哮喘治疗的新概念

哮喘治疗的新概念（精选9篇）

哮喘治疗的新概念 篇1

摘要：目的 探讨哮喘片治疗哮喘的临床疗效。方法 将40例哮喘患者随机分成观察组和对照组两组, 各20例。观察组在用常规的西医治疗的同时每天加服哮喘片, 每日3次, 每次2片, 疗程为一个月。对照组只给予常规的西医治疗, 治疗期限一个月。一个月后, 观察两组患者的哮喘症状改善状况和总体的临床疗效。结果 观察组患者的疗效总有效率为95%, 对照组患者的疗效总有效率为85%。观察组患者的临床疗效高于对照组的临床疗效。结论 哮喘片治疗哮喘能明显改善患者症状, 有很好的临床疗效。

关键词：哮喘片,哮喘,西医治疗

哮喘是由呼吸道平滑肌收缩、气管壁炎症肿胀、气管黏膜充血水肿、呼吸道分泌物增加等致使呼吸道阻力增加而引起的, 是一种治愈率低的慢性炎症疾病[1,2]。临床治疗方法有对因治疗和对症治疗。目前主要采用松弛支气管平滑肌、抗炎、抗过敏的方法来治疗哮喘。若此病没有得到及时缓解, 易形成难治性疾病, 增加了患者死亡率, 同时也给患者带来了很大的经济负担。本文探讨哮喘片在治疗哮喘时比较高的临床疗效有效率, 现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年10月-2011年10月浙江上虞市中医院就诊的40例哮喘患者。随机分为两组, 各20例。观察组男8例, 占40%;女12例, 占60%, 年龄35~50岁, 平均年龄 (40±2.5) 岁, 平均病程 (2.5±0.6) 年。对照组男12例, 占60%;女8例, 占40%, 年龄32~61岁, 平均年龄 (45±1.5) 岁, 平均病程 (3.0±0.5) 年。上述患者均表现为在无痰情况下间歇性咳嗽, 病程已长达一个月, 集中在清晨或夜间发病, 多数患者运动后症状加重, 均无感染的体征, 部分患者有过敏性家族史。对两组患者的基本资料、临床症状和发作原因对比分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规的西医治疗, 如服用抗过敏药、止咳药和抗炎药, 治疗时间均为一个月。观察组还需要另外加服哮喘片, 每日3次, 每次2片。一个疗程结束后, 观察两组的总体临床疗效。

1.3 疗效判定标准

临床痊愈:患者不适症状完全消失, 如不咳嗽、无哮喘、没有气促、湿罗音、哮鸣音等症状。有效:患者不适症状基本消失, 偶尔会出现咳嗽、哮喘、湿罗音、哮鸣音等症状。无效:患者的不适症状未见缓解, 仍有咳嗽、哮喘、湿罗音、哮鸣音等症状, 有些患者在原有基础上病情加重[3]。

1.4 效果判定

对两组哮喘患者的临床疗效进行比较。95%的患者达到上述治愈水平视为临床痊愈;80%~94%的患者达到上述治愈水平视为有效;50%患者症状未见缓解视为无效。总有效率=临床痊愈率+有效率。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行统计分析, 采用χ2检验计数资料, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

将两组哮喘患者的治愈情况进行比较, 其中观察组患者的总有效率为95%, 对照组总有效率为85%, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

注:两组对比具有显著差异性, P<0.05, 有统计学意义

3 讨论

哮喘是临床上比较常见的疾病, 发病率较高, 且具有反复发作、治愈率低的特点。目前临床上还不能彻底治愈, 只能适当的缓解症状或加以控制。其严重发作时的症状为胸闷、气短、呼吸困难, 在一定条件下有生命危险易导致呼吸衰歇而死亡。作为一种慢性炎症疾病, 其发病多因肺炎支原体感染、支气管炎而引起。临床上治疗以去除病因为主, 进而控制发作和缓解症状。目前西医主要采用松弛支气管平滑肌、抗炎、抗过敏的方法来治疗哮喘[4]。在此基础上加服哮喘片, 极大地提高了临床有效率和临床疗效。哮喘片由罂粟壳、桔梗、麻黄、甘草等一些列中药成分组成, 各成分严格按照中药的配伍原则进行组方, 起到了一定的镇咳、止喘、祛痰作用。本文探讨了哮喘片治疗哮喘的临床疗效, 总体疗效显著, 不良反应少, 目前已被广大患者接受和采用。

参考文献

[1]徐军伟.哮喘片治疗哮喘的临床疗效分析[J].海峡药学, 2012, 24 (4) :91-92.

[2]李战炜.中药哮喘片辅助西药治疗哮喘的疗效研究[J].医药前沿, 2012, 2 (2) :250.

[3]中华医学会儿科学分会呼吸学组, 中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童支气管哮喘防治常规试行"[J].中华儿科杂志, 2004, 42 (2) :100-106.

[4]应红霞.白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠治疗儿童中重度哮喘的疗效观察[J].中国全科医学, 2009, 12 (3) :245-246.

哮喘治疗的新概念 篇2

2、组成：鲜向日葵花盘30～60g。用法：水煎服。

3、组成：七层楼15g，赤地利15g，胡颓子叶15g。用法：水煎服。

4、组成：三叶崖爬藤根3g，贝母3g，桔梗3g。用法：水煎服。

5、组成：山胡椒果60g，猪肺1个。用法：加酒炖后分2次服。附注：此方用于气喘。

6、组成：鲜八角莲叶30g，柿饼2块，红糖适量。用法：前2味水煎，调红糖服。

7、组成：毛冬青根15g，白糖适量。用法：毛冬青根水煎，冲白糖，分3次服。附注：此方用于肺热喘咳。

8、组成：福建胡颓子叶15g，白花千日红15g，盐肤木24g用法：水煎服。

9、组成：羽叶丁香叶、细辛适量。用法：共研细末，每次用1～2g，以淡盐水调成糊状，涂于背部两侧肺俞穴上，上盖一块5层厚的纱布，再用一热水袋放在纱布上烫，烫至胸部有温热感为止。附注：此方用于寒喘。

儿童哮喘的治疗体会 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

30例患儿中, 男21例, 女9例, 男∶女为2∶1, 年龄小于5岁的25例, 大于5岁的5例。30例患儿中28例有阵发性咳嗽、咳痰, 呼气困难及肺部听到哮鸣音。28例为长期反复咳嗽。30例中合并肺炎10例, 伴心力衰竭4例, 伴有气胸1例。

