盐酸法舒地尔注射液

盐酸法舒地尔注射液（精选7篇）

盐酸法舒地尔注射液 篇1

近年来, 随着世界人口的老龄化, 脑血管病发病率和死亡率明显上升, 其中缺血性脑血管病占急性脑血管病的80%, 已成为当今第三大致死疾病和首位致残病因, 40%的患者因重度残疾丧失劳动能力, 生活不能自理, 给家庭和社会带来沉重的经济和心理负担。虽然目前治疗脑梗死的药物很多, 但均未取得满意疗效, 急诊溶栓和球囊血管成形及支架植入 (BAS) 术被公认能够使闭塞血管及时再通。但溶栓治疗受时间窗限制, BAS技术要求条件高, 不能在基层医院开展。盐酸法舒地尔作为一种钙离子拮抗剂, 其在脑梗死治疗方面的临床疗效逐步得到临床的认可[1], 为进一步提高本院脑梗死临床治疗水平, 印证盐酸法舒地尔在脑梗死治疗方面的临床疗效, 本文特选取2011年1月~2014年1月本院收治的脑梗死患者114例进行分组性治疗分析, 现将相关研究情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2014年1月本院收治的脑梗死患者114例, 随机分为两组。观察组54例, 男29例, 女25例, 年龄45~75岁, 平均年龄 (66.25±3.02) 岁, 神经功能缺损评分 (26.25±2.01) 分;对照组60例, 男34例, 女26例, 年龄44~76岁, 平均年龄 (66.30±3.85) 岁, 神经功能缺损评分 (26.18±1.98) 分。两组患者在数量、平均年龄、神经功能缺损评分、性别比例等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入标准

(1) 符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]; (2) 首次发病或既往发病未留下后遗症; (3) 头颅CT或MRI排除伴有颅内出血; (4) 无心、肝、肾功能不全。

1.3排除标准

(1) 大面积脑梗死致严重脑水肿者; (2) 意识不清、严重精神疾病者; (3) 有出血倾向者; (4) 严重高血压患者[血压>180/129 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) ]; (5) 过敏体质者。

1.4 方法

1.4.1 对照组

给予抗血小板聚集、调节血脂稳定粥样斑块、必要时给予20%甘露醇脱水降颅压、调控血压及血糖、抗凝降纤及脑保护治疗:口服阿司匹林100 mg, 1次/d, 氟伐他汀40 mg, 1次/晚, 尼莫地平40 mg, 3次/d, 同时给予银杏达莫针20 ml加入0.9%氯化钠注射液500 ml静脉滴注, 1次/d。

1.4.2 观察组

在常规治疗的基础上给予盐酸法舒地尔注射液 (商品名川威, 天津红日药业股份有限公司生产, 国药准字H20040356) 进行治疗, 产品规格2 ml:30 mg, 治疗方法2~3次/d, 30 mg/次, 使用0.9%氯化钠注射液稀释后静脉滴注。两组均连续治疗2周[3]。

1.5 观察项目

观察组两组患者的神经功能缺损所示临床疗效以及治疗后随访生活质量情况。

1.5.1 神经功能缺损所示临床疗效

依据1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行判断[4], 根据美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) 记录两组入院时, 治疗后第14天的神经功能缺损程度, 进行NIHSS评分。将治疗前后的评分进行自身比较, 基本痊愈为NIHSS评分减少91%~100%, 病残程度0级, 可正常工作及操持家务。显效为NIHSS评分减少46%~90%, 病残程度1~3级, 主要症状及体征明显好转, 部分生活自理。好转为NIHSS评分减少18%~45%, 肢体肌力提高1级或失语、偏瘫症状好转。无效为NIHSS评分减少<18%, 肢瘫失语等无好转, 生活完全不能自理。总有效率= (基本痊愈+显效) /总例数×100%。

1.5.2生活质量

生活质量评价在患者出院1个月后进行调查, 参照生活质量评价量表 (SF) 内容进行评价, 主要评价内容有:健康情况、日常生活情况、情绪情况等。满分100分, 分数越高说明患者的生活质量越高。

1.6 统计学方法

将研究所得相关数据资料录入SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 神经功能缺损所示临床疗效情况

观察组神经功能缺损治疗, 基本痊愈11例, 显效40例, 好转2例, 无效1例, 疗效优良率94.44%;对照组神经功能缺损治疗, 基本痊愈3例, 显效26例, 好转13例, 无效18例, 总有效率48.33%, 观察组神经功能疗效总有效率显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.2 生活质量

