尼莫地平疗效（通用10篇）
尼莫地平疗效 篇1
偏头疼是一种常见病症,多因休息不足、压力过大、内分泌失调等因素引起,具体发病机制尚不明确。本文针对尼莫地平在偏头疼中的治疗展开临床实践,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取偏头疼患者共60例,依照随机分组法平均分为治疗组与对照组。治疗组患者30例,男性13例,女性17例;年龄23～75岁,平均年龄(45.8±1.4)岁。对照组患者30例,男性14例,女性16例;年龄25～77岁,平均年龄(46.7±2.1)岁。两组患者性别、年龄等方面比较未见明显差异,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法
对照组:以常规的非甾体类抗炎药、阿片类药物等镇痛治疗,具体用量根据患者疼痛程度、持续时间、身体素质决定[1]。治疗组:在对照组基础上予以3～5mg尼莫地平+60mL生理盐水持续泵入3～5h治疗,每日1次,持续7d。
1.3 评价标准
疗效评价分为4级。治愈:原有症状消失;显效:头疼强度降低2级,症状基本消失;有效:头疼强度降低1级,原有症状得到控制;无效:疼痛强度增强或降低但不足1级、原有症状未得到控制[2]。
1.4 数据处理
采用SPSS13.0软件对本研究的数据进行统计学的分析,计数资料对比应用卡方检验,计量资料对比应用t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗效果:治疗组治愈17例、显效9例、有效4例、无效0例,总有效率100%;对照组治愈10例、显效6例、有效7例、无效7例,总有效率76.67%。治疗组综合治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。见表1。
[n(%)]
不良反应:治疗组胃肠道反应2例、心血管反应1例,未见神经系统及肝功能异常,不良反应发生率为10.00%;对照组胃肠道反应1例、心血管反应1例、肝功能异常1例,未见神经系统反应,不良反应发生率10.00%。两组不良反应发生情况对比无差异(P>0.05)。见表2。
[n(%)]
3 讨论
偏头疼发病机制复杂,引发因素有脑部病变、压力、内分泌、环境等,医学界对偏头疼内部诱发因素的研究与猜想主要集中在血管、神经、神经元等方面[3],多数专家及学者认为偏头痛的发生与人体颅内外血管收缩及扩张异常、血小板功能异常等有关[4],即偏头疼发生前期会出现脑部血管收缩,头痛发作之时会出现明显的头部血管扩张现象。当前临床治疗方法多是根据目前的发病机制及病理研究成果实施的。
尼莫地平应用于偏头疼治疗的机理为:药物本身的钙离子拮抗剂成分可快速隔断体内细胞膜的钙通道、避免血管因平滑肌细胞中钙量过大而出现痉挛,从而减轻偏头痛;避免缺血神经细胞发生细胞破坏,而降低止痛物质产生量、缓解疼痛[5];调节脑部血管松弛度,改善局部微循环。此外,尼莫地平的应用还可间接提升机体抗炎作用及血管稳定性,对偏头痛症状有很好的缓解效果。本次临床实践结果表明,尼莫地平应用于偏头痛治疗中有较为显著的临床效果。
摘要：目的:观察分析尼莫地平用于偏头疼治疗的临床效果。方法:选取偏头疼患者共60例,依照随机分组法平均分为治疗组与对照组,对照组予以常规的非甾体类抗炎药、阿片类药物等镇痛治疗,治疗组在对照组的基础上使用尼莫地平+生理盐水持续泵入治疗。结果:治疗组治愈17例、显效9例、有效4例、无效0例,总有效率100%;对照组治愈10例、显效6例、有效7例、无效7例,总有效率76.67%。治疗组综合治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。治疗组胃肠道反应2例、心血管反应1例,未见神经系统及肝功能异常,不良反应发生率为10.00%,两组不良反应发生情况对比无差异(P>0.05)。结论:尼莫地平应用于偏头疼临床治疗效果显著。
关键词：尼莫地平,偏头疼,疗效
参考文献
[1]李芳,孙瑞红.彩色多普勒超声用于口服尼莫地平治疗偏头疼的预后观察[J].中国实验诊断学,2012,16(2):352-353.
[2]彭宪星,刘磊,亓云玲,等.己酮可可碱联合尼莫地平治疗偏头疼疗效观察[J].中国民康医学,2010,22(3):293-294.
[3]刘艳梅.小儿偏头痛疾病的临床观察与护理[J].大家健康:下旬版,2012,6(11):75-76.
[4]于志丹.浅谈偏头疼的病因和治疗措施[J].健康必读:下旬刊,2010(8):24-24.
[5]杜岫岚,武兵.中西医结合治疗偏头痛47例临床效果观察[J].基层医学论坛,2006,10(2):42-43.