1.2 实验室检查

27例周围血嗜酸粒细胞轻度增高 (0.25×109~0.4×109/L) , 血清Ig E增高。X线检查:30例均有双肺过度充气, 肺纹理增多, 10例合并肺炎为双肺中下野有大小不等的点片状影, 1例表现为肺野外带呈高度透亮区, 无肺纹理, 可见压缩肺的边缘。

1.3 治疗

经过吸氧, 支气管扩张剂的应用, 肾上腺皮质激素的应用, 重症病例给予纠正酸中毒, 控制心力竭衰治疗, 均临床痊愈出院。

2 讨论

2.1 病因

哮喘的发作与吸入过敏性抗原微粒或呼吸道感染有关, 吸入的过敏性抗原微粒和附着于支气壁细胞上的抗体 (Ig E) 相互作用, 使 (Ig E) 致敏的靶细胞 (肥大细胞) 释放某些化学物质, 从而刺激迷走神经传入部分引起支气管、毛细支气管痉挛, 黏膜水肿、黏液分泌增多, 致使管腔狭窄, 造成呼吸困难。

2.2 诊断

现诊断支气管哮喘采用计分法, 适用于年龄小于3岁者。

(1) 喘息发作≥3次或咳嗽持续或反复发作≥1个月 (3分) 。 (2) 肺部出现哮鸣音 (2分) 。 (3) 喘息症状突然发作 (1分) 。 (4) 有其他过敏病史 (1分) 。 (5) 一二级亲属中有哮喘患病史 (1分) 。总分≥5分者, 确诊为儿童哮喘, 总分<5分者, 为疑似哮喘, 治疗后再作评估。

年龄大于3岁儿童哮喘诊断标准如下:

(1) 哮喘呈反复发作者 (或可追溯与某种过敏原或刺激因素有关) ; (2) 发作时肺部听到哮鸣音; (3) 平喘药有明显疗效。可疑病例可选用1‰肾上腺素皮下注射, 最大量不超过0.3 ml/次;或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入15 min, 观察有无明显疗效。

2.3 治疗

确诊患儿应立即给予吸氧, 以4~5 L/min为宜, 面罩吸氧更好。然后给予支气管扩张剂, 喘乐宁溶液空气压缩泵喷射吸入, 依呼气困难情况, 5 min~30 min喷射1次, 连用4次。氨茶碱:4~6 mg/kg·min, 1 d 2次或氢化可的松5~10 mg/kg·次, 每日2~4次均可。合并肺炎时用抗生素, 有心力衰竭情况时应用强心治疗, 有酸中毒情况时要纠酸治疗, 合并气胸时应外科手术治疗。

2.4 预防复发

(1) 去除病因, 避免接触过敏原, 患儿卧室宜空气新鲜, 室内布置力求简单, 易于清洁。给予免疫调节剂, 如干扰素α、酮替酚、唯尔本、胸腺肽等, 以提高机体抵抗力, 减少感染的几率。 (2) 过敏原不可避免时应用脱敏治疗。 (3) 应用吸入皮质激素的方法预防哮喘复发, 必可酮吸入治疗, 副作用很少发生, 因为吸入的药物直接与有病变的气管黏膜表面接触而发挥作用, 所需药量非常小, 是口服泼尼松的1/300~1/200。 (4) 色甘酸二钠:有抑制肥大细胞脱颗粒之效, 故可预防哮喘发作。

2.5 心理及精神治疗

冬季治疗哮喘病的方法 篇4

1首先，我们知道在冬季是流行病爆发的季节，所以很容易患有咳嗽的症状并伴有哮喘发生，这时候我们特别要注意如果发生了这种症状要及时的进行治疗，一般中医效果是比较有疗效的对哮喘。

2其次，在治疗哮喘的时候我们可以每天晚上用热水泡脚，同时去一些鲜葱白和鲜生姜捣成泥敷在我们的脚心处，等到第二天再去掉，一般一个疗程是两个星期，这个方法对于治疗哮喘是非常有效果的。

3最后，当我们冬季发生哮喘的时候，我们可以找一些萝卜、白胡椒、生姜和陈皮，然后用水把这些药物煎服，每日饮用这些汤药也可以缓解冬季患有哮喘的症状，同时我们在饮食上注意吃的清淡一点。

重症哮喘的临床治疗体会 篇5

1临床资料

1.1 一般资料

2007年1月至2010年2月收治重症支气管哮喘患者36例, 男22例, 女14例;年龄15～70岁, 平均 (43.5±5.4) 岁。病程7～20 d, 平均11 d。与感染有关17例, 与过敏有关的11例, 与劳累有关的4例, 与精神紧张有关的3例, 无明显诱因的1例。根据临床症状、体征、肺功能检查选取患者。哮喘诊断及严重程度分级符合GINA诊断标准, 分析患者的首发年龄、临床特点。

1.2 治疗方法

入院后立即给予氧疗, 保持气道通畅, 及时负压吸痰, 心电监护。①控制呼吸道感染、茶碱解痉平喘、化痰、维持水电解质平衡及营养支持等合理的综合治疗;②肾上腺皮质激素予甲基强的松龙2～4 mg/ (kg·d) , 致病情稳定后 (一般为3 d) 减至维持量40～80 mg/d;③支气管舒张剂, 同时应用β2受体兴奋剂及M受体阻滞剂, 入院后即给予万托林联合爱全乐氧气驱动雾化吸入;④机械通气治疗, 在药物治疗的基础上, 给予无创机械通气治疗。应用无创呼吸机治疗, 吸气压为8～20 cmH2O, 由低到高;呼气压为4～6 cmH2O, 给氧浓度30%～35%。

2结果

治疗36例患者中有35例好转出院, 有效率97.2%, 通气时间12～4 d。其中有1例改用气管插管机械通气, 临床症状改善、血气恢复正常, 但停机3 d后因心肺功能差, 无力咳痰, 窒息死亡。

3讨论

重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显的异常, 气道的阻力明显升高[2]。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、黏液腺肥大、黏稠的分泌物广泛地阻塞大小气道。分泌物的成分包括黏液、脱落的上皮细胞、嗜酸性粒细胞、纤维蛋白原和其他血浆蛋白[3]。黏液的嵌顿、细胞浸润、支气管黏膜和黏膜下水肿以及气道平滑肌的收缩导致了气道阻力在吸气和呼气时均大大增加。以上气道的病理学改变也引起了肺泡通气/血流比例的失调以及氧的弥散距离增大。在重症哮喘患者常见中度低氧血症, 但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。