观察组治疗后生活质量评分 (71.21±2.01) 分, 对照组治疗后生活质量评分 (60.21±0.28) 分, 观察组生活质量评分显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (t=12.5874, P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死为临床常见疾病, 发生原因是由于脑部血液供应障碍, 使局部脑组织发生不可逆损害, 导致的脑组织缺血、缺氧性坏死, 由于其临床病死率、致残率都较高, 所以一直是临床研究的热点。临床常规治疗办法主要为常规抗血小板聚集、调节血脂稳定粥样斑块、必要时给予20%甘露醇脱水降颅压、调控血压及血糖、抗凝降纤及脑保护治疗, 但是临床实践发现临床效果都不是非常理想, 盐酸法舒地尔作为一种钙离子拮抗剂, 其在脑梗死治疗方面的临床疗效逐步得到临床认可[5,6]。

盐酸法舒地尔是异喹啉磺胺衍生物, 主要成分及其化学名称为六氢-1- (5-磺酰基异喹啉) -1 (H) -1, 4-二氮杂卓盐酸盐, 是近年来开发的一种血管调节剂, 其作用机制和功效有: (1) 是RHO激酶抑制剂, 可以通过提高人体肌球蛋白轻链磷酸酶活性达到扩张血管的作用, 还可以有效舒张粥样硬化斑块狭窄部位, 并降低内皮细胞的张力改善脑组织微循环, 不产生和加重脑内盗血, 临床使用效果比较理想; (2) 能拮抗细胞内钙离子, 对脑血管痉挛具有一定选择性扩张效果, 大大降低了血管阻力, 提高了脑部供血量, 有效缓解了脑部缺氧情况; (3) 人体在出现脑梗死后6 h左右, 会在缺血区域形成中性白细胞的聚集, 研究发现白细胞聚集程度和患者神经功能缺损存在密切关系, 而盐酸法舒地尔可以阻止炎性因子的分泌, 有效阻止白细胞聚集, 进而有效缓解患者神经功能缺损的情况[7]; (4) 研究发现盐酸法舒地尔可以加速钙离子浓度的恢复, 减少线粒体内钙聚集, 维持线粒体的正常功能保持氧化代谢, 减少乳酸产生和促进乳酸氧化, 纠正局部酸中毒从而达到脑保护作用促进脑神经的再生, 所以对于提高患者预后生活质量具有十分积极的意义; (5) 在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔注射液治疗, 可以进一步提高溶栓效果, 对于其他治疗具有一定的促进、协助作用。

本文研究发现:使用盐酸法舒地尔注射液治疗的患者在临床有效率、生活质量评分方面均显著优于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。且临床不良反应轻且少, 少数患者出现颜面潮红, 血压轻度下降, 通过减慢输液速度或稀释浓度后上述症状均消失, 与王海臣等[8]研究结果较一致。

综上所述, 盐酸法舒地尔是一种多位点神经保护剂, 可作用于脑缺血中晚期的多个作用靶点上, 包括改善脑供血、抗炎、保护和修复神经、维持线粒体的正常功能等, 治疗急性脑梗死有效且安全, 本方法治疗脑梗死只需静脉用药, 无需特殊治疗, 大大降低了脑梗死患者的死亡率和致残率, 显著提高患者的生存质量, 有效降低了医疗费用, 减轻了社会及家庭的经济和心理负担, 创造了良好的社会效益, 有广阔的推广应用前景。

参考文献

[1]Matchett GA, Martin RD, Zhang JH.Hyperbaric oxygen therapy andcerebral ischemia.Neurol Res, 2009, 31 (2) :114-121.

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[3]王五洲, 李爱丽, 王艳玲.奥扎格雷钠和依达拉奉联合治疗急性脑梗死疗效观察.中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (6) :70.

[4]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

[5]邱彩玲.前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效研究.实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (2) :237-238.

[6]周吉民.奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗脑梗死的近期疗效观察.中外医学研究, 2012, 10 (5) :37-38.

[7]王明秀.丹参注射液联合复方丹参滴丸治疗脑梗死的临床观察.海峡药学, 2011, 23 (7) :168-169.

[8]王海臣, 姚新华, 雷青翠.盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死50例临床观察.重庆医科大学学报, 2008, 33 (1) :89-90.

盐酸法舒地尔注射液 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年10月-2011年4月住院治疗的急性脑梗死 (ACI) 患者118例, 将患者随机分为治疗组、对照1组和对照2组。治疗组40例, 男23例, 女17例, 年龄43岁～83岁 (65.0岁±7.5岁) ;对照1组40例, 男27例, 女13例, 年龄42岁～81岁 (67岁±5.3岁) ;对照2组38例, 男22例, 女16例, 年龄45岁～83岁 (64.0岁±6.5岁) 。入选病例均符合《中国脑血管病防治指南》诊断标准[1], 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 检查证实为急性脑梗死, 治疗前未做溶栓、抗凝等治疗。排除有出血倾向或凝血功能异常及其他出血性疾病, 消化性溃疡, 血小板减少症, 严重心、肺、肝肾功能不全等。所有患者均为首次发病。3组性别、年龄、病情及梗死部位差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

