盐酸丁咯地尔

盐酸丁咯地尔（共10篇）

盐酸丁咯地尔 篇1

脑梗死是常见的脑血管急病, 治疗脑梗死的目的主要是挽救生命, 促进神经功能的恢复, 以降低致残率, 提高生活质量。自2008年3月至2010年3月湘钢职工医院选择临床上确诊的急性脑梗死患者80例, 给盐酸予丁咯地尔治疗, 并与应用胞二磷胆碱、丹参注射液对照组80例, 进行对照, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年3月至2010年3月, 在我院住院的急性脑梗死患者160例, 诊断标准符合1996年全国第五届脑血管病学术会议[1], 并经头颅CT扫描检查证实诊断均为脑梗死发病在48h内入院, 并且无严重出血性疾病。将其随机分为2组, 治疗组80例, 男64例, 女16例;年龄50～79岁。对照组80例, 男60例, 女20例;年龄49～78岁。2组年龄、性别、病程、神经功能缺损评分及伴发病上无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组病例均采用相同的常规治疗, 在此基础上, 治疗组应用丁咯地尔0.2g加5%葡萄糖或0.9%氧化钠注射液250mL中静脉滴注, 每日1次。对照组应用胞二磷胆碱0.5g及丹参注射液20mL加5%葡萄糖或0.9%氧化钠注射液250mL中静脉注射, 1次/d, 连用14d。

1.3 疗效评定

根据用药前及治疗7、14d各评分1次的方法评定。基本痊愈:急性期病例意识障碍转为清醒, 瘫痪肢体肌力提高2级以上, 麻木、失语、记忆、定向及计算能力等明显好转;显著进步:意识障碍好转, 神经系统症状和体征有改善;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化:用药前后的病情无变化或加重。

1.4 统计学处理

临床疗效比较计量资料以均数标准差x-±s表示, 计数资料的比较采用卡方检验。所有资料输入SPSS10.0软件包进行统计学处理。

2 结果

(1) 2组治疗前后神经功能缺损评分比较治疗后评分均有显著下降 (P<0.05或P<0.01) , 治疗后观察组评分显著低于对照组 (P<0.05) , 见表1。

(2) 2组临床疗效比较观察组显效率和总有效率显著高于对照组 (P<0.05) , 具体见表2。

(3) 不良反应。观察组患者在治疗过程中仅有1例因输液速度过快时出现面部发红、头晕现象, 减慢速度后症状消失。2组治疗后复查头颅CT无发现颅内出血及其他部位出血情况, 未发现明显的副作用, 对肝肾功能均无损害。

3 讨论

脑梗死是在脑动脉硬化的基础上, 血管内形成血栓, 阻塞了血流, 造成脑组织的缺血、缺氧和坏死, 使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆, 甚至成为植物人, 部分脑干梗死和大面积脑梗死可致命。早期治疗、早期干预可以改善病人预后, 减轻和减少致残。对于急性脑梗死的治疗, 近年来特别重视治疗时间窗等问题, 提倡早期溶栓和给予减轻脑水肿、舒张血管抗凝、抗血小板聚集、消除氧自由基及钙离拮抗剂、神经保护剂等治疗, 对减轻脑损害和促进神经功能的恢复有很大的作用。

盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理学作用的血管活性药物, 具有α-肾上腺素能受体阻滞作用及较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 能阻断肾上腺素能受体, 松弛血管平滑肌, 增加脑血流, 通过调节神经活性氨基酸及加速脑的能量代谢, 增加氧-依赖性脱氧葡萄糖的摄取来改善脑的新陈代谢。丁咯地尔还具有抗血小板聚集, 降低血液粘稠度, 改善缺血组织微循环[2]灌注, 促进侧支循环, 提高红细胞变形能力, 通过变形性改变, 7μm直径的红细胞能通过5μm内径的毛细血管起到改善组织缺血、缺氧的作用[3], 从而促进病变神经功能的恢复, 降低致残率, 提高急性脑梗死患者的生活质量。本研究显示盐酸丁咯地尔注射液治疗急性脑梗死, 可使神经功能缺损评分明显减少且优于对照组 (P<0.01) 。临床疗效的显效率和总有效率, 明显高于对照组, 2组比较差异有显著性。张望香等[4]报道盐酸丁咯地尔注射液治疗急性脑梗死显效率76.7%和总有效率达93.3%, 与本组结果相似。表明盐酸丁咯地尔注射液可以改善脑部循环障碍, 增加脑组织的血液供应, 防止脑梗死灶进一步扩大, 有利于脑梗死患者的恢复。而且在使用过程中观察组仅有1例因输液速度过快时出现面部发红、头晕现象, 减慢速度后症状消失。治疗后复查头颅CT无发现颅内出血及其他部位出血情况, 未发现明显的副作用及其它并发症, 对肝肾功能均无损害, 安全可靠。因此, 盐酸丁咯地尔注射液对治疗急性脑梗死疗效显著, 副作用少, 值得临床推广应用。

注:与对照组比较χ2=8.66, P<0.01

盐酸丁咯地尔注射液治疗急性脑梗死可以改善脑部循环障碍, 增加脑组织的血液供应, 防止脑梗死灶进一步扩大, 有利于脑梗死患者的恢复。梁哲等[5]研究表明, 盐酸丁咯地尔注射液对治疗急性脑梗死疗效显著, 用药安全、方便、疗效肯定, 是治疗急性脑梗死的首选药物之一。

参考文献

[1]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379～381.

