尼卡地平

2024-06-07

尼卡地平(共6篇)

尼卡地平 篇1

高血压急症是临床经常遇到的需紧急处理的疾病, 要求快速, 平稳地降低血压[1]。尼卡地平为二氢吡啶类的衍生物, 是一种新型钙离子拮抗剂, 可迅速、有效地降低血压, 对防止和逆转高血压引起的终末器官损害, 抢救高血压急症患者的生命和改善预后具有重要意义[2]。此药的静脉制剂在国外已用于治疗高血压急症[3], 我科收集自2000年至今54例高血压急症静脉滴注尼卡地平注射液 (安斯泰来制药中国有限公司生产, 商品名佩尔) 的资料, 以评价其临床疗效及安全性, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2000年1月至2010年1月间高血压急症55例, 男33例, 女22例, 年龄30~81 (60) 岁。高血压病程1.0~40年, 其中高血压患者高危43例, 极高危12例, 入选标准为根据中国高血压指南 (2005年修订版) 高血压急症的标准:血压重度升高, 收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg并伴发进行性靶器管功能不全的表现。排除标准:高血压合并缺血性卒中, 有硝酸甘油过敏史、青光眼、孕妇。

1.2 方法

所有患者均给予常规的基础治疗、吸氧脱水、利尿等, 均给予测量血压、记录心率、自觉症状、体征及副作用、血尿粪常规及生化检查 (治疗前后各1次) 。尼卡地平用5%葡萄糖稀释后持续静脉滴注维持, 根据血压调滴速, 目标血压为140~150/90~100mmHg, 监测给药前及治疗后5、10、20、30、40、50min, 1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、12、24h即刻2次血压的平均值。

1.3 被迫停药标准

滴速达最高限而下降不满意或出现不能耐受的副作用。

1.4 统计学方法

数据以 (±s, d) 表达, 治疗前后数据比较采用配对t检验。

2 结果

2.1 降压效果

此次患者总有效率100%。用药后5min血压明显下降, 由用药前的2 0 0/1 1 5 m m H g降至1 8 5/1 0 4 m m H g, P<0.0 0 0 1, 并达到有效水平。用药后30min降至165/94mmHg, 达显效水平。用药后1.5 h血压降至1 5 0/8 5 m m H g达最大降压效应, 并稳定维持至用药结束时的137/81mmHg。降压达目标血压时, 药物滴速为0.6~3.2 (1.1±0.58) ug/ (kg·min) , 维持浓度为0.34~2.4ug/ (kg·min) , 达目标血压的时间1h内, 用药后血压持续下降, 平均于1.5h后达降压高峰, 并持续至用药结束, 其中仅1例不稳定, 其余患者降压过程稳定。主要临床症状改善5 4例 (98%) , 无变化1例 (1.9%) 。

注:与用药前比:P>0, 1;P<0.0001

2.2 心率变化

心率在静推后即刻, 5、10、20min时有所加快, 但30min时恢复到治疗前水平。用药前后各时间点均数比较均无显著性差异 (P>0.1) 。用药前心率 (86±17) bpm与用药后观察期最快心率比较差异有显著性 (P<0.0001) (表1) 。

2.3 不良反应

不良反应总发生率为5/55 (9.1%) 。头痛2例 (3.7%) , 脸红3例 (5.6%) , 心悸2例 (3.7%) 。上述发生不良反应的5例患者, 药物滴速为0.6~2.4 ug/ (kg.min) , 未显示与滴速有关。用药期间心电图无变化, 血生化指标无变化。

3 讨论

高血压急症是常见的危重症之一。由于血压的突然或持续重度升高而出现进行性靶器官损害, 必须迅速控制血压, 以防止出现急性左心衰竭、急性心梗、脑出血等严重并发症。用于高血压急症的理想药物应包括对不同血压的患者都具有易调节血压从而控制血压下降速度, 在降压和保护靶器官免受损害的同时, 又能尽量避免过低血压危险的发生[1]。尼卡地平是近年推广的一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂, 其降压作用机制主要是通过阻断细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内, 减弱兴奋收缩耦联, 降低阻力血管的收缩反应性。其对血管收缩的作用迅速而有效, 故能迅速有效降低动脉血压, 在降低血压的同时, 还能增加心、脑、肾等重要脏器的血流量。

本研究应用此药的静脉制剂治疗高血压急症, 结果证明静脉滴注此药疗效高, 100%显效, 起效快, 用药后5min血压即明显下降, 血压下降过程平稳, 副反应少而轻, 患者耐受性良好, 55例中仅1例因血压下降太快而不能耐受, 停药后很快恢复正常。由于此药作用广泛, 能改善心、脑、肾的血流, 因此对合并缺血性脑血管疾病、心肌缺血、肾功能不全仍应密切监测血压, 随时调整滴速, 以防血压下降太快或发生低血压。

本研究达目标血压的滴速, 维持剂量明显小于国外报道, 表明国人使用较低剂量即可获得良好疗效, 副反应机会少, 总之, 尼卡地平为较理想的治疗高血压急症药物, 值得临床推广。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (2005年修订版) [M].北京:人民卫生出版社, 2006:11.