全部病例均给予急性脑梗死的常规治疗。治疗组予舒血宁注射液20 mL, 1次/日, 静脉输注;盐酸法舒地尔 (商品名:瑞斯欣, 成都苑东药业股份有限公司生产, 30 mg/支) 60 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注, 每日1次。对照1组予盐酸法舒地尔60 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注, 每日1次;对照2组在对照1组治疗基础上加用注射用丹参多酚酸盐 (上海绿谷制药生产) 200 mg静脉输注。3组疗程均为14 d。

1.3 观察指标

治疗前后进行临床神经功能缺损评分和临床疗效评价, 常规检测血液流变学及血液生化、凝血常规。

1.4 疗效评定标准

依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [2]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%～100%;显著进步:功能缺损评分减少46%～89%;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加不足18%;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡。

1.5 不良反应

用药期间注意观察患者有无出血倾向, 有无过敏反应。

1.6 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件分析, 计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 神经功能评分比较

3组患者在治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组在治疗2 周时明显改善 (P<0.05) , 在第4周和3个月时明显优于对照组 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 临床疗效比较

治疗组:基本痊愈11例, 显著进步16例, 进步10例, 无变化2例, 恶化1例, 总有效率92.5%。对照1组:基本痊愈8例, 显著进步15例, 进步10例, 无变化5例, 恶化2例, 总有效率82.5%。对照2组:基本痊愈9例, 显著进步14例, 进步10例, 无变化4例, 恶化1例, 总有效率86.8%。治疗组总有效率均明显高于两对照组 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

3组均无明显严重不良反应。偶尔出现胃肠道不适感、恶心等, 未予特殊处理, 未见其他不良反应。

3 讨 论

急性脑梗死的发生是由于脑部供血血管突然受阻后造成脑组织缺血缺氧性损伤所引起的神经功能缺损, 临床表现为突发的言语障碍、口眼歪斜、感觉障碍或肢体活动障碍等, 其血流动力学改变是致病的损害和神经功能的影响也是不容忽视的。

舒血宁注射液是银杏提取物, 主要含有银杏黄酮 (GF) 、银杏内脂和白果内脂等有效成分。有报道, 银杏提取物具有明显的抗氧化作用, 是一种广谱的自由基清除剂。它含有的多种黄酮, 如山奈酚和皮质素, 还原性羟基功能团, 可直接发挥抗氧化作用, 直接捕捉和清除超氧自由基[3]。实验和临床研究表明, 银杏叶提取物含有的一些主要活性成分, 如黄酮苷类和萜内脂类, 具有明显的抗氧化活性和抑制血小板聚集作用[4], 对血流动力学的改善具有积极作用。

盐酸法舒地尔可通过解除脑血管痉挛, 改善脑缺血引起的病理生理发展, 增加微循环血流量, 通过增加微血管振幅、钙拮抗作用, 降低血栓素与前列环素的比值, 抑制血管痉挛, 抑制血小板聚集, 降低血黏度, 改善微循环, 抗脂质过氧化和清除自由基等作用[5]。

本研究提示, 舒血宁与盐酸法舒地尔联合应用后患者神经功能缺损评分明显改善, 表明舒血宁与盐酸法舒地尔联用对急性脑梗死有明显疗效, 并能有效防止复发。急性脑梗死的病理生理是一个多因素参与的过程, 因此在治疗上去阻断脑缺血病理过程的多个环节是很重要的。而两者合用可有效阻断多个病理环节作用, 这正是其治疗急性脑梗死的独特优点。两者合用具有调节脑的能量代谢, 增加缺血区血流量, 降低纤维蛋白原, 抑制血栓形成, 缩小梗死面积, 减轻脑水肿, 从而改善急性脑梗死的神经功能缺损症状, 可明显提高治疗效果, 且不良反应轻微, 未见明显的副反应。

摘要：目的 观察舒血宁注射液联合盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死 (ACI) 的临床疗效和安全性。方法 将118例ACI患者随机分为治疗组、对照1组和对照2组。治疗组予舒血宁注射液20mL, 1次/日静脉输注;盐酸法舒地尔60mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次。对照1组予盐酸法舒地尔60mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次;对照2组注射用丹参多酚酸盐联合法舒地尔治疗。3组疗程均为14d。在治疗前和治疗后2周、4周和3个月分别进行神经功能缺损评分。结果 治疗组总有效率为92.5%, 对照1组总有效率为82.5%, 对照2组总有效率为86.8%, 治疗组明显高于两对照组 (P<0.05) 。3组均未发现明显不良反应。结论 舒血宁注射液联合盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死临床疗效明显, 安全性高。

关键词：舒血宁注射液,盐酸法舒地尔,急性脑梗死

参考文献

[1]张亚中, 周亚球, 王娟, 等.HPLC-ELSD法测定银杏叶软胶囊中萜类内脂的含量[J].中成药, 2005, 27 (1) :22.

