血液过氧化脂质

血液过氧化脂质（共7篇）

血液过氧化脂质 篇1

随着中国特色军事变革和军事斗争准备的不断深入,潜艇艇员在特殊的环境中长时间的受到高温、噪声、振动、颠簸、压力、电磁辐射、有害气体等各种有害因素的作用和影响,由于他们生活在密闭的仓室中,高负荷训练,远航的劳累,常会使他们的机体免疫功能降低,身体处于亚健康状态,保健疗养对他们来说至关重要,笔者对潜艇艇员在疗养前后作了血液过氧化脂质的检测,探讨在疗养环境中,通过各种疗养措施,促使他们增强抗氧化能力,恢复体力和增进健康

1 对象与方法

1.1 对象

来院疗养的潜艇艇员63例,入院疗养时间22~25d,均为男性,最小年龄为21岁,最大年龄35岁,平均年龄(31.3±2.57)岁。

1.2 标本采集

疗养入院时和疗养结束时,空腹静脉采血,分离血清当天测定血液过氧化脂质(B-LPO)。

1.3 检测方法

采用比色分析法检测,试剂由南京建成工程研究所生产。

1.4 统计学处理

计量资料用均数±标准差(x-±s)表示,显著性检验用t检验,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

潜艇艇员疗养后比疗养前的血液过氧化脂质,明显下降t=9.71,P<0.001,见表1。

3 讨论

(1)机体抗氧化能力与不断产生氧自由基和脂质过氧化能力之间保持动态平衡,若自由基和脂质过氧化产生过多或机体抗氧化能力下降,将导致机体损伤,大量的自由基和脂质过氧化的产生可直接损伤细胞膜或具有膜结构的内质网、溶酶体和线粒体,同时可损伤细胞DNA等结构,促进某些疾病的发生发展[1]。

(2)潜艇艇员的过氧化脂质疗养前显著高于疗养后,说明疗养前他们在特殊的环境中[2]各种有害因素促使他们体内脂质过氧化明显加剧。在疗养期间,疗养院采用各种疗养措施,如疗养体疗、理疗、游览、膳食、文化娱乐以及疗养院的各种自然疗养因子的集合作用,从而使他们消除疲劳、阻断有害因子对他们的连结作用,让他们情绪得以松弛,身心充分休息,加快了他们的肌体得到恢复,此研究结果表明疗养后的过氧化脂质低于疗养前,与周应玉等[3]报道的相符,疗养后他们的体内脂质过氧化反应明显减弱,那么血液过氧化脂质可以作为评定疗养效果的一个指标。为做好海勤卫生保障有重要意义。疗养不同于一般的休息,保健疗养是对艇员实行的一种健康保护制度,疗养院严格按潜艇人员疗养工作规定实施,完成疗养的全过程,通过保健疗养,使其达到在躯体上、心理上、社会上完好状态的健康水平。

(3)疗养效果是疗养质量综合效应的集中体现,评价疗养质量应具有较强的客观性、真实性、可比性、科学性。疗养效果评价有主观、客观、心理、体力等6个指标[4]。除了6个指标外,可增加反映机体氧化和抗氧化的指标,来达到保健疗养综合评价的可比性、科学性。

参考文献

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[4]曹国英.疗养技术常规[M].北京:人民军医出版社出版,1999.

脂质过氧化作用与妊娠期糖尿病 篇2

1 妊娠期妇女体内脂质过氧化的情况

1.1 正常妊娠妇女体内脂质过氧化的情况

近年研究认为自由基代谢、脂质过氧化作用与生理妊娠有关, 妊娠妇女体内的脂质过氧化作用较非妊娠妇女增强[6]。Kaya等[7]研究发现妊娠期妇女体内的脂质过氧化作用随着妊娠的进展而加强。肖小敏等[8]研究发现正常孕兔血浆8-异前列腺素F2α (8-iso-PGF2α) 含量在妊娠晚期有随孕期的发展而增高的趋势, 提示在妊娠晚期孕兔体内脂质过氧化作用水平可能随妊娠进展而增强。但Suparna等[9]研究发现胎盘的刷状绒毛膜缘 (Brush Border Membrane, BBM) 的脂质过氧化物, 如丙二醛和共扼二烯随妊娠进展而进行性减少, 推测妊娠期妇女体内的脂质过氧化作用随着妊娠进展而减弱, 与Meister等[10~12]的观点相似。因此, 正常妊娠妇女孕期体内的脂质过氧化作用随妊娠进展如何变化目前仍存在争议。