[2]Yang HJ, KimJG, Lim YS, et al.Nicardipine versus nitroprusside infusion as antihypertensive therapy in hypertensive emergercies[J].JInt M ed Res, 2004, 32 (2) :118.

[3]Wallin D, Fletcher E, Ram VS, et al.Intravenous nicardipine for the treatment of Severe hypertension[J].Arch Intern Med, 1989, 149:2662.

尼卡地平 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究已获本院医学伦理委员会批准, 并与患者或其家属签署知情同意书。选择2011年7月至2013年6月在我院行择期肝叶切除的原发性肝癌ASA分级Ⅰ~Ⅱ级, 术前肝功能评估均为Child-Pugh A级排除肝硬化的患者80例, 男57例, 女23例, 年龄35~68岁, 随机分为对照组 (A组) , 尼卡地平组 (B组) , 依达拉奉组 (C组) 和尼卡地平联合依达拉奉组 (D组) 。病例排除标准: (1) 术前合并贫血、糖尿病、原发性高血压、门静脉高压、心功能异常、肺部感染、肝肾功能异常、凝血功能障碍等者; (2) 术中出血量超过800 m L。四组患者均为同一组外科医师和麻醉医师完成手术, 肝切时均于Pringle手法阻断第一肝门。术后患者标本常规病理, 确诊肝癌患者。

1.2 方法

所有患者常规气管插管静脉麻醉。A组:肝阻断前20 min恒速静脉输入生理盐水250 m L (30 min内完成) ;B组:肝门阻断前20 min开始按照0.05~0.5µg/ (kg·min) 静脉输注尼卡地平维持平均动脉压>60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 若MAP<60 mm Hg, 给予输液冲击治疗 (30 min后结束) ;C组:生理盐水250 m L内加入30 mg依达拉奉, 肝门阻断前20 min恒速静脉输入 (30 min内完成) ;D组:肝门阻断前20 min开始按照0.5~1µg/ (kg·min) 静脉输注尼卡地平维持平均动脉压>60 mm Hg, 同时恒速静脉输入依达拉奉 (方法同C组) 。手术方式为肝段切除或局部切除, 患者术后入ICU观察复苏, 术后使用相同的抗生素、护肝药及静脉营养支持治疗。

1.3 测定指标

于手术前 (T0) 和肝切除后30 min (T1) 、1 h (T2) 、术后1 d (T3) 和2 d (T4) 取静脉血行丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) , 送本院检验科全自动生化分析仪测定;取切下肝脏组织相对正常的肝组织300 mg, 剪碎后制备成10%肝组织匀浆10 m L, 测定超氧化物歧化酶 (SOD) (南京建成生物工程公司试剂盒) 及丙二醛 (MDA) (巴比妥酸法) 的含量。

1.4 统计学处理

实验数据以均数±标准差表示, 用SPSS14.0医用统计软件分析进行统计学处理, 组间差异采用单因素方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

四组患者一般情况, 年龄、性别、肿瘤大小、阻断时间、出血量和手术时间均无明显统计学差异 (P>0.05) 。见表1。

注:与对照组A组比较, #P<0.05, *P<0.01

2.2 各组术后肝组织内MDA、SOD含量的比较

MDA水平C、D组比A组低, 差异有显著性 (P<0.05) 。SOD含量C、D组比A组高, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表2。

注:与A组比较, #P<0.05

2.3 各组血清不同时间点ALT、AST含量的变化

在T1、T2、T3、T4时间点血清中ALT、AST含量B、C组与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , D组与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

3 讨论

肝脏缺血再灌注损伤是复杂的病理生理过程, 其影响因素是多方面的, 包括:细胞内钙超载;氧自由基;细胞因子;一氧化氮与内皮素;细胞凋亡;核因子κB;Kupffer细胞的激活;中性粒细胞的生成增加;内毒素;微循环障碍等[2,3,4,5,6]。其中细胞内钙超载和氧自由基是HIRI主要的病理生理机制, 改变线粒体膜通透性, 导致肝脏细胞缺氧再灌注损伤[7,8]。导致肝功能损害程度的血清酶指标AST和ALT增高。因此本研究通过测定血清中AST和ALT的活性来评价肝功能损伤程度。

目前, 预防肝脏缺血再灌注的措施包括药物预处理、缺血预处理、局部热应预处理、热休克预处理、臭氧氧化预处理和缺氧预处理等。在这些措施中常用方法是药物预处理。对肝脏缺血再灌注损伤具有预处理效果的药物主要有钙通道阻断药、自由基清除剂, 改善微循环或细胞能量代谢的药物等。由于肝脏缺血再灌注损伤是主要的病理生理过程是细胞内钙超载和氧自由基。本研究选用尼卡地平和依达拉奉这两种药物。尼卡地平可以抑制跨膜钙离子内流。有研究表明其对脑、心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用[9], 尼卡地平选择性扩张动脉血管, 保护心脑肾等靶器官, 血流动力学平稳, 在控制性降压中越来越受到关注, 而在肝切除的手术过程中需要控制性降压和低中心静脉压。从本研究结果发现对肝脏缺血再灌注损伤是有一定的保护作用, 此作用机制可能与抑制跨膜钙离子内流有关。依达拉奉是一种小分子量的自由基清除剂, 穿透性比较强[10]。具有独特的清除自由基和抑制脂质过氧, 减轻再灌注损伤的作用[11]。本研究结果显示对肝脏缺血再灌注损伤是有一定的保护作用, 其机制可能是清除氧自由基, 稳定肝细胞膜、线粒体膜以及溶酶体膜等, 防止发生脂质过氧化反应, 防止产生大量有毒的脂质过氧化产物。由于肝脏缺血再灌注损伤机制是一个层层递进, 环环相扣、多因素参与的复杂过程, 其防治应该采用针对性联合用药。