重症哮喘所致严重支气管痉挛, 气道阻力骤增, 引起严重肺过度充气, 通气不足, 发生急性CO2潴留, 严重呼吸性酸中毒和低氧血症, 面罩机械通气操作迅速、简便, 尤为正压简易呼吸器更方便, 可保证高浓度氧吸入, 适合现场抢救。在诊治重症哮喘时应尽可能找出哮喘加重的原因并设法解除, 否则即使应用了各种措施也难以奏效和维持长久的缓解状态。对于目前病情应有全面正确的估计, 特别要注意除外各种严重的合并症。合理治疗的原则是首先给予充分的基础治疗, 必要时再采用特殊治疗[4]。应根据治疗效果及时调整各项治疗措施, 并应预见病程中可能出现的新问题。力争防患于未然。危重哮喘肺过度充气, 肺压力-容积曲线处于高位平坦段, 宜采用允许性高碳酸血症性通气策略, 避免和减少容量伤和气压伤。开始时随患者呼吸频率作小潮气量通气, 手控挤放呼吸囊, 同时用定量或雾化β2激动剂和抗胆碱药喷入呼吸囊以缓解支气管痉挛。直至患者缺氧、CO2潴留和酸中毒改善, 气道压力下降, 呼吸变慢而深, 再调换呼吸机进行面罩机械通气, 则更为安全。适当选用PEEP (3～5crnH2O) 加PSV通气模式, 能对抗 PEEPi, 减少吸气肌负荷, 提高人机配合, 扩张气道, 降低气道阻力, 减少对循环的影响。

当患者出现张力性气胸、痰栓阻塞或呼吸肌衰竭时应及时诊断、及时处理, 否则患者常因此而死亡。值得指出的是当一名重度哮喘发作患者的哮喘音突然降低或消失, 但其发绀和呼吸困难更为严重时, 不能简单地误认为病情缓慢而应考虑有合并上述并发症的危险, 应及时查明原因, 对症治疗。如并发张力性气胸的患者应及时行胸腔闭式引流术;黏液痰栓阻塞气道的患者可行支气管肺泡灌洗术;并发呼吸肌衰竭的患者应及时建立人工气道, 行机械通气。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:69.

[2]任少华.重症哮喘的临床进展.世界急危重病医学杂志, 2004, 1 (4) :304.

[3]施毅, 陈正堂.现代呼吸病治疗学.北京:人民军医出版社, 2002.671-678.

支气管哮喘的药物治疗 篇6

茶碱是常用的平喘药物, 应用已经有50余年。茶碱是属于黄嘌类衍生物, 近年来许多研究表明, 除了直接舒张平滑肌外, 还具有抗炎作用, 具体表现为: (1) 抑制Ig E介导的肥大细胞释放组胺, 通过提高人体内嗜酸性粒细胞和肥大细胞内环磷腺苷 (c AMP) 的浓度而抑制其释放 (2) 能降低支气管哮喘患者呼吸道中白细胞介素4 (IL-4) 和白细胞介素5 (IL-5) 的含量来影响花生四烯酸的代谢, 从而使嗜酸性粒细胞释放白三烯减少约61%; (3) 茶碱可明显抑制中性粒细胞黏附毛细血管壁, 进一步抑制其游出毛细血管而发挥吞噬作用, 同时能加强单核-巨噬细胞的趋化作用, 由于平喘效果显著, 是临床上首选药之一, 目前使用的有氨茶碱、喘定、定喘止咳片及茶碱缓释片、控释片等, 今后主要是小剂量, 长效控释制剂为其发展方向[1]。

2 β2肾上腺素受体兴奋剂 (β2-AG)

β2肾上腺素受体兴奋剂也是常用药物之一, 起效快, 全身不良反应少, 主要是扩张支气管, 它刺激β2-ag受体可使收缩的支气管平滑肌舒张, 最近研究表明, 它对免疫系统、炎症介质具有广泛的调控作用, 通过TH1细胞膜上的特异性受体抑制TH细胞因子分泌, 间接促进TH2细胞因子分泌, 还有抑制嗜酸性粒细胞黏附和生物活性物质的释放, 但根据循证医学调查发现, 长期吸入可使症状加重, 气管反应性增高, 病死率升高。目前临床上使用的有舒喘灵, 氯喘片, 博利康尼, 阿斯美等药物, 中药麻黄也含有其成分, 因此一些平喘中成药中基本上含有此成分[2]。

3 糖皮质激素

糖皮质激素是目前治疗中最为有效的药物, 主要作用于靶细胞, 它能够通过抑制气管炎症而有效地控制支气管哮喘症状。研究发现, 使用糖皮质激素可明显抑制IL-4和IL-5, 而IL-4与呼吸道重塑结构有关。长期使用糖皮质激素的患者撤药过快, 可能导致急性的支气管哮喘发作和呼吸道炎症的复发, 就慢性支气管哮喘患者来说, 即使长期给予糖皮质激素也难以降低其持续的呼吸道高反应性, 临床上除了地塞米松、强的松外, 最常用的是倍他米松的气雾剂。

4 M受体阻滞剂

M受体阻滞剂治疗支气管哮喘已有悠久的历史, 主要作用是抑制气管平滑肌内迷走神经的运动能神经元所释放的乙酰胆碱而起平喘作用, 但可引起口干、痰液黏稠、中枢神经系统兴奋等不良反应。在临床上限制了使用, 新近研制的M1、M3受体阻滞剂如溴化阿托品克服了上述不良反应, 日益受到临床重视, 此药对支气管哮喘伴有咳嗽症状的有较好的疗效, 对急性支气管哮喘无效。目前使用的有爱喘乐气雾剂。

5 抗过敏药物

抗过敏药物可抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的凝集, 同时抑制其释放组织胺等介质, 无抗胆碱或5-羟色胺的作用, 主要治疗I型变态反应引起的中度支气管哮喘, 并且有预防作用, 临床上使用的有色甘酸二钠、克敏能、曲尼司特等。

6 白三烯受体拮抗剂

白三烯受体拮抗剂是近几年来研究发现治疗支气管哮喘的一种新型药物, 因为白三烯多肽与支气管平滑肌上白三烯受体结合, 引起支气管痉挛, 作为一种抗炎药物能减少炎性介质的作用, 通过竞争性抑制, 能有效预防白三烯多肽所致的血管通透性增加, 后者能引起呼吸道水肿, 同时还能抑制白三烯多肽及其产生的呼吸道嗜酸性粒细胞浸润, 因此具有高度选择性特点, 主要药物有扎鲁司特、普鲁司特, 还有一种白三烯抑制剂一齐流通, 主要抑制5-脂氧合酶阻止白三烯酸合成[2]。