1.2 妊娠期糖尿病孕妇体内脂质过氧化的情况

糖尿病与糖代谢异常有关, 主要是胰岛素绝对不足或相对不足 (胰岛素抵抗, IR) 造成高血糖症, 而氧化应激在糖尿病的发病机制中发挥了重要作用[13]。有实验证明糖尿病人血浆中含有高水平的硫巴比妥酸反应物质和脂质氢过氧化物, 2者均为脂质过氧化的经典标志物[14~15], 提示高血糖与氧化应激之间存在一定关系。目前对糖尿病氧化应激比较公认的机制包括: (1) 糖基化作用形成进展性糖基化终产物 (Advanced Glycosylation End-products, AGEs) 。糖基化作用是指还原糖与蛋白质氨基酸残基的游离氨基作用生成Amadori产物[16]。AGEs可通过与细胞表面特异性受体 (糖基化终末产物受体) 相互作用诱导细胞发生脂质过氧化, 但这种作用可被维生素E削弱[17]。此外, AGEs可促进血小板的激活[18], 诱导单核细胞组织因子的表达[19], 导致血管病变。有学者通过气相层析/质谱测量, 发现糖尿病患者体内的AGEs含量明显高于对照组[20]。 (2) 葡萄糖的自氧化作用:葡萄糖的自氧化作用是游离葡萄糖受过渡金属 (Cu2+或Fe2+) 催化而氧化的过程[16]。具有α-羟基醛结构的单糖, 如葡萄糖, 易受烯二醇重排作用影响而形成烯二醇自由基负离子[21]。自由基负离子能够在一定条件下减少分子氧而形成超氧阴离子 (O2-) , 从而导致脂质过氧化[22]或血小板激活[23]。 (3) 多元醇途径激活:高血糖可引起醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性增强, 一方面导致细胞内山梨醇和果糖浓度增高, 引起细胞水肿和损伤, 另一方面使NADPH/NADP的比值下降, 促进O2-的产生[24]。另外NAD/NADH氧化酶活性增强也是正常和受损血管中O2-形成的主要原因之一[24]。Lund等[25]通过NADH氧化酶刺激正常和糖尿病家兔血管, 并测量血管中O2-的含量, 结果发现糖尿病家兔颈总动脉中与NADH有关的脂质过氧化物含量是正常家兔的2倍以上。GDM是妊娠后才发生或首次发现的糖尿病, 多数患者于产后恢复正常糖代谢, 但将来她们患糖尿病的机会增加。GDM的临床经过复杂, 对母婴的影响及影响程度主要取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者, 对母婴危害极大。GDM对孕妇的影响包括妊娠期高血压疾病、早产、羊水过多、感染等, 对胎儿及新生儿的影响包括巨大儿、肺成熟延迟、增加胎儿畸形和流产的几率及死胎率、死产率等。研究发现, 氧化应激与GDM的发生、发展有关系, GDM孕妇的血清脂质过氧化产物水平较正常孕妇是升高的[3]。因此孕妇患GDM时, 脂质过氧化作用的异常增强、脂质过氧化物生成的增多可能导致母婴患病率及死亡率升高。

2 8-iso-PGF2α与脂质过氧化作用

8-iso-PGF2α是目前国内外研究脂质过氧化的热点之一, 是目前人们认识最多的异构前列腺素 (iso-PGs) , 其结构与前列腺素结构类似, 前身也是花生四烯酸。Morrow等[26]实验证明, 花生四烯酸在OFR催化下形成内过氧化中间产物, 并最终生成iso-PGs, 体内iso-PGs的生成不依赖于环加氧酶, 是非酶催化形成的脂质过氧化物。iso-PGs可直接在细胞膜磷脂中原位形成, 然后再游离到血液循环中, 因此在氧化应激中, 细胞膜上酯化的iso-PGs可能是细胞膜流动性与完整性发生改变而引起细胞功能改变的一个主要原因[27]。8-iso-PGF2α是含量最多的iso-PGs, 广泛存在于血浆、尿液以及细胞膜磷脂中, 以游离形式存在, 也可酯化在磷脂或其他脂质中。在天然低密度脂蛋白 (LDL) 中8-iso-PGF2α的水平很低, 约为0.027~0.057 ng/mg, 但在氧化修饰的LDL中, 游离的与总的 (游离型与酯化型) 8-isoPGF2α含量分别高达 (1.8+0.1) ng/mg与 (8.8+1.8) ng/mg。8-isoPGF2α在血、尿等体液和各种组织中极其稳定, 其水平不受食物和药物等因素的影响, 实验收集的样本可以较长时间保存而不影响测定结果, 可作为脂质过氧化的可靠指标[28]。

细胞膜的脂质过氧化及细胞膜上酯化的8-iso-PGF2α增多, 不仅可导致细胞膜的完整性和流动性受到破坏而引起细胞受损或死亡[29], 同时8-iso-PGF2α本身也具有很强的生物学效应: (1) 8-iso-PGF2α是一种强血管收缩剂, 能选择性地收缩肾血管, 对肺血管也有收缩作用, 既往认为花生四烯酸代谢物中白三烯D4对肾血管的作用最强, 但8-iso-PGF2α的作用比白三烯D4强10倍以上[28]。 (2) 单核细胞中的8-iso-PGF2α可改变其细胞功能, 如组织因子的表达[30]。 (3) 8-iso-PGF2α可促进氧化修饰的LDL被巨噬细胞吞噬, 形成泡沫细胞。8-iso-PGF2α还可诱导血管平滑肌细胞DNA的合成, 改变其功能, 形成与动脉粥样硬化斑块相似的病变[31]。最近有报道, 在对动脉粥样硬化患者进行颈动脉内膜切除术后获取的标本中, 发现血管平滑肌细胞和单核/巨噬细胞中出现了8-iso-PGF2α的沉积[32]。 (4) 浓度在1 nmol/L至1μmol/L之间的8-iso-PGF2α可以引起血小板变形, 使得钙离子从细胞内释放增多, 并激活细胞的磷酸酰肌醇代谢, 产生二酯酰甘油与三磷酸肌醇[33~34], 这表明8-isoPGF2α可能通过第二信使系统引起细胞的反应[35]。当胶原、二磷酸腺苷、花生四烯酸等物质存在时, 8-iso-PGF2α可以引起血小板不可逆性的聚集[33]。

8-iso-PGF2α发挥生物活性的机制尚不清楚, 目前关于8-iso-PGF2α依赖其特异性受体而发挥其生物学作用的观点仍然存在争议[36]。脂质过氧化增强时, 8-iso-PGF2α可能通过其对平滑肌的收缩作用、改变单核细胞功能并促进炎症介质的释放、激活血小板引起血小板聚集和促进LDL的氧化而在疾病的发生、发展过程中发挥一定作用。

