神经生长因子（共12篇）
神经生长因子 篇1
周围神经病变 (peripheral neuropathy) 是周围神经损害的常见疾病, 在多发性神经病变治疗方面, 虽然已提出或正在尝试的针对病因学的方案较多, 但目前尚缺乏满意的治疗手段。为了探讨更好的治疗方法, 改善患者的生活质量, 以成都市第三人民医院神经内科2010年7月至2011年7月收治的20例周围神经病变病例为研究对象, 在常规治疗基础上加神经生长因子 (苏肽生) 肌肉注射, 取得了满意疗效, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 入选标准 周围神经病变病例包括特发性面神经炎、带状疱疹后三叉神经痛及格林巴利综合征, 入选病例其症状、体征、腰椎穿刺、影像学检查及神经电生理检查分别符合特发性面神经炎[1]、带状疱疹后三叉神经痛[2]及格林巴利综合征[3]诊断标准予以确诊。
排除标准: (1) 所有入围患者均排除脑血管病等基础疾病引起的周围神经病变; (2) 感染性疾病所致; (3) 运动神经元病神经肌肉接头和肌肉、理化及代谢因素; (4) 脊髓血管、肿瘤、脓肿压迫等非原发性神经脱髓鞘; (5) 如果患者有严重心、肝、肾等系统疾病, 也不在本实验研究之列。
1.2 临床资料 本组20例, 男10例, 女10例;年龄19～55岁, 平均32.2岁;病程3～30 d, 平均22 d。其中特发性面神经炎14例, 带状疱疹后三叉神经痛4例及格林巴利综合征2例。患者随机分成神经生长因子治疗组10例, 非神经生长因子治疗组10例。NGF治疗组与非NGF治疗组患者的性别、年龄、病程及其他并发症等经统计学处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 治疗 两组病人于治疗前均进行神经电生理检查 (神经电生理仪器:XLTEK Neuro Max 1004) , 两组病人间差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组均予相同的基础治疗:给予维生素B1、甲钴胺等治疗, 所有病例均不能使用其他类型的神经营养因子 (包括多肽类神经营养剂) 。脱髓鞘病例给予泼尼松500～1 000 mg/d, 连用3～5 d, 后改为口服80 mg/d, 逐渐减量维持。辅以针灸、理疗等。NGF治疗组同时再给予鼠神经生长因子30 μg, 肌肉注射, 每日1次, 共30 d。
1.4 疗效判定标准 (1) 显效:自觉症状消失, 腱反射基本恢复正常, 肌电图传导速度增加≥5 m/s或恢复正常; (2) 有效:自觉症状减轻, 腱反射未恢复正常, 肌电图传导速度<5 m/s; (3) 无效:自觉症状无好转或加重, 腱反射无改变, 肌电图传导速度无变化。
1.5 统计学方法 计数资料以率表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差 (
2 结果
2.1 两组疗效比较 NGF治疗组总有效率高于非NGF治疗组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 治疗前后神经传导速度变化
本组所有患者神经传导速度较正常人均明显减慢 (P<0.05) 。两组治疗前, 面神经MNCV、三叉神经SNCV、正中神经MNCV、正中神经SNCV等4项神经传导速度差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, NGF治疗组各项神经传导速度高于非NGF治疗组 (P<0.05) , 见表2。两组病人于治疗后均进行神经电生理检查, 两组病人间有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应