7 利多卡因

利多卡因能显著地抑制中-重度支气管哮喘儿童由P物质激发所致的FEV1下降, 抗哮喘的确切机制尚未阐明, 可能是利多卡因拮抗诱发因素所致的呼吸道收缩, 包括阻滞迷走神经反射和抑制呼吸道平滑肌收缩, 但静脉给药和雾化吸入给药的作用机制不尽相同。

8 环孢素A

环孢素A为一种真菌的多肽产物, 通过干扰T淋巴细胞的信息传递通道而抑制其功能, 并对肥大细胞, 嗜碱性粒细胞, 嗜酸性粒细胞, 单核-巨噬细胞及中性性粒细胞等免疫效应细胞具有较强的抑制作用, 因此近几年来用于治疗支气管哮喘, 效果良好。

9 甲氨蝶呤

甲氨喋呤为一抗肿瘤药物, 具有免疫抑制作用, 但作用机制不明, 可能是抑制嗜碱性粒细胞释放组胺, 或抑制单核细胞释放白介素1等细胞因子, 临床主要应用小剂量, 来降低毒性。

1 0 秋水仙碱

秋水仙碱临床上用于治疗痛风, 近年来发现也具有抗炎作用, 可抑制肥大细胞释放组胺, 并促使其释放前列腺素E, 还可抑制嗜碱性粒细胞释放白三烯和白细胞介素1, 对于支气管哮喘患者功能受损的抑制性T细胞, 尚可促使其功能得到恢复。

1 1 大剂量免疫球蛋白

免疫球蛋白能提高支气管哮喘患者常见的一种或数种Ig G亚型血清含量, 补充外源性Ig G有助于提高抵抗力, 减少呼吸道感染次数。临床上需静脉大剂量输入免疫球蛋白才有效果。

1 2 硫酸镁

硫酸镁可直接舒张平滑肌, 早在19世纪30年代就有用于治疗急性支气管哮喘发作, 硫酸镁对已接受常规药物治疗的慢性患者无效, 仅对急性、重度患者有效, 因各报道样本偏少, 尚不能真正得出结论, 需要循证医学作出科学结论。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2003, (3) :7～13.

支气管哮喘的治疗研究热点 篇7

1 哮喘的药物治疗

近年来, 一些新治疗药物和治疗方法面世, 部分已经取得了好的治疗效果, 尤其是重症哮喘。

1.1 SMART策略

Cates等[2]研究表明, 对于中、重度的哮喘患者, 维持治疗采用吸入布地奈德/福莫特罗每日2次, 临时缓解症状时, 同样吸入布地奈德/福莫特罗以代替短效β2-受体激动剂 (SA-BA) , 哮喘的重度急性发作将显著降低。该策略是使用单个吸入器作为维持治疗和缓解治疗, 称为SMART策略, 也可推广至使用包含福莫特罗的复方吸入器, 不需要考虑其中的激素成分。然而, 该方案并不适用于沙美特罗或者每日1次的β2-受体激动剂, 例如茚达特罗 (indacaterol) 和维兰特罗 (vilanterol) , 这些药物可因剂量积累而出现不良反应。应用SMART策略的科学理论是由于使用了吸入性糖皮质激素 (ICS) 作为急救方案, ICS具有快速的抗炎作用, 从而能避免炎症叠加后所导致的哮喘急性加重[3]。SMART策略对中、重度的哮喘患者有效, 但在重度哮喘患者中的应用研究仍不多[2]。当患者忘记吸入布地奈德/福莫特罗作为维持治疗时, SMART策略可能仍有效。目前, 将布地奈德/福莫特罗仅作为缓解治疗用药, 而同时不作为维持治疗的治疗方案是否有效还需要进一步研究[4]。

1.2 新的激素

目前一些新的ICS已在临床应用, 临床效果均相似, 但由于药效性质不同, 因此全身暴露有所差别。因为重症哮喘患者需要更高剂量的ICS, 因此选择全身效应少的ICS, 显得尤为重要。环索奈德 (ciclesonide) 是一个前体药物, 吸入后在肺部被酯酶活化为具有药理活性的代谢物去异丁酰基环索奈德 (des-ciclesonide) , 而很少在口咽部活化, 因此具有最少的全身效应以及局部不良反应[5]。因此在治疗重症哮喘时, 选用高剂量的环索奈德较合适。

目前所有的ICS都可以被肺吸收, 因此都具有潜在的全身不良反应。为了重症哮喘患者能够更安全地应用ICS, 具有较少的口服生物效应、较少的肺部吸收以及能在循环中失活的ICS, 成为安全ICS的选择和研制目标。

1.3 新的支气管扩张剂

支气管扩张剂在减少重症哮喘患者的症状中起着重要的作用。前述可见, 目前与ICS组成的固定剂量吸入器中的长效β2-受体激动剂 (LABA) , 已作为急救治疗用药。由于支气管扩张剂可减轻和预防支气管收缩, 因此成为哮喘管理的基本用药。

1.3.1 每日1次的β2-受体激动剂:

由于具有拮抗气道平滑肌收缩的作用, 因此β2-受体激动剂是最有效的支气管扩张剂。重症哮喘的治疗中, LABA中的沙美特罗和福莫特罗联合激素的复方吸入器, 其疗效明显。单独应用LABA会增加哮喘的重度急性发作和死亡率, 而联合激素的复方吸入器则无此不良后果。一些每日1次的β2-受体激动剂 (超级LA-BA) 正在进行临床研究, 包括茚达特罗[有的国家已批准用于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) ]、卡莫特罗 (carmoterol) 、奥达特罗 (olodaterol) 和维兰特罗, 这些超级LABA必须联合激素组成复方制剂后才能用于哮喘。目前临床已有糠酸氟替卡松/维兰特罗和莫米松/茚达特罗组成的复方吸入器[5]。

1.3.2 长效抗胆碱能药 (LAMA) :