尼卡地平 篇3

1资料与方法

1.1一般资料

整群选择96例在该院进行鼻腔手术并需要控制性降压的患者。将研究对象随机平均分为尼卡地平组(NG)及盐酸乌拉地尔组(WG),每组48例,尼卡地平组患者年龄在23~65岁之间,平均年龄为(45.23±2.04)岁,男25例,女23例,体重44~76 kg;盐酸乌拉地尔组患者年龄在20~64岁之间,平均年龄为(44.21±2.04)岁,男26例,女22例,体重47~78 kg。所有研究对象无高血压、糖尿病、冠心病以及肝肾功能不全的症状,凝血功能良好,在术前未服用血管扩张或者抑制心肌收缩的药物[4]。患者基本资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2麻醉方法

麻醉前:首先两组病人均在麻醉前30分钟时皮下注射0.5 mg的硫酸阿托品(国药准字号H32020236)。麻醉诱导期:按顺序静脉注射0.02~0.04 mg/kg的咪达唑仑(国药准字号H11020440 7.5mg×10片),2~4μg/kg芬太尼(国药准字H20113507 0.1mg/m L),1~2 mg/kg双异丙酚注射液(国药准字H20010368),0.1~0.2 mg/kg维库溴铵(国药准字H19991116)。迅速诱导气管插管,行桡动脉有创监测动脉。麻醉期:吸入约2%的异氟醚(批准文号X19990127),根据手术时长与Pet CO2波形图,简短注射芬太尼,追加注射2 mg/次维库溴胺[5]。

1.3控制性降压

NG在鼻腔手术前静脉慢慢推注0.02~0.04 mg/kg尼卡地平(国药准字号H21022055),然后以3~6μg/(kg·min)的速度微泵尼卡地平并维持[6];WG静脉注射0.3~0.6 mg/kg盐酸乌拉地尔(国药准字H20051889),然后以8~12μg/(kg·min)的速度微泵盐酸乌拉地尔并维持[7]。手术结束停用尼卡地平与盐酸乌拉地尔,使得血压回升。在手术中监测血压情况并且记录在降压前t1、降压5 min t2、降压15 min t3、降压30 min t4、停药t5以及停药后5 min t6,停药后15 min t7;以上时间点的HR、MAP、SPO2变化情况。

1.4统计方法

该研究用SPSS 19.0统计学软件进行分析所有的数据,计量数据均以(±s)形式表示,采用t检验对比计量资料;P<0.05时,认为组间差异有统计学意义。

2结果

两组患者手术过程中SPO2均保持在99~100%的水平。HR及MAP的变化详见表1,在术前MAP没有差异,开始降压后,血压明显快速下降。NG与WG在控制性降压前后HR均有增快的现象,且各个时间点的NG均高于WG,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

尼卡地平是一种新型第二代二氢吡啶钙通道抑制剂,机理是抑制钙离子的内流,使得小动脉平滑肌扩张降低血压,同时降低脑血管阻力,增加冠脉、脑、肾脏的血流量[8]。尼卡地平有较弱的负性肌力的作用,可以抑制血小板凝集,并且可以增加肾血流量[9]。盐酸乌拉地尔在外周与中枢均有作用,可以阻断突触后的α1受体,抑制儿茶酚胺的缩血管作用,降低外周阻力与心脏负荷,并且在中枢中激活5-HT受体,调节循环中枢或下哦能够,防止由于交感反射引发得血压升高和心率加快,在维持脑、心、肾等器官血供的同时不增加心率[10]。本药常见副反应包括:头晕、恶心、头痛、出汗、呕吐、心悸、乏力等。

控制性降压的目的是将MAP降至50~65 mm Hg或者收缩压为80~90 mm Hg,以达到减少出血,术野更加清晰,有利于手术进行。该研究分别应用尼卡地平与盐酸乌拉地尔两种药物进行控制性降压,结果表明,两种药物均可以使患者有效地控制性降压,在用药5 min时,盐酸乌拉地尔组的降压稍微迟缓,为(78.32±10.05)mm Hg,同一时刻的尼卡地平组为(77.34±9.68)mm Hg。降压过程比较平稳,停药后无血压反跳情况。但是尼卡地平组的HR在各个时刻均高于盐酸乌拉地尔组,说明尼卡地平的使用会导致患者心率增加,在临床操作中应该予以考虑。

综上,使用尼卡地平和盐酸乌拉地尔进行控制性降压之后,术野清晰,方便操作,有显著的效果,患者在手术过程中体征稳定,有效的减少了术中的出血与组织损伤,减少了手术时间。患者的恢复较好,没有明显的并发症。所以维持恰当的麻醉深度,一方面有效的进行控制性降压,一方面没有导致苏醒延迟,可以进一步促进实验的顺利进行。研究结果表明,尼卡地平和盐酸乌拉地尔均可有效的降压,盐酸乌拉地尔不会引起患者心率的增叫,比尼卡地平更有优势。

参考文献

[1]叶文炼,姜婉娜,金约西,等.不同降压水平对高血压患者眼鼻相关微创术后认知功能的影响[J].中国临床保健杂志,2014(4):396-398.