3 展望

总之, 脂质过氧化与人类GDM的发生关系密切, 在GDM的发生、发展中起着重要作用。正常孕妇和GDM等高危妊娠孕妇体内的脂质过氧化作用随妊娠进展如何变化以及孕妇体内脂质过氧化水平 (8-iso-PGF2α) 的变化与疾病预后是否相关, 目前鲜见报道。8-iso-PGF2α可以准确地反映体内脂质过氧化作用强度, 检测孕妇尿液中的8-iso-PGF2α含量具有简便、无创性和孕妇易于接受等优点。因此, 对正常孕妇和高危孕妇尿液中的8-iso-PGF2α含量进行测定, 分析其变化趋势, 并对临床资料进行统计分析, 可能对探讨脂质过氧化作用在GDM等高危妊娠孕妇的发病机制中发挥的作用及与疾病的相关性上开辟新的途径。

摘要：妊娠期糖尿病的发生与脂质过氧化增强及抗氧化系统活性减弱有关。正常妊娠期妇女及妊娠期糖尿病孕妇体内脂质过氧化的情况有所不同, 8-iso-PGF2α是脂质过氧化产物, 可作为脂质过氧化的可靠指标, 现对脂质过氧化作用与妊娠期糖尿病发病机制的相关性作一综述。

血液过氧化脂质 篇3

1 材料与方法

1.1 实验动物

80只昆明系小鼠,雌雄各半,体重18~20 g,由济宁医学院动物研究实验中心提供,动物质量合格许可证编号:SCXK(晋)2009-0001。

1.2 仪器与试剂

BFG 350粉尘采样器(江苏金坛医疗仪器厂),ND10型声级计(江西国营红产器材厂),ZD J-1型人体振动仪(北京同德创业科技有限公司),722分光光度计(上海第三分析仪器厂),恒温水浴箱,离心机(北京医用离心机厂),漩涡混匀器。MDA、SOD、GSH试剂盒均购自南京生物建成研究所。

1.3 方法

1.3.1 动物分组及染毒

80只小鼠随机分为4组,每组20只,低剂量组每天暴露2 h,中剂量组每天暴露4 h,高剂量组每天暴露8 h,对照组不接受暴露。于石雕作业现场的下风向暴露15 d后从每组取10只鼠立即采血检测,剩余小鼠脱离石雕作业环境继续饲养15 d后重复实验。期间小鼠无死亡。

1.3.2 样本的采集及测定

于末次暴露后,立即从每组取10只鼠摘眼球取血,枸橼酸钠抗凝,3500转/min,离心10 min(离心力为r=1300g),取上清液,按照试剂盒内说明书测定MDA含量和SOD、GSH-Px的活力;剩余的脱离石雕作业环境的小鼠,15 d后重复上述过程。

1.4 统计学分析

采用SPSS 18.0统计软件进行分析,数据以±s表示,对同一时间点不同剂量组的数据进行组间F检验,进一步LSD法两两比较;对同一染毒剂量不同时间点的数据进行t检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 现场职业危害因素水平

石雕作业环境3个主要的职业危害因素的水平为:粉尘浓度(125.33±63.18)mg/m3,噪声强度90.0~91.7 d B(A),振动强度8.5~10.5 m/s2。

2.2暴露结束后0 d和15 d小鼠血浆MDA含量

暴露结束后0 d、15 d各暴露组小鼠血浆中MDA含量均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相同染毒剂量暴露结束后0 d与15 d小鼠血浆MDA含量比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

注:MDA—丙二醛;与同组内对照组比较,aP<0.05;同剂量组与0 d比较,bP<0.05。

2.3 暴露结束后0 d和15 d小鼠血浆SOD活力

暴露结束后0 d组间小鼠血浆SOD活力差异有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较,仅高剂量组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。暴露结束后15 d组间小鼠血浆SOD活力差异亦有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较,中、高剂量组与对照差异有统计学意义(P<0.05)。相同染毒剂量暴露结束后0 d与15 d小鼠血浆SOD活力比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。

注:SDD—超氧化物歧化酶;与同组内对照组比较,aP<0.05。

2.4 暴露结束后0 d和15 d小鼠血浆GSH-PX活力

暴露结束后0 d组间小鼠血浆GSH-PX活力差异有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较,仅高剂量组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。露结束后15 d组间小鼠血浆GSH-PX活力差异无统计学意义(P>0.05)。相同染毒剂量暴露结束后0 d与15 d小鼠血浆GSH-PX活力比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

注:GSH-PX—谷胱甘肽过氧化物酶;与同组内对照组比较,aP<0.05。

3 讨论

噪声、粉尘、振动是石雕加工类作业最常见的3种职业病危害因素,这些因素混合在一起,可产生比单一因素更强的危害。本研究对石雕作业环境进行了检测,发现其噪声、粉尘和振动的强度均超过国家卫生标准。

在正常生理状况下,机体在代谢过程中可不断产生、·OH等自由基,自由基首先攻击细胞膜,造成细胞膜的脂质过氧化,生成脂质过氧化产物MDA,然后再进入细胞内,攻击细胞内的其他大分子物质,但在机体抗氧化系统的作用下,自由基又不断被SOD、GSH-PX等抗氧化物质清除,从而维持机体的动态平衡,一旦产生的自由基的量超过机体的清除能力,则会产生危害[5,6]。许多物理、化学因素都可导致机体产生的自由基攻击包括DNA、脂质、蛋白质、糖类等在内的几乎所有生物分子,从而影响细胞的增殖、分化、凋亡、坏死等重要的病理、生理过程,最终导致细胞死亡[6,7,8]。基于此,本研究将小鼠置于石雕作业环境中,观察其脂质过氧化在其发病中的作用。

