哮喘的症状及鉴别诊断论文

哮喘的症状及鉴别诊断论文（精选8篇）

哮喘的症状及鉴别诊断论文 篇1

支气管哮喘 ( 以下简称“哮喘”) 是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一, 近年世界各国哮喘患病率都有所上升[1]。目前普遍认为, 哮喘是遗传因素和环境因素共同作用的复杂疾病。随着社会经济的发展, 家养宠物越来越多[2], 同时, 母乳喂养的婴儿越来越少, 并且喂养时间也越来越短[2]。为探讨家养皮毛宠物和母乳喂养对儿童哮喘及哮喘样症状的影响及其交互效应, 笔者对沈阳市区儿童进行了调查, 现将结果报道如下。

1 对象与方法

1.1对象于2007年4月, 对沈阳市市内的5个行政区各随机抽取2所幼儿园和1所小学, 共对9 679名儿童进行问卷调查。利用学校开家长会的时间, 由经过培训的内科医师对学生家长或监护人进行说明并签署知情同意书, 发放问卷并于1周后收回。共收回合格问卷8 212份, 有效率为84.84%。其中男童4 144名, 女童4 068名; 幼儿2 847名, 小学生5 365名。年龄2~14岁, 平均 ( 8.00±2.87) 岁。

1.2方法采用国际统一标准问卷, 即来自美国胸腔协会 ( American Thoracic Society, ATS) 的调查表[3], 并根据中国国情进行了相应修正, 内容如下: ( 1) 一般情况, 包括姓名、性别、年龄等。 ( 2) 哮喘及哮喘样症状指标, 包括持续咳嗽、持续咳痰、哮喘、哮喘现患、喘鸣现患、过敏性鼻炎。 ( 3) 家养宠物及出生喂养情况, 包括宠物种类、数目、喂养方式及喂养时间等。由于我国政府规定妇女产假为98 d, 所以本研究定义婴儿出生后单纯母乳喂养超过3个月视为母乳喂养。哮喘及哮喘样症状的定义采用国际统一标准[3]。家族易感史定义为儿童的父母、祖父母和外祖父母具有哮喘、湿疹、过敏性鼻炎或过敏性结膜炎的病史[4]。

1.3统计分析所有数据采用EpiData 3.1软件双录入并核对数据。采用SAS 9.1软件进行数据分析, 采用χ2检验进行不同组间百分率的比较, 应用Logistic回归模型分析家养宠物和母乳喂养对儿童哮喘及哮喘样症状的影响, 同时分析家养宠物与母乳喂养的交互作用对儿童哮喘及哮喘样症状的影响, 交互作用采用相加和相乘模型。上述分析均采用双侧检验, 以α = 0.05为统计检验水准。

2 结果

2.1儿童哮喘及哮喘样症状阳性情况儿童哮喘、哮喘现患、喘鸣现患、持续咳嗽、持续咳痰和过敏性鼻炎的阳 性率分别 是6. 33%, 2. 46%, 6. 02%, 9. 35%, 4.34%, 4.51%。男童哮喘、喘鸣现患和过敏性鼻炎的阳性率 ( 7.05%, 6.54%, 5.33%) 均高于女童 ( 5.60%, 5.48%, 3.66%) 。幼儿患哮喘、哮喘现患、喘鸣现患和持续咳嗽的阳性率 ( 7.52%, 3.79%, 9.55%, 10.71%) 均高于学 龄儿童 ( 5. 7%, 1. 75%, 4.14%, 8. 63%) 。见表1。

注: ( ) 内数字为阳性率/%。

2.2家养宠物与母乳喂养情况家中养宠物的儿童有1 196名, 宠物饲养率为14.56%; 其中与宠物同室睡的儿童有32名, 占0.39%; 2岁前饲养宠物的儿童有320名, 饲养率为3.9%; 母亲怀孕期间饲养宠物的儿童有205名, 占3.40%; 母乳喂养的儿童有6 477名, 占78.87%。

2.3家养宠物的饲养方式和儿童出生时喂养方式对哮喘及哮喘样症状的影响出生后母乳喂养的儿童患哮喘、持续咳嗽、持续咳痰和过敏性鼻炎的阳性率均低于非母乳喂养的儿童 ( P值均<0.05) ; 家养宠物的儿童患哮喘、持续咳嗽、持续咳痰和过敏性鼻炎的阳性率均高于不养宠物的儿童 ( P值均<0.01) ; 养宠物且与宠物同室睡的儿童患持续咳痰、哮喘现患、喘鸣现患、哮喘和过敏性鼻炎的阳性率均高于养宠物但不与宠物同室睡的儿童 ( P值均<0.01) ; 2岁前家里是否养宠物的儿童患哮喘、哮喘现患、持续咳痰、持续咳嗽的阳性率差异均无统计学意义 ( P值均>0.05) ; 母亲怀孕期间养宠物的儿童患喘鸣现患和过敏性鼻炎的阳性率均高于母亲怀孕期间不养宠物的儿童 ( P值均<0.01) 。见表2。

2.4哮喘及哮喘样症状与家养宠物和母乳喂养的多因素Logistic回归分析在调整年龄、性别、家族易感史、被动吸烟、超重肥胖等因素后, 采用多因素Logistic回归模型分析家养宠物和母乳喂养对儿童哮喘及哮喘样症状的影响, 结果显示, 母乳喂养可降低儿童患哮喘的风险; 而暴露家养皮毛宠物与儿童呼吸系统疾病及症状的发生存在显著正相关关系, 家养皮毛宠物可增加儿童患哮喘的发生风险; 同时, 儿童与皮毛宠物接触的密切程度也是儿童呼吸系统疾病的危险因素, 养宠物儿童与皮毛宠物睡在一起可进一步增加儿童哮喘 ( OR=4.36, 95%CI=1.75~10.86) 的发生风险; 其中母亲在怀孕期间家养皮毛宠物同样可增加儿童呼吸系统疾病的发生风险。见表3。

注: ( ) 内数字为阳性率/%。

2.5家养皮毛宠物和母乳喂养的交互作用分析在调整了年龄、性别、家族易感史、被动吸烟、超重肥胖等因素后, 采用多因素Logistic回归进行分层分析家养皮毛宠物和母乳喂养的相加效应对儿童呼吸系统疾病的影响, 结果显示, 与未暴露于皮毛宠物且母乳喂养的儿童相比, 单纯非母乳喂养的儿童患哮喘的危险性增加了1.27倍 ( 95%CI=1.00~1.61) , 单纯暴露于皮毛宠物的儿童患哮喘的危险性增加了1.51倍 ( 95% CI = 1.15 ~ 1.97) , 同时暴露于皮毛宠物且非母乳喂养的儿童患哮喘的危险性增加了2.47倍 ( 95%CI= 1.66 ~ 3.66) , 即皮毛宠物暴露和非母乳喂养的联合作用大于两者单独作用之和, 说明皮毛宠物暴露和非母乳喂养对儿童哮喘的发生有相加效应。皮毛宠物暴露和非母乳喂养对儿童持续咳痰和过敏性鼻炎的发生也有相加效应。采用多因素Logistic回归相乘模型进一步分析结果显示, 母乳喂养和家养皮毛宠物对儿童呼吸系统疾病的相乘效应未达到统计学水平 ( P相乘效应值均>0.05) , 说明母乳喂养和家养皮毛宠物对儿童呼吸系统疾病的发生不存在相乘效应。见表4。