尼莫地平疗效 篇2
【关键词】 苦碟子；尼莫地平；脑梗死；临床疗效
【中图分类号】R743.3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）16-0038-02
目前，患脑梗死的人数呈逐年上升趋势，已成为严重威胁国民身体健康及生活质量的疾病之一，因此，临床医生如何对急性脑梗死的治疗及预防。如何减少脑血管并发症，进行脑保护，增强大脑耐缺血和缺氧的能力，增加脑缺血的治疗时间窗，有效改善预后，提高生活质量，降低机体缺氧和增强大脑耐缺血等备受医学界重视。我国中医药事业的不断发展，众多中药注射液被广泛应用于临床，苦碟子注射液就是其中之一，其治疗脑梗死疗效显著。苦碟子注射液主要是选择天然植物抱茎苦荬菜根茎中提取出来的中药制剂，药效成分包括腺苷和异黄酮，具有活血止痛、清热散瘀之功效[1]。本文采用苦碟子注射液联合尼莫地平片治疗急性脑梗死，取得满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2013年1月至2014年4月收治的急性脑梗塞患者50例，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经CT、MRI证实，发病时间在72 h以内，所有入选患者均伴有不同程度的肌力下降、肢体麻木、偏侧肢体感觉障碍、共济失调，病情严重者甚至出现昏迷。排除脑恶性肿瘤、伴有明显出血倾向；严重心、肝、肾等重要脏器疾患；近期未使用过抗凝剂、血小板抑制剂；近期无外伤、手术史；血压稳定者。分为观察组25例和对照组25例，观察组男性l2例，女性l3例；年龄55～75岁；病程3～72 h；梗死体积：小面积梗死7例，中面积梗死7例，大面积梗死11例。梗死部位：基底核5例，脑叶梗死5例，丘脑4例，脑干梗死1例，大脑前动脉区3例，多发性脑梗死7例。神经功能缺损评分（16.92±4.22）分。对照组男性11例，女性14例：年龄58～78岁。梗死体积：小面积梗死8例，中面积梗死8例，大面积梗死9例。梗死部位：基底核6例，脑叶梗死6例，丘脑6例，脑干梗死3例，大脑前动脉区2例，多发性脑梗死2例。神经功能缺损评分（17.12±4.55）分。两组患者年龄、性别、病程及神经功能缺损评分等方面对比，差异无统计学意义（P<0.05），具有均衡性。
1.2 治疗方法 两组入选后均嘱患者清淡饮食，避免劳累，适度活动，并给予抗凝、低分子右旋糖酐、降脂、降糖及营养神经药物治疗。在此基础上，对照组于5%葡萄糖溶液250 ml加入苦碟子注射液40 ml（通化华夏药业有限责任公司生产）静脉点滴，每日1次；观察组在对照组基础上联合给予尼莫地平片30 mg/次 （郑州瑞康制药有限公司生产，规格为每片20 mg），口服，每日3次，5 d为1个疗程。对比两组疗效。
1.3 疗效标准[2] 根据神经功能缺损程度进行效果评定。基本治愈：神经功能缺损评分达91%以上，病残程度评级为0，生活自理能力恢复正常，阳性体征基本消失；显效：评分大于45%，小于89%，病残程度在1～3级之间，生活部分自理，肌力达2级或以上；有效：评分大于17%，小于45%，生活不能自理，病残程度为3级以上，偏瘫、失语等症状有所改善；无效：评分小于17%，治疗前、后无变化。恶化：评分增加18%，病情加重或死亡。用药1个疗程结束后，严密监测患者的血常规、肝功能、心电图、肾功能、生化指标等，记录药物副作用。
1.4 统计学分析 采用SPSS17.0统计软件进行分析，计数资料以均数±标准差表示，率的比较采用卡方检验法，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 药物疗效对比 观察组患者的药物疗效为96%，对照组患者的药物疗效为80%，观察组显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），详见表1。
2.2 不良反应比较 在给药的整个疗程中，观察组有l例患者出现头晕，对照组有1例伴有轻度恶心，给予对症处理，症状消失，未影响治疗效果。不良反应比较，差异无统计学意义（P>0.05），详见表2。
3 讨论
脑梗死，属中医学“中风”范畴，该病四季均可发病，但以冬春季最为多见。好发于中老年人。具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率等“四高”特点，脑梗死的诱发因素很多，以高血压、高脂血症、高血糖为诱发脑梗死的主要危险因素，上述疾患可严重影响机体代谢，加重脑血管病理改变。中医认为本病的基本病机为：血瘀内阻，气血不畅，患者主要表现为：头痛、头晕、恶心、呕吐，严重者可出现言语謇涩、肢体偏废，甚至昏迷。脑梗死是因气血逆流，血溢脑外，产生风、火、痰、瘀，患者出现昏迷、偏身麻木、半身不遂等征象。治疗目的：尽早恢复缺血脑组织供血、供氧，因基本的病理是“瘀”，药以活血通络为主，促进神经功能恢复，进行辨证施治。脑缺血、缺氧时，由于酸性代谢产物堆积，脑细胞的代谢过程受损，容易诱发血栓，导致缺血神经元不可逆性损伤，神经元凋亡。
苦碟子注射液是纯中药制剂，选自天然植物苦碟子的有效成分：异黄酮和腺苷，具有清热祛瘀、活血止痛等作用。苦碟子，为菊科苦荬菜属植物抱茎苦荬菜的当年根茎，它分布在我国东北部及内蒙古地区，又名活血草、燕儿衣、小苦苣、苦麻菜、苦菜、苦丁菜、光叶苦莫菜、小苦莫、黄鼠草等。有效成分主要为黄酮类化合物、腺嘌呤核苷、氯原酸等。苦碟子性味苦辛平，具有凉血活血、降低血液黏度，清热解毒、改善血液流变学，排脓止痛，抑制血栓形成，清除自由基，减少脑组织氧耗量，增强脑组织对缺血、缺氧的耐受性等功效，临床多用于牙痛、胸痛、胃腹痛的治疗，也用于阑尾炎、肠炎、痢疾等疾患的治疗[2]。
尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，能有效抑制平滑肌收缩。药理特性是选择性扩张脑血管，增加病灶区域血流量，而不影响脑代谢。对周围血管作用较小，因此，能有效阻断缺血区血管痉挛和血管内凝血，降低血浆粘稠性，抑制血小板聚集，逆转缺血损害，起到保护脑组织的作用，降低脑梗死的死亡率。临床用药广泛，可用于蛛网膜下腔出血的治疗，也可用于老年性脑功能损伤、脑血管痉挛、缺血性脑卒中、偏头痛等。口服对血压和心率没有显著影响，但偶有患者可出现头晕、面部潮红等症状。研究显示[3]，当机体处于急性梗死期，机体超敏C一反应蛋白会明显上升，根据此指标则可准确判断病情加重，因此，超敏C一反应蛋白是判断神经功能缺损评估的关键指标，具有重要的临床意义。
根据上述研究结果表明，观察组患者的疗效显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），在整个疗程中，观察组有l例患者出现头晕，对照组有1例伴有轻度恶心，给予对症处理，症状消失，未影响治疗效果。两组不良反应对比，差异无统计学意义（P>0.05）。
综上所述，苦碟子联合尼莫地平治疗急性脑梗死可改善脑梗死患者的神经功能缺损，疗效明显，药理作用确切，给药简单、方便，能显著提高患者的生活质量，且不良反应少，患者预后好，可促进患者早日康复，值得临床推广使用。
参考文献
[1] 肖展翅，李钢，刘秋梅，等.依达拉奉联合苦碟子治疗进展性脑梗死的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志，2014，12（03）：309-310.
[2]王红.丁苯酞软胶囊治疗老年急性心肌梗死38例疗效观察[J].武警后勤学院学报（医学版），2012，21（07）：546-547.
