过氧化状态（精选7篇）
过氧化状态 篇1
摘要：目的 探讨参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响程度。方法 将2012年6月至2013年1月于本院进行治疗的54例COPD患者随机分为对照组和观察组每组各包含27例, 对照组以常规方案进行治疗干预, 而观察组则在常规干预方案的基础上再加用参附注射液进行静脉滴注, 然后将两组患者干预前与干预后5d、10d时的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平进行检测与比较。结果 观察组干预后5d与10d时的GSH-Px、及PON-1高于对照组, LPO及ox-LDL均低于对照组, 并且观察组干预后10d的改善幅度大于干预后5d, P均<0.05, 均有统计学差异。结论 参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响较为积极, 更有利于机体氧化应激状态的改善。
关键词：参附注射液,COPD,脂质过氧化,影响
COPD为长期慢性疾病, 其对机体造成的损伤呈现持续状态, 其中氧化应激方面的损伤较为突出, 故患者的脂质过氧化状态呈现较差的状态, 而这对于疾病预后的改善也极为不利, 因此认为早期进行这方面的干预极为必要[1,2]。本文中我们就参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响程度进行观察, 现将观察结果分析如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
将2012年6月至2013年1月于本院进行治疗的54例COPD患者随机分为对照组和观察组每组各包含27例。对照组的27例患者中, 男16例, 女11例, 年龄47～82岁, 平均 (66.9±7.8) 岁, 病程2.5～31.2年, 平均 (10.8±2.0) 年, 严重程度:轻度4例, 中度15例, 重度5例, 极重度3例。观察组的27例患者中, 男15例, 女12例, 年龄46～83岁, 平均 (66.8±8.0) 岁, 病程2.5～31.6年, 平均 (10.9±1.9) 年, 严重程度:轻度4例, 中度16例, 重度4例, 极重度3例。两组患者的男女比例、年龄、病程及轻、中、重、极重度患者比例方面的数据均无统计学差异, P均>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
对照组的患者以抗感染、支气管扩张剂、糖皮质激素及氧疗等治疗手段进行干预。观察组则在对照组的基础上再以参附注射液进行治疗, 主要以30 ml加入100 ml0.9%NS中静脉滴注, 1次/d, 连续应用治疗10 d。然后将两组患者干预前与干预后5 d、10 d时的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平进行检测与比较。
1.3 统计学处理
本研究中的计量资料 (年龄、病程、干预前与干预后5 d、10 d时的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平) 进行t检验, 而计数资料 (男女比例和轻、中、重、极重度患者比例) 进行卡方检验, 软件为SPSS 14.0, P<0.05为有统计学差异。
2结果
治疗干预前对照组的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平分别为 (72.56±6.14) U/L、 (5.78±0.63) nmol/ml、 (581.26±45.16) ug/L和 (106.23±7.45) kU/L, 观察组分别为 (72.58±6.11) U/L、 (5.80±0.62) nmol/ml、 (582.01±45.09) ug/L和 (106.26±7.43) kU/L, 两组比较, P均>0.05, 无统计学差异。
治疗干预后5 d对照组分别为 (75.36±6.61) U/L、 (4.96±0.51) nmol/ml、 (525.56±38.69) ug/L和 (120.34±7.71) kU/L, 观察组分别为 (82.73±7.08) U/L、 (4.03±0.38) nmol/ml、 (489.31±35.68) ug/L和 (135.84±7.95) kU/L;治疗干预后10 d对照组的分别为 (80.54±6.92) U/L、 (4.11±0.40) nmol/ml、 (491.33±35.35) ug/L和 (132.68±7.82) kU/L, 观察组分别为 (89.96±7.35) U/L、 (2.46±0.32) nmol/ml、 (450.12±30.46) ug/L和 (174.05±9.30) kU/L, 观察组干预后5 d与10 d时的GSH-Px及PON-1高于对照组, LPO及ox-LDL均低于对照组, 并且观察组干预后10 d的改善幅度大于干预后5 d, P均<0.05, 均有统计学差异。
3讨论
慢阻肺对患者的影响不仅仅表现为对呼吸系统方面的不良影响, 疾病对患者机体整体的不良影响也极为突出, 其中受长期低氧及免疫状态相对低下等不良情况的影响, 患者机体的整体状态相对较差[3], 尤其以氧化应激方面的异常表现较为突出, 脂质过氧化指标呈现异常的状态[4,5], 因此早期对此类患者进行此方面的干预极为重要, 以为患者治疗效果的改善提供必要前提。
本文中我们就参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响程度进行观察, 发现其较未采用参附注射液进行治疗的患者表现出更佳的提高GSH-Px、PON-1水平及降低LPO、ox-LDL水平的效果, 说明参附注射液不仅仅对于疾病的效果改善有较佳的效果, 且对于机体整体状态的调整也发挥着积极的作用。综上所述, 我们认为参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响较为积极, 更有利于机体氧化应激状态的改善。
参考文献
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[5]刘凌云, 曾勉, 左万, 等.COPD患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性.中国实用医药, 2008, 3 (22) :56-57.