本研究结果显示,暴露刚结束时与暴露结束15 d后小鼠血浆MDA含量、SOD及GSH-PX活力均发生了改变。暴露刚结束时,各剂量组小鼠血浆MDA含量与对照组比明显升高,且随剂量的增加逐渐增高。同时,各组反应机体抗氧化能力的SOD和GSH-PX活力较对照组降低。暴露结束后15 d,各剂量组小鼠血浆MDA含量均高于对照组,但与同染毒剂量暴露刚结束时相比,已有所降低;SOD活力也存在统计学差异,而GSH-PX活力则未出现统计学差异。究其原因,可能是毒物导致机体脂质过氧化增加,从而导致MDA含量升高[9],而SOD、GSH作为抗氧化物质在清除MDA过程中出现进行性消耗,导致活力水平下降[10]。相同染毒剂量暴露结束15 d后MDA含量与暴露刚结束时相比有所下降,而SOD和GSH-PX活力则无统计学差异,说明物理因素导致的自由基损伤得到了一定程度的修复,这时候由于无持续性的毒物进入,SOD和GSH-PX没有再被诱导产生。由于还在修复过程中,暴露结束15 d后MDA和SOD的水平仍与对照组不同,而GSH-PX恢复较快,已恢复正常。可以判断,在经过一段时间后,各指标均会逐渐恢复正常。

本研究表明,作为衡量脂质过氧化的指标,MDA、SOD和GSH-PX在职业危害的评价中具有特殊的作用[11]。将小鼠置于石雕作业环境15 d,分别测终止接触0和15 d两个时间点的MDA、SOD、GSH-PX的变化,有助于了解石雕作业产生职业危害的机制及其脱离后的可逆性变化,为职业健康检查和临床治疗提供理论依据。

作者声明 本文无实际或潜在的利益冲突

参考文献

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血液过氧化脂质 篇4

1材料与方法

1.1实验动物

健康ICR清洁级小鼠,雄性,体重(23±2)g(吉林大学基础实验动物部)。

1.2实验分组与染毒

按照随机分组原则,分为玉米油溶剂对照组,BaP染毒5、10、20、40mg/kg组,每组6只小鼠。灌胃给药0.01mlg,连续给药3d,小鼠在灌胃前后禁食水3h。

1.3样品制备

将染毒24h后的小鼠称重,断头处死。剖腹迅速取出肝脏,称重。肝脏组织用预冷的磷酸盐缓冲溶液(PBS,pH值为7.4)清洗,剪碎,PBS悬浮细胞,过4层纱布,收集肝细胞悬液,800r/min(离心半径6mm);4℃离心5min,PBS洗涤2次,过200目尼龙网,细胞密度调整为1×106个/ml,每样品取100μl细胞悬液进行吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色。

1.4主要试剂

苯并(a)芘(纯度>98%)、溴化乙啶(EB)和吖啶橙(AO)均为美国Sigma公司,MDA试剂盒(南京建成生物工程研究所

1.5主要仪器

光学显微镜,激光共聚焦显微镜(日本Olympus公司),低温离心机MTX-150(日本TOMY公司),722分光光度计(上海第三分析仪器厂

1.6方法

AO/EB染色法检测肝细胞凋亡,每样品取100μl肝细胞悬液,加4μlAO/EB(包含100μg/ml)混合染液,混匀染色1min,PBS洗去染液,取10μl滴于玻片上,加盖玻片后立即在激光共聚集显微镜下观察。正常细胞细胞核发绿色荧光,密度不均,呈现结构样特征。早期凋亡细胞,核发出明亮的绿色荧光,核出现一至数个大小不等的斑块状或圆珠状小体。晚期凋亡细胞,细胞同时也被EB染色,核形态与早期凋亡细胞凋亡一致,但呈橙黄色或橙红色荧光。死亡细胞,无凋亡小体,核染色不均,呈橙红色荧光每样品计数200个细胞,凋亡细胞率=凋亡细胞/200×100%。

1.7统计分析

应用SPSS 13.0统计软件,进行单因素方差分析组间均数差异的统计学分析及直线相关性检验。

2结果

2.1 BaP对肝细胞凋亡的影响

AO/EB双染结果分析表明,各染毒组与对照比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明BaP各染毒剂量组肝细胞凋亡发生率均高于对照组。随染毒剂量的增加,2040mg/kg剂量组与5mg/kg剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 BaP对肝脏MDA含量的影响

MDA含量分析结果表明,40mg/kgBaP染毒剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。说明BaP在40mg/kg染毒剂量下会使脂质过氧化产物MDA含量增加,见表1。

注:与对照组比较,aP<0.05;与5mg/kg组比较,bP<0.05。

3讨论

机体在氧代谢过程中会产生ROS,ROS对大多数细胞都具有毒性作用。在正常生理条件下,机体内ROS的产生和清除处于动态平衡状态。如果ROS的产生增多或清除能力下降,机体就会出现氧化应激而导致机体组织脂质过氧化水平升高,引起DNA氧化损伤和蛋白质的表达异常,对机体造成损害。本研究结果显示,MDA的含量逐渐增高,在40mg/kg最高染毒组升高最为明显(P<0.05),表明肝细胞在BaP作用下可发生脂质过氧化作用。

细胞凋亡是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡,是机体的一种生理机制,在维护机体内环境稳定方面发挥重要作用,但细胞凋亡过高或过低都会对机体产生不利的影响。本实验采用AO/EB荧光双染方法,运用激光共聚焦显微镜观察了BaP对肝细胞凋亡情况。结果表明,BaP可以诱导肝细胞凋亡,并随染毒剂量的增加凋亡发生率增高。

进一步探讨了BaP引起细胞凋亡与脂质过氧化之间的关系,发现两者之间存在明显的正相关关系(r=0.990,P<0.05)。体内自由基代谢的失平衡是导致细胞发生氧化应激和细胞凋亡的物质基础,有关研究已表明氧化应激可引起细胞凋亡[6,7]。这提示我们一定剂量的BaP引起的肝细胞氧化损伤也可诱导肝细胞凋亡的发生。本研究中还发现,肝组织中MDA的含量只在40mg/kg剂量组增加明显,而肝细胞凋亡率在各个剂量组均持续增高。分析其原因,细胞凋亡的调控是一个复杂的网络系统,BaP还可能通过其他途径诱导肝细胞凋亡,其作用机制还有待于深入研究。