抗胆碱能药的首选治疗对象是COPD患者, 因为其仅能阻断胆碱能所导致的支气管收缩, 因此疗效不如β2-受体激动剂, 而β2-受体激动剂可逆转所有的支气管收缩反应, 包括组胺、白三烯 (LT) D4和前列腺素 (PG) D2等炎症介质的直接效应。近来临床研究显示, 在标准联合治疗的基础上加用噻托溴铵可能有助于减少哮喘的发作次数[6]。一些基础研究也显示, 噻托溴铵可以抑制气道的嗜酸性粒细胞 (EOS) 炎症和气道高反应性 (AHR) [7], 也能够抑制Th2型细胞因子的释放[8], 减少黏蛋白基因表达和气道重塑[9], 抑制中性粒细胞炎症和气道纤维化[10]。其他正在COPD领域进行临床试验的LA-MA, 包括每日1次的格隆溴铵 (glycopyrrolate) 和GSK573719, 每日2次的阿地溴铵 (aclidinium bromide) 。以后可能出现LABA/LAMA/ICS的三药复方制剂, 方便应用于重症哮喘患者。

1.3.3 新颖的支气管扩张剂:

考虑到哮喘患者应用LABA安全性, 因此目前正寻找能够替代的新颖的支气管扩张剂, 但实际较困难。如血管活性肠肽类似物和钾通道开放剂等, 由于其扩张血管的作用大于扩张支气管的作用, 而具有明显的不良反应。稳定的血管活性肠肽类似物Ro 25-1553对哮喘患者具有支气管扩张作用, 但其作用不及吸入福莫特罗[11]。Rho激酶抑制剂虽然对扩张支气管有效, 但却有明显的毒性。近来体外研究发现, 苦味觉受体激动剂如奎宁、氯喹、糖精等, 通过增加局部钙离子的释放, 导致气道平滑肌细胞开放和过度极化, 从而松弛人类的气道[12]。动物实验中也发现, 吸入苦味剂所产生的支气管扩张作用比β2-受体激动剂更有效。茶碱类通过抑制气道平滑肌细胞的磷酸二酯酶3 (PDE3) , 从而松弛人的气道平滑肌, 因而选择性PDE3抑制剂如西洛他唑、米力农等都是有效的支气管扩张剂。然而, 既往研究曾证实PDE3抑制剂可增加心血管疾病的死亡率而限制其临床应用。目前联合的PDE3/4抑制剂的吸入治疗, 正在哮喘和COPD领域进行研究[13]。

1.3.4 抗Ig E:

目前仅有奥马珠单抗批准用于重症哮喘的治疗, 很多临床试验已证实奥马珠单抗治疗重症哮喘时, 可减少口服激素和ICS的维持剂量, 减少重症哮喘患者 (尤其是儿童) 的急性加重[14,15,16]。

1.4 炎症介质的靶向治疗

在哮喘的炎症过程中, 有>100种炎症介质参与, 单个阻断的疗效可见一斑。ICS可以抑制多种炎症介质的合成, 但对重症哮喘的疗效也较差。因此在高剂量ICS的治疗基础上, 加用炎症介质拮抗剂治疗可能有益。另外, 部分重症患者表现为中性粒细胞占优势, 故拮抗中性粒细胞炎症可能获益。

1.4.1 脂质介质阻断剂:

目前仅有的脂质介质阻断剂是白三烯拮抗剂, 其可阻断半胱氨酸白三烯受体, 但疗效远低于ICS, 仅仅作为重症哮喘时的联合治疗。LTB4是中性粒细胞、肥大细胞和T细胞的趋化物, 重症哮喘时明显增高。LTB4受体 (BLT1) 拮抗剂对轻度哮喘无效, 但对重症哮喘却可能有效。磷脂酶A2抑制剂抑制所有脂质介质的生成, 包括PG类、LT类和血小板活化因子, 应该对重症哮喘有效, 但目前尚不知其安全性[17]。目前已有5-脂氧合酶、5-脂氧合酶活化蛋白抑制剂如5-HETE和5-oxo-ETE应用于临床, 疗效优于BLT1拮抗剂, 其可有效地吸引EOS、中性粒细胞以及T细胞[18]。

1.4.2 细胞因子阻断剂:

参与哮喘的细胞因子>50个, 因此很难通过选择性阻断剂抑制哮喘的炎症过程。

1.4.2. 1 抑制Th2细胞因子:

吸入可溶性受体抑制白介素-4 (IL-4) 的结果令人失望, 但却可以阻断IL-13。皮下注射或吸入匹曲白滞素 (Pitrakinra) 可通过阻断IL-4Rα, 从而抑制IL-4和IL-13表达, 减少轻度哮喘患者吸入过敏原后的迟发反应[19]。美泊珠单抗 (mepolizumab) 是IL-5的封闭抗体, 可抑制哮喘患者血循环和痰液中的EOS, 但研究发现其对吸入过敏原、AHR、肺功能或急性发作的频率等无效[20,21]。动物实验表明, IL-9阻断剂 (MEDI-528) 可抑制IL-9, 减轻过敏性炎症和黏液高分泌, 皮下注射治疗数周后仍安全, 其结论令人鼓舞[22]。

1.4.2. 2 抑制其他细胞因子:

肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的封闭抗体英夫利昔单抗 (infliximab) 或可溶性抗体依那西普 (etanercept) 可减轻重症哮喘患者的症状、急性加重以及AHR[23,24];但近来一个多中心研究显示, 人源抗体戈利木单抗 (golimumab) 并不能减轻肺部症状、体征或急性加重, 而且罹患肺炎和肿瘤的机会增加[25]。另一个研究显示, 中、重度哮喘患者应用依那西普治疗>4周后, 临床不能获益, 但并没有出现安全问题[26]。

1.4.2. 3 趋化因子受体 (CCR) 拮抗剂:

吸入性的针对CCR3的反义寡核苷酸, 可减少痰液中的EOS, 但是结果很难解释, 因为IL-5和GM-CSF的β链反义引物是合用的[27]。口服CXCR1/CXCR2拮抗剂navarixin (SCH527123) 可阻断健康人群臭氧诱导的痰液中的中性粒细胞, 目前正在对重症哮喘患者进行临床试验[28]。

1.5 广谱抗炎治疗

重症哮喘患者需要高剂量ICS联合LABA治疗, 有时甚至需要口服激素。另外, 有些重症哮喘患者的炎症主要表现为中性粒细胞炎症, 激素对中性粒细胞炎症的疗效不好, 此时需要抑制中性粒细胞炎症的药物。目前开发的一些药物都是口服剂型, 因全身不良反应明显而限制使用。