过氧化状态 篇2
1 资料与方法
1.1 病例选择
选取南方医科大学附属新会人民医院新生儿重症监护病房收治的早产极低出生体质量儿(VLBWI)60例,男婴30例,女婴30例,均为生后30d内,纳入标准:(1)出生24h内入院,胎龄<32周,出生体质量<1500g的适于胎龄儿;(2)无先天性心脏病及严重的肺部疾病,无重度窒息,无遗传代谢性疾病,排除先天性消化道畸形等外科疾患;(3)肝功能正常,无糖及脂肪代谢障碍。
60例患儿随机分为A组、B组、C组各20例,3组患儿出生体质量、胎龄、性别的差异无显著性。
1.2 方法
(1)药品的选择:脂肪乳剂选用20%中/长链脂肪乳注射液(西安力邦公司提供)。(2)静脉营养方案:3组患儿均于入院后建立外周穿刺中心静脉置管通道用于输注静脉营养液,常规治疗基础上首先输入葡萄糖,均于入院第2天开始加用氨基酸和20%脂肪乳剂,同时各组采取不同的静脉营养液输注方法。
A组:氨基酸、葡萄糖、脂肪乳混合输注,混合经由深棕色管避光管输注。葡萄糖的输注从每日6~8g/kg体质量开始,每日递增,最大量不超过15g/(kg·d),输注速度为6~8mg/(kg·min),最大12~13mg/(kg·min),浓度<12.5%。氨基酸和脂肪乳的剂量从每日0.5 g/kg体质量开始,以后每日增加0.5g/kg,最大量为每日2.5~3.0g/kg。葡萄糖用输液泵匀速24h滴入,脂肪乳用推泵在16h以上滴入,第1天液体总量60~80mL/kg体质量,第2天80~100mL/kg体质量,第3~7天110~140mL/kg体质量。在每天的静脉营养中葡萄糖、氨基酸、脂肪乳供能的比例调整为尽量接近或达到点50%∶15%∶35%[1]。B组:成分与A组输注成分相同,混合经由避光管输注。葡萄糖、氨基酸、脂肪乳供能的比例不做调整,而按每日递增至足量。C组:成分与A组输注成分相同,混合不经由避光管输注。葡萄糖、氨基酸、脂肪乳供能的比例不做调整,而按每日递增至足量。
1.3 观察内容与方法
3组患儿均于生后24h内及予静脉营养5天后取静脉血5ml,离心后收集上清液,放入密封Ep管中,作好标记,于-20℃冰箱中保存,集中标本分别检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)。检测试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。其中全血3mL,分离血清,标本搜集完整后一起用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定胱抑素C(Cystain C,CysC)。检测使用日立公司生产的7170A全自动生化分析仪,检测试剂、标准品均由北京九强公司提供。
1.4 统计学方法
以Excel 2003文档建立数据库,SPSS11.5软件包进行统计分析。各组数据用χ—±s表示,采用t检验,检验水准α=0.05。
2 结果
MDA浓度A组最低,C组最高,GSH-Px A组最多,C组最少A组CysC最多,C组最少,与GSH-Px的结果一致。A组与其他组比较均有显著性差异。B、C组比较也有显著性差异,见表1。
注:*P<0.01
3 讨论
脂肪乳剂中富含多不饱和脂肪酸,易受自由基攻击产生链式反应,引发脂质过氧化,并因此形成脂质过氧化物。MDA是一种脂质过氧化物,MDA的量常常可反映机体内脂质过氧化的程度。有关自由基介导的脂肪乳剂的脂质过氧化及其对机体的影响,包括对危重症救治质量的影响问题,近年来为人们所关注。许多新生儿疾病的发病机制与自由基损伤有关,而肠外营养治疗又是疾病治疗、康复的一个重要支持条件,近年人们还对脂肪乳剂对新生儿脑及视觉发育等的促进作用予以了肯定。因此,如何应用好包括脂肪乳剂在内的静脉营养液应予重视。
早产儿或危重症足月儿缺乏抗氧化能力,易受过氧化物的损害。Silvers等[2]的体外试验通过FOX(ferrous oxidation of xylenolorange assay)分析法测定脂肪乳剂中的总过氧化物含量,证明在一般的普通光线下,脂肪乳剂会发生脂质过氧化。他们还比较了各种不同输注管的脂质过氧化保护作用:与锡箔避光管对照,透明管基本上无保护作用,琥珀色管有部分保护作用,深棕色管在一般光线时下降到约1/4原脂质过氧化物量,光疗环境下约降到1/3。MDA是一种脂质过氧化物,MDA的量常常可反映机体内脂质过氧化的程度。本研究的B、C组中,选用一次性黑色避光输注管输注脂肪乳5d后,血MDA浓度增高较C组低,这表明脂肪乳剂经避光输注可能抑制了脂质过氧化程度。
GSH-Px是机体的一种抗氧化酶,本研究在予以静脉营养5d后检测血GSH-Px水平,结果显示3组患儿的血GSH-Px水平有显著性差异;此结果也提示应用静脉营养液后由于体内脂质过氧化状态不同消耗的GSH-Px量也不同,其中A组最多,C组最少,说明A组中脂质过氧化程度最轻,C组脂质过氧化程度最重。本研究中,A组采用了氨基酸、葡萄糖、经避光管混合输注,且葡萄糖、氨基酸、脂肪乳供能的比例调整为尽量接近或达到50%:15%:35%,A、B组相比GSH-Px减少、MDA增多表明早产儿供能的比例在接近或达到此比例时脂质过氧化程度也减轻。我们推测脂肪酸在线粒体氧化供能是通过乙酰辅酶A形式与来自碳水化物的草酰乙酸化合后进入三羧酸循环从而产生能量[3],这就决定了脂肪和碳水化合物在能量代谢中需要互相协调匹配。据此,我们推测,在本研究中,由于3个不同组别患儿采用了的不同的输注方法从而影响着它们的代谢状态。
正常情况下机体氧自由基的产生与抗氧化酶的清除能力处于平衡状态,在众多的非酶抗氧化剂中,有证据表明谷胱甘肽是最有效的。谷胱甘肽通过释放谷胱甘肽过氧化物酶清除氧自由基。CysC是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族2中的一员,其生理学作用可能是调节半胱氨酸蛋白酶的活性[4]。在生理条件下,CysC的重要功能是抑制内源性的半胱氨酸酶的活性,半胱氨酸酶在细胞内肽类和蛋白质代谢特别是胶原代谢中起着重要作用。半胱氨酸酶作用取决于酶活化位点上的氨基酸残端半胱氨酸的巯基[5],对于细胞内蛋白质的转换、骨胶原的降解、蛋白质前体的分离有重要作用,并且参与炎症过程以及与某些神经性疾病发病机制有关。结合本研究中A组CysC水平最多,C组最低,与GSH-Px的结果一致,推测在脂质过氧化中,由于谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸合成的三肽,其活性基团是巯基,对体内一些酶蛋白的巯基具有保护作用,而CysC与氨基酸残端半胱氨酸的巯基有关从而具有保护巯基免受氧化用[5],具体作用及其机制有待于进一步的证实。
综上所述,在为早产儿输注静脉营养液过程中,选用一次性黑色避光输注管输注并使葡萄糖、氨基酸、脂肪乳供能的比例调整为尽量接近或达到50%∶15%∶35%时脂质过氧化程度最轻,且CysC对判断脂质过氧化程度与GSH-Px一致,值得临床应用时参考。
参考文献
[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2004.