NGF治疗组出现注射部位痛或注射侧下肢疼痛2例, 头晕、失眠l例;非NGF治疗组头痛2例, 恶心1例, 皮肤瘙痒1例。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。两组不良反应症状较轻, 经对症处理24 h缓解, 未影响继续治疗。两组均无肝、肾、心功能损害等严重不良反应发生。
3 讨论
现代研究认为周围神经损伤实质上是神经细胞的轴突损伤, 即整个神经细胞的部分损伤[4], 神经轴突断裂导致损伤平面以远轴突缺失了胞体的营养代谢, 所以损伤平面以远神经纤维最终全长发生溃变, 同时大量SCs分裂增殖重新排列, 形成Bungner氏带, 用来引导再生轴突延伸入终末效应器组织的这个过程称之为瓦勒溃变 (wallerian degeneration, WD) [5,6]。典型的周围神经的再生过程可概括为以下几点: (1) 周围神经损伤但神经元胞体存活导致神经元胞体经历逆行性反应后恢复功能, 启动近端轴突尖部的再生、出芽过程; (2) 胞体近端轴突的出芽与延伸, 以及近端再生轴突在合适的微环境和必要条件下, 长入相应远端雪旺氏细胞基膜管中, 并且一直延长至神经末梢, 最终重新与相应的末梢靶器官恢复建立突触联系, 重建其正常的结构特征和生理特征而最终成熟; (3) 神经重新支配的末梢靶器官逐步恢复因轴突断裂失神经支配而发生的结构变化[7]。周围神经损伤修复的关键是:及时恢复神经干的连续性, 保护神经元, 同时还需努力促进轴突再生, 防止其所支配的效应器萎缩。周围神经损伤后, NGF对细胞的作用主要通过高亲和力受体介导, 而且NGF对神经再生的诱导作用必须有其特异性受体TrkA和低亲和力受体p75的共同参与。NGF自身不能通过血脑屏障, 无法直接作用于神经元胞体, 只有NGF与TrkA结合, 使TrkA磷酸化, 磷酸化的TrkA方可被逆行运输至神经元胞体, 引起胞体对神经损伤的再生反应。周围神经损伤后, 损伤远端NGF及其mRNA平均水平增高数倍, NGF低亲和力受体表达增强[8], 此时NGF与其他一些与轴突再生有关的物质如层粘蛋白、纤粘蛋白、神经节苷脂及基质成分等共同作用, 在再生轴突前方扩散形成一个浓度梯度, 引导生长锥沿雪旺细胞膜表面向前生长, 并与靶细胞建立联系, 最终使再生轴突成熟及髓鞘化, 达到完全再生和恢复功能的目的[9]。
参考文献
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神经生长因子 篇2
表皮生长因子受体EGFR及其信号传导
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是ErbB家族成员之一,具有酪氨酸激酶活性,是一种重要的跨膜受体.EGFR被配体激活后启动胞内信号传导,经过细胞质中衔接蛋白、酶的级联反应,调节转录因子激活基因的`转录,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡,且与肿瘤的形成和恶化密切相关.本文对EGFR的结构特性、几种重要的信号通路及各个信号通路之间的交联,以及信号的衰减等方面的研究进展进行了综述.
作 者：吴健虹 谢秋玲 陈小佳 洪岸 WU Jian-Hong XIE Qiu-Ling CHEN Xiao-Jia HONG An 作者单位：暨南大学生物工程研究所,广州,510632刊 名：生命科学 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE BULLETIN OF LIFE SCIENCES年，卷(期)：18(2)分类号：Q257关键词：表皮生长因子受体 信号传导
神经生长因子 篇3
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.300 文章编号：1004-7484（2012）-08-2650-01