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[3]胡伟雄.控制性降压用于鼻内镜手术的临床观察[J].现代实用医学,2010,22(5):538-539.

[4]罗佛全,赵为禄,李兵达,等.右美托咪定联合硝酸甘油控制性降压在鼻内镜手术中的临床观察[J].临床麻醉学杂志,2013,29(6):613-614.

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[6]国松,郭旭东.右美托咪定复合尼卡地平在全身麻醉鼻内镜手术控制性降压的应用[J].中国现代药物应用,2015(19):135-136.

[7]黎哲敏,付小春,包陈娟,等.全麻下乌拉地尔联合硝酸甘油控制性降压对鼻内镜手术患者心率与心电图ST-T的影响[J].广西医科大学学报,2015(1):56-59.

[8]胡志强,黄勇辉.尼卡地平复合硝酸甘油在鼻内窥镜手术控制性降压的应用[J].现代医院,2015(1):43-44.

[9]张亚坤,班德军,邢恩桐,等.尼卡地平控制性降压对全麻老年患者认知功能的影响[J].医学信息,2011,24(5上旬刊):2946-2947.

尼卡地平 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月-2010年10月本院收治的拟行单瓣膜置换患者40例, 其中男28例, 女12例;年龄36~68 (66.3±5.2) 岁;二尖瓣狭窄并关闭不全、心房纤颤23例, 主动脉瓣关闭不全17例;心功能Ⅱ级11例, Ⅲ级17例, Ⅳ级12例;左心室排血分数 (LVEF) 21%~76%, 平均 (35.0±5.4) %。40例患者随机分为尼卡地平组和硝酸甘油组, 每组20例。2组一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。2组一般资料见表1。

1.2 麻醉和监测

术前半小时肌内注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3mg、苯巴比妥0.1g。入手术室后桡动脉穿刺置管测压, 全麻插管后经右颈内静脉放置Swan-Ganz漂浮导管, 用热稀释法监测心排血量 (CO) , 用DATEX监护仪监测心电图 (ECG) 、有创动脉血压 (IBP) 、肺动脉压 (PAP) 、肺毛细血管楔压 (PCWP) 、中心静脉压 (CVP) , 并根据这些参数计算相关循环动力学参数。麻醉诱导用咪达唑仑0.03~0.15mg/kg、依托咪酯 2~3mg/kg、芬太尼10~30μg/kg、维库溴铵8mg。麻醉维持用芬太尼20~50μg/kg, 同时静脉泵推注异丙酚1.5~4mg·kg-1·h-1。

1.3 降压及方法

体外循环 (CPB) 中平均动脉压 (MAP) 升至80mm Hg以上时给予尼卡地平或硝酸甘油降压。尼卡地平开始负荷量为0.5mg, 随后持续输注8μg·kg-1·h-1。在达到目标血压后逐渐降低用量以维持MAP在50~70mm Hg。硝酸甘油开始负荷量0.25mg, 后维持剂量为3μg·kg-1·h-1。根据降压效果调整用量直至达到目标血压, 随后调整剂量以维持MAP在50~70mm Hg。

1.4 监测指标

记录CPB时间、主动脉阻断时间、各项血流动力学指标、心脏复跳情况。

1.5 统计学方法

计量资料以x¯±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

尼卡地平组主动脉阻断时间为 (129.00±15.38) min, 硝酸甘油组为 (153.25±20.21) min;尼卡地平组CPB时间为 (175.00±32.96) min, 硝酸甘油组为 (229.50±61.62) min。尼卡地平组开放升主动脉时MAP为 (82.3±7.3) mm Hg, 硝酸甘油组为 (77.3±14.0) mm Hg;开放后尼卡地平组心脏自动复跳17例 (85%) , 硝酸甘油组心脏自动复跳9例 (45%) , 尼卡地平组自动复跳率显著高于硝酸甘油组 (P<0.05) 。2组CPB 30min后每搏量 (SV) 、心指数 (CI) 水平高于CPB前, 体循环阻力 (SVR) 及肺循环阻力 (PVR) 水平低于CPB前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;硝酸甘油组CPB 30min后, HR水平高于CPB前 (P<0.05) 。且尼卡地平组CPB 30minSVRPVR下降较硝酸甘油组明显, SVCI水平升高较硝酸甘油组明显, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与CPB前比较, *P<0.05;与硝酸甘油组比较, #P<0.05