尼莫地平疗效 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
2005年8月至2008年8月我院收治重型颅脑损伤患者60例, 男40例, 女20例, 年龄15～70岁, 平均53岁;按GCS评分, 人院时计分以3～8分作为入选对象, 均经神经系统检查和头颅 CT等诊断明确为重度颅脑损伤[2];以上病例分为两组, 以基本同伤情病例分为尼莫地平治疗组和常规治疗对照组。两组患者在年龄、性别、损伤部位、出血量、既往疾病、治疗前神经功能缺损评分等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
入院后两组患者均予以控制血压及脱水降颅压, 预防感染及应激性溃疡, 维持水电解质平衡等对症支持治疗;治疗组在此基础上, 用尼莫地平24 mg加0.9%的氯化钠注射液120 ml中微量泵泵入, 24 h维持, 5 ml/h, 连用2周。
1.3 观察监测指标
包括GCS评分, 观察药物不良反应和生命体征, 同时检测血常规、心电图、肝肾功能、电解质等, 以了解有无药物不良反应。
1.4 统计学方法
计量资料采用t检验, 疗效等级资料采用秩和检验, P<0.05为差异有显著性, P<0.01为差异非常显著。
2结果
治疗前与治疗后2周神经功能缺损评分及疗效比较。治疗前两组神经功能缺损程度评分的差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显改善 (P<0.01) 治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。治疗组在治疗过程中未见明显不良反应, 血常规、心电图、电解质及肝肾功能均未见异常。
注:与对照组比较, P<0.05
3讨论
重型颅脑损伤往往由于严重且广泛的脑挫裂伤、脑干损伤、丘脑损伤、脑室旁及半卵圆中心损伤;而脑损伤后脑水肿的发生和继发性脑损伤与细胞内钙离子动态失衡是其中最重要的因素[3];重型颅脑损伤的患者在伤后均出现神经细胞钙离子通道开放, 细胞外液中钙离子大量进入细胞内, 使胞浆内游离钙离子浓度异常增高, 产生严重钙超载。尼莫地平作为钙通道拮抗剂, 能阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道, 有效地调节细胞内钙的水平, 使之保持正常的生理功能。它能降低红细胞脆性及血液黏滞度, 抑制血小板凝聚, 抗血栓形成;其对脑血管的作用尤为突出, 可与中枢神经的特异受体相结合, 该特异性使其能有效地预防和治疗因蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害, 抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流, 对正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。该药对直径<10 m 的小动脉作用最强, 在适宜剂量下选择性扩张脑血管, 几乎不影响外周血管;易透过血脑屏障, 有效降低神经细胞内钙离子浓度, 拮抗花生四烯酸、游离脂肪酸及氧自由基等的细胞毒性作用, 使血脑屏障通透性降低, 超微结构损伤减少, 脑水肿减轻;可拮抗儿茶酚胺所致脑血管痉挛, 并有持久的选择性扩张脑血管、增加脑血流量、改善微循环作用[4]。
尼莫地平在临床用于重型颅脑损伤引起的脑损害、脑水肿及脑血管痉挛疗效明显, 能改善脑循环, 减轻脑水肿, 保护脑神经和促进神经功能恢复的作用。本研究结果表明, 治疗组显效率和总有效率明显高于对照组, 并且无明显不良反应, 不影响肝肾功能;对重型颅脑损伤的治疗有较好的效果, 且安全性好, 值得临床推广应用。
摘要：目的 观察尼莫地平治疗重型颅脑损伤的疗效。方法 重型颅脑损伤60例, 随机分为治疗组30例和对照组30例, 对照组患者入院后按重型颅脑损伤常规给予治疗, 治疗组在此基础上再予以尼莫地平24mg加0.9%的氯化钠注射液120ml中微量泵泵入, 24h维持, 5ml/h, 连用2周[1];比较治疗前治疗后2周神经功能缺损程度评分。结果 治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义, 治疗组神经功能缺损程度减少显著高于对照组 (P<0.01) , 具有统计学意义。结论 尼莫地平可以降低死亡率和伤残率, 促进患者神经功能恢复, 改善预后。
关键词：尼莫地平,重型颅脑损伤,疗效
参考文献
[1]王跃彬, 王稳恒, 张翼, 等.尼莫地平治疗急性重型颅脑损伤的临床研究.山西医药杂志, 2006, 35 (11) :1028-1148.
[2]崔建忠, 王金林, 周开顺, 等.尼莫地平治疗重型颅脑损伤后对脑组织氧分压的影响.中国实验诊断学, 2008, 12 (4) :485-487.
[3]王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社, 2001:300.
尼莫地平疗效 篇4
【关键词】 高压氧；联合；依达拉奉；尼莫地平；重度一氧化碳中毒
文章编号：1004-7484（2013）-12-7566-02
隨着我国社会经济的迅猛发展，我国的医疗卫生体系的建设发展也越来越完善，对于很多疾病的治疗研究当中都取得了很大的进展。在很多煤气泄漏导致的急性一氧化碳中毒患者的治疗当中，效果不是很理想，所以本文对于我院自2010年1月——2012年12月间收治的急性重度一氧化碳重度患者进行高压氧联合达拉奉和尼莫地平的治疗，临床上的结果很好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2010年1月——2012年12月期间收治了重度急性一氧化碳中毒患者50例，这些患者中毒到接受治疗的时间差为1.5-5.2h，平均时间差为3.2h，这些患者经过诊断，根据相关国际标准的规定为重度急性一氧化碳中毒患者，将这些患者进行随机平均的分组，平均分为两组，为实验组和对照组，每组25人，这些患者当中，男性32例，女性18例，年龄为16岁-45岁，平均年龄为32.4岁。这些患者的体重为50kg-65kg，平均体重为59.5kg，这两组患者的年龄、治疗时间差、体重等方面的数据不存在统计学差异（P>0.05）[1]，存在可比性。
1.2 治疗方法 对于实验组和对照组均给予高压氧、纳洛酮和甘露醇进行基础治疗，对于实验组患者在基础治疗之外，再给予40mg/d依达拉奉融入100ml生理盐水当中进行静脉滴注，给予尼莫地平30mg/d进行口服，一天三次，温水送服，对于两组患者进行一个疗程共15天的治疗，对于患者的临床症状和资料数据进行观察记录[2]。
1.3 观察指标及疗效评定 对于两组患者进行昏迷时间、治疗效果和后遗症发生率的观察记录。对于患者治疗效果的评定：①痊愈指的是患者清醒后神志清楚，相关中毒的症状消失，能够进行日常的工作和生活；②好转指的是患者神志清楚，相关症状有所好转，生活能够进行部分自理，但是日常的工作还不能自理；③无效指的是患者处于昏迷状态中没有清醒，患者的症状还很严重或是加深，患者的生活和工作还不能进行自理。
1.4 统计学方法 采用STATA8.0统计软件进行统计分析，计量资料以中位数表示，两组间比较采用轶和检验；计数资料以百分比或率表示，两组间比较χ2检验或精确概率法，以P<0.05为差异有统计学意义[3]。
2 结 果
2.1 两组患者的昏迷时间都在一个疗程内。实验组患者恢复意识平均所用时间为（4.52±1.37）h，对照组平均所用时间为（7.68±1.95）h，治疗组患者清醒所用时间明显比对照组短。
2.2 在进行治疗完成之后，实验组的总有效率为98.5%，对照组患者的总有效率为82.3%，实验组患者的总有效率明显高于对照组。
2.3 患者在清醒之后进行恢复的过程当中，出现后遗症的发生率，实验组的发生率为3.5%，对照组的后遗症发生率为23.3%，实验组明显比对照组发生后遗症的可能性小。
3 讨 论
总的来说，高压氧对于改善脑组织缺氧和清除一氧化碳都有十分关键的作用，还能够避免脑水肿，降低一氧化碳中毒后遗症的发生率，对于一氧化碳中毒比较严重的患者要进行及时的高压氧治疗。在这个治疗方法当中，甘露醇能够有效地降低大脑压力，依达拉奉和尼莫地平对于恢复患者的血液当中的溶氧率以及恢复大脑供血、供氧都有十分良好的效果，并且能够将血液当中的一氧化碳进行清除。本文经过实验可以看出，在高压氧和其它基本药物的治疗的基础上，依达拉奉和尼莫地平配合进行重度急性一氧化碳中毒的治疗效果很好，具有在临床上进行推广应用的价值。
参考文献
[1] 何家礼.高压氧联合药物治疗重度急性一氧化碳中毒临床观察[J].临床荟萃，2010，25（24）：2169-2170.
