贫血病因诊断

贫血病因诊断（精选7篇）

贫血病因诊断 篇1

仔猪营养性贫血, 是指母猪及仔猪饲料中铁、钴、铜、蛋白质等缺乏或供应不足发生的病症。5~21日龄的哺乳仔猪常因缺铁导致营养性贫血, 主要原因是初生仔猪体内贮铁量为30~50mg, 正常每天生长需要铁7~8mg, 而每天从母乳中仅得到约1mg铁, 仔猪对铁需求量大而母乳中铁供应不足, 影响仔猪体内血红蛋白的生成、红细胞的数量减少仔猪发生缺铁性贫血。因此, 要了解仔猪贫血的因素, 进行科学的诊断, 制定合理的防控措施, 确保养猪业的健康发展。

1 病因

多发生于寒冷的冬末及春初季节的舍饲仔猪, 特别是猪舍以木板、水泥或石板为地面, 而不采取补铁措施的集约化养猪场更易发生。该病在一定地区群发, 有些猪场的发病率可达90%, 甚至造成大批死亡或生活能力下降。其病因主要由于饲料中缺乏铁元素、铁的摄入量不足或丢失过多所致, 正常仔猪每天需铁7.109mmol。

2 临床症状

病猪精神沉郁, 离群伏卧, 食欲减退, 营养不良, 被毛逆立, 体温不高。可视粘膜呈淡红 (蔷薇) 色, 轻度黄染。严重病例, 粘膜苍白如白瓷, 光照耳壳呈灰白色, 几乎见不到明显的血管, 呼吸、脉搏均增加, 可听到贫血性杂音, 稍加运动, 则心悸亢进, 喘息不止。有的猪外观很肥胖, 生长发育也较快, 可在奔跑中突然死亡。

3 剖检病理变化

剖检眼观所见, 皮肤及可视粘膜苍白, 肌肉颜色变淡, 心脏扩张, 血液较稀薄。肝脏脂肪变形且肿大, 呈淡灰色。有时有出血点。肌肉色泽变淡, 特别是臀肌和心肌呈现出典型的贫血变化。脾脏肿大, 被膜增厚, 色浅, 质地稍结实。肾脏实质变性, 呈灰白色, 被膜易剥离, 切面皮质和髓质界限清楚。腹腔、胸腔、心包腔积液, 心脏扩张, 心外膜有小点出血。肺水肿, 间质明显, 切面有渗出液溢出。肠系膜淋巴结水肿、淤血;胃和肠腔空虚, 其粘膜有灶性病变。

4 诊断

根据流行病学调查、临诊症状、实验室检验, 红细胞计数、血红蛋白含量测定, 应用铁制剂特异性治疗, 疗效明显。

5 鉴别诊断

该病的临床类症主要应与仔猪低血糖症、仔猪溶血病、猪附红细胞体病、猪鞭虫病等加以区别。

5.1 仔猪低血糖症

仔猪低血糖症一般在出生后第二天发病, 站立时头低垂, 走动时四肢颤抖, 心跳慢而弱, 之后卧地不起。最后惊厥、流涎、游泳动作, 眼球震颤。血糖由正常的7.84~9.74mmol/L, 下降至0.24mmol/L。

5.2 仔猪溶血病

一般仔猪出生时活泼健壮, 吃初乳后24h内发生萎顿、贫血、血红蛋白尿。剖检可见皮下组织明显黄染。实验室检查, 血红蛋白5.8%, 红细胞310万个/mm3, 红细胞直接凝集反应阳性。

5.3 猪附红细胞体病

多发生于1月龄左右的仔猪, 体温升高至40~42℃, 便秘、下痢交替, 犬坐姿势;全身皮肤发红后变紫, 采血后流血不止。血滴在载物片, 镜检, 可见到圆盘状、球形、半月形做扭转运动的虫体, 附着于红细胞即不运动, 使红细胞成为方形、星芒形。

5.4 猪鞭虫病

常为2~6月龄猪多发, 精神沉郁, 食欲减退, 日渐消瘦, 减重, 被毛粗乱, 结膜苍白, 顽固性下痢, 粪便带粘液, 并夹有红色血丝, 或呈棕红色的带血粪便。随着下痢的发生, 病猪瘦弱无力, 弓腰吊腹, 步行摇摆, 食欲消失, 渴欲增加, 最后衰竭而死, 粪检有虫卵。