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过氧化状态 篇3
关键词：丹参酮ⅡA,腹膜透析,氧化应激
腹膜透析是终末期肾脏病患者常用的替代治疗方法之一。长期腹膜透析后伴发的腹膜硬化和心血管并发症是导致腹膜透析患者技术性失败及死亡率增高的主要原因。到目前为止,关于腹膜透析患者腹膜硬化及心血管疾病高发的机制尚未完全阐明。大量证据表明,非生物相容性腹膜透析液导致的机体高氧化应激状态参与了腹膜硬化过程[1,2],并导致动脉粥样硬化,从而被认为是心血管并发症的独立危险因素之一[3]。因此,抑制高氧化应激状态的产生可能给抑制或延缓腹膜硬化、降低心血管并发症的发生带来益处。中药丹参提取物丹参酮ⅡA具有明显的抗氧化应激作用,但其在腹膜透析中的应用尚无报道。作者在腹膜透析患者腹腔内应用丹参酮ⅡA,了解其对腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2009年6月至2010年6月我院终末期肾病行维持性腹膜透析治疗病情稳定的患者38例,其中男23例,女15例,年龄28~83岁,平均(52.6±14.3)岁。均行标准的持续非卧床腹膜透析治疗(每次2 L,每日交换4次),平均透析时间(33.5±25.1)个月。38例患者原发病包括慢性肾小球肾炎15例,高血压肾小动脉硬化12例,糖尿病肾病7例,梗阻性肾病、痛风性肾病、多囊肾、不明原因各1例。所有患者均不吸烟,观察期前1个月及观察期内无腹膜炎、感染及心衰等并发症发生,观察期内口服药物无改变,未使用已知的可影响氧化应激的药物,如维生素C、维生素E、血管紧张素转化酶抑制剂及静脉用铁剂。
1.2 方法
所有腹膜透析患者随机分为实验组和对照组,每组19例,采用自身前后对照的研究方法进行观察。第1天用1.5%百特腹膜透析液透析,留取4 h后的透出液20 ml 2份,同时取静脉血5 ml 2份,其中透出液及静脉血各1份及时送生化检测,另2份于30 min内分离上清液及血清(3 000×g,离心10 min),置-70 ℃冻存,2周内完成检测。其后3周,实验组患者予含丹参酮ⅡA注射液(上海第一生化药业有限公司,规格10 mg·支-1)的1.5%百特腹膜透析液(每1 L百特腹膜透析液加入5 mg丹参酮ⅡA注射液),行标准持续非卧床腹膜透析(每次2 L,每日交换4次)治疗;对照组不给丹参酮ⅡA注射液。在第23天重复检测上述指标。
1.3 观察指标
血清及透出液谷胱甘肽(GSH)检测应用二硫代二硝酸苯甲酸显色法,丙二醛(MDA)检测应用硫代巴比妥酸法,总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性检测采用黄嘌呤氧化酶法。试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。血清、尿及透出液尿素氮、肌酐、葡萄糖和白蛋白等指标采用自动生化分析仪检测。计算:(1) 残余肾功能(ml·min-1)=(24 h尿肌酐总量/血肌酐浓度+24 h尿尿素氮总量/血尿素氮浓度)/2;(2) 总Ccr[L·week-1(1.73 m2)-1]=(残余肾功能+腹膜Ccr)×7,腹膜Ccr=24 h透出液肌酐总量/血肌酐浓度,用体表面积标化;(3) 尿素氮清除指数(KT/V)=(残余肾KT/V+腹膜KT/V)×7,KT=24 h尿液或透出液尿素氮总量/血尿素氮浓度,V采用Watson公式计算;(4) 标准化蛋白分解代谢率[normalized protein catabolic rate,nPCR(g·kg-1·d-1)]= PCR×0.58/V,PCR=10.76×[(24 h尿尿素氮总量+24 h透出液尿素氮总量)/1 440×28×10+1.46],V采用Watson公式计算。
1.4 统计学处理
定量数据用undefined表示,定性数据给出各类别的例数。用SPSS 18.0统计软件进行组内自身前后配对t检验和两组间的成组t检验,定性数据两组间的比较采用Fisher精确概率检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患者的临床资料比较
见表1。
经统计,两组患者间年龄、性别、腹膜透析时间、糖尿病患者比例、血红蛋白、血清白蛋白、KT/V、nPCR、Ccr及残余肾功能比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
实验组患者用药过程中未出现皮肤发红、瘙痒等副反应。
2.2 两组患者观察期前后透出液GSH、MDA及T-SOD水平
见表2。
实验组用药后透出液GSH、T-SOD水平均较用药前明显升高(P<0.01或P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。对照组观察期前后患者透出液GSH、MDA及T-SOD无明显变化。实验组与对照组比较,患者透出液GSH、T-SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01或 P<0.05)。
与用药前比较, a P<0.05,b P<0.01;与对照组比较, c P<0.05,d P<0.01
2.3 两组患者观察期前后血清GSH、MDA、T-SOD、白蛋白水平及透析充分性比较
见表3。
实验组用药后血清GSH、T-SOD水平均较用药前明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05);血清白蛋白、KT/V、Ccr及超滤用药前后无变化。对照组观察期前后所有指标均无变化。实验组与对照组比较,患者血清GSH、T-SOD升高,MDA降低,差异有
与用药前比较, a P<0.05; 与对照组比较,b P<0.05
统计学意义(P<0.05),其他指标变化无显著性差异。
3 讨 论