[2] 杨春田，王艳波.纳洛酮、依达拉奉联合尼莫地平治疗重度ACMP46例效果观察[J].山东医药，2011，51（3）：40-41.
尼莫地平治疗脑出血临床疗效观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年11月-2012年11月收治脑出血患者200例, 随机分为对照组和观察组各100例。对照组男53例, 女47例, 年龄43~72 (63.4±5.2) 岁, 神经功能缺损评分 (26.7±10.1) 分。观察组男55例, 女45例, 年龄45~73 (63.5±5.1) 岁, 神经功能缺损评分为 (26.5±10.3) 分。2组性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
在对脑出血患者进行相应的疾病治疗时, 对照组进行常规治疗, 即对脑出血患者进行镇静、吸氧、止血、镇痛以及营养补充等治疗, 给予125~250ml的20%甘露醇脱水直至降低患者的颅内压, 保持患者的血压平稳, 同时调节患者的酸碱失调以及水电解质紊乱。对于合并有糖尿病、发热、上消化道出血或者感染的患者进行对症治疗。观察组在常规治疗基础上于发病的24h内加用24mg/d尼莫地平微量注射治疗, 其中滴速为1mg/h, 对患者持续用药10d后进行药物口服治疗, 每次口服尼莫地平40~60mg, 每天3次, 疗程为30d。
1.3 疗效判定标准
痊愈:患者的疾病症状消失且无后遗症, 神经功能缺损评分降低91%~100%;好转:患者的疾病症状基本消失, 有不同程度的后遗症, 神经功能缺损评分降低46%~91%;无效:患者的疾病症状消失<50%, 神经功能缺损评分增加<18%或降低18%~45%;恶化:患者的神经功能缺损评分增加>18%或死亡。
1.4 统计学方法
应用SPSS 18.0软件包进行数据分析, 计数资料以率 (%) 表示, 采取χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为94.00%高于对照组的77.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
[例 (%) ]
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
脑出血主要与人体脑血管病变以及动脉硬化有关。临床表现为眩晕、头痛、失语、肢体偏瘫以及意识障碍等, 严重影响患者的生命健康及日常生活质量[1]。因此在对脑出血患者进行疾病治疗时应给予一定的重视, 并且进行相应的治疗。
尼莫地平作用于患者的脑血管平滑肌细胞膜上的受体依赖性高通道以及脑组织, 有效的解除患者的脑血管痉挛, 增加患者的脑血流量, 同时改善患者的脑循环, 并且对于患者灌注不足的部位能够使得血流量增加至高于正常部位[2]。此外, 尼莫地平能够有效的透过血脑屏障[3], 从而与患者的脑细胞相关受体相结合, 从而有效地调节钙离子流入患者的细胞内, 增强患者的内质网以及线粒体的钙库的储存以及摄取作用, 有效地保护了患者神经细胞的线粒体完整性, 进一步提高了患者脑细胞的缺氧耐受性, 对于患者的疾病治疗有一定的积极临床治疗意义[4], 本研究结果显示, 观察组总有效率高于对照组。
综上所述, 在对脑出血患者进行疾病治疗时, 应在常规治疗的基础上采取尼莫地平药物的治疗, 从而使得患者的临床治疗效果有一定的改善[5], 值得积极推广。
参考文献
[1] 邹普汉, 林碧红.尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效分析[J].当代医学, 2012, 31:16-17.
[2] 荣长泰.尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 11:13-14.
[3] 姚文山.尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2007, 03:34-35.
[4] 钱健, 李金晏.前列地尔联合尼莫地平治疗高血压性脑出血临床疗效观察[J].中国现代医生, 2010, 33:52, 68.