糖尿病足病由Oakley于1956年首先提出，1972年将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血失去活力，合并感染的足。1995年世界卫生组织将糖尿病足列为糖尿病四大并发症之一。在临床上，有大多数患者未得到及时的诊断及治疗，致残率和死亡率极高。我院应用神经生长因子治疗糖尿病足30例，取得满意效果，现报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 共观察糖尿病足患者30例，为我院2010-2011年住院病人，其中男性19人，女性11人，年龄40-60岁，平均50岁，糖尿病病程5-10年，平均8年，患者足部损伤依照Wangner分级法（0级，有发生溃疡高度危险的足；1级，足部皮肤表面溃疡，无感染；II级，较深的，穿透性溃疡，常合并软组织感染；III级，深部感染，常影响到骨组织，并合并骨髓炎；IV级，特征为缺血性溃疡，局部的足的坏疽常合并神经病变；V级，全足坏疽）为III级，患者足部皮肤均见4-5cm破溃，表面有分泌物及臭味。
30例均随机分为治疗组、对照组各15例，两组年龄、性别、病程、病情均无显著差异，（P>0.05）。
2 治疗方法
两组均给予相同的综合治疗，包括首先纠正高血糖状态，使血糖、血脂维持基本正常，对下肢病变血管的处理包括：1.避免负重2.控制感染3.处理进行性溃疡4.应用扩血管药物以缓解血管痉挛，促进侧支循环形成，改善患者血供等。治疗组加用神经生长因子（商品名：恩经复，产地：厦门北大之路生物工程有限公司）注射治疗；对照组給予维生素B12注射治疗，两组观察14天后，进行治疗评定。
3 治疗评定标准
患者足部创面的分泌物及臭味消失，创面较治疗前明显缩小为显效；分泌物及臭味减少，创面较治疗前缩小为有效；分泌物及臭味无减轻，创面无缩小为无效。
4 结果
治疗期间，对照组患者创面无缩小，足部损伤处继续进展为糖尿病足IV级1例，有效7例，显效5例，无效1例。治疗组显效10例，有效5例，无效0例，两组临床疗效，见表1。
5 讨论
糖尿病足的发病机制，目前认为与神经营养因子减少、血管因素、代谢紊乱、免疫因素等共同作用有关，而60%-70%为神经性足病。糖尿病神经病变是糖尿病最常见、最复杂的慢性并发症之一。随着并病程的延长，超过半数的患者会由神经病变的进行性恶化而出现神经功能障碍，而糖尿病足是最常见的非外伤性截肢的原因。
神经生长因子是可以减少神经变性，阻止疾病进展，刺激轴突生长以及促进神经再生。恩经复能诱导神经递质合成，蛋白磷酸化、甲基化，对维持神经元的正常功能是必需的，同时能够刺激血管内皮生长因子生长，促进血管再生，从而使糖尿病足患者能得到更好有效的治疗，减少致残率和病死率。
本研究观察探讨神经因子对糖尿病足的治疗作用，在疗效、疗程及安全性方面均取得满意效果。神经生长因子对糖尿病足有较好的近期及远期疗效，是临床值得推广应用的药物。
参考文献
[1] 《糖尿病学》.徐曼音.
[2] 《糖尿病神经病变发病机制的研究进展》.袁慧娟.
神经生长因子 篇4
1 材料与方法
1.1 实验动物
选取健康成年SD (Sprague-Dawley) 大鼠45只, 雄性, 体重200～250g, 由哈尔滨医科大学动物实验中心提供。
1.2 实验方法
将实验动物随机分为对照组、CNTF治疗组、b FGF治疗组, 每组15只。各组又分为7、14、21、28天四个时间段, 每组15只大鼠, 每只动物进行单眼实验, 另一眼作为正常对照组。三个实验组视神经夹挫伤后, 伤眼球后立即注射0.9%生理盐水注射液0.1ml、CNTF0.1ml、b FGF 0.1ml (2000u) , 双眼分别于伤后7、14、21、28天随机处死动物取材, 每次5只。
1.3 观察方法
1.3.1 病理学观察