摘要：目的探讨苯并(a)芘(BaP)对小鼠肝细胞凋亡及其与脂质过氧化的关系。方法ICR小鼠灌胃染毒,染毒剂量分别为0、5、10、20、40mg/kg,应用吖啶橙/溴化乙啶(A0/EB)荧光双染法检测肝细胞凋亡情况并测定肝组织脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量。结果BaP各染毒剂量组肝细胞凋亡发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),MDA含量40mg/kgBaP染毒剂量组与对照组比,较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论BaP可诱发小鼠肝细胞发生凋亡和脂质过氧化,氧化损伤参与了介导细胞凋亡的过程。

关键词：苯并(a)芘,肝细胞,细胞凋亡,脂质过氧化

参考文献

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血液过氧化脂质 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

暴露组为93名炼铁工人，对照组为某仓库的库工40人,均为男性，工龄2年以上。使用调查表收集研究对象的一般情况、吸烟、饮酒、职业史和既往病史等信息。研究对象均无其他相关有害因素的职业接触史，且对照组无炼铁作业相关的职业接触史。

1.2 研究方法

1.2.1 调查方法及内容

采用自行设计的调查表，按照统一的方法及标准，由专门培训的调查员进行面对面的询问调查。内容包括：一般情况、吸烟情况、饮酒情况、作业工龄、职业史和疾病史等。吸烟指每天吸烟量超过10支，连续吸烟一年以上;饮酒指每周饮酒至少3次，连续饮酒一年以上。调查过程严格质量控制，由专人负责核查收表。

1.2.2 环境监测

在炼铁高炉正常运作的时间，分别在炉顶平台、炉侧平台、炉底平台及对照组作业区进行空气采样，15L/min，连续采样3次。样品带回实验室做常规的毒物分析。

1.2.3 标本收集

抽取受试者空腹肘静脉血2mL,EDTA抗凝。1000r/min离心10 min，分离出血浆转入EP管中，-70℃保存备用。

1.2.4 检测方法

采用Fenton法测定血清中ROS含量，黄嘌呤氧化快速比色法测定血清中SOD的含量，采用硫代巴比妥酸(TBA法)测定血中MDA的含量，采用DTNB法测定血中GSH的含量，所用试剂均由南京建成生物工程研究院提供，严格按照说明书上的操作步骤进行操作。

1.2.5 数据的处理与分析

数据经核对后用Epidata建立数据库，用SPSS11.5进行方差分析和分层分析。数据用均数±标准差表示，检验水准α=0.05(双侧)。

2 结果

2.1 研究对象的基本情况

四组炼铁工人在年龄、工龄、吸烟、饮酒方面均衡可比，差异没有统计学意义(P>0.05)。(表1)

2.2 环境监测结果

炼铁厂的日常环境监测结果显示，一氧化氮0.009～0.126 mg/m3(参考标准为30 mg/m3)、二氧化氮0.022～0.210mg/m3(参考标准为10 mg/m3)、二氧化碳986.45～1 569.22 mg/m3(参考标准为18 000 mg/m3)和二氧化硫0.11～7.38 mg/m3(参考标准为10 mg/m3)的浓度没有超过国家规定的相应标准，而一氧化碳的浓度48.65～449.53 mg/m3在炉底平台和炉侧平台均超过国家标准(30 mg/m3)，炉顶平台区的浓度没有超过国家标准。对照组作业场所中的毒物均未超过国家标准。

2.3 研究对象ROS、MDA含量、SOD和GSH-Px活力的测定结果

单因素方差分析结果显示，炼铁工人血清中ROS和MDA含量显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，炉底平台组>炉侧平台组>炉顶平台组>对照组。而炼铁工人血清中SOD和GSH-Px活力低于对照组，差异用统计学意义(P<0.05)，炉底平台组<炉侧平台组<炉顶平台组<对照组。(表2)

注：与对照组相比，差异有统计学意义,a表示P<0.05;b表示P<0.01)。

2.4 接触组按作业工龄分层后ROS、MDA、SOD和GSH-Px活力比较

接触组按照作业工龄分为2～10年，10～20年和20～38年组，经单因素的方差分析，结果显示，随着作业工龄的延长，炼铁工人血清中ROS和MDA含量逐渐升高，SOD和GSH-Px活力逐渐降低。与2～10年工龄组相比，10～20年组和20～38年组工人血清中ROS含量显著升高，SOD活力显著下降，差异有统计学意义(P<0.05);与2～10年工龄组相比，20～38年组工人血清中MDA含量显著增多，GSH-Px活力显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)。(表3)

注：与对照组相比，差异有统计学意义,a表示P<0.05;b表示P<0.01)。

3 讨论

脂质过氧化是造成生物体氧化损伤的主要原因。其中ROS是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物，包括氧的单电子反应产生的O2-、HO2、H2O2和HO-等衍生物及脂质(LH)过氧化中间产物LO、LO2、LOOH等比氧活泼的物质。生物体内ROS的生成和清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这一平衡而导致ROS水平超过生理限度时就会损伤DNA、蛋白质等生物大分子。体内过量的自由基可以引起细胞有丝分裂障碍，甚至细胞死亡，也可以使分裂的细胞发生突变甚至引起肿瘤。MDA是脂质过氧化在体内的最终代谢产物，具有较强的细胞毒性，在血清中的含量可直观地反映机体脂质过氧化水平及细胞受损程度，是研究脂质过氧化的重要生物标志[2]。SOD是机体重要的自由基清除剂，它通过歧化反应特异地催化活性氧O2-自由基转化为O2和H2O2,从而削弱O2-启动的链式反应,而减少对膜的脂质过氧化反应,起到抗氧化防御作用[3]。GSH-Px是体内清除H2O2和许多有机氢过氧化物的重要酶,可使H2O2转变为H2O，使许多有机氢过氧化物还原为ROH[4]。因此,GSH-Px可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用。同时检测ROS、MDA含量和SOD、GSH-Px活力可了解自由基产生和抗氧化系统的功能状态，反映体内脂质过氧化水平和抗氧化水平的高低。