3 讨论

研究表明, 皮毛宠物的皮屑和分泌物等可增加空气中过敏原的浓度, 是引起哮喘等过敏性呼吸系统疾病的危险因素[5]。而近年来的研究发现, 在儿童生命早期饲养皮毛宠物可降低儿童患哮喘的风险[6,7,8]。本研究结果也显示, 家养皮毛宠物是儿童患哮喘的危险因素, 而2岁前饲养皮毛宠物对儿童患哮喘的影响无统计学意义, 可能是因为宠物的饲养在人群中的分布会受宠物避免行为的影响[9]。Oberle等[10]研究结果表明, 儿童与宠物接触的密切程度也可能是儿童过敏性呼吸系统疾病的影响因素。而武汉市的调查结果显示, 家里养狗的儿童患哮喘的危险不明显, 可能是由于该调查包含乡村, 在乡村狗一般较少作为宠物养在室内, 儿童与狗的接触机会和密切程度相对城市儿童较少, 并未显示出对儿童哮喘的危险效应[11]。

母乳中的转化生长因子-β、白介素-10、红细胞生成素和乳铁蛋白成分可减少炎性反应对新生儿肠道的刺激, 表现为单向或多向地作用于不成熟的抗炎反应, 从而对哮喘和特异性反应疾病的病因学产生影响, 通过早期母乳喂养特别是对有特异性反应的儿童可预防哮喘[12]。本研究结果也显示, 母乳喂养是儿童患哮喘的保护因素, 同时也可以降低过敏性鼻炎、持续咳嗽和持续咳痰的患病率。Michael等[13]研究显示, 母乳喂养对哮喘保护效应的OR = 0.70 ( 95%CI = 0.60 ~ 0.81) , 与本研究结果一致。但Burgess等[14]的研究指出, 母乳喂养既不能增加也不能减少14岁儿童患哮喘的风险。可能是由于Burgess研究中的儿童哮喘的患病率 ( 28.4%) 较高, 从而掩盖了母乳喂养对儿童哮喘的影响。

研究结果显示, 母乳喂养有助于减少家养皮毛宠物儿童患哮喘及哮喘样症状的风险。有研究表明, 人类初乳和早期乳汁中丰富的生物活性因子对呼吸道粘膜建立抗炎环境和增强防御机制起着重要的作用[15]。乳汁中的转化生长因子-β1能促进IgA抗体的分泌, IgA能增强呼吸道粘膜对病毒的抵抗力, 并减少肠道对食物的敏感性。实验模型也显示, 转化生长因子-β1是通过调节肺细胞的增殖分化信号, 来增强肺组织的发育[16]。

研究结果提示, 母乳喂养对儿童哮喘及哮喘样症状的发生有保护作用, 家养皮毛宠物可增加儿童患哮喘及哮喘样症状的风险, 母乳喂养还可降低皮毛宠物对儿童患哮喘及哮喘样症状的影响效应, 但两者并不存在相乘效应。鉴于母乳对儿童免疫系统的有益影响, 推荐母乳喂养。由于本研究为横断面研究, 研究方法有一定的局限性, 不能探讨疾病的因果关系, 但可以为过敏性呼吸系统疾病的病因学研究提供依据。

摘要：目的 探讨母乳喂养与家养皮毛宠物对儿童哮喘及哮喘样症状的影响, 以及对儿童呼吸系统健康的交互效应。方法 在沈阳市各个行政区整群随机抽取2所幼儿园和1所小学, 抽取10所幼儿园和5所小学共8 212名儿童。采用国际统一的标准问卷对儿童的喂养方式、居住环境及呼吸系统疾病与症状等状况进行调查。结果 沈阳市儿童母乳喂养率为78.87%;目前暴露家养皮毛宠物的儿童占14.56%;3.40%的儿童在母亲怀孕期间曾经暴露家养皮毛宠物。多因素Logistic回归分析显示, 母乳喂养可降低儿童患有哮喘及哮喘样症状的风险;而暴露家养皮毛宠物与儿童哮喘及其相关症状存在正相关, 且随着与家养皮毛宠物接触的程度越密切, 儿童患有哮喘及其相关症状的风险性也越高。与未暴露宠物且母乳喂养的儿童相比, 单纯非母乳喂养可使儿童患有哮喘的风险增高27% (OR=1.27, 95%CI=1.001.61) ;单纯暴露皮毛宠物使儿童患有哮喘的风险性增高51% (OR=1.51, 95%CI=1.151.97) ;而同时暴露于2个因素对哮喘的风险性增高了147% (OR=2.47, 95%CI=1.663.66) ;宠物暴露和母乳喂养对儿童的哮喘存在一定的相加效应, 但两者的相乘效应未达到统计学水平 (P>0.05) 。结论 母乳喂养可降低皮毛宠物对儿童哮喘及哮喘样症状的影响效应, 但两者并不存在显著的相乘效应。

关键词：母乳喂养,动物, 家养,哮喘,儿童

水稻坐苗的症状诊断及对策 篇2

【关键词】水稻；水稻坐苗；症状诊断；对策

水稻坐苗，又叫发僵、坐蔸、迟发等，是指水稻移栽后返青至分蘖期间发生的一种非侵染性的障碍性生理病症。这种病症在水稻栽培中经常发生，严重影响水稻产量的提高。它表现出秧苗移栽后不能正常返青、分蘖，迟迟不长，生长发育受阻，生育进程推迟，植株矮小瘦弱，出叶缓慢，不分蘖，稻丛簇束，叶片色泽暗绿或布满红褐色斑点，叶尖干枯，叶脚发黄，新根少而细、无根毛，根黄色或黑色软绵无弹性。重者则植株矮缩，甚至造成死亡。因此，正确诊断坐苗成因，及时采取相应措施促进坐苗早日转化，是提高水稻产量的一个重要环节。作者对城厢镇（表1）近三年发生的水稻坐苗进行全面的调查、诊断、分析、研究，以及在生产指导中的应对措施，并提出综合防治坐苗的对策。

表1中的数据是在现场调查、分析、诊断，并抽取土样进行土壤测定而确定的结果。

从表1中可以看出：本镇水稻坐苗是以中毒型为主，占总坐苗数的37.8%；其次是冷害型、泡土淤苗型，二类分别占总坐苗数的23.2%、27.9%；最少的是缺素型、弱苗药残病虫害型，分别占总坐苗数的4.0%、7.1%。从坐苗的分布情况来看，合理施肥、科学用药水平较高，而耕作、管理技术欠缺。

1 水稻各类坐苗诊断及补救方法

1.1 中毒型坐苗

1.1.1 诊断识别

稻丛簇立，老叶枯黄，全田呈现出旱黄色，地下部新根很少，而且根细弱，老根深褐色，并且出现黑根，土壤松浮，下田时会吱吱响声，并且冒出气泡。土壤测定Eh值≤100mv，亚铁浓度≥50mg/kg，硫化氢≥1 mg/kg ～2mg/kg，此类型伴随着缺素坐苗。