3讨论

体外循环低温麻醉时, 由于机体内环境的急剧变化, 即使保持较深的麻醉, CPB中仍常出现SVR增加、MAP升高等现象。一般认为CPB中当血压超过80~90mm Hg时需使用降压药物, 否则可能影响心脑及其他重要脏器[1]。虽然CPB中出现高血压时增加麻醉药用量可延缓MAP的升高或降低血压, 但大量使用静脉或吸入麻醉药并不能保证避免血压下降可能带来相关的不良反应, 因而临床推荐使用降压药物来控制CPB中高血压。

尼卡地平为短效二氢吡啶类钙通道阻滞药, 其基本降压作用在于扩张周围血管平滑肌, 特别是对冠状动脉具有较强的扩张作用, 此外对缺血和再灌注损伤的心肌具有保护作用。硝酸甘油为血管平滑肌松弛药, 其基本作用是松弛血管平滑肌, 对静脉容量血管的扩张作用强于动脉血管, 主要降低心脏前负荷[2]。本文中应用尼卡地平负荷剂量0.5mg继以8μg·kg-1·min-1的速度输注, 能迅速将80mm Hg以上的血压降低至目标血压, 而硝酸甘油由于采用负荷剂量给药则会造成血压强烈的波动, 因而只能以持续输注的方法给药, 达到目标血压的时间则显著延长。

CPB 30min后2组患者SVRPVR明显下降, 而SVCI均明显升高;尼卡地平组前两者的下降均较硝酸甘油组显著, SVCI升高也较硝酸甘油组显著。提示尼卡地平在降低外周系统阻力的同时, 对静脉容量血管床无明显扩张作用, 即在心脏后负荷减轻的同时回心血量并未减少。而硝酸甘油组显然因明显静脉容量血管床扩张回心血量减少, SVCI升高不如尼卡地平组显著。由于尼卡地平对缺血和再灌注损伤的心肌具有保护作用, 所以尼卡地平组开放升主动脉后心脏自动复跳率显著高于硝酸甘油组 (P<0.05) 。由于尼卡地平降低容量血管的同时静脉血管床的扩张不明显, 因而CPB 30min患者心率无反射性增快。显然, 使用尼卡地平降压可降低CPB后心肌氧耗, 增加血流动力学的稳定性, 有利于心脑和其他重要脏器的保护。这与Malihotra等[1]和Petry等[3]对钙通道阻滞药地尔硫和硝苯地平的研究结果相似。

综上所述, CPB中应用尼卡地平降压与硝酸甘油相比, 具有以下优点:尼卡地平既扩张外周血管平滑肌, 降低体循环和肺循环阻力减少心脏的后负荷;又具有较强冠状动脉扩张作用。因此可减少术中心肌氧耗, 有利于维持血流动力学稳定, 对患者静脉容量血管影响较小, 从而可降低CPB中输液和输血量, 有利于心脑和其他重要脏器的保护。

摘要:目的 比较尼卡地平和硝酸甘油在体外循环中对血流动力学参数的影响。方法 将拟行单瓣膜置换患者40例随机分为尼卡地平组和硝酸甘油组各20例。分别在体外循环 (CPB) 中平均动脉压 (MAP) 升至80mmHg以上时给予尼卡地平或硝酸甘油治疗。观察2组开放升主动脉后心脏自动复跳情况及CPB后血流动力学参数变化。结果 尼卡地平组心脏自动复跳率显著高于硝酸甘油组 (P<0.05) 。2组CPB30min后每搏量 (SV) 、心指数 (CI) 水平高于CPB前, 体循环阻力 (SVR) 及肺循环阻力 (PVR) 水平低于CPB前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;硝酸甘油组CPB30min后, HR水平高于CPB前 (P<0.05) 。且尼卡地平组CPB30min后SVR及PVR下降较硝酸甘油组明显, SV和CI水平升高较硝酸甘油组明显, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在CPB中应用尼卡地平控制高血压效果优于硝酸甘油, 可降低心肌氧耗, 对患者静脉容量血管影响小, 值得推广应用。

关键词:尼卡地平,硝酸甘油,体外循环,血压

参考文献

[1]Malihotra R, Mishra M, Kler TS, et al.Cardioprotective effects of dilti-azem infusion in the perioperative period[J].Eur J Cardiothorac Surg, 1997, 12:420-427.

[2]刘俊杰, 赵俊.现代麻醉学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1996:365-375.