尼莫地平疗效 篇6
关键词：蛛网膜下腔出血,尼莫地平,脑血管痉挛
蛛网膜下腔出血 (SAH) 是脑血管破裂血液流入蛛网膜下腔引起的卒中, SAH后常发生脑血管痉挛, 进而引起颅内压增加, 最终导致海马区等缺血敏感部位的缺血损害[1]。笔者应用尼莫地平治疗SAH, 取得较满意效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年6月-2013年1月我院收治的SAH患者82例, 均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准, 均无严重的心、肝、肾等脏器疾病及其他神经系统疾病。将82例患者随机分为治疗组和对照组各41例。治疗组男30例, 女11例;年龄14~76岁, 中位年龄49.7岁;其中发病后24h内入院者32例, 24~72h 6例, 72h以后3例。对照组男25例, 女16例;年龄14~76岁, 中位年龄50.7岁;其中发病后24h以内入院31例, 24~72h 6例, 72h以后4例。2组性别、年龄、发病时间、病情严重程度等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组均绝对卧床休息, 减少不必要的刺激, 保持血压平稳, 脱水降颅压、止血、抗感染、预防并发症等治疗, 根据病情进行腰穿放脑脊液。治疗组另给予尼莫地平 (河北医科大学制药厂生产, 批号:130101) 4mg加入生理盐水30ml中, 用黑色、棕色或红色的注射器、延长泵管, 或用不透光材料将注射器及延长泵管包裹, 持续微量泵泵入10ml/h, 连续给药7~10d。然后口服尼莫地平40mg, 每小时1次, 至第21天。
1.3 观察指标
比较2组治愈、脑血管痉挛再出血及死亡情况, 观察2组治愈时间。
1.4 统计学方法
计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治愈、脑血管痉挛再出血及死亡情况
治疗组治愈率明显高于对照组, 脑血管痉挛发生率低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。2组再出血率和病死率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。治疗组再出血死亡2例, 脑血管痉挛死亡2例。对照组再出血死亡2例, 脑血管痉挛死亡3例。
2.2治愈时间
治疗组治愈时间为 (20.5±6.8) d短于对照组的 (29.7±9.8) d, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与对照组比较, *P<0.01
3 讨论
再出血和脑血管痉挛是SAH的主要死亡和致残原因, 脑血管痉挛在SAH患者中发生率可高达70%。在SAH的前2周, 如患者出现脑血管痉挛, 病死率增加1.5~3.0倍[2]。动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的患病率高达70%, 其中17%~40%将并发神经功能障碍, 如脑梗死等是SAH患者致死、致残的主要原因。钙阻滞剂对SAH主要起神经细胞保护和血管扩张作用。尼莫地平为双氢吡啶类第2代药物, 是钙离子通道阻滞剂, 能有效抑制钙通道开放, 减少脑细胞Ca2+内流, 致血管平滑肌松弛, 可防止这种持续收缩所致的血管痉挛, 其作用于微循环, 抑制Ca2+进入平滑肌细胞, 抑制血小板和内皮细胞释放血管活性物质, 增加侧支循环的血供。尼莫地平不能扩张痉挛的脑动脉, 但静脉应用尼莫地平能更有效地降低迟发性缺血性障碍的发生率, 从而降低SAH并发症的发生率, 提高治愈率。现已证实, 钙离子通道阻滞剂可减轻脑缺血及其继发的脑组织损伤[3]。
尼莫地平治疗SAH的不良反应包括以下几个方面。 (1) 心血管系统:尼莫地平最常见的不良反应为低血压, 其次可出现心律失常、心电图异常、反跳性血管痉挛。本组出现血压轻度下降10例 (12.20%) , 将滴注速度调慢后自行缓解, 低于文献报道低血压不良反应13%。 (2) 消化系统:恶心、呕吐、胃肠道不适, 腹泻, 少数患者有肠梗阻、胃肠道出血, 肝功能异常, 肝炎、黄疸。 (3) 神经系统:头晕、头痛、嗜睡, 部分些患者有中枢兴奋症状, 如失眠、兴奋、多汗。 (4) 血液系统:极少数患者出现贫血, 血小板减少症。 (5) 皮肤过敏:可出现皮疹, 皮肤发红、瘙痒、面部潮红。观察组发生面部潮红5例 (12.20%) , 经调整滴注速度后消失, 所有患者心率无明显改变。 (6) 对肝脏的影响:可有转氨酶、碱性磷酸酶, 血清尿素氮和肌酐升高。
使用尼莫地平注意事项以下几个方面。 (1) 脑水肿和颅内压明显升高患者应慎用。 (2) 低血压患者 (收缩压<100mm Hg) 应慎用。 (3) 尼莫地平从包装箱取出后, 应保存在<25°并避免日光照射。 (4) 尼莫地平含有一定量的乙醇, 勿与乙醇不相溶的药物配伍。 (5) 由于尼莫地平可被聚氯乙烯所吸附, 应使用聚氯乙烯输液系统。
总之, 尼莫地平能降低SAH后脑血管痉挛发生率, 确实对脑血管痉挛的发生起到预防作用, 提高脑血管痉挛治愈且无增加再出血的风险, 是治疗SAH后脑血管痉挛的安全有效药物, 但不能降低SAH后的病死率。
参考文献
[1]金婷妍, 王毛毛, 殷亚婷.不同剂量尼莫通治疗自发性蛈网膜下腔出血后脑血管的疗效观察与护理[J].海军医学杂志, 2008, 29 (4) :309-310.
[2] 李忠国, 朱从栋.纳络酮注射结合脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床观察[J].山西医药杂志 (下半月刊) , 2011, 40 (5) :494-495.
尼莫地平疗效 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月~2012年11月我院收治的蛛网膜下腔出血患者30例,将其随机分为对照组与治疗组各15例。治疗组中男8例,女7例,年龄23~58(35.3±4.1)岁;对照组中男9例,女6例,年龄21~56(36.7±3.6)岁。所有患者均经临床确诊,两组患者在性别、年龄、病情等方面无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者根据病情严重程度采用降颅压、止血、吸氧吸痰、抗感染、营养神经等常规治疗方法进行治疗。治疗早期调节酸碱与水电解质的平衡,监测患者生命体征;治疗组在对照组基础上加用尼莫地平进行治疗,采用微泵静脉推注法向患者静脉注入尼莫地平,前2h推注速度为2ml/s,后改为4ml/s,2w为一个疗程,2w后则改为口服片剂进行治疗,30mg/片,2片/次,4次/d,1w为1疗程。
1.3 疗效评价标准
痊愈:各项临床症状与体征完全消失,且无任何后遗症;好转:临床症状与体征消失50%以上,有不同程度的后遗症;无效:临床症状与体征无任何改变甚至出现恶化[2]。且观察两组患者是否出现再出血、脑血管痉挛、脑积水等并发症。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件分析数据。计数资料采用χ2检验,计量资料以±s表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
治疗组治愈10例,有效5例,无效0例,总有效率为100%;对照组治愈5例,好转8例,无效2例,总有效率为86.7%。治疗组治疗效果明显优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。
2.2 并发症
治疗组有患者出现再出血1例,发生率为6.7%;对照组出现再出血2例,脑血管痉挛1例,脑积水1例,发生率为26.7%。治疗组患者并发症发生率明显低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。
3 讨论
蛛网膜下腔出血是神经外科的急重症之一,其发生主要是因脑底或脑表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,严重时甚至在短时间内导致患者死亡。蛛网膜下腔出血主要分为外伤性、原发性、继发性三类,其主要并发症有颅内高压、脑积水、脑血管痉挛、再出血等,其中最严重的并发症则为脑血管痉挛,是导致患者死亡的主要原因。尼莫地平是一类钙离子拮抗剂,其主要抑制血管内皮细胞的钙离子通道开放,以保证细胞内钙离子浓度不过高,并能松弛血管平滑肌、缓解血管痉挛。另外,尼莫地平还可选择性扩张微小血管,从而使脑循环的压力降低,避免脑内出现“盗血”情况。应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血是临床治疗的一种进步。蛛网膜下腔出血导致的脑血管痉挛可导致血管出现结构性狭窄,而采用扩血管药物进行治疗的效果并不理想,采用钙离子抑制剂尼莫地平可减少平滑肌细胞内的钙流入,有效缓解血管痉挛,延缓患者病情进展,有良好的治疗效果。
本研究中,治疗组在常规治疗基础上加以尼莫地平后,其治疗效果明显优于对照组(P<0.05),具有统计学意义。治疗组并发症发生率明显低于对照组,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。可见,尼莫地平用于蛛网膜下腔出血的治疗,可提高临床治疗效果,减少并发症的发生,改善患者病情,值得临床推广使用。
参考文献
[1]陈劲草,夏涛,刘斌,等.脑池内灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效分析[J].华中科技大学学报(医学版),2009,38(3):317-320.