6 防控措施

6.1 预防措施

(1) 加强妊娠母猪和哺乳母猪的饲养管理, 饲喂富含蛋白质、无机盐 (铁、铜) 和维生素的日粮。在妊娠母猪产前2d至产后1个月, 每日补充硫酸亚铁20g。使仔猪可通过采食母猪富含铁的粪便而补充铁质, 并适当运动和经常接触阳光。

(2) 应用硫酸亚铁2.5g、氯化钴2.5g、硫酸铜1g, 冷开水加至1000ml, 混合后用纱布滤过, 每千克体重用0.25ml, 涂于母猪乳头上, 或混于仔猪饲料及饮水中, 每日1次, 连服7~14d;并在栏中投入红土或泥炭土, 让仔猪自由采食。

(3) 将0.25%硫酸铁和硫酸铜的混合, 溶液滴在母猪乳头上, 让仔猪随意吸食。

(4) 断奶后保证仔猪饲料中80mg/kg的含铁量, 以满足其生长需要。

6.2 治疗措施

(1) 右旋糖酐铁溶液, 2ml深部肌肉注射, 7d后再注射1ml。

(2) 维丁胶性钙注射液, 1~2ml, 一次肌肉注射, 每天1次, 连用3d。

(3) 肌肉注射0.1%亚硒酸钠0.5ml, 每天1次, 连用5d。

(4) 肝精注射液0.2~1ml、5%葡萄糖溶液1~3ml, 混合肌肉注射, 每天1次, 连用5~7d。

(5) 加强妊娠母猪和哺乳母猪的饲养管理, 饲喂富含蛋白质、无机盐 (铁、铜) 和维生素的日粮。在妊娠母猪产前2d至产后1个月, 每日补充硫酸亚铁20g, 使仔猪可通过采食母猪富含铁的粪便而补充铁质。

贫血病因诊断 篇2

1．外观

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。

2．细胞 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×10/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×10/L。脓胸时白细胞多达10000×10/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×10/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×10/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。

恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不

一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5％。

3.pH和葡萄糖 正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。

4．病原体 胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。

5．蛋白质

渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

6．类脂

乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。7．酶

渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8．免疫学检查

结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。

9．肿瘤标志物

癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

贫血病因诊断 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院就诊的280例患者。通过血液常规检查确诊为贫血 (血红蛋白<100 g/L) , 但是原因不明。患者的年龄分布在3～65岁, 平均年龄37.9岁。其中男性患者132例 (47.1%) , 女性患者148例 (52.9%) 。

1.2 检查方法

1.2.1 骨髓检查

采取骨髓活体组织检查的方法, 穿刺髂前、髂后上棘或胸骨部位, 取骨髓液0.1～0.2 mL, 制片5张, 瑞氏染色后分类计数200个有核细胞, 进行统计分析。

1.2.2 诊断标准

参照张之南、沈悌主编的《血液病诊断及疗效标准》[1]。

2 检查结果

各种疾病的例数及其对应髓现象和血涂片细胞检查结果关系见表1。

对280例贫血患者进行骨髓细胞学检查后的结果显示, 有248 (88.6%) 例患者被诊断出分别患有12种疾病。其中, 发病率较高的有缺铁性贫血 (22.5%) , 急性白血病 (16.4%) 。

IDA:缺铁性贫血;MA:巨幼红细胞贫血;AA:再生障碍性贫血;MM:多发性骨髓瘤;AL:急性白血病;CML:慢性粒细胞白血病CLL:慢性淋巴细胞白血病;MDS:骨髓增生异常综合征。

3 讨论

3.1 缺铁性贫血 (ID A) 与骨髓细胞检查

缺铁性贫血是临床上常见的贫血症状, 是体内的储存不能满足正常红细胞生成的需要而引发的贫血。临床上应该掌握HGB、RBC、MCHC、RET、红细胞的大小形态及染色等特征。骨髓细胞学检查可以看到骨髓增生明显活跃, 粒红比例降低, 红细胞系统增生明显活跃。中、晚幼红细胞比例增多, 体积略小, 边缘不整齐, 胞浆少, 染色偏蓝, 晚幼红细胞核固缩, 胞浆发育落后于核, 粒系相对减少, 巨核细胞数量和形态均正常。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失, 铁粒幼红细胞<15%。因此, 骨髓检查可以为缺铁性贫血的诊断提供可靠的依据。该文对280例贫血患者进行骨髓细胞学检查后的结果显示, 有248 (88.6%) 例患者被诊断出分别患有12种疾病。其中缺铁性贫血发病率就占22.5%, 属于较高的一种。