腹膜透析作为一种主要的终末期肾病患者肾脏替代治疗方法在临床上广泛应用。但由于传统透析液的生物不相容性,长期腹膜透析后,诱导了腹腔内高氧化应激状态的出现,促进腹膜转运功能下降、超滤失败以及腹膜增厚等的发生,最终导致腹膜硬化[1,2]。近期研究又发现,氧化应激是细胞凋亡的重要诱导剂,是诱导腹膜间皮细胞凋亡、导致腹膜衰竭的重要机制[4];此外,高氧化应激参与动脉粥样硬化的过程,成为透析患者心血管并发症高发的非经典危险因素之一[3]。因此,抑制腹膜透析患者高氧化应激状态产生可能对抑制或延缓腹膜硬化、减少心血管并发症的发生发展带来益处。丹参酮ⅡA为丹参提取物,也是丹参有效的药理成分之一,已被证实具有明显的抗氧化、清除自由基和保护细胞功能等作用[5,6,7],而其在腹膜透析中应用报道很少,且局限于动物实验[8]。作者通过在腹膜透析患者腹腔内使用丹参酮ⅡA,观察其对腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。
腹膜透析液中高浓度葡萄糖及高温消毒过程中产生的葡萄糖降解产物可以引起腹腔内高氧化应激状态。近年研究发现,后者与腹膜内p38MARK信号通路激活密切相关,引起下游一系列反应,包括致纤维化细胞因子如转化生长因子β1、纤维连接蛋白等高表达,从而导致腹膜组织损伤、过度重塑、腹膜增厚及硬化[9,10,11]。因此,抑制氧化应激状态可以阻止腹膜结构、功能的变化,促使腹膜结构、功能的好转。Gunal等发现使用抗氧化剂三甲氧苄嗪后可以抑制腹膜高氧化应激的出现,改善腹膜超滤功能和抑制腹膜增厚及新生血管生成等[12];Noh等发现,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂洛沙坦均可以防止高糖腹透液引起的腹膜增厚与转运功能的变化[13];随后的Bozkurt进一步观察到N-乙酰半胱氨酸对保护腹膜有益[14]。但上述发现均局限于动物实验研究,抗氧化剂在腹膜透析患者中应用的报道很少。丹参酮ⅡA在基础与临床研究中均被证实具有明显抗氧化应激作用[9]。
本研究结果显示,实验组在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA注射液后,透出液中GSH、T-SOD水平明显升高,MDA水平明显降低;对照组透析前后透出液中GSH、MDA、T-SOD水平无明显变化。提示在透析液中加入丹参酮ⅡA可以明显抑制透析液导致的腹腔内高氧化应激状态,从而具有潜在的保护腹膜的作用。实验组在使用丹参酮ⅡA过程中均无明显副作用发生,证实其在腹腔内应用是安全可行的。
透析患者的氧化应激状态是动脉粥样硬化、心血管疾病发生的重要原因[3]。研究证实,高氧化应激状态可以诱导血管内皮细胞基因表达的改变和促进细胞增殖,导致内皮功能障碍、血管僵硬度增加,加速血管粥样硬化及钙化的发生,大大地增加了腹膜透析患者心血管并发症的发生率及死亡率[15],这已成为制约腹膜透析长期预后的主要因素。从本研究结果可以看出,腹腔局部使用丹参酮ⅡA,血清GSH、T-SOD明显升高(P<0.05),MDA明显下降(P<0.05)。提示腹腔内使用丹参酮ⅡA后,不仅使腹腔局部氧化应激状态改善,同时也可改善患者全身的氧化应激状态,从而有可能发挥潜在的降低心血管事件的发生率、改善腹膜透析患者预后的作用。
过氧化状态 篇4
1 氧化锌避雷器运行中的在线监测方法
目前, 随着国家电网的大力发展, 甘肃省电网已经陆续开展了氧化锌避雷器在线监测工作。这项在线监测工作主要是电压在交流运行中, 能够测出避雷器的全电流, 这种全电流也是总的泄露电流, 它包括阻性电流与容性电流。通常情况下, 如果是正常运行, 避雷器的主要流过电流是容性电流, 阻性电流所占的比重不高。如果电力设备老化, 避雷器因受潮不能正常运行时, 在这种情况下阻性电流开始增加, 而容性电流却没有太大的变化, 全电流也将明显增加。因此检测避雷器的运行状态, 用在线监测技术的方法是很有效的。
2 实例分析
2.1 运用中检测
以下表格是2011年10月24日, 国内某220k V变电站1#主变110k V侧避雷器的在线测试。
根据以上试验数据的分析, 我们可以得出, 如果C相的阻性电流的峰值变大, 并且功率比A、B两相高出很多, 则说明这个避雷器存在问题, 需要继续对其检测。在同年11月20日与24日分别进行了复测, 了解到在这四天中C相阻性电流的峰值与功率还是继续上升, 我们从下面试验数据中可以看到阻性电流与避雷器功耗翻倍增加, 具体数据见表2、表3:
通过上面三次试验结果, 我们具体分析了试验数据与设备的相关资料, 这个避雷器是在2010年8月12日开始运行使用的, 在2011年9月20日, 对该设备做例行试验检测, 检测结果是一切正常, 因此判断出在线检测电流增大的原因并不是因为避雷器老化所导致的。根据这几次连续带电检测的数据分析, 判断电流增大的原因可能是氧化锌避雷器因受潮所导致的, 在2011年11月24日, 换掉了该避雷器, 做进一步的检查。
2.2 避雷器退出运行后试验结果
2011年12月10日, 对换下的避雷器做检测, 检测数据如下表:
根据以上检测试验数据分析, U 1m A已经不在正常数据范围内了, 之后分解避雷器, 做进一步检查, 最终在避雷器中倒出水来。
2.3 避雷器进水原因
我们在拆卸避雷器时, 看见避雷器的金属盖板上有两个孔, 这两个孔并没有做密封, 通过孔能直接深入到避雷器的内部, 所以这应该是导致避雷器进水的主要原因。避雷器进水就会受潮, 同时也会增大避雷器的功耗与阻性电流。根据厂家的分析, 避雷器的两个孔没有做好密封, 是设备制造工艺的问题。
3 避雷器在线监测配合状态检修的应用
近几年, 甘肃省电网登记的避雷器已经陆续安装了在线监测的电计数器, 它可以实时监测正常运行状态下避雷器的泄露电流, 然后根据测试数据电流值与试验得出的数据电流值, 能够得知避雷器运行的使用情况, 一旦数据变化值不稳定, 则可以根据避雷器中计数器的电流指示进行跟踪观察, 如果测试数据变化不正常, 需要做停电或不停电试验, 根据试验得出的数据做出判断, 为设备的状态检修做合理的安排与计划。