尼莫地平疗效 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者52例, 男30例, 女22例, 年龄47~72岁。均确诊并经头颅CT证实为基底节区脑出血, 发病均在48h内。随机分为治疗组和对照组各26例。两组患者的出血量、水肿面积、神经功能缺损程度、既往史和伴发病均无统计学差异, 具有可比性。
1.2 方法
根据出血量, 两组患者均给予不同剂量的脱水剂, 控制血压及血糖, 并给予脑细胞活化剂及对症治疗。治疗组在上述常规治疗基础上, 给予尼莫地平10mg微量输液泵持续静脉输注, 根据血压情况调整给药速度, 1次/d, 共14d。
1.3 观察项目
所有患者均于病程的第14天复查头颅CT, 由CT室医师在单盲情况下分别计算出治疗前后2次CT片上血肿的体积 (ml) [血肿最大层面上 (血肿的长×宽×血肿的层面数×Ⅱ6) ]之差和最大层面上血肿周围的水肿带面积 (cm2) [水肿带外径的长×宽一水肿带内径的长×宽]之差。在用药期间观察患者血压、神志、精神、智力、瘫痪肢体肌力的变化。
1.4 疗效评定
显效:意识转清醒, 精神改善, 瘫痪肢体肌力提高Ⅰ~Ⅱ级, CT显示血肿量减少10ml以上, 血肿明显液化, 血肿周围水肿面积减少50%以上。有效:意识转清醒, 精神稍有改善, 瘫痪肢体肌力提高I级, CT显示血肿量减少5ml以上, 血肿周围水肿面积缩小20%以上。无变化:治疗前后基本相同。恶化:病情加重。
1.5 统计学处理
数据用均数表示, 组间比较用t检验。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗组中显效22例、有效8例、无变化1例, 没有恶化病例, 总有效率为96.8%;对照组中有效22例、无变化6例、恶化3例, 总有效率为71.0%。经统计学处理, 治疗组的疗效显著好于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组治疗前后血肿量比较
治疗组治疗前后的血肿量分别为 (16.87±8.23) ml和 (7.29±8.38) ml, 对照组治疗前后的血肿量分别为 (16.75±8.19) ml和 (11.81±5.58) ml。经统计学处理, 治疗后治疗组的血肿量显著少于对照组 (P<0.05) 。
2.3 两组治疗前后神经功能评分比较
治疗组治疗前后的神经功能评分分别为24.13±8.19和11.18±3.77, 对照组治疗前后的神经功能评分分别为23.35±7.91和15.21±6.58。经统计学处理, 治疗后治疗组的神经功能评分显著好于对照组 (P<0.05) 。
3 讨论
高血压脑出血的主要病理生理改变是由血肿本身对周围脑组织的机械性压迫和继发性脑缺血, 脑水肿以及血肿破坏后释放出的各种因子的损害所造成, 其中最重要的是神经细胞内钙超载引起的脑损害, 而钙离子通道阻滞剂可减轻神经细胞内钙超载, 减轻病灶部位的血管痉挛。
尼莫地平是新一代二氢吡啶类钙通道阻滞剂, 对脑血管有较强的选择性作用, 能有效透过血脑屏障, 治疗急性脑出血主要通过以下途径发挥作用: (1) 改善脑出血继发性缺血损害尼莫地平可直接扩张脑血管, 特别是直径小于100L的微血管和阻力较高血管 (痉挛血管) , 从而使脑局部血流量增加, 减少结构性脑缺血性损伤的发生。 (2) 促进血肿吸收尼莫地平对脑循环的改善作用, 可促进已停止出血的脑内血肿的溶解吸收, 从而减轻血肿对周围脑组织的压迫。 (3) 防止脑血管痉挛加重缺血性损害尼莫地平对钙通道的阻滞和扩血管作用, 可消除脑血管痉挛。 (4) 保护脑组织尼莫地平与神经元上钙通道受体可逆地结合, 调节细胞内钙流量, 减轻细胞内钙离子超载, 从而保护神经元的线粒体等细胞器的完整, 进而达到保护神经细胞, 提高其对缺氧的耐受性。 (5) 抗脑水肿作用一方面通过减少神经细胞钙超载以减轻脑细胞水肿, 另一方面通过改善微循环, 减轻血管源性水肿代红源等。研究发现, 高血压性脑出血尼莫地平治疗组在病程第14天时差异无统计学意义, 在第30, 60天时治疗组的神经功能恢复优于对照组, 差异有统计学意义, 国内有学者临床研究发现, 尼莫地平在发病后3d内用药可以明显减小患者的血肿和水肿体积, 认为早期使用尼莫地平对缩小脑出血患者的血肿体积, 减轻血肿周围水肿带, 促进神经功能恢复和提高临床疗效有积极作用。临床研究发现在使用尼莫地平后第5天, 第14天中未发现任何有血肿扩大的病例, 提示尼莫地平对脑出血的血管没有影响。
尼莫地平疗效 篇9
资料与方法
选择我院门诊高血压患者77例，年龄67～83岁，平均74±3.7岁，男58例，女19例，高血压诊断采用1999年WHO/ISH的诊断标准,对象选择坐位SBP＞150mmHg、DBP＞90mmHg；血脂为我院标准：TC6.5mmol/L，TG1.8mmol/L，HDL2.2mmol/L，LDL3.6mmol/L。