3.2 急性白血病 (AL) 与骨髓细胞检查

由于幼红细胞的代谢被异常增生的白细胞所干扰, 红细胞无效生存, 导致急性白血病有贫血症状出现。临床上还表现为发热、出血、感染、淋巴结肿大等症状。在血常规检查中有异常出现, 在骨髓检查中容易发现原始细胞、幼红细胞和幼粒细胞。因此骨髓检查对于急性白血病的确诊是一种很好的方法。该文对280例贫血患者进行骨髓细胞学检查后的结果显示急性白血病占16.4%。

3.3 骨髓细胞检查的优势与局限性

骨髓细胞检查能够诊断出大多数的贫血病因, 而且具有直接快捷的优势。通过骨髓细胞检查, 及早的诊断病因, 及早治疗, 可以提高疾病的缓解率和治愈率, 延长病人的生命。但是某些复杂的贫血病因仍然不能通过骨髓细胞检查来诊断。而且单一的骨髓细胞检查可能会出现误诊的情况。

综上所述, 贫血是一种复杂的病症, 骨髓细胞学检查为贫血病因的诊断提供了重要的依据, 具有非常重要的临床引用价值。

参考文献

[1]张之南、沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社, 2008.

[2]龚娟、郭珊.骨髓细胞学检验在贫血病因诊断中的意义[J].检验医学与临床, 2011, 8 (12) :1056-1057.

[3]陆小婵, 卢冬, 潘云.骨髓细胞学检查对贫血病因的诊断意义[J].右江民族医学院学报, 2005, 27 (6) :858-857.

老年人贫血180例病因初步分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2001年10月～2010年12月笔者所在医院60岁以上住院期间血红蛋白(Hb)<100 g/L并同意骨髓穿刺的患者,其中男109例,女71例,年龄60～92岁,中位年龄76岁。合并白细胞减少52例,合并血小板减少32例。所有病例均进行骨髓细胞形态学检查,部分病例做骨髓活检及其他相关检查。再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(AL)、多发性骨髓瘤(MM)等造血系统疾病按文献标准进行诊断[1]。

1.2 临床表现

绝大多数患者均有不同程度的皮肤苍白、头昏、耳鸣、眼花、记忆力减退、乏力、活动后心悸、胸闷等症状。伴发热17例,出血26例,依次为皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、黑便、血尿及眼底出血,骨痛57例,肝肿大28例,脾肿大42例,淋巴结肿大16例。舌痛、舌乳头萎缩27例。

1.3 血常规检查

180例患者的血常规资料见表1。

1.4 骨髓检查

180例患者中骨髓检查红系增生低下者26例(14.4%),红系增生活跃者150例(83.3%),其中红系有病态造血25例(13.9%),红系有典型巨幼样变即“核幼浆老”者33例(18.3%),亚铁氰化钾染色:外铁(-)、铁粒幼细胞少于15%者29例(16.1%),粒系原始细胞增生≥30%者16例(8.9%),巨核系增生伴成熟障碍者16例(8.9%)。

1.5 生化及免疫检查

乳酸脱氢酶升高32例,血沉增快89例,血清总蛋白及球蛋白升高26例,血β2微球蛋白升高28例,C反应蛋白升高56例,抗双链DNA抗体阳性4例。血清VitB12<74 pmol/L及血清叶酸<6.8 nmol/L者28例。