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[3]吴慧敏, 张瑞红, 李利强.银杏提取物对冠心病患者脂质过氧化物作用的研究[J].中国微循环, 2004, 8 (1) :34.

[4]Zbinden S, Scilcr CH.Phytotherapy in cardiovascular medicine[J].Ther Umsch, 2002, 59 (6) :301-306.

盐酸法舒地尔注射液 篇3

关键词：盐酸法舒地尔,急性脑梗死,神经功能缺损

急性脑梗死是临床常见病, 在老年人中有较高的发病率和致残率, 超早期溶栓治疗是抢救急性脑梗死的关键, 但对于在溶栓治疗时间之外的不能重新建立侧支循环的患者, 目前仍然缺乏行之有效的治疗方案[1]。盐酸法舒地尔是近年来研究发现的一种新型Rho激酶抑制剂, 其不但具有明显的扩张血管、抗痉挛作用, 还具有神经细胞保护作用[2]。本文旨在探讨盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2013年12月笔者所在医院收治的110例急性脑梗死患者, 采用随机数字表法将其分为观察组和对照组, 各55例。观察组男28例, 女27例, 年龄50~75岁, 平均 (60.2±9.2) 岁, 发病至治疗时间 (26.1±8.8) h。对照组男30例, 女25例, 年龄50~75岁, 平均 (62.5±9.6) 岁, 发病至治疗时间 (25.1±9.5) h。纳入标准:所有患者均符合脑血管病诊断标准, 头颅CT或MRI检查确诊, 发病时间在72 h内。排除标准:大面积梗死;患者合并严重肝肾系统功能障碍;合并意识不清。两组患者性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规阿司匹林抗凝、甘露醇脱水、维持酸碱平衡紊乱、控制血压和保护神经等方面等对症支持治疗。观察组在此基础上给予法舒地尔30 mg溶于100 ml氯化钠溶液中静脉滴注, 2次/d。连续治疗15 d后比较两组的临床疗效、神经功能缺损评分和药物不良反应。

1.3 疗效评价标准

治愈:神经功能缺损评分减少90%~100%, 病情基本恢复正常, 伤残度0级;显著改善:神经功能缺损评分降至45%~90%, 病情稳定, 伤残度1~3级;改善:神经功能评分降至18%~45%;无变化或恶化:评分低于17%。总有效=治愈+显著改善+改善。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组临床总有效率达94.55%, 明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 神经功能缺损评分

观察组治疗后神经功能缺损评分低于治疗前和对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

分

2.3 不良反应发生率比较

观察组不良反应总发生率为12.72%, 与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表3。

3 讨论

急性脑梗死是引起老年人群致残的主要疾病之一, 约33%患者存在不同程度的神经功能异常, 常规的治疗原则为在溶栓时间窗内给予溶栓、抗凝、清除自由基和抑制血栓素形成等为主, 但溶栓治疗受到时间等多种因素限制。因此探讨新型治疗措施具有重要的临床意义。急性脑梗死后组织Rho激酶系统被异常活化, 后者可促进血管的痉挛, 促进炎性细胞合成和释放炎性因子, 同时激活凋亡基因促进细胞凋亡, 抑制神经再生[3]。通过拮抗Rho激酶, 可以扩展血管和解除血管痉挛。法舒地尔是一种新型Rho激酶拮抗剂, 抑制肌球蛋白轻链磷酸化, 抑制钙离子的活性, 促进血管平滑肌的舒张, 在外科介入手术、蛛网膜下腔出血等疾病治疗中已被广泛应用[4]。近年来法舒地尔被推广应用在急性脑梗死领域, Satoh等[5]研究发现, 对迟发型神经元坏死的治疗, 依达拉奉和奥扎格雷均不能有效抑制神经元的变性和坏死, 而法舒地尔却显示了很好的神经保护作用, 对缺血缺氧引起的神经脱失具有很好的保护作用, 在用药24 h后药效仍然维持。吴建华等[6]研究也认为法舒地尔可以缩小大鼠脑梗死的范围、改善局部的缺血缺氧症状, 减轻局部的炎症反应, 抑制缺血再灌注损伤, 有明显的脑保护作用。Shibuya等[7]的临床试验也证明了在发病48 h内接受法舒地尔治疗2周, 急性脑梗死患者的神经功能得到明显改善, 患者预后得到明显提高。