尼卡地平 篇5

1 资料与方法

1.1 对象

本研究已获本院伦理委员会批准, 并与患者或家属签署知情同意书。2010年7月-2012年11月, 选择于大连医科大学附属第一医院住院患OSAHS在全身麻醉下行H-UPPP的患者78例, 均为男性, 年龄 (39.5±8.5) 岁, ASA I~II级, 体重 (97.5±7.5) kg, 体重指数 (BMI) 为 (32.5±2.5) kg/m2, 呼吸暂停低通气指数 (AHI) 为 (31.5±10.5) 次/h, OSAHS程度采用AHI指数评价, 轻度:AHI 5~20次/h;中度AHI21~40次/h;重度:AHI>40次/h。根据患者咽部暴露程度, 进行Mallampati气道分级:Ⅰ级:可以看到咽腭弓、软腭、悬雍垂及硬腭;Ⅱ级:可以看到软腭、悬雍垂及硬腭;Ⅲ级可以看到软腭和硬腭;IV级:仅见硬腭。排除有吸毒史、近期使用止痛及抗凝药和肝、肾功能明显异常者。手术时间为 (117.4±11.6) min。采用随机数字表法, 将患者随机分为2组 (n=39) :尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注组 (A组) 及对照组 (B组) 。两组患者在性别、年龄、ASA分级、心肺功能及丙泊酚和顺式阿曲库铵的用量等一般资料差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。A组于气管插管后5 min尼卡地平 (10 mg/支, 批号:C052Y01, 日本安斯泰来制药株式会社) 2~3μg/ (kg·min) 、艾司洛尔 (100 mg/支, 批号:111101A1, 哈尔滨三联药业有限公司) 30μg/ (kg·min) 持续静脉泵注;B组于气管插管后5 min应用生理盐水持续静脉泵注, 两组均在回病房时停药。静脉补液10 m L/ (kg·h) 。

1.2 麻醉方法

术前常规禁食12 h、禁水6 h, 未用术前药。麻醉方法选用气管内插管全凭静脉麻醉。Mallampati气道分级Ⅰ或Ⅱ级患者行快诱导气管插管:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚1.5~2.5mg/kg、顺式阿曲库铵0.15~0.30 mg/kg, 明视下气管插管;Mallampati气道分级Ⅲ或Ⅳ级患者行清醒气管插管 (未用表麻) :静脉注射氟芬合剂 (氟哌利多5mg+芬太尼0.1 mg) 1~2 m L诱导, 间断面罩吸氧辅助呼吸, 在纤维支气管镜引导下行气管插管, 插管成功后立即静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚1.5~2.5 mg/kg、顺式阿曲库铵0.15~0.30 mg/kg。两组接麻醉机行机械通气, RR8~12次/min, I∶E=1∶2, VT 8~10m L/kg, 氧浓度 (Fi O2) 97%, 维持PETCO2为35~45 mm Hg (1 mm Hg=0.133k Pa) 。麻醉维持:静脉输注芬太尼2μg/ (kg·h) 、顺式阿曲库铵0.1 mg/ (kg·h) , 丙泊酚6~12 mg/ (kg·h) 。术中及时调整芬太尼、丙泊酚及尼卡地平复合艾司洛尔的泵注速度以维持MAP波动幅度不超过基础值30%, 脑电双频指数 (BIS) 值控制在50~60左右。手术结束前15 min停止输注芬太尼、顺式阿曲库铵和丙泊酚。术毕将病人转至麻醉后监测治疗室 (postanesthesia care unit, PACU) (PACU停留时间控制在10~120 min, 时间过长者转至ICU病房进一步观察) , 清除口内及咽部分泌物和血液, 待BIS值达80左右自然清醒, 肌力恢复, 血氧饱和度达到术前水平时拔除气管导管。生命体征平稳后送回病房并停用尼卡地平及艾司洛尔。

1.3 观察指标

入室后常规监测ECG、HR、BP和Sp O2。使用HXD-1型脑电多功能监测仪监测BIS值。观察并记录麻醉诱导前5 min (T1) 、停止输注麻醉药时 (T2) 、拔管时 (T3) 、拔管后5 min (T4) 患者MAP、HR和Sp O2的变化。计算HR与SBP的乘积 (RPP) 、麻醉拔管时间、PACU停留时间、术中芬太尼、丙泊酚及顺式阿曲库铵的用量。并于各时间点抽血进行血浆皮质醇和血糖浓度监测。

1.4 统计学分析

采用SPSS 15.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内比较采用重复测量设计的方差分析, 组间比较采用成组t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血流动力学比较

A组于T2~T4时MAP及RPP值均低于T1时及B组 (P<0.05) ;而B组于T3、T4时MAP值高于T1时, T2~T4时HR及RPP值高于T1时及A组 (P<0.05) , 见表2。

注:1) 与T1比较, P<0.05;2) 与B组比较, P<0.05

2.2 两组围拔管期应激反应、拔管时间、PACU停留时间及芬太尼用量比较

T2~T4时血糖及皮质醇值A、B两组均高于T1时 (P<0.05) , 且A组显著低于B组 (P<0.05) , 见表3。麻醉拔管时间、PACU停留时间A组均明显短于B组 (P<0.05) , 芬太尼用量A组显著低于B组 (P<0.05) , 见表4。

注:1) 与T1比较, P<0.05;2) 与B组比较, P<0.05

注:覮与B组比较, P<0.05

3 讨论

手术、麻醉均会引起强烈的应激反应, 致肾上腺髓质分泌大量应激激素, 而过度的应激反应可造成机体伤害, 影响术后的恢复, 增加围术期的并发症[3,4]。

OSAHS的患者因其长期处于低氧状态, 血压一般较高。口咽部神经、血管丰富, 行改良悬雍垂腭咽成形术的患者, 术中因麻醉药物的作用, 生命体征常较平稳, 但麻醉药停止后, 很多患者往往不能耐受气管导管的刺激, 可发生较强烈的应激反应, 致交感神经兴奋性增强, 血压骤升, 心率增快, 心肌耗氧量骤升, 这对有高血压或潜在冠心病的患者无异于雪上加霜。同时血压升高, 也容易导致咽部创面渗血、肿胀, 极易诱发急性呼吸道梗阻。因此, 减轻围拔管期应激反应, 维持其血流动力学相对稳定, 对OSAHS在全麻下行H-UPPP术的患者显得尤为重要。