本研究显示,随着外暴露水平的增高，血清ROS和MDA含量逐渐升高，炉侧平台组和炉底平台组血清ROS和MDA含量均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),SOD、GSH-Px活力均低于对照组(P<0.05)。即炼铁工人ROS和MDA含量均呈炉顶平台组<炉侧平台组<炉底平台组的趋势,SOD、GSH-Px活力均呈现炉顶平台组>炉侧平台组>炉底平台组的趋势。这说明炼铁工人对作业环境中的有害物质暴露浓度越大,体内脂质过氧化损伤就越明显。按照暴露组的作业工龄分层后分析，发现随着作业工龄的延长，暴露组血清ROS、MDA含量逐渐增高，SOD、GSH-Px活力逐渐下降，差异有统计学意义(P<0.05)。提示暴露时间越长，工人体内的脂质过氧化损伤越严重。ROS和MDA含量增高的机制可能是体内自由基代谢失衡,异常水平的活性氧自由基引发生物膜磷脂的多不饱和脂肪酸发生链式反应,产生脂质过氧化,导致生物膜损伤。暴露组血清SOD活力的降低可以反映接触者体内O2-水平较高,其机制可能为炼铁作业环境中的有害物质进入机体内以后，经氧化还原产生了大量O2-自由基。GSH-Px活力的降低可能是机体内产生大量H2O2等自由基,使机体处于应激状态,产生大量GSH。GSH-Px因为催化GSH和H2O2而被大量消耗。

值得注意的是，尽管环境监测结果显示，超标的毒物只有一氧化碳，但是炼铁作业环境中有高温、粉尘、噪声和电磁辐射以及其他毒物等多种职业性有害因素同时并存。因此，炼铁工人的脂质过氧化损伤可能是作业环境中共存的多种职业性有害因素共同作用的结果。综上所述,炼铁作业可引起作业工人膜脂质过氧化损伤,血清ROS、MDA、SOD和GSH-Px可作为炼铁工人职业危害的健康监护指标。

参考文献

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[2]Sverko V,Sobocanec S,Balog T,et al.Age and gender differences inantioxidant enzyme activity:potential relationship to liver carcinogenesis inmale mice[J].Biogerontology,2004,5(4):235-242.

[3]钟大明,文保元,冯淑华,等.煤焦沥青对血中丙二醛及超氧化物歧化酶的影响[J].卫生毒理学杂志,1998,12(4):259-260.

血液过氧化脂质 篇6

蜂胶 (Propolis) 是工蜂从植物的新生枝条、叶、芽或树皮等组织上采集到树脂状分泌物后, 混入其上鄂腺等腺体的分泌物和蜂蜡等加工而成的芳香胶状物, 具有广泛的生理和药理作用, 被广泛应用于临床实践中。蜂胶的化学成分极其复杂, 主要成分黄酮类化合物能够提高机体抗氧化酶的活性, 清除过量自由基, 是公认的天然抗氧化剂。因此, 本实验通过给运动小鼠灌服蜂胶, 观察蜂胶对运动小鼠血液自由基代谢的影响及对红细胞形态的保护作用, 为蜂胶更好的应用于运动领域提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

蜂胶:由沈阳天兴蜂业有限公司提供, 蜂胶纯度为95%以上。

SOD试剂盒、MDA试剂盒、ATP酶试剂盒:购自南京建成生物工程研究所。

1.2 方法

1.2.1 实验动物

5周龄KM小鼠64只, 雌雄各半, 体重18-23克, 由中国医科大学动物中心购入。

1.2.2 运动及给药

小鼠购进后, 适应性喂养一周, 按体重随机分4组, 16只/组, 常规分笼饲养, 自由饮食水, 室内温度20~25℃, 相对湿度50~60%, 自然光照, 通风良好。隔日更换垫料, 鼠笼每周消毒2次。小鼠每日上午均灌胃, 给药方案见表1。

小鼠在长100cm, 宽60cm, 高70cm的玻璃泳缸中游泳, 水深45cm, 水温控制在32±2℃,

及时清理泳缸中的小鼠粪便以保证水质, 每次游泳结束后迅速烘干体毛。各运动组小鼠每周游泳6次, 每次运动时间为:第一周30min, 第二周60min, 第三周90min, 第四周120min。

1.2.3 样本的收集和处理

1.2.3. 1 样本的收集

所有小鼠在最后一次训练结束后次日摘眼球取血, 肝素抗凝。取抗凝血350ul, 置于弹头试管中用于ATP酶的测试。余血1500rpm离心10min, 取上层液体 (血浆) 置于弹头试管中, 待测。沉淀进一步处理。

红细胞固定液的制备:下层沉淀加入0.86%Na Cl, 1500rpm离心10min, 弃上清, 重复洗涤3次。在沉淀中加入0.2mol/L磷酸缓冲液配制的2.5%戌二醛溶液, 1500rpm离心10min, 使固定液与红细胞分开, 弃上清。再向沉淀中加入戊二醛固定液, 置于0~4℃冰箱保存, 待测红细胞形态。

1.2.3. 2 指标测定

血浆MDA、SOD、红细胞ATP酶均用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒测试, 测试过程严格按其说明书操作。

红细胞形态的观察:取已制备好的红细胞固定液分别以50%、70%、80%、95%、100%酒精系列脱水 (每级10min) ;尔后粘台, 干燥, E-1010离子溅射仪镀膜;在HITACHI S-450扫描电子显微镜下观察红细胞形态和计算红细胞畸形率。