1.1.2 补救方法

施用200 kg/hm?～250 kg/hm?石灰或草木灰300 kg/hm?来中和毒质，并深水泡田1天，再以流水洗毒、排毒，后适当排水晒田，补追施磷钾肥。

1.2 缺素型坐苗

1.2.1 缺磷坐苗

（1）诊断识别

一般发生在分蘖初期。表现返青以后生长缓慢，植株矮小，分蘖迟迟不能发生，叶片变短，即叶片与叶鞘比例失调，叶片直立，呈现灰绿色或暗绿色，远看有一种兰的颜色，严重时叶片发紫，根系细弱，白根少，大多是黄根。土壤中磷含量≤1%，有效磷含量≤5mg/kg。

（2）补救方法

实行半旱式管理，排除冷害、中毒障碍，补施200 kg/hm?～250 kg/hm?过磷酸钙。

1.2.2 缺钾坐苗

（1）诊断识别

一般从返青开始至插秧后30天左右达到发病高峰。表现为生长停替，植株矮小，分蘖少，叶片从下而上，从叶尖到基部，逐渐变黄同时发生大小不等的赤褐色斑点，逐渐扩大连成条斑，只有少数新叶呈绿色，心叶一般无病，整田远看如火烧状，地下根会变黑变臭、腐烂，病株很容易拔起。土壤缺钾或中毒、冷害引起生理性缺钾。

（2）补救方法

实行半旱式管理，排除冷害、中毒障碍，补施75 kg/hm?～100 kg/hm?氯化钾。

1.2.3 缺硫坐苗

（1）诊断识别

表现叶色淡黄，叶脉黄白色，叶尖枯角，分蘖很少，似缺氮，一般在白磰泥田、烂泥田、黄泥田中发生。

（2）补救方法：实行半旱式管理，排除冷害、中毒障碍，施用硫酸铜7.5 kg/hm?。

1.2.4 缺锌坐苗

（1）诊断识别：插秧后20天左右达到高峰，首先从基部老叶的叶尖发生干枯，后叶片局部出现斑点，心叶卷曲发白，分蘖少，根细弱，似缺钾，一般在盐碱地发生。

（2）补救方法

立即撒施锌肥20 kg/hm?～25 kg/hm?拌细土或沙施用，不能排水露田，应保水灌溉。

1.3 冷害型坐苗

1.3.1 诊断识别

出叶、分蘖很迟缓，根系发育不良，脚叶发黄，叶尖干枯，生长停替，有“节节白”或“节节黄”现象，出现在过早低温移栽或移栽后持续低温的冷浸田中。

1.3.2 补救方法

采用日排夜灌法（提高土温），可撒施草木灰450 kg/hm?～750kg/hm?，或根外喷放磷酸二氢钾3.75 kg/hm。

1.4 弱苗、药残、病虫害型坐苗

1.4.1 诊断识别

稻苗矮小生长差，出现胡麻斑状，或叶稻瘟、稻蓟马、稻叶蝉在秧田期未能及时用药，稻苗移栽大田后因病虫危害重而发生坐苗。

1.4.2 补救方法：

撒施草木灰450 kg/hm?～750 kg/hm?，或根外喷放磷酸二氢钾3.75 kg/hm?加 “920”15g /hm?配水900 kg/hm?连续叶面喷施2次～3次。如有虫害，则第一次加10%吡虫啉1.2 kg/hm?。

1.5 泡土淤苗型

1.5.1 诊断识别

表现插秧后转青慢，分蘖迟，严重时叶片变黄，地下产生地中茎。烂泥田较为严重，同时与中毒型并发。

1.5.2 补救方法

提早追施磷钾肥，并拔兜耘田。

2 水稻坐苗的综合预防

2.1 选择高产、优质、抗逆性强的品种，合理布局

根据当地自然条件、农事安排、科学的作物布局，因地制宜适当增选中、迟熟品种。

2.2 培育适龄带蘖壮秧，提高秧苗素质，确保移栽质量

采用塑盘育秧、湿润育秧，在秧田进行稀播、匀播培育壮秧的基础上，采用适氮高磷钾的秧田施肥法，适时施用送嫁肥，并在移栽前1天用10%吡虫啉1.2 kg/hm?配水900 kg/hm?喷施秧田。移栽时早稻选择南风晴天，晚稻选择阴天、雨天，三带浅插（带土、带肥、带药），并且用过磷酸钙、骨粉或氧化锌溶液进行沾秧根。早季如遇连续低温，晚季连续高温，宁可推迟扦插，也不急于早插。

2.3 合理耕整，改善土壤通透性

对地势低洼、地下水位高、排水不良的田应依据各种情况开截明、暗沟排冷水，进行冬翻晒垡，实行水旱轮作。栽培上采用垄畦栽，灌、排分开，严禁串灌。在整地后，烂泥田、冷浸田、粘土田要停放2天～3天，壤土田1天才施用面肥，再用耙适当把表层耙烂后插秧，对这类田不能现整现插。砂质田应现整现插，预防搁置插不下去，或插下去泥土不能溶合秧蔸而产生浮秧、浮苗。

2.4 科学配方施肥，改进施肥技术

利用测土配合施肥技术，根据不同土壤、品种及水稻的需肥规律，适时、适量全面满足水稻高产要求而配方用肥。烂泥田、冷浸田、盐碱地适当提高磷、钾肥用量。对于施用绿肥应提早于插秧前10天进行翻犁，控制用量30 t/hm?以下，并均匀撒施，酸性土壤另加生石灰375 kg/hm?。晚季稻草還田应提早插秧前15天进行翻犁，并配施石灰、碳酸氢铵各225 kg/hm?，不能提早扦插，预防稻草发酵期产生化学物质促使中毒坐苗。而盐碱地、砂质地应增施腐熟有机肥、绿肥、商品有机肥，对腐熟度不够的有机肥不能施用。此外，要根据土壤条件预测缺什么，对三要素适当增施，对微量元素实行浸种、沾秧根。

参考文献

[1]隋金波.浅谈水稻栽培与管理[J].黑龙江科技信息，2011（22）

[2]黄水扬.水稻坐苗的主要类型及其治理[J].土壤，1984（06）

[3]汤洪卫.水稻坐苗的原因和防治[J].闽东农业科技，2008（01）

哮喘的症状及鉴别诊断论文 篇3

1 对象与方法

1.1 对象 于2007年4月在沈阳市内5个行政区,按地理位置随机选择10所幼儿园和5所小学,将所选幼儿园及小学的所有儿童作为研究对象。本次共调查5 931人,应答率为90.81%;符合上机进行统计分析的为5 096人,合格率为85.92%。

1.2 方法 在学生家长会上,由培训过的内科医师就本次研究的内容、目的及问卷的填写方式对儿童家长进行了说明和指导,获得儿童家长签名的知情同意书后,调查问卷发放给儿童家长并由儿童父母或监护人填写,1周后所有调查表都返回。