4 结语
设备带电检测项目有很多种, 避雷器在线监测只是其中一种方式, 他们的目的就是收集设备的技术参数, 通过对参数的分析, 为技术人员提供准确的数据, 及时了解设备的健康情况。在线监测技术提高了检测工作的效率与质量, 为设备状态检修提供了技术支持。
摘要：本文通过对一组氧化锌避雷器在线检测数据的分析研究, 及时开展设备状态检修和动态评价, 避免了设备事故。用实例有力证明了在甘肃电网开展设备在线检测与状态检修相结合工作的重要性和必要性。
关键词：带电测试,在线检测,设备状态检修
参考文献
[1]王刚, 张强.输配电避雷器在线监测系统的分析与设计[J].东北电力技术, 2013.
过氧化状态 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取医院收治的364例早期2型糖尿病肾病患者, 对照组182例, 其中男103例, 女79例;年龄35~79岁;平均年龄 (55.3±2.2) 岁。观察组182例, 其中男99例, 女83例;年龄32~81岁;平均年龄 (54.5±2.4) 岁。所有患者均符合早期2型糖尿病肾病的诊断标准[3]。两组患者在性别、年龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
(1) 对照组给予常规治疗, 如诺和灵R (300IU/3m L/支, 国药准字:J20130021, 产品批号:13202201) , 用法用量, 每日需要量在体重0.5-1.0IU/kg之间, 根据血糖监测调节剂量。硝苯地平缓释片 (20mg×60片/瓶, 国药准字:H20113056产品批号:20544022) , 用法用量:口服:10~20 mg/次, 2次/d, 根据血压调节剂量。
(2) 观察组182例, 在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽治疗, 还原型谷胱甘肽 (600mg/支*5支, 注册证号:H20100117, 意大利Biomedica Foscama Industria Chimico Farmaceutica S.p.A., 商品编号:bzl004122) , 用法用量:1200 mg加入100 m L生理盐水中静脉滴注, 1次/d。疗程为14 d。
1.3 项目观察
比较两组患者的治疗效果 (血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、丙二醛 (MDA) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 。
1.4 各项指标正常值
hs-CRP: (0~3) mg/L;IL-6:<7 pg/m L;MDA:男性为 (4.21±0.57) nmol/m L, 女性为 (3.99±0.47) nmol/m L;SOD:血清 (242~620) U/L;GSH-PX: (127.64±12.68) U/L
1.5 统计方法
数据统计学分析选用SAS8.0统计软件, 以 (±s) 表示计量资料, 应用t检验, 差异有统计学意义为P<0.05。
2 结果
两组治疗前各指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后各指标较治疗前均有明显改善 (P<0.05) ;治疗后观察组各指标与对照组相比差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病引起的严重和危害性大的一种慢性并发症, 据统计[4], 2型糖尿病中约25%发生糖尿病肾病。近年研究发现糖尿病肾脏病变, 随着尿蛋白排泄率的增加, 肾脏功能损害的加重, 糖尿病患者血压节律的异常也越明显。糖尿病肾病的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖的相互作用引起的。研究表明[5,6], 肾小球足细胞的损伤和丢失是肾小球硬化形成和发展的关键因素。糖尿病时足细胞出现数量减少、足突增宽、足细胞脱落等改变, 导致蛋白尿的发生, 高血糖、高血压、氧化应激及NO等可直接损伤足细胞并抑制nephrin等的表达, 促进VEGF, RAGE, TGF-β而加重足细胞的损伤。可见, 氧化应激对细胞的损害是初始的, 可能发生在高血糖出现之前, 推测氧化和抗氧化系统失衡是糖尿病发病机制之一。因此, 控制血糖是治疗糖尿病肾病的基础治疗。
还原型谷胱甘肽是一种含有巯基的小分子肽类物质[7], 具有抗氧化作用和整合解毒作用, 能够清除体内的自由基, 保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常在发挥运输氧的能力, 缓解氧化应激状态。从医院的研究发现, 治疗后观察组hs-CRP降为 (2.26±1.03) mg/L、IL-6降为 (12.32±3.65) pg/m L、MDA降为 (1.46±1.32) mmol/m L、SOD升为 (213.32±24.65) U/m L、GSH-PX升为 (119.75±13.26) U/L, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 与有关报道相似[8]。可见, 糖尿病患者体内MDA水平增高、SOD、GSH-PX水平下降, 是导致糖尿病肾病的重要机制, 氧化和抗氧化系统平衡失调、慢性低度炎症反应可能与糖尿病肾病发生有关。综上所述, 还原型谷胱甘肽对改善早期2型糖尿病肾病氧化应激状态具有积极作用, 值得在临床上推广应用。