1.3 数据处理

应用SPSS软件包对数据进行统计学分析, 数据均以X±SD表示, 对数据进行组间单因素方差分析及相关分析。

2 实验结果

2.1 四周游泳训练后各组小鼠红细胞畸形率比较

注:*为与A组相比p<0.05△为与C组相比p<0.05

由表2可见, 与安静组相比训练组红细胞畸形率显著高于安静组 (p<0.05) , 见图3;安静蜂胶组红细胞畸形率有降低趋势, 但无显著性 (p>0.05) , 见图2;与训练组相比, 训练蜂胶组红细胞畸形率显著降低 (p<0.05) , 见图4。

2.2 四周游泳训练后各组小鼠血浆MDA含量、SOD活性比较

注:*为与A组相比p<0.05△为与C组相比p<0.05

由表3可见, 与安静组相比训练组血浆MDA显著升高 (p<0.05) , SOD活性显著降低 (p<0.05) ;安静蜂胶组MDA显著降低 (p<0.05) , SOD活力显著升高 (p<0.05) 。与训练组相比, 训练蜂胶组MDA显著降低 (p<0.05) , SOD活力显著升高 (p<0.05) 。

2.3 四周游泳训练后各组小鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性比较

注:*为与A组相比p<0.05△为与C组相比p<0.05

由表4可见, 与安静组相比训练组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著降低 (p<0.05) ;安静蜂胶组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著升高 (p<0.05) 。与训练组相比, 训练蜂胶组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著升高 (p<0.05) 。

2.4 各指标间的相关分析

注:**为显著性水平为0.01。

由表5可见, 红细胞畸形率与MDA正相关 (P<0.01) , 与SOD负相关 (P<0.01) , 与红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶负相关 (P<0.01) ;红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶与MDA负相关 (P<0.01) , 与SOD正相关 (P<0.01) 。

3 讨论

3.1 4周递增负荷游泳运动对小鼠红细胞形态的影响

红细胞形态是反映红细胞膜结构是否正常的重要指标, 它与红细胞的流动性和变形能力密切相关, 也是反映红细胞膜功能的重要指标。红细胞的正常形态呈双凹圆盘状 (见图5) , 使红细胞具有强大的变形能力, 保证红细胞能顺利通过比自己直径小的毛细血管。当红细胞形态发生改变, 出现棘形 (见图6) 、球形 (见图7) 、帽形、口型等形态时, 均使红细胞变形性下降, 不利于顺利通过毛细血管, 从而影响组织的供氧, 也是引起贫血的重要因素之一[3]。在临床医学和运动医学研究中通常采用电镜观察红细胞畸形率来反映红细胞形态的变化。

大量研究表明, 长期高强度训练会使人体或实验动物的红细胞畸形率增加[4,5,6]。本实验小鼠经递增负荷游泳训练后, 红细胞畸形率显著增加 (见图3) , 与文献报道结果一致。导致红细胞形态发生改变的主要原因是:红细胞膜受内外因素改变而导致的膜结构和功能变化。红细胞直接暴露在高氧分压下、膜上含有大量多不饱和脂肪酸, 并且血红蛋白中含有Fe2+, 所以红细胞非常容易发生脂质过氧化反应。自由基作用于膜骨架蛋白, 使其发生聚集交联[7];或使脂肪酸链断裂;Hb氧化变性, 形成高铁血红蛋白沉积于膜上[8];脂质过氧化产物MDA会影响脂质成分和蛋白之间的相互作用, 产生膜结构重排[9], 或使膜蛋白分子交联并裂解为碎片, 使膜骨架的网状结构稳定性及伸展性降低。这些均可使膜的结构发生改变, 进而使红细胞形态出现棘形、球形等变化。本实验中, 四周递增游泳训练使小鼠红细胞畸形率增高的同时, 血浆MDA含量升高, SOD活性下降, 且相关分析显示红细胞畸形率与血浆MDA含量正相关 (P<0.01) , 与SOD活性负相关 (P<0.01) 。证实大强度运动增加了机体脂质过氧化反应程度, 降低机体抗氧化能力, 进而造成红细胞形态发生改变。

此外, 红细胞膜上的ATP酶功能异常, 也可以使红细胞形态发生改变。Na+-K+-ATP酶又称为钠钾泵 (Na, K-Pump) , 是一种高分子蛋白质, 镶嵌并贯通整个脂质双分子层, 存在于多种生物膜上。它在物质运送、能量转换、信息传递以及维持细胞内外离子平衡方面具有重要的作用。红细胞Na+-K+-ATP酶的基本功能是将细胞内的Na+转移到细胞外, 将细胞外的K+运送入细胞内, 维持细胞内外的渗透压平衡和跨膜电化学梯度。如果酶活性异常, 会导致过量的水随Na+进入细胞内, 使红细胞体积增大而变成球形, 这可能是一些运动性贫血和运动后红细胞溶血增强的原因之一。Ca2+-Mg2+-ATP酶不但可维持膜脂的不对称分布, 而且对维持细胞内Ca2+的浓度起重要作用。当红细胞Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降时, 红细胞泵出Ca2+的能力下降, [Ca2+]升高可影响膜蛋白相互作用, 降低膜粘弹性, 使膜变僵硬, 并可导致RBCM脂质与细胞膜骨架蛋白的分离, 使膜稳定性和流动性降低, 红细胞形态改变, 变形能力下降[10、11]。本实验中, 四周递增游泳训练使小鼠红细胞畸形率增高的同时, 红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著降低, 且相关分析显示红细胞畸形率与红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性呈负相关 (P<0.01) , 而红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与血浆MDA含量负相关 (P<0.01) 。说明自由基可导致红细胞膜ATP酶功能异常, 进而引起红细胞形态发生改变。