0.6%戊巴比妥钠过量给药处死大鼠, 尽量多保留球后视神经摘除眼球。置于10%中性福尔马林溶液固定, 隔日, 沿角膜缘环形剪开, 去除晶状体, 固定24h。固定后眼球的石蜡包埋, 以视神经和外直肌缝线处为标志, 于视盘边缘向颞侧切片, 连续切片三张, HE染色。留取部分视神经组织, HE染色, 纵向切片。
1.3.2 RGC计数及轴突形态学观察
由视盘边缘向颞侧取材连续切片三张, 长宽固定HE染色, 光镜40倍下选取RGC最密集的区域行RGC计数, 每片连数两个视野;取球后视神经3mm, HE染色, 光镜下观察轴突形态学变化。
2 结果
2.1 视网膜神经节细胞形态
正常组大鼠视网膜组织结构与人视网膜组织结构相似, 内界膜清楚, 神经纤维层较稀疏, 水平排列, 较规整;节细胞呈单层排列, 胞核较大, 呈圆形或椭圆形, 染色较淡, 排列整齐;内网状层较厚、疏松, 呈较明显的网状结构;内核层由3～5层细胞构成, 胞核较大, 染色稍深;外网状层明显薄于内网状层;外核层较厚, 由8～10层细胞组成, 胞核较小, 染色深, 排列较紧密;外界膜边界清楚、整齐。视神经夹挫伤后, 初期节细胞皱缩变小, 对照组随时间延长, 节细胞分布愈发稀疏, 细胞间出现空泡。节细胞核亦明显稀疏, 大而染色浅的细胞核基本消失。28天时最明显。
CNTF治疗组和bFGF组在各阶段内形态学上较接近, 随治疗时间延长细胞间逐渐出现少量空泡, 细胞核缓慢丢失。
2.2 视网膜神经节细胞计数
治疗7、14、21、28天时, 三个给药组分别与正常对照组比较P<0.01, 差异有显著性;bFGF治疗组和CNTF治疗组分别与对照组比较, P<0.01, 差异有显著性;bFGF组和CNTF治疗组两组间比较P>0.05, 差异无显著性。见表1。
3 讨论
b FGF是近年来研究中较为广泛而又深入的神经营养因子, 国内外大量的动物实验证实b FGF对促进中枢神经的再生有确切意义, 并且小部分应用于临床, 比如治疗视神经疾病。b FGF在正常中枢神经系统的发育阶段是一个重要的诱导剂, 与其它生长因子共同在神经系统的塑型过程中发挥作用, 国内李景恒用其治疗急性多发性视神经炎20例疗效显著, 认为其主要作用是阻止神经元继发死亡和促进神经组织的再生[1]。并有研究显示, 在治疗中发现治疗效果除了与年龄有关外, 还与病程长短及视力损害程度有关[2]。本实验可见, 伤后7天对照组的节细胞即有明显死亡, 随时间推移每组各时间点节细胞数逐渐减少, 但CNTF组和b FGF组之间比较差异始终无显著性。说明CNTF组和b FGF组在神经损伤后轴突再生的调节中有许多独特的功能。
摘要：目的 观察球后注射神经营养因子 (Ciliary neurotrophicfactor, CNTF) 和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞存活的作用。方法 将45只健康成年大鼠、体重200～225g、Wistar大鼠随机分成三组, 对照组、CNTF治疗组、bFGF治疗组每组15只, 每只动物进行了单眼实验, 另一只眼为正常对照组。比较各组的视网膜神经细胞形态及细胞计数。结果 视神经急性损伤后bFGF组和CNTF组各时间点检测指标比较P>0.05;随给药时间延长, 各组节细胞数均有丢失, bFGF组和CNTF组分别与生理盐水组比较P<0.01, 两组之间比较P>0.05;伤后7天生理盐水组胶质细胞明显增多, 视神经纤维排列紊乱, 而bFGF组和CNTF组伤后28天视神经纤维的排列略有稀疏, 细胞器的结构仍保持得较完整。结论 CNTF治疗组与bFGF治疗组均对视神经有保护作用, 二者差异无显著性。
关键词：bFGF,CNTF,视网膜神经节细胞,视神经损伤,视神经保护
参考文献
[1]李景恒.20例急性多发性神经根炎细胞生长肽疗效观察[J].临床脑电学杂志, 1997, 6 (4) :255.