2 结果

2.1 临床诊断

180例老年贫血患者中以营养不良性贫血发病率最高,其次为造血系统疾病。详细诊断见表2。

3 讨论

在临床工作中老年贫血患者并不少见,但因为大部分患者不愿行骨髓穿刺检查,故不能明确病因。本组资料显示,引起老年贫血的疾病主要为缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血,分别占16.1%和15.6%,二者均属于营养不良性贫血,这与老年人牙齿功能衰退,咀嚼功能减弱,消化能力降低,食物烹煮时间过长,胃壁细胞萎缩致铁、维生素B12及叶酸吸收不足有关[2]。同时老年人常伴有糖尿病、高血压及高血脂,长期过度限制饮食可致营养不良,因此,缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血在老年人贫血原因中占有很大的比例[3]。本组病例中,血液系统疾病占第二位,其中MDS所占比例最高(13.9%)。MDS是老年性疾病,约80%的患者年龄大于60岁,贫血是其最常见的临床症状,许多患者还伴有感染和出血,骨髓无效造血是导致其贫血的主要原因[4],骨髓增生活跃伴一系以上病态造血为其主要特征。MM在本组中占11.7%,MM是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,老年男性多发,初诊MM患者贫血的发生率达70%,贫血原因为大量骨髓腔被骨髓瘤细胞浸润,红系生成受抑,白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子等引起的红细胞生成受抑,促红细胞生成素生成不足和铁利用障碍等[5]。本组病例中,白血病、骨髓转移癌所占比例不低,前者主要是由于异常克隆增生抑制了骨髓正常造血,而后者主要因肿瘤细胞转移至骨髓使造血面积减少所致。本组ITP占8.9%,ITP患者贫血主要与失血有关。本组中结缔组织病(CTD)、溶血性贫血(AIHA)及脾功能亢进分别占2.2%,免疫因素导致血细胞破坏过多是CTD及AIHA患者出现贫血的主要原因,而脾亢贫血原因除脾脏长期破坏红细胞外,也存在造血原料不足的因素。本组中,肾性贫血13例(7.2%),主要原因为促红细胞生成素生成不足导致贫血。这13例老年贫血患者既往都无确切的肾小球肾炎病史,其中2例为高血压所致肾功能衰竭,3例为痛风性肾病所致肾功能衰竭,其余8例为糖尿病肾病所致肾功能衰竭,原发病均为老年人常见病。

综上所述,老年人贫血由多种疾病所致,营养不良性贫血所占比例最高,其次为造血系统疾病。前者完全可以预防,而且治疗效果较好。医务工作者应高度重视老年人贫血的病因诊断,争取早确诊、早治疗,提高老年人生活质量。

参考文献

[1]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准.第2版.北京:科学出版社,1998:981-998.

[2]Smith DL.Anemia in the elderly.Am Fam Physician,2000,62(7):1565-1572.

[3]吴克雄,胡军,周琴,等.老年贫血180例临床分析.新疆医科大学学报,2008,31(9):1292-1293.

[4]王桂芳.126例老年贫血患者病因分析.检验医学与临床,2006,3(9):450-451.

贫血病因诊断 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

160例均为住院患者, 均符合以下诊断标准。其中男性68例, 女性92例, 年龄15~78岁, 平均46岁。

1.2 临床表现

所有病例均有疲乏无力、皮肤及黏膜苍白等症状。

1.3 实验室检查

因贫血的轻重不一, 血象的表现也不尽相同。患者均呈典型的小细胞低色素性贫血, 下降均明显低于参考值下限, 红细胞分布宽度明显增高。骨髓象检查均以红系增生为主, 且以中晚、幼红细胞多见, 其体积较正常为小, 细胞质少而着色偏蓝, 边缘不整, 呈巨齿状或如破布。160例患者均通过骨髓铁染色最后确诊为缺铁性贫血。

1.4 其他检查

妇科检查60例, 其中月经过多52例, 产后失血8例。消化系统各部位发病者86例, 其中消化性溃疡74例, 胃癌7例, 结肠癌3例, 痔疮出血2例。

1.5 诊断标准

(1) 具有贫血的临床症状及 (或) 组织缺铁的特殊表现; (2) 小细胞低色素性贫血, 男性Hb<120g/L, 女性Hb<110g/L, MCV<80f L, MCH<27pg, MCHC<300g/L;严重者可伴有白细胞及 (或) 血小板的减少; (3) 增生型骨髓象, 幼红细胞比例增高, 骨髓铁染色细胞外铁可消失, 铁粒幼红细胞<15%; (4) 血清铁<12.5µmol/L, 血清铁蛋白<20ng/m L, 总铁结合力>644µmol/L; (5) 铁剂治疗有效。凡符合以上4条或4条以上标准者可确诊为缺铁性贫血。