尼卡地平为第二代短效二氢吡啶类钙通道阻滞药, 静脉给药起效快, 半衰期短 (3~14 min) , 可通过钙离子拮抗机制选择地扩张冠状动脉及全身小动脉血管平滑肌, 使心脏后负荷降低, 从而发挥降压作用, 停药后50%血管扩张作用在30 min内发生逆转, 血压无反跳, 并且可保护缺血和再灌注心肌的损伤, 但其单独应用降压后血内儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素浓度明显增高, 可引起反射性心动过速, 增加心肌耗氧量[5,6,7,8]。艾司洛尔为超短效β受体阻滞剂, 能有效减慢心率, 延长冠脉灌注时间, 增加心内膜下血流。本研究表明, A组于T2~T4时MAP及RPP值均低于T1时及B组 (P<0.05) ;而B组于T3、T4时MAP值高于T1时, T2~T4时HR及RPP值高于T1时及A组 (P<0.05) ;T2~T4时血糖及皮质醇值A、B两组均高于T1时 (P<0.05) , 且A组显著低于B组 (P<0.05) , 提示尼卡地平复合艾司洛尔可有效地抑制围拔管期应激反应, 维持循环功能相对稳定, 其作用机制可能通过抑制交感神经系统和下丘脑-垂体系统的激活, 从而预防肾上腺髓质分泌大量应激激素, 使血糖及皮质醇值上升速度减慢。麻醉拔管时间、在PACU时间A组均明显短于B组 (P<0.05) , 可能与芬太尼用量A组显著低于B组有关。同时也表明尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注不但可抑制围拔管期应激反应, 而且可减少麻醉中芬太尼用量, 从而有利于患者及早返回病房。

综上所述, 尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注可有效减轻改良雍垂腭咽成形术的患者围拔管期应激反应, 并有利于患者及早返回病房, 值得在临床上推广。

参考文献

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尼卡地平 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年7月至2010年8月,选择术前无认知功能障碍患下肢动脉硬化闭塞症行血管旁路移植术的患者76例,ASA I~III级,男40例,女36例,平均年龄(73.5±8.5)岁,体质量(67.5±11.5)kg。所有患者均在术前行简易智力状态表(MMSE)检测,排除有认知功能障碍者。排除病例标准:(1)简易智力状态量表得分<23分;(2)初中以下文化程度;(3)肾功能障碍(血肌酐>177μmol/L)或活动性肝病;(4)有中枢神经系统和心理疾病;(5)正在服用镇静剂、抗抑郁药或有酗酒史;(6)严重的视听障碍影响交流者[3]。患者多伴有高血压、冠心病、糖尿病及慢性支气管炎等其中的一种或多种疾病,其中肺功能检查阻塞性通气功能障碍者32例,心电图及彩超检查结果异常者28例。术前接受抑制血小板或抗凝治疗者62例,术中动脉阻断前所有患者均静脉注入肝素40U/kg,且根据抗凝后的激活凝血时间(ACT)值决定是否追加肝素。随机双盲均分为两组:尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注组(A组)及对照组(B组)。

1.2 麻醉方法

术前禁食水4~6h。两组患者入手术室后即开放静脉通道,肩下垫枕,低流量面罩吸氧,消毒铺单后予以丙泊酚1.5mg/kg、芬太尼2μg/kg静注,丙泊酚10~25mL/h持续静脉泵注(患者入睡后放置鼻咽通气道以减轻舌后缀,保持自主呼吸),手术区辅以0.5%利多卡因局部浸润麻醉。A组于静脉麻醉后5min尼卡地平2~3μg/(kg·min)、艾司洛尔30μg/(kg·min)持续静脉泵注;B组于静脉麻醉后5min应用生理盐水持续静脉泵注。两组均根据血流动力学变化间断静注芬太尼,调整丙泊酚泵注速度使术中脑电双频指数(BIS)值低于70且组间无差别。术毕即刻停药。静脉补液10m L/(kg·h)。

1.3 麻醉监测

病人进入手术室后常规使用AS3心电监护仪监测血压(BP)、心率(HR)、心律、脉氧饱合度(SpO2)及心电图(ECG)等变化,使用HXD-1型脑电多功能监测仪监测BIS,观察并记录麻醉前10min(T0)、麻醉后10min(T1)、麻醉后1h(T2)、及手术结束时(T3)之平均动脉压(MAP)、HR、SpO2及BIS的变化。计算HR与SBP的乘积(RPP))、手术时间、术毕麻醉苏醒时间和术中芬太尼和丙泊酚的用药量。

1.4 评定标准

在术前一天及术后第一天由本院同一心理医师采用神经心理学测试技术简易智力状态检查(MMSE)评定患者认知功能,主要内容有:时间地点定向力、计算、记忆、言语表达、阅读听力理解、读写绘画等。MMSE总分为30分,以术前为对照,术后评分比术前基础值降低1分以上则认为发生了POCD。