[2]柯少丰.丁咯地尔治疗急性脑梗死疗效观察[J].临床医学, 2006, 26 (4) :59.

[3]杜宁, 杨平, 戴德哉, 等.盐酸丁咯地尔对家兔全血黏度血小板聚集和红细胞压积的影响[J].中国现代应用药学, 2000, 17 (1) :1～3.

[4]张望香, 黄河.盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].中国现代医学杂志, 2002, 12 (17) :70～71.

[5]梁哲, 梁荣钧.盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死的疗效观察[J].医学理论与实践, 2009, 22 (1) :38～39.

盐酸丁咯地尔 篇2

流动注射-化学发光法测定盐酸地尔硫卓

发现了盐酸地尔硫卓在过硫酸钾-鲁米诺化学发光反应体系中的`后化学发光反应.据此发现建立了利用后化学发光反应测定盐酸地尔硫卓的流动注射化学发光新方法.方法的线性范围为3.0×10-6～1.0×10-4 g/mL,检出限为3×10-7 g/mL,对6.0×10-5 g/mL的盐酸地尔硫卓标准溶液进行11次平行测定的相对标准偏差为1.6%.方法已用于盐酸地尔硫卓片剂中盐酸地尔硫卓含量的测定.

作 者：高申霞 吕九如 GAO Shen-xia LU Jiu-ru  作者单位：陕西师范大学化学与材料科学学院,西安,710062 刊 名：分析试验室  ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ANALYSIS LABORATORY 年，卷(期)： 26(4) 分类号：O657.3 关键词：后化学发光   过硫酸钾   鲁米诺   盐酸地尔硫卓  

盐酸丁咯地尔 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料2007年以来入院的肺源性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏 病引起的快速型心房纤颤的患者中(其中除甲状腺功能亢进、风湿性心脏病、先天性心脏病 引起的心房纤颤外)，入选38例进行治疗。其中男18例，女20例。年龄60～70岁，无糖尿病 史，其中高血压18例，最高波动在140～160/70～80mmHg之间，既往均有支气管炎、哮喘病 史，不能应用馐芴遄柚图粒氖衣示 120～140次/分左右，心功能均在丶兑陨 (含丶)。

1.2 治疗方法 在常规治疗的同时(抗凝、抗血小板、改善循环、扩血管) ，且均做心脏彩超证实无心房血栓形成，给予盐酸地尔硫卓片30mg，每8小时1次，口服3天 后患者的心率均在70～80次/分。其中，心功能丶叮杓涠暇猜鲇τ眯×垦蟮鼗评嘁┪，间断口服地高辛0.125mg，隔日口服，1周后，其中30例转为窦性心率，并且持续未复发 ；8例仍为房颤，但心室率均在80次/分左右。

1.3 结果 临床观察病例52例，其中男18例，女20例，转为窦性心律30例 ，无效8例。

2 讨论

尽管理论上盐酸地尔硫卓不能用于房颤、房扑伴预激综合患者治疗，但在除外可能存在病窦 综合症及慢快综合症的患者，以及甲亢、风心病引起的房颤，且上述患者因有哮喘不能应用 馐芴遄柚图粒τ醚嗡岬囟蜃浚踊虿患有×康难蟮鼗评嘁┪铮赡苁且桓鼋虾玫难≡(但除有心房血栓，治疗同时注意抗凝、或强化抗血小板治疗外)，因为它能控制房颤的心室 率，甚至能转为窦性心律，且对支气管痉挛无影响甚至有缓解作用。

盐酸丁咯地尔 篇4

1临床资料

1.1 病例选择

我院救治住院脑梗死80例, 均符合全国第四届脑血管会议制定的标准[1], 并经头颅CT或MRI证实。其中男52例, 女28例, 年龄53～80岁。随即分成两组, 治疗组40例, 对照组40例。

1.2 治疗方法

治疗组采用丁咯地尔0.2, 苦碟子20 ml分别加入250 ml生理盐水中静脉滴注, 1次/d, 连用10 d。对照组采用血栓通注射液0.4 g加入生理盐水250 ml中静脉滴注, 1次/d连用10 d。

1.3 疗效

评定标准参照第四届全国脑血管会议制定的神经功能缺损程度及生活状态标准进行评分, 治疗结束后综合患者的功能改善及病残程度进行评分, 分为基本痊愈:功能缺损评分减少90%～100%, 病残程度为0;显著进步:功能缺损评分减少46%～89%, 病残程度1～3级, 进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在18%以内。

2疗效观察

治疗组40例中基本痊愈24例 (占60%) , 显著进步12例 (占30%) ;进步4例 (占10%) , 总有效率86.7%。对照组40例, 痊愈5例 (占12.5%) , 显著进步25例 (占62%) , 进步6例 (占15%) , 无变化4例 (占10%) , 总有效率25%;两组比较差异有显著性 (P<0.05) , 治疗组的疗效明显优于对照组。