1.5.1 PDE4抑制剂:

罗氟司特是口服的PDE4抑制剂, 对过敏原诱导的轻度哮喘, 可减轻症状和改善肺功能, 疗效与小剂量ICS相似。但其具有与作用机制相关的不良反应, 因而临床应用受限, 其症状多与剂量相关, 表现为恶心、头痛和腹泻等症状[29]。

1.5.2 激酶抑制剂:

激酶在调节哮喘患者的炎性基因表达中, 起着关键作用, 可以放大重症哮喘患者的炎症效应。p38分裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 抑制剂可提高重症哮喘患者细胞对激素的反应性[30]。一些小分子的p38抑制剂正在临床用于治疗炎症性疾病, 但口服所导致的全身不良反应限制其应用[31]。

1.5.3 过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ激动剂:

PPARγ激动剂具有广谱的抗炎效果, 包括抑制巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞性炎症, 其基因多态性与哮喘风险增加相关[32]。对ICS反应差、吸烟的哮喘患者, PPARγ激动剂罗格列酮应用后可略改善其肺功能, 4周后FEV1提高了183 ml (P=0.051) , PEF25-75提高了0.24 L/s (P=0.030) [33];吸入过敏原的轻度哮喘患者, 也可以中度减少 (15%) 迟发反应[34]。

1.6 肥大细胞抑制剂

肥大细胞可被干细胞因子 (SCF) 受体c-Kit激活, 抑制c-Kit可显著减少肥大细胞数量、组胺水平、EOS浸润、IL-4生成以及AHR。血小板衍生生长因子 (PDGF) 可导致气道重塑, 并且与重症哮喘密切相关。马赛替尼 (masitinib) 是有效的酪氨酸激酶抑制剂, 可阻断c-Kit和PDGF受体。临床研究发现, 马赛替尼对重症哮喘患者的症状改善有益[35]。更多的c-Kit抑制剂正在研制中。

1.7 激素抵抗的治疗

在评估哮喘的严重性时, 要重视激素抵抗。p38 MARK的活性增高、糖皮质激素受体β的选择性剪接变体表达增加、巨噬细胞游走抑制因子 (MIF) 的产物增多、组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 2的表达减少、氧化应激等, 都是导致激素抵抗的可能分子机制。

1.7.1 HDAC2活化:

小剂量茶碱可增加哮喘和COPD患者肺泡巨噬细胞中HDAC2的表达, 并藉此恢复激素反应性[36,37]。当吸烟的哮喘患者出现激素抵抗时, 予小剂量茶碱联合ICS, 可使治疗有效, 而分别单独应用, 则无此疗效[38]。

1.7.2 抗氧化剂:

氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。在重症哮喘中氧化应激明显增加, 尤其是在急性加重期间, 活性氧可放大炎症反应。氧化应激也可通过减少HDAC2的活性和表达, 而削弱糖皮质激素的疗效[39]。抗氧化剂可抑制氧化应激反应, 从而能逆转激素抵抗和减轻炎症。目前临床可用的抗氧化剂是谷胱甘肽, 但其相对较弱, 可被氧化应激灭活。转录因子NF-E2相关因子2 (Nrf2) 激活剂, 如莱菔硫烷 (sulforaphane) 和合成的三萜系化合物1-[2-氰基-3-, 12-二氧代齐墩果-1, 9 (11) -二亚乙基三胺-28-酰]-咪唑 (CDDO-IM) 正在应用于COPD和哮喘领域的研究, 如CD-DO-IM可抑制烟草烟雾诱导的氧化应激、肺泡细胞凋亡、肺泡毁损以及肺高压等[40], 现在正进行Nrf2激活剂相关临床研究。

1.8 大环内酯类

大环内酯类可抑制核因子 (NF) -κB和其他转录因子的表达, 其确切的分子机制尚未完全清楚。重症的中性粒细胞浸润的哮喘患者, 服用1个疗程的克拉霉素 (每次500 mg, 2次/d, 连续8周) , 可以减少痰中的中性粒细胞数量和IL-8浓度, 减少中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶 (MMP) -9的浓度, 提高哮喘生活质量评分 (AQLQ) [41]。一些非抗生素的大环内酯类, 现在正进行抗炎治疗的试验[42]。

2 哮喘的物理治疗

支气管热整形术 (bronchial thermoplasty, BT) 可传送所控制的热能到支气管壁, 选择性减少气道平滑肌的数目。一项大型对照试验表明, 与进行“假操作” (同样行支气管镜操作, 但不实施BT) 的对照组比较, AQLQ略有改善, 但尚无统计学意义;治疗后出现轻微的急性发作的减少[43]。另一项研究, “哮喘干预研究 (AIR) 试验”显示, AIR组 (标准治疗+BT治疗) 治疗5年后, 安全性与对照组 (标准治疗) 无差异;治疗1年后, AIR组的轻度急性发作的频率、早晨呼气峰流速 (PEF) 、哮喘控制问卷调查评分 (ACQ) 、AQLQ等比对照组明显改善, 但5年来, 其差异无统计学意义[44]。该技术的临床价值, 目前仍未知。

3 展望

中医治疗小儿哮喘的临床观察 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2011年12月~2014年6月收治的确诊为哮喘的患儿56例, 随机分为观察组与对照组, 各28例。观察组中男18例, 女10例, 年龄5~12岁, 平均年龄 (7.4±1.6) 岁, 并发过敏性鼻炎16例, 其中寒性哮喘10例, 外寒内热型8例, 热性哮喘6例, 肺实肾虚4例;病程6个月~5年, 平均病程 (3.1±1.3) 年。对照组中男16例, 女12例, 年龄5~11岁, 平均年龄 (7.2±1.4) 岁, 并发过敏性鼻炎12例, 其中寒性哮喘12例, 外寒内热型7例, 热性哮喘7例, 肺实肾虚2例;病程6个月~6年, 平均病程 (3.3±1.6) 年。两组患儿年龄、性别等一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗方法。观察组在此基础上加用平喘汤剂。其中寒性哮喘方:麻黄3 g、苏子10 g、杏仁5 g、法半夏6 g、紫苑6 g、款冬花10 g、射干6 g、葶苈子10 g、甘草3 g。外寒内热型哮喘方:麻黄5 g, 苏子10 g, 杏仁5 g, 僵蚕10 g, 地龙6 g, 法半夏6 g, 紫苑6 g, 款冬花10 g, 辛夷6 g, 麻黄根10 g。热性哮喘方:麻黄3 g、杏仁6 g, 地龙5 g, 桃仁8 g, 重楼6 g, 射干8 g, 黄芩6 g, 苍耳子5 g, 辛夷6 g, 甘草3 g。肺实肾虚方:黄芪15 g, 太子参15 g, 茯苓15 g, 白术12 g, 毛冬青15 g, 法半夏10 g, 人参叶10 g, 防风6 g, 陈皮6 g, 甘草3 g。根据患儿疾病类型选择方剂, 水煎取80~100 ml/d, 分3次口服。治疗疗程为2周。