本研究结果表明, 在常规治疗基础上应用法舒地尔治疗后观察组患者临床总有效率达94.55%, 无死亡病例, 神经功能缺损评分明显改善, 明显低于治疗前和对照组;而不良反应总发生率为12.73%, 与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 表明法舒地尔在急性脑梗死中的治疗作用是值得肯定的。目前国内关于法舒地尔改善脑梗死神经功能症状方面的机制研究多集中在增加脑血管的血流速度、抑制炎症反应和改善血液动力学等方面[8]。对于急性脑梗死患者, 在病变早期常规治疗基础上, 加用盐酸法舒地尔, 可显著改善患者的预后, 但有部分研究认为盐酸法舒地尔具有一定的副作用[9,10]。本研究结果显示, 观察组出现头痛3例, 头晕2例, 面部潮红1例, 血压下降 (<20 mm Hg) 1例, 说明大部分患者对盐酸法舒地尔耐受, 不良反应少且比较轻, 仅少数出现恶心、面部潮红等作用, 在减缓静脉点滴速度后患者症状基本消失, 对治疗结果无影响, 这与王海臣等[10]报道基本一致。窦志红等[11]研究盐酸法舒地尔可显著改善脑梗死患者预后, 可作用于急性脑梗死的各个环节, 在提高疗效的同时不增加危险性, 对病程长而症状轻的患者尤为合适。

盐酸法舒地尔注射液 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月—2010年3月住院治疗的进展性脑梗死患者55例,其中男36例,女19例,年龄48～79岁,平均年龄(61.4±12.7)岁,入院时发病30min至2h。所有患者符合脑梗死诊断标准[3],根据头颅CT或MRI诊断及临床症状,发病后均为进展性脑梗死,发病后6 h临床症状仍在进行性发展,所有患者均无意识障碍;排除脑出血或脑梗死后出血。本组患者均无近期出血史、消化道溃疡、近期手术史。其中23例患者合并有糖尿病,而55例患者均患有高血压病。将55例患者随机分为对照组25例,治疗组30例。两组患者各方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,包括控制血压到合理水平,高血糖患者使用胰岛素迅速控制血糖,应用甘露醇脱水降颅压,给予钙离子拮抗剂、肠溶阿司匹林片等,同时给予营养支持治疗及纠正和维持水电解质酸碱平衡。治疗组在此治疗基础上,给予盐酸法舒地尔30mg/次,1天2次,14d为1个疗程。

1.3 疗效标准

疗效判定根据第四届全国脑血管病学术会议(1995年)制定的临床神经功能缺损评分标准[4]进行。痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,无缺损体征;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,缺损体征程度1～3级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无效:神经功能缺损评分减少<17%,病情无变化、恶化或死亡。总有效率为(痊愈+显著进步+进步)/总例数×100.0%。

1.4 观察指标

观察比较两组总有效率,分别于入院和出院时进行神经功能评分,比较治疗前后及两组治疗后神经功能评分情况。随访3个月,根据GOS分级标准,评价两组预后情况。

1.5 统计学处理

所有数据采用SPSS13.0统计学软件进行分析。计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较

两组治疗后评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。详细见表1。

注:与治疗前比较*P<0.05,与对照组比较#P<0.05。

2.2两组疗效比较

两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:两组比较,*P<0.05。

2.3两组GOS分级情况

出院后分别随访3个月,两组GOS分级见表3。

注:两组比较,*P<0.05。

3讨论

盐酸法舒地尔的分子结构为5-异喹啉磺酰胺衍生物,抑制RHO激酶,具有扩张血管、降低内皮细胞张力、改善脑组织微循环的作用,且具有不产生和加重脑的盗血的特点,同时还可拮抗炎性因子、保护神经细胞、抗凋亡、促进神经再生等作用[4]。盐酸法舒地尔用于治疗进展性脑梗死能够明显提高疗效、改善神经功能缺损评分、减少病残率、改善预后,值得临床推广使用。

参考文献

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[2]张勇洪.盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死89例临床分析[J].武警医学院学报,2010,15(5):392.

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盐酸法舒地尔注射液 篇5

关键词：盐酸法舒地尔,冠心病,心功能

冠心病者晚期而致的心力衰竭 (CHF) 在临床上具有较高的病死率, 心功能对该类患者的预后具有非常重要的临床意义[1]。心力衰竭时心肌组织RhoA、Rho激酶表达明显增高, 使得平滑肌细胞的结构与功能受到影响。盐酸法舒地尔一种新型、高效的血管扩张药物, 是目前唯一临床可用的Rho激酶抑制剂[2]。本文通过对该院44例冠心病心力衰竭患者予以盐酸法舒地尔治疗, 临床疗效表现良好, 报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