3讨论

丁咯地尔为ɑ-肾上腺素能受体抑制剂, 并具有较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 通过抑制毛细血管前括约肌痉挛, 能有效的增加末梢血管和脑部缺氧组织的血流量。本品还能抑制血小板聚集, 降低血液黏度, 改善血液流动性, 增强红细胞变形能力;苦碟子为中成药制剂, 其主要成分是抱茎苦荬菜, 具有活血止痛、清热化瘀的作用, 用于淤血闭阻的胸痹及适用于冠心病, 心痛及脑梗死患者。这二者联合应用治疗临床脑梗死病例, 很好地发挥了协同作用, 值得向临床推荐使用。

参考文献

盐酸法舒地尔类市场工作心得体会 篇5

通用名称：盐酸法舒地尔注射液功能主治：改善和预防蛛网膜下腔出血术后的脑血管痉挛及引起的脑缺血症状。用法用量：成人一日2—3次，每次30mg，以50-100ml的生理盐水或葡萄糖注射液稀释后静脉点滴，每次静滴时间为30分钟。

本品给药应在蛛网膜下腔出血术后早期开始，连用2周。不良反应：l. 有时会出现颅内出血(1.63%)。

2. 有时会出现消化道出血、肺出血、鼻出血、皮下出血(0.29%)等出血，注意观察，若出现异常，应停药并予以适当处置。

3. 循环系统：偶见低血压、颜面潮红。

4. 血液系统：偶见贫血、白细胞减少、血小板减少。

5. 有时会出现肝功能异常。AST(GOT)、ALT(GPT)、ALP、LDH升高等。

6. 泌尿系统：偶见肾功能异常(BUN、肌酐升高等)、多尿。

7. 消化系统：腹胀、恶心、呕吐等较少见。

8. 过敏症：偶见皮疹等过敏症状。

9. 其他：发热(偶见)、头痛、意识水平低、呼吸抑制(少见)。禁忌：下述患者禁用本品：

1.出血患者：颅内出血。

2. 可能发生颅内出血的患者：术中对出血的动脉瘤未能进行充分止血处置的患者。

盐酸丁咯地尔 篇6

1 病例资料

1.1 病例1

患者，男，75岁，因“双下肢乏力1月余，言行紊乱1月”。于2 0 1 2年7月2 8日入院。患者既往有高血压病史3年，最高达200/100mm Hg，予硝苯地平缓释片降压治疗，否认食物药物过敏史。于2012年6月7日突发头晕，伴双下肢乏力，无意识障碍，无恶心呕吐，无抽搐，无大小便失禁，即送医院住院治疗，头颅CT提示腔隙性脑梗死，经输液治疗后症状缓解，后家属见其精神异常，于2012年7月8日入住我院治疗。诊断： (1) 多发性腔隙性脑梗死； (2) 脑器质性精障； (3) 原发性高血压（3级、极高危）； (4) 慢性阻塞性肺疾病； (5) 痔疮。入院时T:36℃；P:70次/分；R:20次/分；BP:129/60mm Hg。发育正常，营养欠佳，消瘦体型，神志清楚，行路不稳，右手食指、中指、无名指缺失，桶装胸，双肺呼吸音减弱，未闻及干、湿性啰音，心前区无隆起，心界不大，心率70次/分，心律齐，各瓣音区未闻及明显病理性杂音。入院后予降血压、改善循环、稳定情绪、改善睡眠等对症治疗。2012年9月17日患者因慢性支气管炎急性发作，予头孢噻肟钠粉针2g，加到100m L的氯化钠注射液中，静脉滴注，q12h，抗炎。氨溴索针30mg加到100m L的氯化钠注射液中，静脉滴注，qd，化痰、止咳处理，并予丁咯地尔针200mg加到250m L氯化钠注射液中，静脉滴注，qd改善循环。2012年9月20日中午患者于静脉滴注丁咯地尔时出现面色潮红，呼吸困难，呼吸伴喘鸣音，体查：神清，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音，呼吸27次/分，血压128/78mm Hg，心率90次/分，律齐，未闻及杂音，四肢无浮肿，考虑患者气促可能因丁咯地尔过敏所致，即停丁咯地尔静滴，更换输液管，予氯化钠20m L+地塞米松5mg静推，异丙嗪25mg肌注抗过敏治疗，并与氯化钠250m L+氨茶碱0.25+地塞米松5mg静滴处理，症状稍改善，约0.5h后，患者脉搏86次/分，呼吸20次/分，呼吸平顺，未诉不适。

1.2 病例2

患者，男，65岁因“反复咳嗽、咳痰10余年，加重伴气促10d”于2012年6月8日入院。既往有慢性阻塞性肺疾病病史3年余，否认食物药物过敏史。入院时体格检查T:36.2℃；P:70次/分；R:21次/分；BP:130/90mm Hg。神清，疲倦，懒言，发育正常，营养中等，言语含糊，行路不稳，桶状胸，双肺呼吸音减弱，双下肺可闻及散在细湿啰音，心率70次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。入院诊断为： (1) 阿尔茨海默病； (2) 慢性阻塞性肺疾病。2012年9月20日患者于静脉滴注丁咯地尔200mg，加到250m L氯化钠注射液中，qd，治疗过程中出现全身冒汗，呼吸困难，伴喘鸣音，即予停止补液，更换输液管。体查：神清，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音，血压128/88mm Hg，心率90次/分，呼吸28次/分，律齐，未闻及杂音，四肢无浮肿，考虑患者气促可能因丁咯地尔过敏所致，即停丁咯地尔静滴，更换输液管，予氯化钠20m L+地塞米松5mg静推，异丙嗪25mg肌注抗过敏治疗，并与氯化钠250m L+氨茶碱0.25+地塞米松5mg静滴处理，症状稍改善，约0.5h后患者生命体征：脉搏85次/分，呼吸20次/分，病情稳定。