血压增高、血脂正常为A组，血压、血脂均增高者为B组。
治疗方法：两组均口服尼群地平，晨6～7时20～30mg/次，2次/日；乙组在服尼群地平4周后加服辛伐地汀10mg（每晚顿服）。
血压：每日测左右臂血压取平均值。
血脂：分组检测，初服1周、4周各测1次（1周后检测为了解有无异常现象，肝肾功能有变化者不作为观察对象）。
统计方法：计量资料用均数±标准差表示，采用t检验。
结 果
两组同服尼群地平4周后血压变化：甲组服尼群地平4周后SBP下降19.04%，DBP下降25.1%；乙组SBP下降5.56%，DBP下降12.65%。两组相比，血脂正常患者较血脂增高患者降压效果明显。
继服尼群地平加服辛伐他汀4周后血压血脂变化：乙组在加服辛伐他汀4周后血压较前SBP下降13.29%，DS下降11.05%，TC下降20.9%，TG下降7.8%，lLDL下降10.4%，HDL上升16.8%。加服辛伐他汀之后不仅血脂下降,血压也随之下降,有血脂增高的患者降压药加服降脂药的疗效更好。
讨 论
老年人的血压随增龄而逐渐上升,尤以收缩压上升更为显著,这一现象较为普遍。老年人血压增高的特点是收缩压上升,舒张压不升或略有上升。多数老年人的舒张压稍有下降使脉压增大。老年人血压升高的因素复杂,生理、病理、生活因素等,均可影响老年的血压变动。高血脂患者在正常生活中每天进食的油脂多、胆固醇多、碳水化合物多、肉食多、饱餐多、饮酒多。东北地区相当多的家庭晚餐丰富，儿女、子孙下班欢聚一堂共进晚餐。鱼、肉、蛋、酒菜极丰，吃完晚饭已超过19：00，饭后看电视不外出活动，不到20：00就倒床睡眠，使进食的高脂肪、高糖食物经胃肠吸收后，没有消耗造成储存，结果是体重增加，日益肥胖，血脂增高，老年病增多。本次调查77例高血压患者中，有56例血脂增高（72.7%）。血脂升高使血管内黄色脂肪纹渐渐形成粥样硬化，管腔变窄，血管弹性减退，血流阻力增加，血压升高[3]。
老年高血压有四大特点：①脉压差大：老年人由于动脉粥样硬化导致动脉的弹性减退,一般脉压差常超过40mmHg,有的患者甚至超过 100mmHg。也就是说老年高血压以收缩压增高为主,但如果既注有高血压病史,则收缩压和舒张压均高,脉压差可以正常。②危害大：老年高血压多以收缩压增高为主,高收缩压对心、脑、肾等靶器官的损害程度远大于高舒张压。③波动大。④隐蔽性：老年人高血压常是原发性的,通常没有太多不适,因此很少就诊或者是血压本身并不高,往往到了病变严重时，患者及家属才意识到。
辛伐他汀是甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂[4]，抑制内源性胆固醇合成，降低动脉中胆固醇，降低低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白，中度降低甘油三脂，并使高密度脂蛋白增高。本次调查表明在56例高血压高血脂患者中服用辛伐他汀后胆固醇下降20.9%，低密度脂蛋白下降10.4%，甘油三酯下降7.8%，而高密度脂蛋白升高16%，并有13.29%的患者SBP下降和11.05%的患者DBP下降，说明辛伐他汀具有明显的降血脂作用，与尼群地平协同参与血压下降的作用。尼群地平是第二代钙离子拮抗剂，双氢吡啶类衍生物[5]，具有扩冠扩周围血管，减轻心脏后负荷，降低外周血管阻力，增加主动脉弹性，抑制心肌纤维化，改善内皮功能，抑制钙内流，减轻心肌细胞内钙超载，改善左室舒张功能的综合作用，使血压下降。本次调查单纯血压增高组用尼群地平4周后，SBP下降19.04%，DBP下降25.1%，说明尼群地平的降血压作用较为理想。
总之，对老年人高血压病的治疗，不能只考虑降压，还必须顾及综合因素，因为只降收缩压并不能减少高血压的并发症，目前许多学者提出脉压与许多因素有关，如心率、大动脉的僵硬度、外周血管阻力、靶器官的损害，尤其是冠脉综合征，脑血管病的危险因子，值得注意[6,7]。所以高血压病的治疗不能只降收缩压，而应是综合治疗。
参考文献
1 都本洁.怎样预防高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病.临床荟萃,2000,（14）：671.
2 顾东风,吴锡桂.中国成年人高血压患病率、知晓率、治疗率和控制状况.中国预防医学杂志,2003,37（2）：84.
3 杨永益.老年高血压患者左室肥大与心功关系.临床心血管病杂志,2004,（7）：435.
4 姚成立.三代双氢吡啶类钙离子拮抗剂治疗高血压疗效.临床荟萃，2001,（8）：355.
5 郭建韬.尼群地平治疗老年高血压108例临床分析.临床荟萃,2000,19：883.
6 段留法.脉压及其临床意义.老年医学分册,2003,（2）：60.