1.3 问卷调查和体格测量 采用国际统一的标准问卷ATS调查表(来自美国胸腔协会),并根据我国实际国情做了相应的修正;对儿童呼吸系统疾病和症状以及年龄、性别、家养宠物、儿童易感史等方面进行调查。哮喘及哮喘样症状的定义采用国际统一标准[9],主要观察指标包括上呼吸道疾病及症状(持续咳嗽、持续咳痰、过敏性鼻炎)和下呼吸道疾病及症状(哮喘、哮喘现患、喘鸣现患)。家族易感史定义为儿童的父亲或母亲曾经患有哮喘、湿疹、过敏性鼻炎或过敏性结膜炎的疾病史。采用统一的测量仪测量儿童的身高体重。超重、肥胖定义依据《中国学龄儿童青少年超重肥胖筛查BMI分类标准》按年龄、性别进行划分。

1.3 统计学分析 所有数据应用EpiData 3.1两次录入核对。采用统计软件包SAS 9.0进行分析,采用χ2检验对不同组间率进行比较,应用多元Logistic回归分析各因素对哮喘及哮喘样症状的影响效应。

2 结果

2.1 儿童呼吸系统疾病及症状的阳性率

沈阳市儿童哮喘、哮喘现患、喘鸣、喘鸣样症状、持续咳嗽、持续咳痰和过敏性鼻炎的患病率分别为6.67%,2.51%,5.55%,2.10%,10.05%,4.75%和5.53%。超重、肥胖患病率分别为10.73%和9.93%。从性别来看,男童哮喘现患、喘鸣及过敏性鼻炎的阳性率分别为2.73%,6.14%和6.61%,均高于女童患病水平。

2.2 超重肥胖对哮喘及哮喘样症状的影响

如表1所示,超重肥胖可使儿童患有哮喘及哮喘样症状危险性显著增高。肥胖儿童哮喘患病率高达11.41%,高于正常儿童哮喘患病率(χ2=18.34,P<0.01)。性别方面,与男童相比,女童哮喘及哮喘样症状更易受超重肥胖的影响,女童中超重与肥胖者哮喘患病率分别为9.56%和9.71%,均高于正常女童哮喘水平。

注:*与正常体重儿童比较,P<0.05。

2.3 超重肥胖对易感儿童哮喘及哮喘样症状的影响

如表2所示,与正常体重儿童相比,无家族易感史和有家族易感史的儿童患有哮喘的危险性分别增加了80%(OR=1.80,95%CI=1.15～2.96)和113%(OR=2.13,95%CI=1.12～3.15)。

注:*与正常体重儿童相比,P<0.05;△调整了年龄、性别、父母文化水平等因素。

2.4 超重肥胖和家族易感史的交互效应

与对照组儿童相比,在无超重肥胖的儿童中,具有家族易感史儿童患有哮喘的危险性增加245%(OR=3.45,95%CI=2.67～4.64);在无家族易感史的儿童中,超重肥胖使儿童患哮喘的危险增加了34%。而同时暴露于家族易感史和超重肥胖的儿童患有哮喘的优势比OR值为3.54,95%CI为2.18～5.69,两因素对哮喘影响效应近似等于各因素单独效应之和(3.45-1)+(1.34-1)≈(3.54-1)。在调整了年龄、性别等因素后,两因素之间的交互效应没有达到统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

本次调查结果显示,超重肥胖可显著地增加儿童患有哮喘及哮喘样症状的危险性,且在女性或具有家族易感史的儿童中更加明显。最新的来自美国营养调查组的研究显示,肥胖与儿童哮喘现患呈正相关(OR=1.68,95%CI=1.33～2.12);且非易感儿童(OR=2.46,95%CI=1.21～5.02)比易感儿童(OR=1.34,95%CI=0.70～2.57)更易受肥胖的影响[2]。与本次研究结果相似,在调整了其他混杂因素的效应后,在日本的研究[3]也发现超重是儿童患有哮喘的危险因素(OR=1.24);然而这种结论在其他研究中遇到了挑战,来自美国的一项对亚洲儿童的病例对照研究报道并没有发现儿童体质指数(BMI)与哮喘存在任何的相关性(OR=0.92,95%CI=0.40～2.20)[10];同样墨西哥和英国的研究结果也显示超重和肥胖对哮喘患病的影响未达到统计学意义[4,5],并认为超重肥胖对哮喘的影响体现的不是它们本身效应而是生活方式改变的结果[5]。而Ray等[6]学者指出在肥胖儿童当体重与身高比值超过1.0时(体重(kg)/身高(cm)>1.0)才能发现肥胖对肺功能的损害。目前关于不同研究结果之间的差异性仍不十分清楚,需要进一步的机理学研究。

目前研究认为,肥胖对于呼吸系统影响的机械机制可能包括以下几点:肥胖因素对呼吸功能的影响可能涉及呼吸系统多个环节,具体表现在肺容量、通气功能和弥散功能等方面,过多的脂肪沉积,使肺和胸廓顺应性下降,导致限制性通气功能障碍。肥胖儿童中,46%存在肺功能残气量减少,33%存在肺弥散功能损伤[11]。早期肥胖对气道壁的机械性能有负性影响,引起气道狭窄,使个体容易产生喘鸣。肥胖导致的上气道内径明显缩小,气道易塌陷、阻塞也发挥了一定的作用[12]。肥胖者由于胸腹腔脂肪沉积呼吸负荷增加,胸廓顺应性下降,呼吸效率下降。肥胖本身导致呼吸需要的增加也是肥胖患者呼吸功能异常的一个重要因素,当过分肥胖超过机体的代偿能力时,会导致PaCO2水平升高及肺泡低通气[13,14]。

调查结果显示超重肥胖对哮喘的影响存在性别差异,女童更易感于男童。Becklake等[15,16]学者的研究认为这可能与儿童肺功能发育成熟的过程中气道的性别差异有关,因为在生理角度上,女性的肺小于男性,女性气道反应性要强于男性,而肥胖可能进一步增加气道的反应性,导致了女童哮喘患病率更容易受到肥胖影响。

本研究为基于问卷调查的横断面研究,由于研究方法自身的局限性,无法确定暴露因素是否为呼吸系统病症发病的病因,但能探讨与呼吸系统病症相关的危险因素,可为进一步病因研究提供数据依据,为今后进一步队列研究积累资料。

摘要：目的 探讨超重与肥胖对儿童哮喘及哮喘样症状的影响效应。方法 采用整群随机抽样方法随机抽取沈阳市5所小学和10所幼儿园,采用国际统一标准问卷ATS调查表对所选学校的所有学生的呼吸系统疾病及症状进行调查,并进行体格测量。结果 本次共调查儿童5 096人,超重、肥胖患病率分别10.73%和9.93%。肥胖儿童哮喘患病率(11.41%)高于正常体重儿童患病水平(6.11%),且超重肥胖对女性儿童哮喘及哮喘样症状的影响更加明显。多因素分析结果显示,与正常体重儿童相比,无家族易感史和有家族易感史的儿童患有哮喘的危险性分别增加了80%(OR=1.80,95%CI=1.15～2.96)和113%(OR=2.13,95%CI=1.12～3.15);进一步分析结果显示超重肥胖与家族易感史对儿童哮喘的交互效应并无统计学意义(P>0.05)。结论 超重肥胖可显著增加儿童患有哮喘及哮喘样症状的风险,且女性儿童受到的影响较大。

哮喘的症状及鉴别诊断论文 篇4

1 材料和方法

1.1 临床资料

2012年1月-2013年1月本院临床拟诊急性阑尾炎患者28例, 均经手术和病理证实。其中男17例, 女11例, 年龄15~69岁, 平均年龄38.5岁。28例均有腹痛病史, 其中右中、下腹疼痛20例, 脐周痛6例, 全腹痛2例;右下腹触及包块3例, 发热19例, 白细胞总数升高20例。