2 原因分析

丁咯地尔的药理作用机制主要是： (1) 非特异性抑制α肾上腺素受体及5-羟色胺受体。 (2) 干扰Ca2+运转。 (3) 抑制血小板聚集。 (4) 改善红细胞变形能力。此外，本品还具有增氧功能（氧提升作用），增加ATP生成[3]。我们考虑不良反应的发生可能与以下因素有关： (1) 对丁咯地尔过敏反应所致； (2) 患者自身原因。从报道的2例病历资料可看出，2例病例有相同之处。 (1) 年龄均为65岁以上的老年人。老年人在药代动力学方面有其特殊性，有文献指出老年人的肾血流量仅为成年人的50%，有功能的肾小球数减少，肾小球与肾小管的功能减退，因而肾小球的滤过、肾小管与集合管的分泌与重吸收功能均降低，结果药物的清除率降低，其半衰期延长，药物在体内蓄积，增加毒副反应，那些主要由肾以原型排出的药物或肾毒性大的药物的半衰期在老年人明显延长[4]。欧洲药品管理局人用药品委员会 (CHMP) 基于对这些药物在心血管和神经系统方面发生严重不良反应的风险远大于其在治疗PAOD方面的有限益处，已于2011年11月17日公布建议在欧盟范围停止使用所有含有丁咯地尔成分的药物制剂。在公告中还指出特别是对于老年患者及在一定条件下的患者，如肾功能有损害的患者来讲，由于丁咯地尔治疗指数窄，不良反应的发生有显著的风险存在[5]。不良反应的发生亦不能排除与老年人肝肾功能下降，药物蓄积在体内导致不良反应的发生有关。 (2) 原患疾病特异性。均具有慢性阻塞性肺疾病病史，且近期均处于急性发作治疗缓解期间。丁咯地尔有可阻断5-HT受体，促进肥大细胞释放组胺的药效作用。而组胺可促使平滑肌收缩，增加气管阻力，导致呼吸困难。患者出现呼吸困难是否与其原患疾病有关，尚有待进一步的证实。

3 结论

综上所述，老年患者一般基础情况较差，且患病情况多不单一，常合并多种疾病，因而在选择药物方面以及给药方式、剂量方面，更应注意老年人的生理特点，充分考虑，平衡利弊。丁咯地尔在临床应用中，尤其是在老年人的应用中应引起临床注意，注意监测患者情况，一旦发生不良反应，及时采取有效的措施救治。临床医务人员在使用注射用盐酸丁咯地尔时应密切注意不良反应的发生，做到及早发现，及时预防，以免严重后果发生。

摘要：目的 探讨丁咯地尔在临床应用中所致不良反应。方法 回顾性分析我院老年病住院患者静脉注射丁咯地尔注射液时发生不良反应的治疗经过。结果 2例患者静脉丁咯地尔注射液过程中出现不良反应, 经停用丁咯地尔注射液, 给予地塞米松静滴、吸氧等处理所后症状好转。结论 临床医务人员在使用注射用盐酸丁咯地尔时应密切注意不良反应的发生, 做到及早发现, 及时预防, 以免严重后果发生。

关键词：丁咯地尔注射液,呼吸困难,喘鸣音,心率加快,不良反应,合理用药

参考文献

[1]陈新谦.新编药物学[M].17版.北京:人民卫生出版社, 2011:309.

[2]梁秀琳, 毛庆, 侍海存, 等.丁咯地尔导致不良反应分析[J].中国医药指南, 2010, 8 (15) :63.

[3]徐济民, 汪复, 边友珍.新编药物学[M].2版.上海:上海科学技术出版社, 2002:364.

[4]韩会德, 雒效臣, 赵学俭.老年人的药动学、药效学特点及给药注意事项[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (30) :7550.

盐酸丁咯地尔 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

160例均为住院患者，均表现为眩晕、恶心、呕吐，TCD证实为椎基动脉供血不足，符合基底动脉供血不足性的诊断标准。160例随机均为分两组，治疗组80例，其中男32例，女48例，年龄38～71岁，平均57.8岁，对照组80例，其中男30例，女50例，年龄35～72岁，平均58.3岁，两组病例在年龄、性别、症状体征上差异无统计学意义 (P>0.05) ，具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组以盐酸丁咯地尔注射液200 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml并联合应用葛根素注射液500mg，静脉滴注，1次/d。对照组以复方丹参注射液30 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注，1次/d。两组均治疗两周，观察临床疗效及不良反应。