研究对象从2010年5月—2011年5月到该院就诊的88例冠心病心力衰竭患者, 其中男49例, 女39例;年龄59～74岁, 平均 (65.3±4.2) 岁;心功能II级17例, III级59例, IV级12例。所有入选病例均符合WHO关于冠心病的诊断标准, 排除严重心律失常、扩张型心肌病、瓣膜性心脏病、肝肾功能异常及阻塞性肺疾病等其他严重系统疾病。将88例患者随机分为对照组和治疗组, 每组44例, 比较各组患者的临床资料经 (P>0.05) 无统计学差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄和β-受体阻滞剂等进行常规治疗, 治疗组在对照组基础上给予60 mg盐酸法舒地尔 (商品名:川威, 天津红日药业股份有限公司生产) , 加5%葡萄糖250 mL, 静脉滴注, 1次/d, 连用3个月。

1.3 疗效评定

显效:经过治疗临床症状、体征有显著改善, 心功能恢复正常或者改善2级以上;有效:经过治疗临床症状、体征有所改善, 心功能改善1级;无效:经过治疗临床症状、体征、心功能都没有显著改善。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计方法

使用统计软件SPSS 13.0进行处理, 计量资料以±标准差 (x±s表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料使用t检验。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组:19例显效, 23例有效, 2例无效, 总有效率95.45%;对照组9例显效, 29例有效, 6例无效, 总有效率86.36%;比较各组临床疗效, 差异有统计学意义 (χ2=6.26, P<0.05) 。见表1。

2.2 心功能变化情况

两组患者治疗前、后均予以彩色多普勒超声检查, 测定左室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、左心室收缩末期内径 (LVESD) 及6 min步行距离 (6MWD) 试验, 两组治疗前各项指标经比较, P>0.05, 两组治疗后各指标与治疗前相比, P<0.05。治疗后治疗组LVEF、6MWD与对照组相比, P<0.05。详见表2。

3 讨论

心力衰竭是冠心病患者自然发展的中末阶段, 是常见的临床综合征, 它的致病机理比较复杂。近年来, 研究发现Rho/Rho激酶通路的参与与病理生理机制密切相关[3]。Rho/Rho激酶系统在多种细胞功能中有重要作用, 其不但与血管平滑肌细胞相关, 还与细胞质分裂、细胞黏、蛋白细胞骨架组成及基因表达相关, 并与心血管疾病的发生与发展密切相关[4]。

盐酸法舒地尔是最早发现的小分子Rho激酶抑制剂[5], 其能阻断Rho激酶对肌球蛋白轻链磷酸酶的抑制, 降低钙敏化效应, 让多种物质诱导的血管收缩受到拮抗, 降低RhoA、Rho激酶mRNA表达, 扩张血管, 改善心功能。花冠杰[6]等人通过研究表明盐酸法舒地尔可以较好地改善冠心病心力衰竭患者的心功能, 使运动耐力增强, 使生活质量得到改善。本文通过对44例冠心病心力衰竭患者予以盐酸法舒地尔治疗后其LVEF、LVEDD、LVESD及6MWD与治疗前相比, (P<0.05) ;且治疗后LVEF、6MWD与对照组相比, (P<0.05) 。盐酸法舒地尔能有效改善患者的舒张功能与左室收缩, 除与抑制钙敏化效应有关外[7], 还可能与抑制炎细胞的迁徙、浸润, 增加内皮型一氧化氮合成酶的表达等机制有关。

总之, 盐酸法舒地尔不仅能有效治疗冠心病患者的心力衰竭, 还能有效改善患者的心功能。

参考文献

[1]周继旺, 季乃军.法舒地尔治疗冠心病心力衰竭的疗效观察[J].海峡药学, 2010, 22 (1) :107-109.

[2]姬洪涛.盐酸法舒地尔在治疗冠心病心力衰竭中的临床疗效[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (30) :77.

[3]韩凌, 陈金良, 刘志明, 等.盐酸法舒地尔治疗冠心病心力衰竭的临床疗效[J].山西医药杂志, 2010, 39 (9) :867-868.

[4]石伟利.盐酸法舒地尔对冠心病心力衰竭患者心室重构和心功能的影响[J].内蒙古医学杂志, 2010, 42 (2) :183-185.

[5]张晓璐, 王晓艳, 刘永等.法舒地尔辅助治疗冠心病慢性心力衰竭41例效果观察[J].山东医药, 2011, 51 (23) :37-38.

[6]花冠杰, 韦利元, 韦颖等.盐酸法舒地尔对冠心病心力衰竭的临床疗效观察[J].检验医学与临床, 2011, 8 (10) :1223-1225.