1.2 扫描方法

采用东芝16排螺旋CT进行检查。扫描范围为自膈顶至耻骨联合平面。以0.5mm薄层进行多平面重建, 用腹部软组织窗观察, 显示阑尾位置、结构及其周围脂肪间隙、肠系膜及筋膜的情况。

2 结果

28例中, 26例CT诊断符合病理诊断或手术所见, 诊断正确率为92.86%。其中单纯阑尾炎6例, 阑尾炎伴阑尾周围炎16例, 阑尾周围脓肿2例, 阑尾穿孔并发腹膜炎1例。误诊病例中1例为右腹股沟疝, 1例胆囊炎。

3 讨论

3.1 临床表现与病理特点

阑尾炎是外科常见的急腹症之一, 它是因阑尾腔阻塞和细菌感染引起的阑尾化脓性炎症。一般患者有典型的临床表现和简单的实验室检查即可确诊, 但有近1/3的患者临床表现不典型, 诊断上有一定困难[1]。临床上, 根据病史、查体和实验室检查所诊断的急性阑尾炎中, 阴性阑尾炎的切除率可高达29%[2]。超声和CT在急性阑尾炎诊断中的应用, 大大降低了阴性阑尾炎的切除率[3]。急性阑尾炎的典型临床表现为:开始时上腹部或脐周疼痛, 后转移性右下腹疼痛, 右下腹麦氏点明显压痛及反跳痛, 常常合并有发热、呕吐及白细胞升高等现象。

3.2 急性阑尾炎的CT表现

阑尾炎的CT表现主要有三个方面: (1) 异常的阑尾; (2) 阑尾周围的炎症; (3) 盲肠末端的改变。本组28例拟诊病例中: (1) 阑尾水肿增粗22例 (78.57%) 。CT表现为阑尾增粗肿大, 直径>6mm, 阑尾壁增厚, 边界模糊, 增强强化明显, 部分呈“靶征”样强化, 阑尾腔内可有积液、积气或结石, 部分阑尾腔萎陷闭塞。 (2) 阑尾粪石9例 (32.1%) 表现为腔内单发或多发的高密度影。 (3) 阑尾周围炎16例 (57.1%) 。CT表现为右下腹阑尾及盲肠周围脂肪间隙模糊, 密度稍高, 阑尾周围可有少量液体渗出。 (4) 阑尾周围脓肿2例 (7.1%) 。CT表现为盲肠周围及盆腔内低密度区, 边界不清。 (5) 回盲部壁增厚2例 (7.1%) 。CT表现为回肠末端或盲肠壁局限性增厚, 增强后明显强化。有学者提出了箭头征, 是指盲肠对比剂对称圆隆形充填于已阻塞的盲肠尖中, 认为这种征象有较高的特异性[4]。 (6) 阑尾穿孔1例 (3.6%) 例。CT表现为阑尾壁强化伴缺损和阑尾周围积气, 周围可见明显渗液或盆腔积液。阑尾周围的炎性改变表现较多, 主要有阑尾周围脂肪层内出现片絮状或条纹状稍高密度的炎性渗出影, 邻近筋膜 (如圆锥侧筋膜或肾后筋膜) 、肠系膜的水肿、增厚, 局部渗液 (如右侧结肠旁沟积液) , 蜂窝织炎, 阑尾腔外的气泡、脓肿形成以及局部淋巴结肿大等。此次受检病例中并未全部体现。

3.3 急性阑尾炎鉴别诊断及假阴性分析

阑尾解剖的特殊性, 移动性大, 位置也各不相同, 给CT诊断带来一定困难, 正确判断回盲部与盲肠是寻找阑尾的关键。对腹腔内脂肪量少的小孩和老人, 阑尾常因无法清晰显示而影响诊断。CT诊断急性阑尾炎的主要依据是发现异常的阑尾和阑尾周围的炎性改变。如果未发现异常阑尾或阑尾结石, 而仅有盲肠周围的炎性改变, 尽管不能排除阑尾炎的可能, 但不能确诊为阑尾炎。因为这种表现不具有特异性, 许多其他的病变, 如盲肠憩室炎、肠结核、Crohn’s病和盆腔炎症均可出现类似表现。本组2个误诊病例中, 一位69岁男性患者, 由于腹腔内脂肪量少, 缺少脂肪衬托, 不能较好显示阑尾;另一位34岁男性患者, 胆囊位置较低, 胆囊底部位于右半结肠旁。

3.4 螺旋CT在诊断和鉴别诊断中的应用价值

扫描不受患者体型、胃肠道气体影响, 解剖断面清晰、密度分辨率高、检查时间短, 并可对感兴趣区薄层重叠连续扫描, 以及进行任意层厚重建, 完全可避免层面的跳跃和漏扫从而最大限度减少病灶漏检, 是临床诊断症状不典型急性阑尾炎的有效手段之一, 随着多层螺旋CT的进一步发展及越来越普遍的运用为急性断阑尾炎的诊断提供了强大的技术保障, 而熟悉阑尾解剖结构和变异特点, 掌握急性阑尾炎的CT直接和间接征象, 则是正确使用螺旋CT诊断急性阑尾炎的关键。

参考文献

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[3]周根泉, 何之彦, 刘爱群, 等.非增强螺旋CT扫描对急性阑尾炎的诊断价值 (J) .临床放射学杂志, 2003, 22 (6) :758-760.

哮喘的症状及鉴别诊断论文 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

研究对象方便选取该院收治高龄支气管哮喘急性发作患者共100例,均符合陈濒珠主编《实用内科学》临床诊断标准[1],同时排除药物过敏、窒息、脏器功能不全及妊娠哺乳期女性。入选患者以随机区组法分为氨茶碱组和多索茶碱组,每组50例;其中氨茶碱组患者中男性29例,女性21例,年龄71~84岁,平均年龄为(77.54±5.17)岁,病程6~15年,平均病程为(10.24±3.75)年;多索茶碱碱组患者中男性31例,女性18例,年龄71~82岁,平均年龄为(77.39±5.14)岁,病程6~14年,平均病程为(10.12±3.71)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法

两组患者入院后立即给予吸氧、氨溴索(国药准字H20051604),15 mg/次,2次/d,静脉滴注及琥珀酸氢化可的松(国药准字H12020493),100 mg/次,1次/d,静脉滴注等;氨茶碱组患者给予氨茶碱(国药准字H20053966)静脉滴注治疗,250 mg/次,2次/d;多索茶碱组患者则给予多索茶碱(国药准字H20060809)静脉滴注治疗,300 mg/次,1次/d。两组患者治疗时间均为7 d。

1.3观察指标

1记录患者咳嗽、喘息、哮鸣音及湿啰音改善时间,计算平均值;2肺部通气功能指标包括FEV1,FEV1/FVC及PEF;3记录患者治疗过程中消化道反应、心律失常及失眠发生例数,计算百分比。

1.4疗效判定标准

(1)显效,治疗后7 d内呼吸道症状体征显著缓解或消失;(2)有效,治疗后7 d内呼吸道症状体征有所缓解;(3)无效,治疗后7 d内呼吸道症状体征未见缓解或加重[2]。