1.3 疗效评定标准

显效:眩晕及伴随症状消失，TCD复查椎基底动脉供血明显改善;有效:眩晕及伴随症状明显减轻，TCD复查椎基底动脉供血稍改善;无效:眩晕缓解不明显，仍有不同程度的伴随症状，TCD复查椎基动脉供血无改善[2]。

1.4 统计学处理

采用t检验和χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组总有效率达90%，明显高于对照组77.5%，两组总有效率经t检验和χ2检验，P<0.01，两组比较差异有统计学意义。

3 讨论

椎基底动脉供血不足是由各种原因引起的椎基底动脉系统的血液循环障碍，从而引起相供应的大脑枕叶、颞叶、小脑、脑干、丘脑及内耳等部位组织的一过性局灶性神经功能障碍。其原因和发病机制，可有以下几方面: (1) 动脉粥样硬化，动脉管腔变窄; (2) 椎动脉受机械性压迫，发生狭窄或闭塞，或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛; (3) 基底动脉的舒缩功能发生障碍; (4) 椎-基底动脉的畸形或发育异常; (5) 臂-基底动脉供血不足综合征; (6) 动脉内膜炎、多发性大动脉炎、颈动脉炎、结缔组织病、贫血、红细胞增多症、外伤等。诱发因素多为一时性血压降低、心脏输出量减少，颈部过度伸屈或侧转、过度疲劳等。总之椎基底动脉供血不足多数是椎基底动脉痉挛所致[3]。

丁咯地尔为α-肾上腺素能受体抑制剂，并具有较弱的非特异性钙离子拮抗作用。通过抑制毛细血管前括约肌痉挛而改善大脑及四肢微循环血流。还具有抑制血小板聚集和改善红细胞变形性的功能。有动物实验研究报道，盐酸丁咯地尔在治疗缺血缺氧性脑病中，能有效恢复缺血区脑灌注，而不发生脑窃血现象，减轻或避免再灌注损伤。葛根素是从豆科植物野葛或甘葛藤根中提取的一种黄酮苷，为血管扩张药，有扩张脑血管和冠状动脉、降低心肌耗氧量、抑制红细胞、血小板的聚集、提高红细胞变形能力、加快血流速度、增加红细胞携氧能力、改善脑组织缺氧、恢复脑细胞功能。

丁咯地尔联合葛根素治疗基底动脉供血不足具有协同作用，可提高疗效，减少单药用药剂量，且不良反应轻。两药联合应用治疗椎基底动脉供血不足安全、有效，值得临床应用和推广。

摘要：目的 观察盐酸丁咯地尔联合葛根素治疗基底动脉供血不足的临床疗效。方法 将160例椎-基底动脉供血不足患者随机均分为2组, 治疗组给予盐酸丁咯地尔联合葛根素治疗, 对照组用丹参治疗, 静脉滴注1次/d, 治疗14d。结果 治疗组总有效率 (90%) 明显高于对照组 (77.5%) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 盐酸丁咯地尔联合葛根素治疗比单纯用丹参治疗基底动脉供血不足疗效更明显。

关键词：基底动脉,供血不足,丁咯地尔,葛根素

参考文献

[1]王法德, 牟新军, 卢正海.补汤定眩颗粒治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕50例.中西医结合心脑血管病杂志, 2006, 5 (3) :390.

[2]孙传兴.临床疾病诊断治愈好转标准.人民军医出版社, 1997:579.

盐酸丁咯地尔 篇8

关键词：盐酸丁咯地尔,糖尿病周围神经病变,治疗

糖尿病周围神经病变 (Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN) 是指在排除其它原因的情况下, 糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状、体征, 是糖尿病的主要并发症之一[1]。高血糖是导致周围神经病变的主要原因, DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多种因素共同作用的结果, 包括代谢紊乱、血管损伤、神经营养因子缺乏、细胞因子异常、氧化应激和免疫因素等均发挥作用。本研究在常规治疗的基础上, 观察组加用盐酸丁咯地尔注射液, 并以脉络宁为对照, 分析其治疗效果和不良反应, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年8月~2012年8月我院治疗的60例糖尿病周围神经病变患者, 均符合1999年世界卫生组织诊断标准[2]: (1) 感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉, 通常从远端脚趾上行可达膝上; (2) 跟腱反射、膝腱反射减弱或消失, 震动觉减弱或消失, 位置觉减弱或消失; (3) 肌无力、肌肉萎缩等; (4) 正中神经、腓神经传导速度减慢; (5) 排除其它原因引起的神经病变, 如中毒、过敏等。将60例患者随机分成两组, 观察组30例, 其中男18例 (60.0%) , 女12例 (40.0%) , 年龄39~81岁, 平均 (58.5±12.3) 岁, 糖尿病病程 (7±4) 年;对照组30例, 其中男14例 (46.7%) , 女16例 (53.3%) , 年龄38~80岁, 平均 (56.6±11.6) 岁, 糖尿病病程 (6±5) 年。两组患者在治疗前进行空腹血糖、感觉神经传导速度 (SCV) 、糖化血红蛋白检查, 以上两组患者的资料比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组患者均在饮食及运动治疗的基础上采用常规的降糖药物治疗, 观察组加用盐酸丁咯地尔注射液200mg加入生理盐水, 静脉滴注;对照组加用脉络宁20ml加入生理盐水, 静脉滴注。两组以15d为一个疗程, 治疗30d。