1.5 统计学分析

所得数据以均数±标准差(χ—±s)表示,采用SPSS 11.0软件包进行统计学分析,对不同时间点的计量资料采用配对t检验,计数资料采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

两组患者年龄、性别、体质量、ASA分级、手术时间及术前合并的疾病等差异无统计学意义。

2.2 两组患者在各时间点循环功能变化

B组于T1至T3时HR和RPP值及T2至T3时MAP值显著高于T0时(P<0.05或0.01);A组于T1至T3时MAP、HR及RPP值显著低于T0时及B组(P<0.05或0.01)(表1)。

2.3 两组患者手术时间、术毕麻醉苏醒时间及芬太尼用量比较

术毕苏醒时间A组短于B组(P<0.05),芬太尼用药量A组低于B组(P<0.05)(表2)。

2.4 两组患者手术前后MMSE评分比较

MMSE评分B组术后值明显低于术前且术后值明显低于A组(P<0.05)(表3);B组术后1d有14例发生POCD,发病率36.8%,而A组术后1d有5例发生POCD,发病率13.2%,B组明显高于A组(P<0.05)。丙泊酚用药量、各时间点BIS值及血氧饱和度两组无显著性差异,且血氧饱和度均在正常值范围内(表1、2)。

3 讨论

POCD的病因与发病机制目前仍不很清楚,但越来越多的研究认为年龄是影响POCD发生率的最为明确、最显著的一个影响因素,65岁以上的老年患者非心脏手术后1周内POCD的发病率高达25.8%,其除因老年人全身性退行性改变及重要脏器储备功能进行性降低,中枢神经系统受体数减少,致全麻用药量减少,麻醉作用时间延长外,尚可能与老年患者血流动力学调控能变差、颅内特殊区域功能性神经元有关的神经递质减少及受体对神经递质的亲和力降低有关[1,4,5]。

患下肢动脉硬化闭塞症(LEAOD)的患者多为65岁以上的老年人。人工血管旁路移植术为目前最常见的外科治疗方法。丙泊酚-芬太尼静脉麻醉复合局部浸润麻醉因对机体影响小、镇痛镇静完善、苏醒迅速、易于呼吸道管理、可避免因气管插管诱发急性呼吸衰竭致拔管困难且副作用较少等特点而较广泛地应用于临床[4,6]。因该病多合并有严重的高血压及冠心病,维持术中循环功能相对稳定,保持心肌氧供需平衡显得尤为重要。本研究中,B组于T1至T3时HR和RPP值及T2至T3时MAP值显著高于T0时(P<0.05或0.01),提示单纯以丙泊酚-芬太尼静脉麻醉复合局部浸润麻醉行人工血管旁路移植术的对照组患者术中心肌耗氧量明显增加,这无异于增加了患者围术期的风险性。尼卡地平为第二代短效二氢吡啶类钙通道阻滞药,静脉给药起效快,半衰期短(3~14min),可通过钙离子拮抗机制选择地扩张冠状动脉及全身小动脉血管平滑肌,使心脏后负荷降低,从而发挥降压作用,停药后50%血管扩张作用在30 min内发生逆转,血压无反跳,并且可保护缺血和再灌注心肌的损伤,但其单独应用降压后血内儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素浓度明显增高,可引起反射性心动过速,增加心肌耗氧量[7,8]。艾司洛尔为超短效β受体阻滞剂,能有效减慢心率,延长冠脉灌注时间,增加心内膜下血流。本研究中,A组于T1至T3时MAP、HR及RPP值显著低于T0时及B组(P<0.05或0.01),而BIS值组间未见显著性差异,且除T0外其他各时间点BIS值均低于60,说明在相同麻醉深度下尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注确可维持循环功能相对稳定,降低心肌氧耗,保持心肌氧供需平衡。术毕麻醉苏醒时间A组短于B组(P<0.05)可能与A组芬太尼用药量较少有关。至于芬太尼用药量A组低于B组(P<0.05)可能与应用尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注有效地抑制了应激反应,从而使循环功能相对稳定有关。尼卡地平为脂溶性,易透过血脑屏障,在脑内达到较高浓度,扩张脑血管,增加脑血流[2]。本研究中,MMSE评分B组术后值明显低于术前且术后值明显低于A组(P<0.05);B组术后1d有14例发生POCD,发病率36.8%,而A组术后1d有5例发生POCD,发病率13.2%,B组明显高于A组(P<0.05),其原因一方面可能与A组芬太尼用药量较少有关,另一方面可能与尼卡地平扩张脑血管,增加脑血流有关。

注:与T0比较,aP<0.05 bP<0.01;与A组比较,CP<0.01

注:与A组比较,aP<0.05

注:与术前一天比较,aP<0.05;与A组比较,bP<0.05

总之,因尼卡地平复合艾司洛尔持续静脉泵注维持术中循环功能稳定致术中

芬太尼用药量显著减少及尼卡地平透过血脑屏障扩张脑血管,增加脑血流的作用使其在一定程度上降低了老年患者术后早期认知功能障碍的发生率。

参考文献

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