3.2 蜂胶对游泳运动小鼠红细胞形态的影响

蜂胶的抗氧化作用已基本得到公认[12,13,14]。可能的机制如下: (1) 蜂胶可以提高机体抗氧化酶 (如SOD、CAT) 的活性, 阻止自由基反应的引发。 (2) 蜂胶黄酮类可以阻断自由基导致的链式反应。 (3) 蜂胶中其它物质如果糖、氨基酸、VE、Se等的抗氧化活性。 (4) 通过螫合金属离子而削弱金属离子的促氧化作用。以上综合作用的结果提高了机体的抗氧化能力, 减弱了自由基对机体的氧化损伤。

本实验结果显示, 服用蜂胶四周可以显著降低由运动造成的畸形红细胞比例, 原因在于补充蜂胶可以显著提高运动状态下小鼠的SOD活性, 降低MDA含量, 提高机体的抗氧化能力, 减少红细胞发生氧化损伤的机会;此外蜂胶还可以通过阻止自由基直接作用于红细胞膜, 提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性, 稳定红细胞膜的结构和功能, 避免红细胞发生肿胀或缩水变形。本实验结果提示蜂胶也可以显著提高安静状态下机体的抗氧化能力, 但红细胞形态并无明显改变, 原因可能是安静状态下红细胞畸形改变较少的缘故。

4 结论

4.1 4周递增负荷游泳训练使机体脂质过氧化程度加重, 红细胞在氧化损伤作用下形态发生改变, 畸形率显著升高。

血液过氧化脂质 篇7

关键词：参附注射液,COPD,脂质过氧化,影响

COPD为长期慢性疾病, 其对机体造成的损伤呈现持续状态, 其中氧化应激方面的损伤较为突出, 故患者的脂质过氧化状态呈现较差的状态, 而这对于疾病预后的改善也极为不利, 因此认为早期进行这方面的干预极为必要[1,2]。本文中我们就参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响程度进行观察, 现将观察结果分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

将2012年6月至2013年1月于本院进行治疗的54例COPD患者随机分为对照组和观察组每组各包含27例。对照组的27例患者中, 男16例, 女11例, 年龄47～82岁, 平均 (66.9±7.8) 岁, 病程2.5～31.2年, 平均 (10.8±2.0) 年, 严重程度:轻度4例, 中度15例, 重度5例, 极重度3例。观察组的27例患者中, 男15例, 女12例, 年龄46～83岁, 平均 (66.8±8.0) 岁, 病程2.5～31.6年, 平均 (10.9±1.9) 年, 严重程度:轻度4例, 中度16例, 重度4例, 极重度3例。两组患者的男女比例、年龄、病程及轻、中、重、极重度患者比例方面的数据均无统计学差异, P均>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

对照组的患者以抗感染、支气管扩张剂、糖皮质激素及氧疗等治疗手段进行干预。观察组则在对照组的基础上再以参附注射液进行治疗, 主要以30 ml加入100 ml0.9%NS中静脉滴注, 1次/d, 连续应用治疗10 d。然后将两组患者干预前与干预后5 d、10 d时的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平进行检测与比较。

1.3 统计学处理

本研究中的计量资料 (年龄、病程、干预前与干预后5 d、10 d时的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平) 进行t检验, 而计数资料 (男女比例和轻、中、重、极重度患者比例) 进行卡方检验, 软件为SPSS 14.0, P<0.05为有统计学差异。

2结果

治疗干预前对照组的血清GSH-Px、LPO、ox-LDL及PON-1水平分别为 (72.56±6.14) U/L、 (5.78±0.63) nmol/ml、 (581.26±45.16) ug/L和 (106.23±7.45) kU/L, 观察组分别为 (72.58±6.11) U/L、 (5.80±0.62) nmol/ml、 (582.01±45.09) ug/L和 (106.26±7.43) kU/L, 两组比较, P均>0.05, 无统计学差异。

治疗干预后5 d对照组分别为 (75.36±6.61) U/L、 (4.96±0.51) nmol/ml、 (525.56±38.69) ug/L和 (120.34±7.71) kU/L, 观察组分别为 (82.73±7.08) U/L、 (4.03±0.38) nmol/ml、 (489.31±35.68) ug/L和 (135.84±7.95) kU/L;治疗干预后10 d对照组的分别为 (80.54±6.92) U/L、 (4.11±0.40) nmol/ml、 (491.33±35.35) ug/L和 (132.68±7.82) kU/L, 观察组分别为 (89.96±7.35) U/L、 (2.46±0.32) nmol/ml、 (450.12±30.46) ug/L和 (174.05±9.30) kU/L, 观察组干预后5 d与10 d时的GSH-Px及PON-1高于对照组, LPO及ox-LDL均低于对照组, 并且观察组干预后10 d的改善幅度大于干预后5 d, P均<0.05, 均有统计学差异。

3讨论

慢阻肺对患者的影响不仅仅表现为对呼吸系统方面的不良影响, 疾病对患者机体整体的不良影响也极为突出, 其中受长期低氧及免疫状态相对低下等不良情况的影响, 患者机体的整体状态相对较差[3], 尤其以氧化应激方面的异常表现较为突出, 脂质过氧化指标呈现异常的状态[4,5], 因此早期对此类患者进行此方面的干预极为重要, 以为患者治疗效果的改善提供必要前提。

本文中我们就参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响程度进行观察, 发现其较未采用参附注射液进行治疗的患者表现出更佳的提高GSH-Px、PON-1水平及降低LPO、ox-LDL水平的效果, 说明参附注射液不仅仅对于疾病的效果改善有较佳的效果, 且对于机体整体状态的调整也发挥着积极的作用。综上所述, 我们认为参附注射液对COPD患者脂质过氧化状态的影响较为积极, 更有利于机体氧化应激状态的改善。

参考文献

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