摘要：目的 探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响。方法 整群收集医院2009年12月—2014年12月收治的364例早期2型糖尿病肾病患者, 分为对照组182例, 给予常规治疗, 观察组182例, 在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽治疗, 比较两组患者的治疗效果。结果 治疗后观察组在hs-CRP、IL-6、MDA、SOD、GSH-PX方面与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽对改善早期2型糖尿病肾病氧化应激状态具有积极作用, 值得在临床上推广应用。
关键词：还原型谷胱甘肽,早期2型糖尿病肾病,氧化应激
参考文献
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过氧化状态 篇6
1 对象与方法
1.1 研究对象
2013年1月至2013年3月在我院住院和门诊接受维持性血液透析患者80例, 其中男37例, 女43例, 年龄35～77 (55.8±17.2) 岁, 患者均常规血液透析3个月以上, 平均透析龄 (32.63±25.71) 个月, 透析频率2～3次/周, 3～4h/次, Kt/V维持>1.2。原发病包括原发性肾小球疾病13例、糖尿病肾病27例、高血压肾病17例、痛风性肾病13例、多囊肾3例、缺血性肾病3例、梗阻性肾病2例, 其他2例原发病不明。排除在1个月内有临床可发现的急、慢性感染、急性冠脉综合征、甲状腺疾病、免疫性疾病等患者。据自愿、随机原则, 40例分到研究组, 年龄35～75 (54.9±16.8) 岁, 40例分到对照组, 年龄36～77 (56.6±16.7) 岁, 两组年龄、性别、病程、导致尿毒症的原发病类型等指标比较, 差异均无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
所有患者均给予改善贫血、调节血压、血糖、钙磷代谢等相应基础治疗。对照组规律血液透析, 研究组在对照组治疗基础上加服辛伐他汀 (商品名舒降之, 美国默沙东公司) 20mg, 每日1次, 共治疗12周。所有受检对象均在禁食10h后抽取清晨肘正中静脉血, 对照组、研究组在治疗前、治疗12周后各抽取血标本3mL, 2h内分离血清, 置于-70℃冰箱保存, 同批检测氧化应激和微炎症指标。免疫比浊法检测CRP, 试剂盒由美国Beckman-Coulter公司提供提供, 严格按照说明书进行操作;采用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 法检测血清IL-6和TNF-α, 试剂盒分别由圳晶美有限公司提供, 严格按说明书进行测定;采用硫代巴比妥酸比色法测定血清MDA, 羟胺法测定血清SOD, TBARS生成抑制法测定血清T-AOC, 试剂盒由京建成生物研究所提供, 具体操作方法参照试剂盒说明书。
1.3 统计学分析
采用的spss16.0软件分析, 数据采用均数±标准差表示, P<0.05为差异有统计学意义。计量资料组间比较采用完全随即设计的t检验, 组内比较采用配对t检验, 直线相关分析采用Pearson相关分析。
2 结果
2.1 对照组和研究组治疗前后氧化应激水平变化的比较
治疗前两组血清MDA、SOD和T-AOC基础水平没有统计学差异, 治疗后研究组血清MDA水平较治疗前明显降低 (P<0.05) , SOD和T-AOC较治疗前明显升高 (P<0.05) , 而对照组没有明显变化, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组同对照组相比较:研究组在降低MDA, 升高SOD和T-AOC方面明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;见表1。
注:与同组治疗前比较▲P<0.05;与对照组对应比较, *P<0.05
2.2 对照组和研究组治疗前后微炎症状态水平变化的比较
治疗前两组血清CRP、IL-6和TNF-α基础水平没有统计学差异, 治疗后研究组血清CRP、IL-6和TNF-α水平较治疗前明显降低 (P<0.05) , 而对照组没有明显下降, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组同对照组相比较:研究组在降低CRP, IL-6, TNF-α方面明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;见表2。
注:与同组治疗前比较▲P<0.05;与对照组对应比较, *P<0.05
2.3 辛伐他汀副反应观察
40例辛伐他汀治疗患者, 12周后均未出现横纹肌溶解症等严重副反应, 仅1例丙氨酸转氨酶轻度升高, 予保肝治疗后丙氨酸转氨酶下降。2组患者治疗12周后均无明显高钾、咳嗽、胃肠道不适等不良反应。
3 讨论
慢性肾功能衰竭 (CRF) 可发生于各年龄段, 预后严重, 目前, 血液透析作为终末期肾脏疾病替代治疗方法之一已经广泛开展, 透析技术较前明显进步, 维持性血液透析 (MHD) 患者的长期生存率显著提高, 但长期透析的并发症仍是威胁透析患者生存质量的重要因素。近年来, 有关影响血液透析患者预后的因素及改善措施的研究一直研究的热点, 其中血液透析患者微炎症状态与其预后的关系已引起大家的重视, 微炎症状态是导致尿毒症血透患者营养不良、贫血和高发动脉粥样硬化性心血管疾病的原因之一, 是决定MHD患者生存率的重要因素, 认为微炎症的程度可能是预示血液透析患者预后的指标[2]。维持性血液透析患者既使没有明确的感染, 慢性炎性反应是普遍存在的, 产生炎症的因索很多, 主要有慢性肾功能衰竭相关因素及透析相关因素。有研究证实内毒素以及细菌肽聚糖、胞壁酰肽等细菌分解产物可以通过完整的透析膜入血, 内毒素入血通过激活体内的单核巨噬细胞系统产生炎性介质及促发呼吸爆发使机体的氧化应激水平增加, 增加细胞因子释放, 导致微炎症, 加速动脉粥样硬化[3]。氧化和抗氧化的平衡是维持人体内环境稳定的重要因素之一, MHD患者体内存在氧化应激增强和氧自由基清除系统损伤, 使氧自由基升高, 形成了氧化和抗化氧失衡, 这亦是导致透析相关性疾病的主要因素之一[4]。