1.5 统计方法

2结果

2.1两组患者临床疗效比较

多索查碱组治疗总有效率为94.00%,明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,P<0.05。见表1。

2.2两组患者症状体征改善时间比较

多索茶碱组咳嗽、喘息、哮鸣音及湿啰音改善时间分别为(5.50±1.37)、(3.24±0.95)、(4.16±1.17)、(4.36±1.20)d,明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,见表2。

2.3两组患者肺部通气功能指标水平比较

多索茶碱组在治疗后FEVI、PEF、FEVI/FVC各指标分别为(3.74±1.15)L、(5.97±1.42)L/s、(74.55±17.74)%明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,见表3。

2.4两组患者不良反应发生率比较

多索茶碱组不良反应发生率为6.00%,明显低于氨茶碱组22.00%,差异有统计学意义,见表4。

3讨论

支气管哮喘患者以气道高反应性和可逆性呼吸道气流受限为主要临床特征[3],常因反复发作胸闷、气促及呼吸困难就诊,对于出现急性发作者如不及时治疗则可在短时间内诱发严重呼吸道症状,甚至威胁生命安全[4]。

氨茶碱是一种经典呼吸道平滑肌舒张剂,亦是支气管哮喘治疗常用药物;近年来研究显示,氨茶碱应用治疗窗较窄,而静脉滴注极易诱发多种不良反应[5];而多索茶碱则属于甲基黄嘌呤衍生物类,即于氨茶碱N-7位增加1个黄嘌呤环状结构;其进入人体后可高效抑制呼吸道平滑肌磷酸二酯酶和腺苷活性,诱发内源性儿茶酚胺合成分泌,拮抗细胞内钙离子过量释放,进而发挥降低呼吸道平滑肌痉挛程度和降低局部炎症反应的目的[6,7]。已有研究显示,多索茶碱较氨茶碱解痉效果增加2~3倍,且治疗剂量下基本无恶心呕吐、心律失常等不良反应出现[8]。

该次研究结果中,多索茶碱组患者临床疗效显著优于氨茶碱组(P<0.05);多索茶碱组患者症状体征改善时间显著段于氨茶碱组,差异有统计学意义(P<0.05),提示多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作有助于减轻呼吸道症状体征,缩短病情康复时间;多索茶碱组患者治疗后肺部通气功能指标水平均显著高于氨茶碱组和治疗前(P<0.05),证实多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作在改善肺部通气功能方面优势明显,而张宇[9]等研究认为多索茶碱应用后患者FEV1、PEF及FEV1/FVC水平较原有水平提高15%~20%,远高于氨茶碱,与该次研究相一致;而多索茶碱组患者不良反应发生率显著低于氨茶碱组,差异有统计学意义(P<0.05),则说明多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作可有效避免不良反应发生,安全性较氨茶碱更符合临床需要。

综上所述,多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作临床疗效及安全性均优于氨茶碱,具有临床应用价值。

参考文献

[1]陈濒珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,20051647-1657.

[2]邓金强.多索茶碱与氨茶碱治疗支气管哮喘临床疗效对比观察[J].白求恩军医学院学报,2013,11(4):330-331.

[3]Edelen MO.Correspondence between the RAND-Negativ Impact of Asthma on Quality of Life item bank and th Marks Asthma Quality of Life Questionnaire[J].Clin Ther2014,36(5):680-688.

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[7]任静,刘鹏珍.多索茶碱联合信必可都保治疗支气管哮喘患者的疗效观察[J].临床肺科杂志,2013,18(1):154.

[8]谭磊.多索茶碱与氨茶碱治疗支气管哮喘临床疗效的对比观察[J].当代医学,2012,18(8):11-12.

牛球虫病症状、诊断及治疗 篇6

1病原

寄生在牛体内的球虫有10多种, 牛球虫中以邱氏艾美耳球虫和牛艾美耳球虫致病力最强和常见。

邱氏艾美耳球虫, 卵囊为圆形或椭圆形, 在低倍显微镜下观察为无色, 在高倍显微镜下呈淡玫瑰色。原生质团几乎充满卵囊腔, 卵囊壁为两层, 光滑, 厚0.8~1.6μm, 外壁无色, 内壁为淡绿色, 无卵膜孔, 无内外残体。卵囊的大小17~20μm。孢子形成所需时间是2~3 d。主要寄生于直肠, 有时在盲肠和结肠下段也能发现。

牛艾美耳球虫, 卵囊呈椭圆形, 在低倍显微镜下呈淡黄-玫瑰色。卵囊壁两层, 光滑, 内壁为淡褐色, 厚约0.4μm, 外壁无色, 厚1.3μm。卵膜孔不明显, 有内残体, 无外残体。卵囊的大小为27~29μm, 孢子形成所需时间为2~3 d。寄生于小肠、盲肠和结肠。

2生活史

各种牛球虫在寄生的肠管上皮细胞内首先反复进行无性的裂体增殖, 继而进行有性的配子生殖 (内生性发育) 。当卵囊形成后随粪便排出体外, 约经48~72 h的孢子生殖过程, 卵囊发育成熟 (外生性发育) 。如牛只吞食了孢子化的卵囊后即发生感染重复上述发育。本病通常流行于4~9月温暖而潮湿的季节。

3流行病学

各种品种的牛对本病均有感染性, 但以2岁以内的犊牛患病严重, 死亡率也高。成年牛多半是带虫者。本病一般多发生在4~9月份。在潮湿多沼泽的草场放牧的牛群, 很容易发生感染。冬季舍饲期间亦可能发病, 主要由于饲料、垫草、母牛的乳房被粪污染, 使犊牛易受感染。

4病理学

牛球虫寄生的肠道均可出现不同程度的病变, 其中以直肠出血性肠炎和溃疡病变最为显著, 可见黏膜上散布有点状或索状出血点和大小不同的白点或灰白点, 并常有直径4~15 mm的溃疡。直肠内容物呈褐色, 有纤维性薄膜和黏膜碎片。邱氏艾美耳球虫病尸体消瘦, 可视黏膜苍白。后肢和肛门周围污秽。直肠黏膜肥厚, 有出血性炎症变化。淋巴滤泡肿大, 有白色或灰色小溃疡, 其表面覆有凝乳样薄膜。直肠内容物呈褐色, 恶臭, 含有纤维素性假膜和黏膜碎片。

5症状

本病多见于2岁以内犊牛, 常为急性发作, 急性的病期通常为10~15 d, 也有在发病后1~2 d犊牛即发生死亡的。病初期, 病牛表现为精神沉郁, 被毛松乱, 体温略升高或正常。粪便稀薄稍带血液。约1周后, 症状加剧。病牛食欲废绝, 消瘦, 精神萎靡, 喜躺卧。体温上升到40~41℃, 瘤胃蠕动和反刍停止, 肠蠕动增强。排出带血的稀粪, 其中混有纤维素性假膜, 恶臭。病末期粪便呈黑色, 几乎全是血液, 体温下降, 在恶病质状态下死亡。但也有慢性的, 病程可长达数月, 主要表现下痢和贫血, 如不及时治疗, 亦可发生死亡。

