQ2000型CT机完成扫描工作, 进行HRCT扫描参数设定为层厚1.5mm, 130kV, 200mAs, Sharp重建, FOV300mm, 分别针对患者上叶尖段支气管层面、右上叶支气管、右中间段支气管、右中叶支气管、右下叶支气管等五个层面进行扫描。窗宽1600HU, 窗位-600HU。主要观察肺磨玻璃密度和伴随征象。 (2) 肺磨玻璃密度情况判定:病变主要分布在外带为外周分布, 中内带病变较多为中央分布。若累及双侧肺叶为弥漫分布, 局限性单一肺叶病变为局限分布。患者病变可明确划分边界为边界清楚, 如不能明确划分边界为边界模糊。
2 结果
间质病变为主以磨玻璃密度阴影以及外周分布为主, 观察边界多变现为模糊并伴有兼职病变征象。实质病变为主则表现为阴影的局限分布且边界清楚。另外, 慢阻肺患者HRCT表现为磨玻璃密度外周或中央分布马赛克样, 观察病灶区发现肺部小血管具有明显的增粗。
3 讨论
肺间质为主的病变中磨玻璃密度为间质纤维化形成或肺泡验证的表现, 但是目前我们仍无法通过HRCT去进行间质纤维化和肺泡炎的区分。如没有毛细支气管扩张和蜂窝影影响, 肺磨玻璃密度可作为肺泡炎的判断指标征象。本次研究中我们发现肺磨玻璃密度通过激素治疗效果较好, 连续观察6个月后发现动态变化较为满意。
通过一些限定条件的满足, 我们采用CT扫描得到的肺磨玻璃密度, 其中部分密度较低的小结节成磨玻璃密度表现。患者吸气不全时, 正常肺组织也可以呈现磨玻璃密度, 其中以坠积部位显现最为明显, 可用俯卧位扫描消除。如呈现局限性肺磨玻璃密度确定较为容易, 但是, 研究中发现弥漫性病变或慢阻肺患者肺磨玻璃密度较难分辨, 此时可以对肺部周边支气管末端分支进行观察得到结论。肺间质病变中, 肺磨玻璃密度分布肺部周边部位、胸膜等位置, 部分沿支气管束分布, 常务明确界限, 本次52例患者大多为周边分布或支气管血管束周边分布。肺实质病变患者磨玻璃密度主要为局限分布或弥散分布呈现斑片状。通气=血流障碍病变患者常见小叶或亚肺段分布磨玻璃密度。
磨玻璃密度作为一种非特异性征象, 诊断和鉴别诊断需要根据磨玻璃密度的分布特点和临床资料进行综合考虑。首先, 对于磨玻璃密度布形态特点需要进行仔细考察, 在最短时间内缩小拟诊范围, 并对确定磨玻璃密度的性质提供相关参考。其次, 对外周分布为主同时伴有间质性病变患者的病变性质进行分辨, 根据边界清楚与否或者斑片分布进行判断。诊断的同时应该结合磨玻璃密度表现的影像表现和临床表现进行综合判断。最后, 要清楚患者的病史, 如职业病有否, 过敏接触史, 药敏史, 烟酒史等等, 还要对患者免疫情况有所了解, 对胸部介入操作和支气管肺泡冲洗操作史了解后, 结合临床资料与影像学分析统一对磨玻璃密度做出诊断评价。通气-流血障碍性疾病和肺间质、实质病变可以通过HRCT检查对磨玻璃密度进行分析, 在临床诊断和区分一些容易混淆的病症具有一定帮助性可缩小诊断范围, 便于制定治疗方案。
参考文献
[1]彭剑.肺磨玻璃密度结节的CT诊断与鉴别诊断[J]中国社区医师医学专业, 2012, 15 (14) :286.