1.3 观察指标

患儿治疗前后FEV1、PEF及外周血嗜酸性粒细胞水平。

1.4 疗效判定标准

对照组采用常规治疗方法。患儿气喘、声嘶、咳嗽、胸闷症状消失, 伴过敏性鼻炎患儿鼻塞、流涕等症状缓解, 肺部听诊无哮鸣音, 支气管激发试验及支气管扩张试验阴性, FEV1、PEF均在正常范围;外周血嗜酸性粒细胞水平等化验室指标无异常。有效:患儿气喘、声嘶、咳嗽、胸闷症状较前有所缓解, 伴过敏性鼻炎患儿鼻塞、流涕等症状缓解, 肺部听诊可闻及少量哮鸣音, FEV1、PEF有所改善;化验室指标有所改善。无效:患儿气喘、声嘶、咳嗽、胸闷症状无缓解甚至加重, 肺部听诊仍有明显的哮鸣音, 支气管激发试验及支气管扩张试验阳性, 外周血嗜酸性粒细胞水平等化验室指标未见好转。总有效率= (临床控制+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 观察指标变化

观察组治疗前FEV1 (0.97±0.17) L/min、PEF (62.35±5.66) L/min、外周血嗜酸性粒细胞 (0.73±0.28) ×109/L;治疗后FEV1 (1.34±0.25) L/min、PEF (85.42±7.01) L/min、外周血嗜酸性粒细胞 (0.46±0.22) ×109/L。对照组治疗前FEV1 (0.99±0.21) L/min、PEF (63.75±5.83) L/min、外周血嗜酸性粒细胞 (0.76±0.31) ×109/L;治疗后FEV1 (1.33±0.27) L/min、PEF (76.64±5.92) L/min、外周血嗜酸性粒细胞 (0.47±0.20) ×109/L。上述三个指标, 两组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。与对照组治疗后比较, 观察组治疗后的PEF更高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 临床疗效比较

观察组临床控制64.29% (18/28) , 有28.57% (8/28) , 无效7.14% (2/28) , 总有效率92.86% (26/28) ;对照组临床控制39.29% (11/28) , 有效32.14% (9/28) , 无效28.57% (8/28) , 总有效率71.43% (20/28) 。观察组疗效优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

哮喘发病是体质、环境、饮食、情绪等多因素的相互作用的结果[1]。小儿哮喘病因病机为风邪为患、痰饮伏肺、痰瘀互结、肺脾不足、肾虚等[2]。痰伏于内, 外邪触发, 痰瘀气阻, 使肺气宣发和肃降功能失常[3], 故痰为小儿哮喘的重要治疗对象。平喘汤也以止咳、平喘、化痰为主, 并根据不同病理类型调整用药。寒性哮喘注重祛风温阳。外寒内热型哮喘用药以辛苦为主、寒热并用, 方中以黄芩泻中焦火, 除脾湿热, 并以辛夷入药, 宣肺通窍, 祛除外风[4]。热性哮喘治疗除宣肺祛风、化痰平喘外, 还应清热解毒、活血通络, 方中黄芩、重楼、射干消肿止痛、清热解毒, 麻黄、地龙、桃仁活血祛瘀[5]。肺实肾虚型哮喘主要指患儿肺脾肾虚损, 祛痰同时应补脾益气, 培本固元, 方中黄芪、太子参滋阴补气、培土生金[6]。除此之外, 不同时期用药也有一定变化, 如哮喘发作期祛风祛痰、缓解期健脾化痰、稳定期固气抑痰、顽固性哮喘重用活血化瘀[7]。

本研究结果显示治疗后, 观察组的最大呼气流量明显高于对照组;观察组总有效率92.86%高于对照组总有效率71.43%, 中医根据患儿不同类型治疗, 可有效改善患儿肺功能, 提高小儿哮喘的有效率, 值得临床借鉴。

摘要：目的 观察中医方剂治疗小儿哮喘的临床效果。方法 56例哮喘患儿, 随机分为观察组与对照组, 各28例。对照组采用常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用中医方剂治疗。观察两组患儿治疗前后的第1秒用力呼气容积 (FEV1) 、最大呼气流量 (PEF) 及外周血嗜酸性粒细胞水平。比较两组患儿治疗前后的临床疗效。结果 治疗前两组第1秒用力呼气容积、最大呼气流量及外周血嗜酸性粒细胞水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 观察组的最大呼气流量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组第1秒用力呼气容积、外周血嗜酸性粒细胞水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组总有效率为92.86% (26/28) , 高于对照组总有效率71.43% (20/28) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中医根据患儿不同类型治疗, 可有效改善患儿肺功能, 提高小儿哮喘的有效率, 值得临床借鉴。

关键词：小儿哮喘,中医,寒性,外寒内热,热性,平喘汤

参考文献

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支气管哮喘的临床治疗分析 篇9

1.1 病例选取

支气管哮喘是呼吸系统的一种常见病是由多种炎症细胞,如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞引起的多发病,临床治疗较为棘手,且病程迁延反复发作。我们根据前人经验,并结合自身心得,病例来源均为我院呼吸内科住院病人。其中男性22例,女性12例;年龄最大者63岁,最小者11岁,病程平均为2年～8年,10年以上6例。34例患者治疗效果显著。现报告如下。

1.2 病因及发病机制

支气管哮喘是因过敏原或其他非过敏原因素引起的一种支气管反应性过度增高的疾病,通过神经和体液而导致气道可逆性痉挛、狭窄,遗传过敏体质对本病关系很大[1]。发病机制尚不明了,目前认为与过敏因素及神经因素有关。

1.3 临床发作过程

(1)阵发性哮喘,年幼及早期哮喘常为阵发性哮喘,大都在变态反应的基础上,有明显的过敏原接触史,或与季节有关,发作前多有鼻眼发痒、喷嚏、流泪、或者咳嗽粘膜过敏先兆。(2)慢性哮喘是哮喘控制不良的结果,一年四季经常发作,亦常感胸闷气急。(3)哮喘的持续状态哮喘发作持续24小时以上,经一般支气管舒张剂治疗无效,病人极度呼吸困难,焦虑不安或者意识障碍,大量出汗伴有明显脱水,明显紫绀。