尼莫地平疗效 篇10
临床实践中，除应用扩容、升压、血液稀释治疗、血管扩张剂治疗蛛网膜下腔出血外，临床试验经常应用钙离子拮抗剂。其中，尼莫地平具有选择扩张脑动脉的作用，试验过程中获得较好的治疗效果。对240例确诊的蛛网膜下腔出血患者随机分成治疗组和对照组，从治疗效果、脑血管痉挛、再出血发生率、病死率等方面进行比较，获得较为满意的效果。现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文240例蛛网膜下腔出血患者，具有脑CT或MRI、脑血管造影及腰椎穿刺脑脊液细胞学检查等客观临床资料，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准；蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛符合文献[1]确定的诊断标准。
患者均为住院患者，没有合并其他神经系统疾病，也无严重的心脏、肝脏和肾脏疾病。按照随机化原则将患者分为：治疗组120例，男80例，女40例，性别之比为2.0∶1；年龄介于12～75岁，平均50.5岁；从发病后入院时间看，24h内96例，24～72h14例，72h以上10例；从Hunt-Hess分级看，Ⅰ级24例，Ⅱ级42例，Ⅲ级50例，Ⅳ级4例。对照组120例，男76例，女44例；年龄介于14～76岁，平均51.5岁；从发病后入院时间看，24h以内91例，24～72h17例，72h以上12例；从Hunt-Hess分级看，Ⅰ级22例，Ⅱ级44例，Ⅲ级52例，Ⅳ级2例。两组患者的性别构成、平均年龄、发病时间构成、Hunt-Hess分级构成等影响研究结果因素之间的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者在治疗期间绝对卧床休息，给予降压药物维持正常血压水平，给予脱水治疗维持正常颅内压以及止血、腰穿放脑脊液和预防感染等治疗措施。治疗组患者在对照组基础上，采用微量注射泵静脉序贯给予尼莫地平，剂量为20mg/d，共计7～10d；静滴速度先以0.5mg/h，如患者无低血压耐受好逐渐增至2mg/h。之后按照40mg的剂量口服，3次/d，至第21d。
2 结果
2.1 治疗效果
治疗组治愈102例，对照组82例，两组治愈率之间的差异具有高度统计学意义（χ2=9.32, P<0.01）。
脑血管痉挛发生率：治疗组4例，对照组52例，两组脑血管痉挛发生率之间的差异具有高度统计学意义（χ2=53.66, P<0.01）。
再出血发生率：治疗组6例，对照组10例，两组发生率之间的差异无统计学意义（χ2=1.07, P>0.05）。
病死率：治疗组死亡16例（再出血6例，脑血管痉挛10例）；对照组死亡14例（再出血6例，脑血管8例），两组病死率之间的差异无统计学意义（χ2=0.15, P>0.05）。
2.2 不良反应的观察
治疗组患者出现14例血压轻度下降，将滴速调慢后自行缓解。
3 讨论
再出血和脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血主要死亡和致残原因[2]，脑血管痉挛在蛛网膜下腔出血的发生率可达70%[3]。在蛛网膜下腔出血发病的前14d，如果并发脑血管痉挛，病死率可相应提高1.5～3.0倍左右[4]。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的患病率高达70%，其中17%～40%的患者将出现神经功能障碍[5]。出血量和脑沟脑池积血量与脑血管痉挛的发生有关，血液直接刺激或红细胞被破坏后释放出5-羟色胺、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素等血管活性物质，提高了蛛网膜下腔出血后脑血管对血管收缩因子反应性，相应降低了对血管舒张因子反应性。在维持血管正常舒张状态中NO发挥了重要作用，进入平滑肌细胞后的NO能将可溶性鸟甘酸环化酶 (GC) 激活并产生cGMP，激活钙泵，使平滑肌细胞得以舒张。蛛网膜下腔出血后溶血产物中的高分子氧合血红蛋白（HbO2）可作用于血管壁，导致血管痉挛的发生。HbO2中亚铁离子与自由基产生有关，能与NO结合，降低了内皮细胞内NO的含量、GC氧化能力及其活性，从而降低了血管舒张功能。
钙离子通道阻滞剂用于治疗蛛网膜下腔出血可起到保护神经细胞和促进血管扩张的作用。钙离子通道阻滞剂尼莫地平为双氢吡啶类的第二代药物，能使钙通道开放得以有效抑制，脑细胞Ca2+内流降低，自由基的产生受到抑制，血管平滑肌细胞内钙离子得以降低，松弛血管平滑肌，能有效预防持续收缩所致血管痉挛的发生。尼莫地平作用于微循环，进入平滑肌细胞的钙离子以及血小板和内皮细胞释放的血管活性物质受到抑制，侧支循环供血量不断增加。尽管尼莫地平不能扩张痉挛的脑动脉，但静脉应用能使迟发性缺血性障碍的发生率得以有效降低[6]，蛛网膜下腔出血的并发症发生率相应得以减少并提高了疾病的治愈率。值得注意的是，静脉应用会增加低血压的发生机会，因此应根据患者具体情况随时调整剂量，保持动脉压90mm Hg以上[7]。采用微量注射泵的方法给药，能使药物准确、定量、均匀、持续进入体内，能发挥稳定血压的作用。本文观察表明，再出血发生率两组比较差异无统计学意义（χ2=1.07, P>0.05），与早期使用尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是安全的，不增加再出血率一致[8]。
本文的两组患者在影响疗效的因素方面具有可比性，但疗效却明显不同，主要表现在治疗组治愈率明显高于对照组，治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组（χ2=9.32, P<0.01），病死率之间的差异无统计学意义（χ2=0.15, P>0.05）；治疗组能明显降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率（χ2=53.66, P<0.01），能预防脑血管痉挛的发生；提高脑血管痉挛治愈且无增加再出血的风险，为治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的安全有效药物；但不能降低蛛网膜下腔出血后的病死率（χ2=1.07, P>0.05），可能的原因为：常规剂量尼莫地平可明显降低血管痉挛的发生但对慢性痉挛无效，能改善患者的预后，但对血管造影和经颅多普勒检测的脑血管痉挛无效。
综上所述，蛛网膜下腔出血应采取综合性的治疗措施，尽管尼莫地平治疗有效，能够提高治愈率、降低脑血管痉挛发生率，但仍存在局限性，主要表现在不能降低蛛网膜下腔出血后的病死率。因此，如何做到合理联合用药，使疾病得以及时有效合理的治疗，促使患者早日康复。
参考文献
[1]解旭东, 黄远桂.小剂量尼莫通预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛[J].国外医学:神经病学神经外科学分册, 1993, 20 (5) :227.
[2]张富山.合并使用纳络酮注射液治疗蛛网膜下腔出血临床分析[J].实用临床医药杂志, 2003, 7 (6) :565.
[3]Janjua N, Mayer SA.Cerebral vasospasm after subarachnoid hem-orrhage[J].CurrOp in Crit Care, 2003, 9 (2) :113.
[4]Biller J, Godersky JC, Adam HP Jr.Management of aneurysmalsubarachnoid hemorrhage[J].Stroke, 1998, 19 (10) :1300.
[5]成惠林, 史继新.动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知功能损害[J].医学研究生学报, 2002, 15 (6) :542.
[6]Dorsch NW.Therapeutic app roaches to vasospasm in subarachn-oid hemorrhage[J].Curr Op in Crit Care, 2002, 8 (2) :128.
[7]Treggiari-Venzi MM, Suter PM, Romand JA.Review of medicalprevention of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a problem of neurointensive care[J].Neurosurgery, 2001, 48 (2) :249.