6诊断

在综合性诊断的基础上, 镜检粪便或直肠刮取物, 发现大量卵囊即可做出确诊。

7治疗

7.1磺胺二甲嘧啶 (SM2)

剂量按犊牛100 mg/ (kg体重) , 连用2d, 灌服。

7.2氨丙啉

治疗剂量按20~25 mg/ (kg体重) , 连用19 d;预防量按5 mg/ (kg体重) , 连用21 d, 灌服。

7.3林可霉素

剂量按犊牛每头1 g, 饮水投服, 连用21 d。

7.4呋喃西林

剂量按7~10 mg/ (kg体重) , 连用7 d。

7.5莫能霉素

剂量按20~30 g/ (t·饲料) , 连喂7~10 d。

7.6生霉素

剂量按犊牛20 mg/ (kg体重) , 2~3次/d, 连用3~4 d。

8防制措施

哮喘的症状及鉴别诊断论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月—2013年6月我院收治60例咳嗽变异性哮喘患儿, 男40例, 女20例, 年龄最小6个月, 最大12岁, 平均年龄 (4.23±3.62) 岁, 病程2个月~2年, 平均 (6.45±3.12) 个月。全部病例均以慢性咳嗽为主要症状, 其中咳嗽无痰者46例, 占76.7%, 咳少量白痰者14例, 占23.3%;夜间咳嗽者30例, 占50.0%;与饮食有关者16例, 占26.7%;咽部痒感或异物感者4例, 占6.7%;运动后咳嗽加重者24例, 占40%。胸部X线片示肺纹理增多者29例, 占48.3%;肺透过度增强者6例, 占10.0%;余25例X线胸片显示正常。有过敏体质者24例, 占40.0%;父母有过敏史或家族中有支气管哮喘者16例, 占36.7%;既往有湿疹病史18例, 占30.0%。所有病例均为应用不同抗生素加用止咳化痰药治疗1个月以上, 而疗效不明显者。

1.2 诊断情况

本组60例在我院确诊前均被误诊, 其中误诊为支气管炎30例, 反复呼吸道感染12例, 支原体肺炎8例, 慢性咽炎7例, 原发性肺结核3例。均经多种抗生素、止咳药治疗, 迁延不愈。误诊时间最短2个月, 最长10个月, 平均 (3.98±2.23) 个月。

1.3 治疗方法

确诊病例均给予糖皮质激素吸入 (布地奈德) , 口服茶碱类、受体激动剂治疗, 如博利康尼、酮替芬等。

2 结果

用药后咳嗽在7 d内消失15例, 14 d内消失20例, 其余在1个月内消失;1例停药后复发, 出现喘息, 临床符合儿童支气管哮喘诊断标准, 确诊为儿童支气管哮喘。

3 讨论

咳嗽变异性哮喘是一种以慢性咳嗽为主要临床表现的哮喘潜在形式, 咳嗽变异性哮喘的气道病理改变表现为炎症, 即炎性细胞浸润, 小血管充血、渗出, 支气管黏膜下肥大细胞激活, 引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜上皮损伤。上皮损伤后, 上皮细胞脱落, 神经末梢暴露, 对各种刺激的敏感性增加。咳嗽变异性哮喘的病因包括感染因素、遗传因素、环境与理化因素等[2]。

咳嗽变异性哮喘又称为“隐匿性哮喘”, 占哮喘的7%左右, 是一种特殊类型的支气管哮喘, 近年来发病率有上升的趋势[3]。由于过去没有统一的诊断标准, 临床对该病的重视程度不够, 新的诊断标准掌握不佳, 对可疑病例不敢贸然诊断, 从而导致误诊, 延误诊断和治疗[4];不规范使用激素和抗生素, 使患者咳嗽症状时轻时重, 时隐时现, 导致CVA患者长期误诊误治。所以对于长期慢性咳嗽多被诊断为慢性咽喉炎、支气管炎、反复上呼吸道感染、习惯性咳嗽、肺结核等等, 本组患者来我院前均被误诊, 均经多种抗生素、止咳药治疗, 迁延不愈, 误诊时间最短2个月, 最长10个月, 平均 (3.98±2.23) 个月。因此在诊断的过程中, 临床医生应提高对咳嗽变异性哮喘的认识, 详细询问病史, 除注意典型症状外, 不能忽视整个病程的发展情况;对可疑患儿及早进行肺功能检测、支气管激发试验或皮肤过敏原试验等检查, 如无法做上述检查, 可做诊断性治疗, 试用解痉平喘药。加深对本病的认识, 诊断时充分考虑到本病;正规用药, 避免每有咳嗽即滥用激素、抗生素, 一旦好转即认为治疗有效, 但停药后咳嗽又发作。

一旦确诊咳嗽变异性哮喘应尽早进行正规的抗哮喘治疗, 以免病情发展成典型的支气管哮喘。尽管咳嗽变异性哮喘发病机制不详, 但其本质上是因变应原或其他诱因引起的气道慢性非特异性炎症, 以及在此基础上形成的气道高反应性和顽固性咳嗽, 故药物治疗主要应用支气管扩张剂及类固醇口服或吸入治疗, 可有效地缓解咳嗽变异性哮喘患者的咳嗽症状。联合应用β2受体激动剂、抗胆碱类及茶碱类药物, 临床疗效显著, 临床上一般有沙丁胺醇、特布他林, 不良反应为震颤和心动过速。在治疗过程中, 要注意祛除发病诱因, 长期规律用药, 对于吸入维持时间长短目前尚未明确定论, 有待今后进一步观察及总结。对于吸入支气管扩张剂后难以缓解的咳嗽变异性哮喘患者白三烯受体拮抗剂可以与类固醇交替治疗, 研究发现TH2细胞素抑制剂可以有效治疗咳嗽变异性哮喘, 也可以降低诱导痰中嗜酸粒细胞百分比及嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度, 表明其可以改善咳嗽变异性哮喘患者的嗜酸粒细胞炎症[5]。本组主要选择必可酮气雾剂、茶碱缓释片、西替利嗪、β2受体激动剂等药物治疗, 59例治愈, 治疗效果良好。另外本组患儿均为学龄前儿童, 生活不能自理, 提高疗效的另一体会是向家长讲明该病的发病机制, 要求家长严格掌握吸入方法, 做到长期、持续、规范地用药, 从而达到增加显效率、提高疗效的目的[6]。

综上所述, 临床遇儿童慢性咳嗽且无明显肺部阳性体征, 抗生素治疗无效时, 要高度警惕儿童咳嗽变异性哮喘, 须结合临床特点和相关辅助检查以排除其他慢性咳嗽以早期明确诊断, 一旦确诊按哮喘正规治疗以防发展为典型哮喘。防治儿童咳嗽变异性哮喘发作是治疗哮喘最重要也是最根本的手段, 感冒、冷空气、灰尘、油烟等都是诱发儿童咳嗽变异性哮喘和使之加重的诱因。因此, 患者要加强自我保健, 参加体育锻炼, 避免诱发因素, 使咳嗽发作次数减少甚至不发作。