1.4 时辰与哮喘发作的关系

人体在昼夜阴阳变化的过程中,生理上也同样起着相应的变化。83%的患着在午夜发作或加重。大多数哮喘的发作或加重时间是有规律的,总的趋势为夜间多于白天,后半夜多于前半夜。据近年实验研究证明:人的肾上腺皮质激素和环磷酸腺苷浓度,昼夜均有不同的变化。在午夜前后肾上腺皮质激素和环磷酸腺苷的浓度最低。肾上腺激素具有稳定细胞膜,减少组织胺的释放,并能提高哮喘的发作。由此可见,哮喘夜间发作的原因是由于夜间为阴中之阴,人体处于阴盛阳虚,血液中肾上腺皮质激素和环磷酸腺苷的浓度降低而引起哮喘发作。实验证明:清晨人体肾上腺皮质激素和环磷酸腺苷浓度又逐渐上升达到较高水平,故本病在清晨哮喘症状逐渐减轻。

1.5 发病学对临床的指导意义

现代研究认为,哮喘的核心是气道高反应性,其本质是呼吸道炎症,以往那种单纯以解除支气管痉挛为主的治疗方法是片面的,越来越意识到皮质激素,色甘酸钠等类抗炎药在哮喘防治上的很重要地位。因此运用补肾药对环磷酸质改善及哮喘的发病防治,收到事半功倍的效果腺苷进行双向调节,同时运用降低气道反应性的中药,可望对哮喘患者的哮喘发作与季节气候变化有着密切的关系,因此预防哮喘的发病必须收藏规律和气候因素的变化,还须注意顺应气候变化,严防四时不正之气的侵袭。故在春秋季节哮喘好发之时,应注意天气冷热变化,及时增添衣物,避免受凉诱发,同时,也应该注意避免一切诱发哮喘的过敏因素,如花粉、虫螨、灰尘等空气中的浮游物,还要适当进行一些体育锻炼,增强体质,服用参、芪之类中药,逐步改善机体的免疫能力,防止哮喘的复发。渐缓解,使得哮喘发作较少。

2 诊断与治疗

2.1 诊断

临床表现多有喘息、咳嗽、呼吸困难,呼吸频率大于>30次/分。常呈现极度严重的呼气性呼吸困难、吸气浅呼气延长且费力,强迫端坐呼吸,不能平卧,不能讲话,大汗淋漓,焦虑,表情痛苦而恐惧。普通哮喘发作时多表现为PaO2降低、PaCO2降低(过度通气)。如果PaO2<60mmHg,同时PaCO2从降低转为正常,甚至高于正常(高碳酸血症);pH值降低,提示气道阻塞严重、呼吸肌疲劳、呼吸衰竭。心电图可有肺型P波,或ST-T改变,心律失常。X线检查有助于发现肺不张、自发性气胸、纵隔气肿等并发症。

2.2 处理

(1)给予支气管扩张剂,如肾上腺素、麻黄素主要是通过兴奋支气管平滑肌上的β受体从而可使逆行气道的阻塞得到松弛。(2)茶碱类药物有氨茶碱和喘定,与拟肾上腺类药物合用有协同作用,副作用有恶心、呕吐、头痛、烦躁、失眠等[2]。(3)抗胆碱类药物如异丙阿托品起雾吸入一次(20～80)ug,5分钟后起效,能维持4小时。(4)免疫抑制剂的应用它不是支气管舒张剂,但具有稳定肥大细胞膜的作用。防止生物界质脱颗粒的作用,故只能用于预防哮喘的发作。(5)糖皮质激素的应用它具有抗炎抗过敏的作用。

2.3治疗

(1)氧疗:危重哮喘均需尽早接受氧疗,一般给予鼻导管吸氧,如果严重缺氧,PaO2<35mmHg则应面罩或鼻罩给氧,使PaO2>60mmHg。无二氧化碳潴留者吸氧浓度以30%～50%为宜,对已有二氧化碳潴留者,则给予24%～28%的氧浓度为宜。若经过吸氧和其他治疗后低氧血症不能纠正,二氧化碳潴留进一步加重,则需要采用机械通气给氧和治疗。

(2)支气管扩张剂β2激动剂可以迅速缓解支气管收缩、而且起效快、副作用小、易于被患者接受。常规给药途径为吸入,以期使药物直接作用于病变部位,以减少全身用药的副作用。吸入沙丁胺醇的起始剂量为2.Omg,每隔15分钟可重复一次,共3次(0.5%液体放入0.5ml生理盐水2.5ml中配制),以后根据患者的病情决定给药的时间间隔。

(3)糖皮质激素:重症哮喘患者争取在发病之初进行。激素使用后需(5～6)小时才能显示出临床疗效。由于激素发挥药效至少在使用5小时以后。因此应尽可能选用起效快、半衰期短的制剂,如琥珀酸氢化可的松。首次剂量(3～6)mg/kg(200～400mg),以后每5小时1次,4mg/kg。静脉滴注。无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3～5天)内停药,有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减小激素用量。地塞米松抗炎作用较强,但由于血浆和组织中半衰期长,对脑垂-肾上腺轴的抑制时间长,故应尽量避免使用或不较长时间使用。

(4)纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱重症哮喘患者多有脱水。所以特别要注意补充足够的水份。根据失水及心脏情况,静脉补充液体,纠正因哮喘持续发作时张口呼吸、出汗、进食少等原因引起的脱水,每日补液量一般为(2 500～3 000)ml,以尿量达到1 000ml左右,所以,临床上以呼吸性酸中毒为主的酸血症,应以改善通气为主。但如果pH<7.20,暂时又无法有效地改善通气。以后可根据血气分析结果决定是否继续补碱。

(5)其它药物应用茶碱和抗胆碱能药的支气管扩张作用不如β2受体激动剂和糖皮质激素,因此,茶碱和抗胆碱能药可视为二线药物,不推荐为首选治疗方法。

3 结果

上述34例患者经上述治疗后效果显著。

4 结论

哮喘病的难治性使得众多学者感到棘手,急性发作期或哮喘持续状态时,多采用西医的“抗气道过敏性炎症”(吸入激素类气雾剂等)治疗是目前比较流行的治疗方法。

参考文献

[1]陈文彬,程德云呼吸系统疾病诊疗技术.北京:人民卫生出版社.2000,401-405