尿毒症患者存在明显的微炎症和氧化应激状态, 二者相互促进, 微炎症状态活化的炎性因子也可以通过白细胞膜上NADPH氧化酶复合物的氧化作用放大氧化应激反应, 而氧化应激反应又进一步刺激炎性细胞活化, 从而形成“瀑布效应”式恶性循环[5]。他汀类药物是近十几年来开发的三羟基三甲基戊二烷辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂, 有研究表明, 他汀类药物除降脂外, 其对炎性反应、细胞黏附、血栓形成、内皮功能等进行调节, 特别是具有内在抗氧化特性, 但由于化学结构的差异, 抗氧化作用的强度和清除自由基的能力有很大差异, 其中辛伐他汀清除自由基的作用最强[6]。本研究旨在通过MHD患者加服辛伐他汀治疗, 观察治疗前后血清氧化应激及炎症水平变化, 探讨他汀类药物对MHD患者氧化应激及微炎症状态的作用, 并进一步探讨炎症与氧化应激的关系, 为改善MHD患者的预后寻找一种切实可靠的方法。
本研究结果表明, 治疗前两组血清MDA、SOD和T-AOC基础水平没有统计学差异, 治疗后研究组血清MDA水平较治疗前明显降低 (P<0.05) , SOD和T-AOC较治疗前明显升高 (P<0.05) , 而对照组没有明显变化, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组同对照组相比较:研究组在降低MDA, 升高SOD和T-AOC方面明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;提示维持性血液透析患者普遍存在氧化应激状态, 此时血清MDA水平增加, SOD和T-AOC活性降低, 血液透析本身并不能改善氧化应激, 而辛伐他汀能有效抑制维持性血液透析患者肾脏氧化应激反应, 改善肾脏功能。究其原因可能是[7]:由于透析过程中抗氧化剂的丢失进一步削弱抗氧化系统, 从而使血液透析患者处于氧化应激过负荷状态。而他汀类药物可通过上调内在抗氧化酶如SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH2Px) 及CAT活性等的表达, 增加他们的活性而发挥抗氧化作用[8]。康韬等[9]对42例维持性血液透析的尿毒症患者应用辛伐他汀治疗, 研究结果显示治疗组患者辛伐他汀治疗1个月后, 患者血清SOD水平上升, 而MDA水平明显下降, 且与治疗前相比有显著性差异;对照组治疗前、后患者血清SOD及MDA水平无显著性差异, 表明辛伐他汀可明显抑制维持性血液透析患者的氧化应激状态, 这一研究结果与我们相符。我们研究还发现治疗前两组血清CRP、IL-6和TNF-α基础水平没有统计学差异, 治疗后研究组血清CRP、IL-6和TNF-α水平较治疗前明显降低 (P<0.05) , 而对照组没有明显下降, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组同对照组相比较:研究组在降低CRP, IL-6, TNF-α方面明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;维持性血液透析患者普遍存在微炎症状态, 血液透析基础治疗并不能清除MHD患者体内的CRP、IL-6和TNF-α, 对微炎症状态无改善作用, 而辛伐他汀能有效改善维持性血液透析患者微炎症状态。张晓东等[10]研究结果显示, 80例尿毒症血透患者经辛伐他汀治疗, IL-6、IL-8及TNF-α显著下降, 而非辛伐他汀组IL-6、IL-8及TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义, 这一研究结果与我们的研究相符, 提示辛伐他汀可以降低MHD患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平, 改善MHD患者微炎症状态。辛伐他汀改善MHD患者微炎症状态的作用机制如下:抑制巨噬细胞可溶性细胞问黏附分子及金属蛋白酶的表达, 从而抑制炎性细胞聚集, 减少炎性因子TNF-α等的分泌[10];通过减少巨噬细胞等IL-6信使RNA的表达, 减少IL-6的合成, 并抑制HMG-CoA还原酶的活性, 通过减少类异戊二烯前体物质甲醛戊酸的生物转换, 下调IL-6的合成, 从而阻断CRP的生成[11]。
综上所述, 辛伐他汀可以降低MHD患者血清细胞炎性因子水平、减轻微炎性反应, 辛伐他汀不良反应少, 用药安全、方便, 而且价格便宜值得临床推广使用。
摘要：目的 探讨辛伐他汀对维持性血液透析 (MHD) 患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法 选择80例尿毒症血透患者分为两组, 单纯血透组和辛伐他汀治疗组患者各40例, 观察治疗前后血清中丙二醛 (MDA) , 超氧化物歧化酶 (SOD) 和血清总抗氧化物能力 (T-AOC) 等氧化指标以及血清C-反应蛋白、白细胞介素- (6IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等炎症指标的变化。结果 研究组给予辛伐他汀治疗后, 患者MDA、CRP、IL-6和TNF-α较治疗前和对照组明显降低 (P<0.05) , SOD活性、T-AOC活性较治疗前升高 (P<0.05) , 而对照组治疗前后各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 辛伐他汀能在一定程度上改善MHD患者的氧化应激和微炎症状态, 且不良反应少, 具有广泛的临床应用潜能。
过氧化状态 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 AD组:
选择2007年8月至2009年1月浦东新区精神卫生中心老年痴呆专科门诊患者198例,男75例,女123例,年龄48~89岁,平均(66.1±16.4)岁。根据美国精神疾病诊断和统计手册第3版修订版(DSM-Ⅲ-R)痴呆诊断标准和Folstein简短精神状态检查法(MMSE)作出痴呆诊断;再根据NINCDS-ADRDA的AD临床诊断标准作出AD诊断。入组患者无肝、肾、贫血、肿瘤等疾病。CT确认脑萎缩。
1.1.2 对照组:
选择2009年8月正常体检人群77例,男43例,女34例,年龄45~81岁,平均(61.4±13.1)岁。无肝、肾、贫血、肿瘤等疾病。AD组与对照组之间年龄与性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 材料和仪器
1.2.1 标本采集:
入组患者和正常对照组均空腹采集静脉血4 ml,肝素抗凝,置室温20 min后,3000 r/min离心30 min,取血浆置-20℃保存待检。
1.2.2 仪器:
日立7080全自动生化分析仪,严格按照试剂说明设置仪器分析参数。
1.3 方法
1.3.1 TAS测定:
英国RANDOX公司产品。方法原理:2,2'-重氮-双-(3-乙基苯噻唑啉磺酸盐)(ABTS)与过氧化物酶(正铁肌红蛋白)和H2O2一起保温,产生阳离子根ABTS+。ABTS+具有相对稳定的兰-绿色,吸收峰在600 nm处。如加入的标本中有抗氧化物存在,则会阻抑ABTS+的产生,其阻抑程度与抗氧化物浓度成比例。
1.3.2 Hcy测定(试剂盒为北京九强公司产品)方法原理:
基于小分子捕获SMT的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶。Hcy被转化为游离型后,通过与共价底物反应,循环放大,同时产生腺苷。腺苷立即水解成氨和次黄嘌呤,氨在谷氨酸脱氢酶的作用下使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸由还原型(NADH)转化为氧化型(NAD),样本中的Hcy浓度与NADH转化速率成正比。
1.4 统计学处理
采用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。各组间数据比较采用均值t检验。TAS与Hcy水平作相关性分析及t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组与AD组血浆TAS和Hcy水平比较
对照组TAS水平与AD组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组血浆Hcy水平与AD组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。男性和女性患者的血浆TAS和Hcy水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与对照组比较,**P<0.01
2.2 AD组血浆TAS和Hcy水平相关性分析
AD患者的血浆TAS与Hcy水平间呈明显负相关(r=-0.545,P<0.01)。结果显示血浆持续性高Hcy水平是导致机体TAS水平下降的一个重要因素。
3 讨论
AD的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。常起病于老年期或老年前期,年轻人中也有得此病者。随着上海步入老龄化城市,AD的发病率呈逐年上升趋势。已有研究表明,血浆Hcy水平的升高与AD的发病密切相关[1,2]。
本次试验结果显示,AD患者的血浆Hcy水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Hcy可以通过影响神经递质、磷脂等的甲基化,而甲基化过程在神经递质、磷脂、髓鞘、DNA和蛋白质等物质形成中起重要作用,高Hcy血症(HHcy)能抑制S腺苷高半胱氨酸(SAH)的分解而使其水平增高,而SAH是一种强效甲基转移酶抑制剂,能减慢脑组织中甲基化过程,使神经元对损伤和凋亡更为敏感,并通过神经毒性氧化作用引起DNA的损伤,促进细胞凋亡并最终导致AD。同时,HHcy也是公认的心脑血管疾病的重要危险因素[3,4],通过损伤血管内皮细胞、改变血液凝固状态和血小板功能,促进细胞内硫内脂形成及低密度脂蛋白氧化等环节,促进动脉粥样硬化形成及发展。海马部位神经元对微血管病变或缺血改变最为敏感,HHcy可能通过诱导脑血管病变而使认知功能产生障碍诱发AD[5]。
本次AD组的血浆TAS与对照组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。且AD组血浆TAS与Hcy水平呈明显负相关关系(r=-0.545,P<0.01)。提示HHcy是导致机体抗氧化能力下降的一个重要原因。TAS是反映机体抵抗氧化损伤的一个重要指标,人体内的抗氧化系统对于消除机体高水平的氧化物,维护细胞及神经元的正常生理功能有着重要的作用。持续性HHcy通过氧化产生过量的羟自由基、过氧化氢等氧自由基,引起蛋白质损伤,酶、受体功能障碍,以及诱导产生应激蛋白,清除氧自由基的酶活性降低,导致机体产生氧化应激损伤、神经元DNA损伤和记忆神经质(NMDA)受体的兴奋性神经毒性作用,最终导致神经元的损伤和死亡,机体抗氧化能力的持续低水平又进一步加剧了氧化损伤,最终引起AD的发生和发展[6]。
从目前的研究资料分析,有效降低人体血浆Hcy水平,维护机体抗氧化水平是预防AD的一个重要手段。首先可以通过规律的补充叶酸、维生素B12和维生素B6,促进Hcy代谢,有效降低血浆Hcy的水平,而且联合补充效果更好。其次合理的膳食,减少动物蛋白摄入量,特别是限制甲硫氨酸的摄入,也可以预防血浆Hcy的增高。再者通过一些合理的运动,及适量摄入一些抗氧化药物(如维生素E)和食物(如大蒜、菌菇类)都可以提高自身的抗氧化能力,延缓机体衰老。
参考文献
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