2结果

160例缺铁性贫血患者的病因见表1。

3 讨论

缺铁性贫血是由于机体对铁的需要增加, 或机体对铁的吸收、利用障碍而引起的一种营养性贫血, 典型的呈小细胞低色素贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血性疾病, 缺铁性贫血病因复杂多样, 常由于贫血的症状、体征掩盖了原发病, 导致原发病的诊断延误。对缺铁性贫血患者, 在补充铁剂的同时, 应及早查清病因, 警惕贫血的症状掩盖了原发病, 延误原发病的诊治。

消化性溃疡是导致缺铁性贫血的主要原因。消化道病变时, 长期反复消化道溃疡出血、反复痔疮出血及肠胃癌导致慢性失血而引起缺铁性贫血, 贫血症状明显, 消化道症状不明显, 对这些患者极易漏诊, 常规消化道检查十分必要。内窥镜检查不仅能直视病变部位, 还能对可疑病变进行活检。

缺铁性贫血不论在发展中国家, 还是在发达国家均十分常见。通过病因可以看出月经过多是女性缺铁性贫血的次要原因。月经过多造成体内铁丢失, 且由于生理性生长发育加快、消化功能加强、身高和体质量的增长等原因增加了对铁的需求量, 以致引起缺铁性贫血。月经增多的主要原因为子宫肌瘤、功能性子宫出血、原发性血小板减少性紫癜。缺铁性贫血除月经过多这个特定因素外, 还有产后出血。产妇由于铁需要量增加、失血过多、哺乳时间过长、营养状况较差造成缺铁性贫血, 多为经济状况差的农村妇女。

由饮浓茶导致缺铁性贫血的患者中, 男性占大部分, 因茶叶内有大量鞣酸, 具有明显收敛作用, 抑制肠蠕动, 抑制消化, 且解离出的大量鞣酸, 抑制胃酸的分泌, 鞣酸可与铁形成不溶性沉淀物鞣酸铁, 致使铁的摄入减少而排除增多, 从而造成女性缺铁性贫血。

由肿瘤破溃出血、痔疮出血而造成缺铁性贫血的在本组中占7.5%, 这与黄义久[2]所调查的数据相比呈明显上升趋势。

有些患者确诊缺铁性贫血, 经铁剂治疗有效, 但仍查不出明确病因, 可能与铁吸收障碍有关。

从160例缺铁性贫血的病因分析中可以看出, 大多数缺铁性贫血是继发性的, 多是由于急、慢性失血所引起, 且有些原发病隐匿, 易被漏诊。因此查明缺铁的原发病因是治疗缺铁性贫血的首要条件, 只有制止了原发病才能从根本上祛除缺铁的病因, 才能达到治疗的目的。

摘要：目的 探讨缺铁性贫血的发生率和可能的发病病因。方法 分析临床160例缺铁性贫血患者的资料。结果 消化性溃疡导致缺铁性贫血占46.25%;月经过多导致缺铁性贫血占32.5%;恶性肿瘤导致缺铁性贫血占6.25%;饮浓茶导致缺铁性贫血占6.25%;产后出血导致缺铁性贫血占5%;痔疮出血导致缺铁性贫占1.25%;不明原因导致缺铁性贫血占2.5%。结论 消化性溃疡是导致缺铁性贫血的主要原因, 其次为月经过多。

关键词：缺铁性贫血,病因,分析

参考文献

[1]张之南, 沈娣.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:科学技术出版社, 1998:10.

大细胞性贫血的病因及形态学观察 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组为2007年1月~2008年6月实验室确诊的大细胞性贫血患者70例, 其中, 男40例, 女30例;年龄17~84岁, 平均43.5岁。