盐酸法舒地尔注射液 篇6

关键词：不稳定型心绞痛,法舒地尔

不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死的一种临床状态, 容易发作为急性心肌梗死, 甚至猝死。本文观察盐酸法舒地尔治疗不稳定性心绞痛的临床效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年1月至2011年1月不稳定型心绞痛患者100例, 将上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。观察组50例, 其中男27例, 女23例, 平均年龄 (54.1±5.2) 岁, 心绞痛分类:初发劳累型心绞痛患者24例, 恶化型心绞痛患者21例, 自发型心绞痛患5例。合并慢性疾病:高血压14例, 糖尿病5例, 高脂血症5例。对照组50例, 其中男28例, 女22例, 平均年龄 (55.8±4.9) 岁, 心绞痛分类:初发劳累型心绞痛患者23例, 恶化型心绞痛患者22例, 自发型心绞痛患5例。合并慢性疾病:高血压12例, 糖尿病6例, 高脂血症6例。两组患者在性别、年龄、心绞痛分类、合并疾病等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均行心电监护, 患者出现不适随时描记心电图。均给予硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类调脂药等常规治疗, 心绞痛发作时舌下含化硝酸甘油。对照组采用以上常规治疗。观察组在对照组治疗基础上给予法舒地尔注射液10 ml加入生理盐水注射液100 ml中静脉滴注, 2次/d。两组患者均治疗14 d。治疗期间观察两组患者临床症状和体征的改善情况, 行心电图监测, 观察其改善情况。

1.3 临床疗效评定标准

采用1972年加拿大心血管学会劳累型心绞痛分级标准。患者治疗后劳累型心绞痛分级改善大于2个级别, 缺血性ST段下移减少大于0.1 mV, 或者心绞痛分级改善1个级别, ST段恢复到正常水平;自发型心绞痛治疗后心绞痛完全控制, 心电图改变情况如上所述, 为显效;治疗后心绞痛改善1个级别, 缺血性ST段下移减少0.05～0.1 mV, 自发型心绞痛发作次数有所减少, 心电图有所改善, 为好转;没有达到上述标准, 为无效。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 13.0进行统计学分析, 率的比较采用卡方检验, 均数比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 参照临床疗效评定标准对两组治疗后进行疗效评定。观察组总有效率为94.0%, 对照组总有效率为76.0%, 两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

不稳定型心绞痛一种冠心病的急性心脏事件, 属于急性冠状动脉综合征。不稳定型心绞痛是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态。不稳定性心绞痛特征是心绞痛症状进行性增加, 新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛 不稳定型心绞痛持续时间延长。研究表明, 多数不稳定心绞痛患者多存在严重的阻塞性缺血性心脏病, 多由冠状动脉粥样硬化发展而形成, 从而导致冠状动脉进行性狭窄[1]。其次是血小板聚集也参与不稳定性心绞痛发展过程, 冠脉狭窄及内膜发生损失, 血小板发生聚集, 产生血管收缩性物质, 如血栓素A2。由于血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片形成的D-二聚物增加, 引起冠状动脉腔内血栓, 导致进行性冠状动脉狭窄[2]。不稳定性心绞痛的发生可能与冠状动脉痉挛有关。

盐酸法舒地尔属于Rho激酶抑制剂, 能够抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化而起到扩张血管;通过抑制Rho激酶, 从而抑制由Rho激酶参与的细胞粘附、平滑肌收缩等, 从而抑制了动脉粥样硬化的发生与发展;盐酸法舒地尔能够选择性地增加脑和冠脉血流量;同时还能抑制自由基的产生[3]。研究表明, 盐酸法舒地尔能够显著减少心绞痛发作次数, 缩短每次发作时间;通过影响相关血管活性因子, 从而影响心血管疾病的发展。

在本文中, 观察组应用法舒地尔治疗, 观察组总有效率显著高于对照组, 说明盐酸法舒地尔能够显著改善不稳定型心绞痛临床症状和体征, 提高临床治疗效果, 值得借鉴。

参考文献

[1]王广增.不稳定性心绞痛的临床治疗分析.中国实用医药, 2010, 5 (10) :141-142.

[2]孙艳华, 金殿鑫.急性冠状动脉综合征中抗凝和抗血小板制剂的使用.中国实用医药, 2010, 5 (15) :124-125.

盐酸法舒地尔注射液 篇7

关键词：盐酸法舒地尔,脑血管病,临床疗效

盐酸法舒地尔是一种新型的细胞内钙离子拮抗剂, 其临床应用逐渐受到关注。现将我院应用盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年1月—12月治疗的急性缺血性脑血管病患者100例。除具体典型的临床表现外, 均经颅脑CT或MRI检查确诊, 符合全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 且均于发病48h内就诊。将100例患者随机分为两组, 每组50例。两组患者的年龄和并发症间具有均衡性 (见表1) 。入组患者均排除:由炎症或自身免疫性疾病所致血管炎引起的脑缺血;可能影响评定的病理情况 (如痴呆、精神障碍等) ;可能危及生命的严重病变 (如心肌梗死、呼吸衰竭、肾衰竭及肿瘤等) 。