1.2.2 观察方法

记录两组患者在治疗前、后的症状及体征, 并检测神经肌电图, 记录左右正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度 (SCV) 。单一神经的SCV取左右肢体的平均值, 以正常参考值作为参照 (正中神经和尺神经, SCV>55m/s;腓总神经和胫神经, SCV>45m/s) , 同时记录整个治疗过程的不良反应。

1.3 疗效判断标准

显效:感觉症状明显好转, 障碍消失, 膝反射明显好转或恢复, 神经传导速度较前明显增加或恢复正常;有效:感觉症状改善, 障碍和膝反射好转, 神经传导速度较前稍有增加;无效:感觉症状无好转, 障碍、膝反射及神经传导速度无变化。总有效率为显效和有效之和[3]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以 (±s) 表示。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗结果显示, 两组总有效率比较差异有显著性 (P<0.05) , 见表l。在两组治疗后血糖值比较上, 观察组和对照组治疗后血糖值分别为 (7.16±1.68) mmol/L、 (4.98±1.58) mmol/L, 两组比较差异无显著性 (P>0.05) 。

注:*与对照组比较P<0.05

2.2 治疗前后SCV比较

两组患者在治疗后的感觉神经传导速度比较, 观察组患者正中神经、胫神经、腓总神经运动神经传导速度和尺神经均明显提高 (P<0.05) , 且高于对照组, 两组比较差异有统计学意义, 见表2。

注:*与对照组比较P<0.05

2.3 不良反应

观察组在加用盐酸丁咯地尔注射液后, 未引起血白细胞、血小板、肝功能、肾功能异常改变, 但在滴注盐酸丁咯地尔注射液一段时间后, 临床出现腹胀上腹不适1例, 头晕1例, 嗜睡1例, 上述不良反应经对症处理后症状消除。

3 讨论

糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚。研究认为, 糖尿病神经病变的发生与下列因素有关: (1) 遗传原因; (2) 缺血及缺氧性因素; (3) 多元醇通路过度活跃; (4) 氧化应激; (5) 脂肪酸代谢异常; (6) 蛋白激活酶C (PKC) 的激活; (7) 晚期糖基化终末产物 (AGE) -AGE受体-核因子 (AGE-RAGE-NF-KB) ; (8) 神经营养因子包括神经生长因子 (NGF) 、IGF-1等。盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理学作用的血管活性药物, 其主要药理作用为抑制α肾上腺素受体、抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力、非特异性钙拮抗作用和增强氧的利用, 从而改善缺血组织营养血流。盐酸丁咯地尔通过静脉滴注后, 广泛分布于体液和组织中, 经肝脏代谢清除, 半衰期约3h。盐酸丁咯地尔主要以原形和芳香环去甲基的代谢物由尿排出。盐酸丁咯地尔的血清蛋白结合率与血药浓度有关;血药浓度为0.5mg/L时, 血清蛋白结合率为81%;血药浓度为5mg/L时, 血清蛋白结合率为25%。

综上所述, 观察组总有效率为90.0%, 而对照组总有效率为76.7%, 证明盐酸丁咯地尔对于促进神经传导功能的恢复有很明显的效果, 从而使糖尿病神经病变的症状得到改善, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]夏涟, 闫德春, 毛颖, 等.研究糖化血红蛋白与糖尿病性视网膜病变的关系[J].医学研究通讯, 2000 (8) :40.

[2]玉春, 向光大.前列腺素E1对糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国综合临床, 2000, 16 (6) :427-428.

盐酸丁咯地尔 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取对象为2008年6月至2009年4月在云浮市中医院治疗的70例糖尿病并发周围神经病变患者, 所有患者均符合文献有关文献制订的糖尿病周围神经病变的诊断标准[2]: (1) 肢端感觉异常, 分布如袜子或手套状, 有蚁走感、麻木、烧灼、刺痛。 (2) 运动神经表现, 如肌无力、肌肉萎缩等。 (3) 膝、跟腱反射减退或消失。 (4) 肌电图检查示正中神经、腓神经传导速度减慢。 (5) 排除药物中毒、过敏、感染及其他原因引起的神经病变。将70例患者随机分为两组, 观察组35例, 平均年龄 (50.9±10.3) 岁, 糖尿病病程 (41.3±10.6) 个月, 周围神经病变病程 (16.1±6.8) 个月, 空腹血糖 (12.4±5.4) mmol/L。对照组35例, 平均年龄 (54.0±9.1) 岁, 糖尿病病程 (47.6±9.2) 个月, 周围神经病变病程 (14.4±16.6) 个月, 空腹血糖 (12.8±4.3) mmol/L。以上各项两组患者无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组应用盐酸丁略地尔粉针 (海斯欣达针, LU西晋城海斯药业有限公司) 0.2g, 加入生理盐水250m L, 静脉滴注, 1次/d, 连用14d为1疗程;对照组应用脉络宁20m L, 加入生理盐水250m L, 静脉滴注, 1次/d, 连用14d为1疗程。两组患者均在饮食及运动治疗的基础上酌情给予口服降糖药物或胰岛素控制血糖。