1.2 实验室检查

所有病例分别做了血常规、网织红细胞计数、叶酸和维生素B12、外周血细胞形态学、骨髓细胞学等检测。

2 结果

见表1。

3 讨论

本文结果表明骨髓增生异常综合征 (MDS) 已成为我院大细胞性贫血的第一位, 且与其他大细胞性贫血在细胞形态学方面改变有一定的重叠性。MDS是一组异质性很强的造血干细胞异常的克隆性疾病, 部分患者可转化为急性非淋巴细胞白血病[1], 其多见于老年人, 男、女均可发病, 约80%的患者年龄>60岁, 国内报道偏低, 平均年龄>40岁[2]。我院MDS平均年龄为43.5岁, 与文献报道基本一致, 但是仍存在年龄年轻化趋势, 可能与环境污染、外出务工人员接触有关化学物质有关, 其形态学表现, (1) 红细胞发育异常:外周血中大红细胞增多, 红细胞大小不均, 可见到巨大红细胞 (直径>2个红细胞) 、异形红细胞、点彩红细胞, 可出现有核红细胞;骨髓中幼红细胞巨幼样变, 幼红细胞可有多核、核畸形、HowellJolly小体, 铁染色可出现环状铁粒幼红细胞。 (2) 粒细胞发育异常:外周血中中性粒细胞颗粒减少或缺如, 可见假性Pelger-Huet样核异常[3], 或核分叶多;骨髓中出现异型原粒细胞, 幼粒细胞核浆发育不平行, 中性颗粒减少或缺如;幼粒细胞常见巨型变, 可见环形核幼粒细胞。 (3) 巨核细胞发育异常:外周血中可见巨大血小板。骨髓中出现小巨核细胞, 包括淋巴细胞样小巨核细胞、小圆核样小巨核细胞, 或有多个小核的大巨核细胞。

巨幼红细胞性贫血 (MA) 是因维生素和 (或) 叶酸缺乏导致脱氧核糖核酸合成障碍而引起的大细胞性贫血[4], 其外周血形态学表现是:成熟红细胞多呈卵圆形, 白细胞和血小板亦减少, 中性粒细胞分叶过多 (5叶者>5%或6叶者>1%) ;骨髓增生明显, 红系呈典型巨幼红细胞生成, 巨幼红细胞>10%, 粒细胞系统及巨核细胞系统亦有巨幼变, 特别是晚幼粒细胞改变明显, 核染色质疏松、肿胀, 巨核细胞有核分叶过多, 血小板生成障碍。

溶血性贫血 (HA) 为多种原因引起红细胞寿命缩短所致的贫血[4], 其血液学主要表现为红细胞系明显的代偿性增生。其成熟红细胞大小不均, 易见大红细胞、嗜多色性红细胞, Howell-Jolly小体、Cabot环、点彩红细胞等。反复发作的慢性HA (如自身免疫性HA) 可有明显的类巨幼变晚幼红细胞。另外, 在不同原因所致的HA中, 有时出现特殊的异形红细胞增多, 如球形细胞、靶形细胞、裂细胞等, 对病因诊断具有一定的意义。

白血病是因造血干/祖细胞全分化过程的不同阶段发生分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖而引起的一组异质性的造血系统恶性肿瘤, 主要表现为外周血和 (或) 骨髓中原始及早期细胞明显增高。≥30%ANC (all nucleated cell, 所有有核细胞) , 红系可见病态造血。另外M6型红细胞病态造血明显易见。成熟红细胞多呈大细胞性改变, 与文献所报道的白血病其成熟红细胞形态多无明显异常, 少数病例可见红细胞大小不均有所不同[4]。

化疗药物所致的大细胞贫血是由于化疗药物干扰红细胞正常发育, 影响细胞的DNA及RNA合成而出现的大细胞性贫血。其成熟红细胞常表现为明显大小不一, 以大红细胞及巨大红细胞为主, 易见嗜多色性、嗜碱性红细胞及病态造血幼红细胞。外周血亦可见幼稚粒细胞, 是由于骨髓造血在化疗药物刺激下, 较多的不成熟细胞提前从骨髓释放入外周血, 随着化疗的深入, 外周血细胞形态改变增多, 化疗结束后, 外周血细胞形态变化减少, 提示骨髓造血进入恢复期[5]。粒系可见类巨幼样变, 分叶明显增多, 中毒颗粒, 空泡及畸形核。巨核细胞亦可表现为巨幼样变, 核分叶增多, 核分叶之间无核丝相连。血小板可见巨大血小板及巨幼样改变血小板。

恶性贫血是由于内因子缺乏所致维生素B12缺乏的巨幼细胞性贫血, 其维生素B12水平降低的程度低于一般维生素B12缺乏者;细胞形态学的改变类似于巨幼细胞性贫血, 鉴别点依赖对内因子的检测[6]。

从上文可看出病态造血是MDS诊断的关键。但是病态造血又并非MDS所特有, 骨髓中红系增生容易和HA相混淆, 一部分HA患者, 尤其是反复发作的慢性HA患者 (如自身免疫性HA) 可有明显的类巨幼变晚幼红细胞, 易与MDS中的RA混淆。检查血中网织红细胞计数及溶血性项目并密切结合临床分析, 通常可作出鉴别诊断。另外, 如有条件的医院, 可做染色体核型检查, MDS可见异常, 而溶血性贫血为正常[7]。