1.2 方法

对照组给予20%甘露醇125ml快速静脉点滴, 2次/d, 连用2周, 继之极化液 (内含10%葡萄糖溶液500ml, 胰岛素5U, 10%氯化钾15ml) 静脉点滴, 1次/d, 连用1周, 同时使用丹参注射液40ml加入到0.9%氯化钠溶液250ml中静脉点滴, 1次/d, 连用3周。治疗组除给予甘露醇 (用法同对照组) 外, 同时应用盐酸法舒地尔 (商品名:川威) 30mg加入到0.9%氯化钠溶液100ml中静脉点滴, 2次/d, 连用3周。极化液与丹参注射液均未使用。

1.3 疗效评定标准

临床疗效评定依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [1]。基本痊愈 (显效) :功能缺损评分减少90%～100%;显著进步 (显效) :功能缺损评分减少46%～89%;进步 (有效) :功能缺损评分减少18%～45%;无变化 (无效) :功能缺损评分减少或增加不足18%;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡:死亡。

1.4 统计学方法

疗效评定采用秩和检验, 计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 临床疗效

两组患者临床疗效比较差别有统计学意义 (χ2=2.3, P<0.05, 见表2) 。

2.2 治疗前后

治疗组患者大脑中动脉 (MCA) 及大脑前动脉 (ACA) 的血流速度较治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05或0.01) , 健侧无明显改变。对照组患者健侧MCA、ACA的血流速度治疗前、后均无明显变化 (见表3) 。

注:与治疗前比较, △P<0.05, *P<0.01

2.3 不良反应

治疗组有2例患者出现轻度头痛, 1例出现血压轻度下降 (<10 mmHg) , 通过稀释药物浓度及减慢输液速度后, 上述症状均消失。

3 讨论

急性缺血性脑血管病目前尚无特效药物, 甘露醇具有减轻脑水肿、降低血粘度、增加红细胞变形能力、降低红细胞聚集、增加脑灌注量、改善脑循环及抗自由基等作用而被用于治疗急性脑梗死, 两组在相同常规治疗的基础上, 治疗组加用盐酸法舒地尔, 治疗后两组疗效间比较差异有统计学意义 (P<0.05或0.01) , 说明盐酸法舒地尔对急性缺血性脑血管病有效。

血管平滑肌在血管张力调节中, 最主要的决定因素是肌细胞胞质内钙离子浓度。肌细胞膜上存在的三种钙通道, 电压操纵性 (VAC) 、受体操纵性 (ROC) 、力学操纵性 (SAC) 联合作用使细胞内钙浓度控制在适当水平, 保证平滑肌张力。钙浓度增加能激活钙调素 (CaM) , 活化的CaM又使肌质内球蛋白轻链 (MLCK) 被激活, 后者使MLCK中的丝氨酸在19位处被磷酸化, 从而使肌动蛋白微丝收缩, 增加血管壁的张力。法舒地尔是1995年6月在日本开始应用于临床, 专治各类血管痉挛, 是一种异喹啉磺胺化合物的盐酸盐, 具有抑制蛋白激酶C (PKC) 的作用, 故能直接阻断MCLK的活性而达到松弛血管的目的[2]。法舒地尔作用不依赖细胞外钙离子的痉挛机制[3]。因此, 过去的研究中, 总把法舒地尔与尼莫地平比较, 两种药物对钙的作用机制不同, 法舒地尔扩张血管的作用与细胞内钙离子浓度无关, 因为也可用于非血管痉挛性疾病。

一项多中心、双盲、安慰剂对照研究表明, 急性缺血性脑卒中发病48h内给予法舒地尔能明显改善患者的临床预后, 而且安全有效[4]。本文结果与其相符, 但是此类研究大多评价发病2～4周的神经功能恢复情况, 且样本数较小。因此, 如能进行大样本临床观察, 统计发病2周、4周、3个月及6个月后的神经功能恢复情况, 将更有助于评价法舒地尔在急性缺血性脑血管病治疗中的意义。

总之, 法舒地尔的临床耐受性好, 副作用少, 对血压影响小, 不会因血压降低而导致低灌注[5], 能有效抑制Rho激酶活化, 较好的扩张血管和保护脑细胞, 在临床治疗上有很好的前景。

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29:381-383.

[2]史玉泉, 周孝达, 主编.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社, 2005:806-813.

[3]Seto M, Shindo K, Ito k, et al.Seleetive inhibition of myosin phosphorylation and tension of hyperplastic arteries by the kinase inhibitor HA1077[J].Eur J Pharmacol, 1995, 276 (1-2) :27-33.

[4]Shibnya M, Hirai S, Sero M, et al.Effectsd fasudil in acute ischemic stroke:Results of a prospective placebo-controlled donble-blind trial[J].Neurology, 2005, 238:31-39.