1.3 疗效标准[2]

显效:感觉障碍消失, 拇指震动觉恢复, 神经传导速度增加>10m/s;有效:感觉障碍及拇指震动觉有改善, 神经传导速度增加5～9m/s;无效:感觉障碍及拇指震动觉无改善, 神经传导速度增加<5m/s。

2 结果

随访结果显示, 对照组35例中, 显效10例, 有效16例, 无效9例, 总有效率为74.3%;治疗组35例中, 显效12例, 有效20例, 无效3例, 总有效率为91.4%。两组总有效率比较, 两组患者差异有显著性 (P>0.05) , 见表1。在两组治疗后血糖值比较上, 治疗组和对照组治疗后血糖值分别为 (7.06±1.75) 和 (6.89±2.21) mmol/L, 两组患者差异无显著性 (P>0.05) , 见表1。

注:对照组与观察组比较, 两组差异有统计学意义 (P<0.01)

3 讨论

DPN发病原因主要是由于微血管病变, 导致神经缺血、缺氧, 从而致氧自由基生成增加引起周围神经病变。另外, 糖尿病患者存在明显的血液流变学异常, 血黏度增高, 红细胞变形能力减弱, 周围神经营养障碍[3]。糖尿病性周围神经病变多见于糖尿病长期未控制者, 一般在糖尿病2～3年出现症状, 随着病程延长逐渐加重。这是因为糖尿病患者在长期高血糖、高血脂、高黏血症、高凝状态下, 微血管内皮损伤, 血管基底膜增厚, 胶原组织暴露, 激活内源性凝血系统而纤溶降低, 阻碍纤维蛋白原溶解, 从而使纤维蛋白原增高;同时, 长期高血糖、高黏血症、高凝状态会使红细胞和血小板的糖化增加, 红细胞变形能力下降, 血小板黏附及聚集能力增加, 在通过微血管狭小管腔时易形成血栓。

盐酸丁咯地尔注射液可改变红细胞的变形, 提高红细胞的过滤性;其α-受体阻滞作用可使血管受损严重部位的血流灌注得到最大程度的改善;有微血管扩张作用, 能降低血管阻力, 有效提高微循环灌注, 但只能有效改善缺血区域的灌注量, 对缺血越严重的区域, 血液供应增加得越多, 而正常区域无明显改变, 即无“盗血现象”;可抑制血小板聚集, 降低血黏稠度;具有较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 可延缓“钙超载”, 从而保护神经系统;具有很强的增氧功能, 促进ATP的生成, 节省组织耗氧量, 从而对组织起保护作用[4]。

糖尿病神经病变的发病机制, 目前尚未完全明了。但一般认为与下列两个因素有关: (1) 血管性缺血和缺氧性假说。高血糖引起的一些代谢紊乱及遗传等因素引起微血管病变, 位于神经内膜的血管阻力增加, 造成缺血和缺氧, 神经能量代谢障碍, 功能和形态出现异常, 目前此为主要发病机制之一[5]。神经所滋养血管的毛细血管内皮细胞增生, 基底膜增厚, 血管通透性改变, 神经内膜内低氧或缺氧可导致磷酸肌酶降低, 乳酸含量增加, 氧分压亦降低, 致使血流减慢, 加重广泛低氧或缺氧, 造成神经轴索髓鞘变。 (2) 代谢障碍学说。高血糖代谢紊乱导致硫胺素和营养障碍造成神经损害。近年来又提出诸如山梨醇通路, 肌醇减少和非酶性蛋白糖基化学说。丁咯地尔有改善红细胞变形性及抑制血小板聚集的作用, 并能使微血管扩张, 降低血管阻力, 并有效提高微循环灌注, 同时具有有效的增氧功能。据此, 根据糖尿病神经病变发病机制中的血管性缺血和缺氧性假说, 通过提高微循环灌注, 扩张微血管, 降低神经内膜的血管阻力, 使血流进一步通畅, 改善神经内膜的缺氧状态, 从而增加神经传导功能的恢复, 从本文两组患者的治疗效果来看, 丁咯地尔有明显的促进神经传导功能恢复的效应, 从而使糖尿病神经病变的症状得以改善。

总之, 盐酸丁咯地尔具有肾上腺受体拮抗作用及非特异性钙拈抗作用, 可扩张血管, 改善血液流变学特性, 降低血黏度, 抑制血小板聚集, 增加红细胞变形能力, 增强氧分压作用, 保护脑组织及促进其功能改善, 故可显著改善糖尿病多发的神经病变。

参考文献

[1]Stevens MJ, Obrosova I, Pop-Busui R, et al.Pathogenesis of neuro-pathy[M]//.In Ellenberg and Rifkin's diabetes mellitus.Porte D Jr., Sherwin RS, Baron A, editors.Mc Graw Hill, 2002:747-770.

[2]蒋国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社, 1992:94-110.

[3]华智强, 王滨.东菱迪芙治疗糖尿病周围神经病变60例疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (6) :133-134.

[4]Schratzberger P.Reversal of experimental diabetic neuropathy by VEGF gene transfer[J].J Clin Invest, 2001, 107 (9) :1083-1092.