参考文献

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老年重症哮喘临床诊断及规范治疗 篇8

关键词：老年重症哮喘,临床诊断,规范治疗

在慢性呼吸道疾病中，重症哮喘是临床上相对常见的一种，而且作为支气管哮喘的急性发作，在我国老年人群中处于常见和多发的趋势。据统计，在急性支气管哮喘疾病中，重症哮喘的发生比率在1%左右[1]。同时，对于老年重症哮喘患者而言，一旦病情得不到及时诊断和规范治疗的话，很可能发生死亡等严重后果[2]。为此，选取笔者所在医院2012-2013年收治的50例老年重症哮喘患者的临床资料，探讨老年重症哮喘临床诊断及规范治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2012-2013年收治的50例老年重症哮喘患者的临床资料，以上患者都与中华医学会呼吸病学会关于重症哮喘的诊断指标相符合。其中，男26例，女24例，年龄61～79岁，平均67.8岁，病程1～31年，平均11.5年。12例合并慢性支气管炎史，10例合并高血压疾病，8例合并支气管扩张，6例合并糖尿病，另有4例合并冠心病。在发病诱因上，上呼吸道感染39例，接触过敏原6例，气候变化5例。

1.2 临床表现及辅助检查

(1)临床表现：患者都存在极度呼吸困难的情况，张口呼吸，言语断续或者不能说话，四肢末梢或者全身发绀。呼吸频率在31～48次/min，心率117～153次/min，血压(231～138)/(130～189)mm Hg。50例患者中，嗜睡19例，烦躁、焦虑9例，精神萎靡8例，深度昏迷4例。体征主要为皮下气肿，气管发生偏移，胸部哮鸣音消失，肺压缩程度大约在60%。(2)辅助检查：经血气分析，在吸氧情况下，所有患者都存在一定程度的低氧血症，pH 7.18～7.49；血常规表明，白细胞数大于11.0×109/L的有25例，30例中性粒细胞大于80%;7例血糖在11.8～24.6 mmol/L。

1.3 治疗方法

对于以上重症患者，实行高浓度的鼻塞或面罩连续性30%～40%氧气吸入，进行辅助机械通气治疗。对患者呼吸、血压、心电等生命体征上的变化予以检测分析；在对支气管痉挛解除上，采用糖皮质激素和β-受体激动剂药物治疗，这样可以比较快速并且有效的接触到患者的支气管痉挛，而且是首先的急救手段。为患者设立静脉通道，对患者酸碱平衡或者电解质平衡进行调整。对于发生细菌感染的患者，应给予抗生素治疗的处理。为患者以及家属普及相关治疗护理上的常识，对患者的心理状态实施疏导，缓解和消除其紧张、焦虑的心理情绪，从而促进临床治愈率的提高。另一方面，通过精心的护理工作提高治疗的规范性。对氧疗的效果进行实时检测，确保氧气使用的安全。对于用药剂量以及用药方法严格控制，在糖皮质激素和β-受体激动剂等药物治疗基础上，对输液速度予以控制，确保患者安全地排出痰液。为了防止静脉滴注过量引发的心力衰竭，可以给予患者必要的补液服用。

2 结果

以上50例均得到及时准确的临床诊断，并实行常规药物结合糖皮质激素的治疗，仅有1例患者死亡，其他49例患者均实现治愈，治愈率达到98%。

3 讨论

支气管哮喘作为慢性的肺部疾病，以气道高反应性、气道炎症和逆性气道阻塞等为主要特征，在临床上多表现出咳嗽、呼吸困难、发作性哮喘等双肺喘鸣音为主的临床表现。而重症哮喘则是支气管哮喘的一种急性发作，由常规的平喘药物不能对患者病情的发展实行有效控制，患者一般会由于支气管痉挛而出现严重的呼吸困难，同时患者在肺功能上也会发生显著的减退，在临床上会表现出咳嗽、呼吸困难以及发作性哮喘等症状[3]。根据相关文献可知，如果老年人发生重症哮喘的话，病情将会十分危重，死亡率相对较高[4]。而且伴随着我国人口老年化的进程，我国老年哮喘的发病率已经超过了5%，对老年患者的生活质量和生命安全带来极为不利的影响，所以探讨老年重症哮喘临床诊断及规范治疗具有重要的现实意义。结合本次研究，选取笔者所在医院2012-2013年收治的50例老年重症哮喘患者的临床资料，探讨老年重症哮喘临床诊断及规范治疗，以上50例均得到及时准确的临床诊断，并实行常规药物结合糖皮质激素的治疗，仅有1例患者死亡，其他49例患者均实现治愈，治愈率达98%。笔者再结合自身临床实践基础上，得出以下体会：(1)准确判断与评估病情。对于大部分老年重症哮喘患者来说，几乎都存在病情反复发作的情况，同时由于患者年龄偏大，身体机能以及器官都出现了不同程度的退化，免疫力的严重降低促使支气管与气管黏膜上皮出现退行性变化，而且纤毛在运动能力上显著不足，肺部弹性回缩能力也有所下降，这会造成气体有效交换面积缩小，进而引起肺活量的降低，相关功能也呈现出退化趋势。另外，多数老年重症哮喘患者都合并其他疾病，例如糖尿病、肺心病、高血压以及肺气肿等，这些伴发疾病会加重哮喘病情，并对治疗效果造成负面影响。鉴于此，临床上应当对患者病情给与准确判断，尤其是针对部分临床医生在肺功能检测上的不主动态度，不仅要注重肺功能以及相关辅助检查的配合运用，还需要对患者病史进行详细收集，为老年重症哮喘的诊断提供重要依据。此外，还需要对并发症等疾病加强处理，为病情治愈奠定良好基础。(2)合理应用多种药物治理。根据相关报道，老年重症哮喘的治疗方式相对较多，主要包含了常规治疗，β-受体兴奋剂治疗、糖皮质激素治疗、茶碱类药物治疗以及辅助机械通气治疗等[5]。大部分研究认为，对于老年重症哮喘患者不仅要实行抗感染、吸氧、纠正酸中毒的处理，还要对平滑肌痉挛予以缓解并控制哮喘。同时，考虑应用糖皮质激素联合氨茶碱以及β2受体激动剂等治疗，以上手段在相关临床中得到广泛应用。其中，糖皮质激素具有抗毒与抗炎的疗效，可以提高支气管平滑肌对β2受体激动剂的敏感程度，同时很好的与受体亲和，在重症哮喘上具有确切的疗效。临床一般采取静脉滴注的方式来应用β2受体激动剂，可以促进该药物药效的快速发挥。此外，氨茶碱虽然在治疗中具有一定的副作用，在代谢上也存在个体上的差异，不过一旦与糖皮质激素以及β2受体激动剂联合使用的话，不仅可以降低其副作用，还可以对以上两种药效的吸收起到促进作用。

综上所述，临床上治疗老年重症哮喘，准确判断与评估病情，并实行规范化治疗有助于患者病情治愈和身体康复。

参考文献

[1]渠丽娟.老年重症哮喘患者临床护理干预体会[J].中国农村卫生,2013,15(2Z):198-199.

[2]刘永梅.老年重症哮喘的急救及护理对策[J].当代医学,2012,18(16):91.

[3]张瑞娟.60例老年重症哮喘患者的急救护理分析[J].药物与人,2014,27(5):128-129.

[4]陈文智,卢伟光.中西医结合治疗老年轻中度慢性持续期哮喘的疗效观察[J].中医药导报,2014,20(6):58-60.