另外红系的巨幼样变又易和MA相混淆, MDS与MA有相似的和部分重叠的形态学特点, 但两者细胞学异常的重心不一。MA多具有形态典型和数量显著的巨幼变细胞, 而MDS则无, 检测血清叶酸和维生素B12, 两者又明显不同。若难以鉴别诊断时, 则首先疑似MA, 可采取试验性治疗[6]。如MDS治疗效果差, 而MA经叶酸或维生素B12治疗后, 可使巨幼红细胞较快发生改善, 用药6 h后骨髓开始变化, 24~72 h后巨幼红细胞逐渐消失, 粒系和巨系在2个月内恢复, 贫血得到改善[8]。

外周血出现幼稚粒细胞又容易和白血病相混淆。故在诊断MDS时, 既要仔细观察血象、骨髓象中各系统有无病态造血, 还要排除上述各种疾病, 同时进行其他检查和临床治疗追踪观察, 并结合临床表现综合分析判断, 这样才能保证诊断的正确可靠。

摘要：目的:探讨大细胞性贫血 (macrocytosis, MCV≥100fl, 男性成人Hb<125g/L, 女性成人Hb<105g/L) 的病因及形态学观察分析。方法:利用SYS-1800I血常规分析仪对2007年1月～2008年6月503例贫血患者进行筛查, 共发现大细胞性贫血70例, 收集70例大细胞性贫血患者详细的临床资料, 同时进行血常规、外周血细胞形态学、骨髓细胞学、叶酸和维生素B12测定等实验室检测。结果:本组70例大细胞性贫血中, 骨髓增生异常综合征所致的大细胞性贫血成为第一位, 且骨髓增生异常综合征和其他大细胞性贫血在细胞形态方面改变有一定的重叠性。结论:MDS形态学改变复杂、诊断困难、缺乏特异性。在诊断过程中, 应在细胞形态学的基础上, 灵活运用其他检查, 并密切结合临床以作出正确的诊断。

关键词：大细胞性贫血,骨髓增生异常综合征,细胞形态学

参考文献

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[6]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社, 2007:16-17.

[7]卢兴国.骨髓细胞学和骨髓病理学[M].北京:科学出版社, 2008:761-762.

贫血病因诊断 篇7

1 小儿缺铁性贫血的病因分析

1.1 铁的需要量增多而摄入不足

铁摄入量不足是儿童缺铁性贫血的主要原因。因为婴儿期和青春期是儿童生长发育的高峰时期, 此时小儿的需铁量增加。如果小儿存在挑食和偏食, 也会导致铁摄入量不足。

1.2 铁的吸收不良

儿童消化功能本来就不完善, 这会影响铁的吸收。当小儿出现急性和慢性感染时, 患儿食欲下降, 消化功能紊乱, 可减少铁的吸收, 影响铁的利用。

1.3 铁的丢失过多

由于铁主要存在于血红蛋白中, 因此慢性失血等于失铁。长期慢性失血可导致铁缺乏, 如鼻出血、肠出血等。近年来发现, 每日以大量 (大于1000 ml) 未经煮沸的鲜牛奶喂养小儿, 可发生慢性肠道出血而致病[3]。

1.4 长期应用影响铁吸收的饮食

牛奶、茶叶、咖啡和钙剂影响铁吸收。尤其长期饮茶、甚至吃茶, 长期喝咖啡, 它们含有的鞣酸、草酸等会抑制铁的吸收[4]。

2 护理措施

2.1 注意休息与活动

轻度缺铁性贫血者一般不需要卧床休息, 但是要避免剧烈运动。重者需卧床休息, 所居住的居环境要安静, 空气要流通。因为贫血患儿的抵抗力较低, 容易感染疾病, 如消化不良、腹泻、肺炎等, 所以患儿应尽量少到公共场所人多的地方去, 并注意勿与其他病人接触, 以避免交叉感染, 因为感染后能使贫血加重。