盐酸丁咯地尔 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取60例糖尿病下肢血管病变患者进行分组治疗研究, 男29例, 女31例, 年龄50～86岁, 平均 (60.2±6.5) 岁。均符合中华医学会糖尿病分会制定的诊断标准, 糖尿病病程5～15年。排除生命体征不稳定者、严重脑出血、高血压及伴自身免疫性疾病等患者。将60例糖尿病下肢血管病变患者按照随机的方式平均分为两组, 即观察组和对照组, 每组患者30例。

1.2 方法

2组患者均行饮食、血压及血糖水平控制等常规治疗措施。对照组患者仅进行常规治疗, 观察组患者在进行常规治疗的基础上加用盐酸丁咯地尔200 mg, 加入5%葡萄糖注射液或生理盐水500 mL中静脉滴注, 1次/d, 1个疗程为2周。

1.3 观察指标

对2组治疗前后出现凝血常规、血糖、血压水平进行监测, 观察2组患者在进行不同方法治疗前后的各项生命体征以及所表现的临床症状变化情况, 进行临床效果评价。 (1) 显效:患者间歇性跛行、下肢自觉冷感、冷疼痛明显好转或消失, 皮肤温度回升或正常, 皮肤颜色转为红润或正常; (2) 有效:患者皮肤温度以及色泽发生明显改善, 且患者自觉各项临床症状出现好转; (3) 无效:患者皮肤温度以及色泽无变化, 患者自觉各项临床症状无明显改善;恶化:患者出现肢端坏疽现象, 且患者自觉各项临床症状出现加重情况。对患者体内ABI值进行客观的物理学检查提示, 患者下肢动脉发生明显狭窄为<0.9;患者下肢动脉发生严重狭窄为<0.5;患者下肢动脉可能发生坏疽为<0.3。采用自动血流变测试仪, 取6 mL血加1.5 mg肝素, 对红细胞压积、全血高切、低切黏度进行测定。

2 结果

2.1 临床效果

观察组患者30例, 经常规治疗方法进行治疗后显效患者为17例, 有效患者为11例, 无效患者为2例, 观察组患者经过治疗后的总有效率为93.3%。对照组患者30例, 经常规治疗方法加入盐酸丁咯地尔进行治疗后显效患者为9例, 有效患者为13例, 无效患者为5例, 恶化患者为3例, 对照组患者经过治疗后的总有效率为73.3%。2组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 血液流变学及ABI结果

观察组治疗后ABI值升高幅度大于对照组, 观察组红细胞压积、全身黏度高切、低切相关参数与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组患者出现3例恶化情况, 其中患者体内ABI各指标以及血液流变学有高凝恶化以及降低等现象。结果见表1, 表2。

3 讨论

临床与其它动脉硬化引起的下肢血管病变原因比较, 糖尿病因素占有更高比例, 对患者的生命健康造成严重影响, 是造成下肢截肢高发的重要原因。对周围血管进行扩张, 使微循环障碍和局部缺血得到改善, 促进血管再通, 纠正血液高凝状态为治疗的关键[2]。

注:与对照组比较差异有统计学意义。

盐酸丁咯地尔是一种微循环改善剂, 可起到选择性血管扩张作用, 可起到α-受体阻滞剂作用, 对上下肢及脑的循环可通过抑制毛细血管前括约肌痉挛起到改善效果, 且对正常血管的张力未造成影响, 在血流动力学指标未被改变的情况下使股动脉血流增加, 对蛋白质、糖、脂肪的代谢未造成影响, 对毛细血管开放及毛细血管增生有促进作用, 同时还可改善红细胞膜的变形性, 对血管纤维细胞痉挛起到对抗作用, 使缺血组织的氧摄取情况改善, 进而改变血液流变学特性, 使微循环在血液黏稠度降低的情况下改善。故在下肢血管病变中, 采用盐酸丁咯地尔治疗, 可改善微循环, 使局部组织的抗感染能力提高, 加快组织的修复力度, 使用安全, 副作用小, 在糖尿病下肢血管病变中, 可较到较佳疗效。

摘要：目的 探讨糖尿病下肢血管病变采用盐酸丁咯地尔治疗的效果及对血液流变学的影响。方法 对60例糖尿病下肢血管病变的患者随机分为2组, 对照组采用常规治疗方法, 观察组患者在常规治疗的此基础上加用盐酸丁咯地尔治疗, 对2组患者的治疗效果进行统计学分析。结果 观察组总有效率为93.3%。对照组总有效率为70%。观察组治疗后ABI值升高幅度大于对照组, 观察组红细胞压积、全身黏度高切、低切相关参数与对照组比较有显著差异。对照组恶化患者体内ABI各指标以及血液流变等参数均有高凝恶化或者降低等现象。结论 在下肢血管病变中, 采用盐酸丁咯地尔治疗, 可改善微循环, 使局部组织的抗感染能力提高, 加快组织的修复力度, 使用安全, 不良反应小, 在糖尿病下肢血管病变中, 可起到较佳疗效。

关键词：盐酸丁咯地尔,糖尿病下肢血管病变,疗效,血液流变学

参考文献

[1]胡惠云, 刘满仓, 何勇.丁咯地尔的临床应用研究进展[J].安徽医学, 2006, 10 (2) :148-150.