2.2 饮食护理

2.2.1 高蛋白饮食

蛋白质是合成血红蛋白的原料, 它能促进铁的吸收并且合成血红蛋白;长期贫血会导致机体营养失调。所以在平时的饮食中应注意膳食补充, 特别是优质蛋白。

2.2.2 多摄入含铁丰富的食物

鼓励病人多吃动物性食物:动物肝脏、瘦肉、蛋黄等;植物性食物:海带、黑芝麻、菠菜、黑木耳、黄豆、黑豆、紫菜、大米、玉米、麦芽等;不少动物血, 如猪、鸡、鸭血在预防缺铁性贫血中有明显的作用。因为血中的大量血红素铁可直接进入肠粘膜细胞, 还有多种微量元素可同时得到补充[5]。

2.2.3 配合维生素C含量高的食物食用

富含维生素C的新鲜水果和绿色蔬菜, 如橘子、山楂、西红柿、苦瓜、青柿子椒、青笋等。维生素C有参与造血、促进铁吸收利用的功能。

2.2.4 纠正不良饮食习惯

向患儿及其家长解释不良的饮食习惯对疾病的影响, 纠正不良的饮食习惯, 如偏食、挑食、无规律、无节制进食。应该养成良好的进食习惯, 定时、定量, 必要时少量多餐, 这样可以减少对胃粘膜的损害并有利于食物铁的吸收。

2.2.5 提倡婴儿母乳喂养

人乳含铁虽少, 但吸收率高达50%, 而牛奶中铁的吸收率仅为10%~25%[6]。故新生儿应该母乳喂养, 增加铁的吸收, 并在适当的时候添加含铁丰富的食物。

2.3 用药护理

铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药物。

2.3.1 口服铁剂的注意事项

(1) 口服铁剂时应将药物放在舌面上, 直接用水冲饮下肚。不要咀嚼药物, 以免染黑牙齿影响美容。必要时可用吸管或滴管服用。

(2) 服用铁剂会有恶心、呕吐、胃肠道不适等反应, 故应在饭后服用铁剂, 避免空腹服药。

(3) 应避免与牛奶、茶、咖啡同服, 为促进铁的吸收[7]。含钙类食品 (如豆腐) 和高磷酸盐食品 (如牛奶) 等, 与铁剂能络合而生成沉淀, 故应避免合用。

2.3.2 注射铁剂的注意事项

(1) 严格掌握注射剂量, 先注射试验剂量, 若无过敏反应后再注射常规剂量; (2) 正确选择注射部位和方法, 采取“Z”字肌肉注射以减轻疼痛和预防药物外渗; (3) 观察注射铁剂的不良反应, 如头晕、荨麻疹、过敏性休克等, 注射时准备盐酸肾上腺素预防过敏反应。

3 心理护理

缺铁性贫血会使小儿出现一系列的神经精神症状, 如过度兴奋、易激惹、好动、难以集中注意力、学习成绩下降, 少数病人有异食癖等, 应向病人耐心解释, 缺铁性贫血是完全可以治愈的, 且治愈后对身体无不良影响。神经精神症状是暂时, 在消除病因和积极治疗后会很快消失, 以安慰病人解除其心理压力。

4 健康教育

健康宣教在易患人群中开展预防缺铁性贫血的卫生宣教, 对婴幼儿强调改进喂养方法, 应及时增加辅食, 如蛋黄, 瘦肉和动物肝等含铁丰富的食物。家庭烹饪建议使用铁质器皿, 从中可以得到一定量的无机铁。向患者说明贫血的病因及积极根治病因的重要意义, 以提高自我保健意识, 本病预后取决于原发病的根治情况, 若能根治, 则贫血可彻底治愈。

5 结语

预防小儿缺铁性贫血主要是做好卫生宣教工作, 使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性, 使之成为儿童保健工作中的重要内容。主要预防措施包括: (1) 提倡母乳喂养:因母乳中铁的吸收利用率较高; (2) 做好喂养指导:无论是母乳或人工喂养的婴儿, 均应及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅助食品, 如精肉、血、内脏、鱼等, 并注意膳食合理搭配。婴儿如以鲜牛乳喂养, 必须加热处理以减少牛奶过敏所致肠道失血; (3) 婴幼儿食品 (谷类制品、牛奶制品等) 应加入适量铁剂加以强化; (4) 对早产儿, 尤其是非常低体重的早产儿宜自2个月左右给予铁剂预防。

参考文献

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[5]赵新民.小儿缺铁性贫血的预防和治疗[J].中国全科医学, 2006 (19) .

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