神经生长因子 篇5
一、名词解释
1、生长曲线：将一定量的单细胞的纯培养接种到一恒定容积的新鲜液体培养基中，在适宜条件下培养，微生物的数量由少变多，达到高峰后又由多变少，甚至死亡的变化规律。每隔一定时间取样，测细胞数目，以培养时间为横坐标，以细菌增长数目的对数为纵坐标，绘制所得的曲线。
2、分批培养：将一定量的微生物接种在一个封闭的、盛有一定体积液体培养基的容器内，保持一定的稳定、pH和溶解氧量，微生物在其中生长繁殖，最后一次收获的培养方式。
3、连续培养：在微生物培养的过程中，不断地供给新鲜的营养物质，同时排除含菌体及代谢产物的发酵液，让培养的微生物长时间地处于对数生长期，以利于微生物的增殖速度和代谢活性处于某种稳定状态。连续培养有恒浊连续培养和恒化连续培养。
4、代时：细菌两次细胞分裂之间的时间。
5、恒浊连续培养：使细菌培养液的浓度恒定，以浊度为控制指标的一种连续培养方式。
6、恒化连续培养：维持进水中的营养成分恒定（其中对细菌生长有限制作用的成分要保持低浓度水平），以恒定流速进水，以相同流速流出代谢产物，使微生物处于最高生长效率状态下生长的一种连续培养方式。
7、好氧微生物：在有氧存在的条件下才能生长的微生物。
8、兼性厌氧微生物：是一类既能在无氧条件下，又可以在有氧条件下生存的微生物。特点是在有氧条件下借呼吸产能，而在无氧条件下课借发酵或无氧呼吸产能；细胞内含有超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。例如一些酵母菌和许多细菌等。
9、厌氧微生物：在无氧条件下才能生存的微生物。
10、消毒：用物理、化学方法杀死治病菌，或者杀死所有微生物的营养细胞和一部分芽孢。
11、灭菌：是通过超高温或其他的物理、化学方法将所有微生物的营养细胞和所有的芽孢或孢子全部杀死的过程。
12、互生关系：指两种可以单独生活的生物共存于同一环境中，相互提供营养及其他生活条件，双方互为有利，相互受益。
13、共生关系：指两种不能单独生活的微生物共同生活于同一环境中，各自执行优势的生理功能，在营养上互为有利而所形成的共生体，这两者之间的关系就叫共生关系。
14、偏害关系：共存于同一环境的两种微生物，甲方对乙方有害，乙方对甲方无任何影响。一种微生物在代谢过程中产生一些代谢产物，其中有的产物对一种（或一类）微生物生长不利，或者抑制或者杀死对方。
二、选择题
1．不同微生物的世代时间（A）。
A、是不同的 B、在30分钟之内 C、为 3小时 D、为12小时 2．嗜碱微生物是指那些能够（D）生长的微生物。
A、在冷的温度下 B、在高压下 C、在高温下 D、在高pH值下 3．干燥可以（C）。
A、杀死微生物营养细胞，甚至其休眠体 B、为微生物提供能量。
C、保存微生物 D、作为一种简便的杀菌方法。4．生活在pH 5～8.5范围的那些微生物称为（C）。
A、嗜热微生物 B、嗜温微生物 C、嗜中性菌 D、嗜二氧化碳的细菌 5．微生物分批培养时，在延迟期（B）。
A、微生物的代谢机能非常不活跃 B、菌体体积增大 C、菌体体积不变 D、菌体体积减小 6．可在空气中存活较长时间的微生物是（B）
A．芽孢杆菌、霉菌、酵母菌、小球菌 B．芽孢杆菌、霉菌的孢子、原生动物的胞囊
C．细菌、放线菌、真菌、病毒 D．白色葡萄球菌、肺炎球菌、感冒病毒、衣原体 7．微生物分批培养过程中代谢活性最旺盛的时期是（D）。
A、延缓期 B、衰老期 C、稳定期 D、对数生长期 8．微生物分批培养时，在衰亡期（C）。
A、微生物的代谢机能非常不活跃 B、菌体体积增大 C、细胞增殖数大大小于死亡数 D、菌体体积减小 9．适宜细菌生长的pH值一般在（C）左右。A、3.2 B、5.2 C、7.2 D、9.2 10．实验室常规高压蒸汽灭菌的条件是（C）。
A．135℃~140℃，5~15秒 B．72℃，15秒
C．121℃，20分钟 D．100℃，5小时 11．固氮菌可能定居在（A）。
A.豆科植物的根中 B.空间的外缘
C.在人的肠中 D.与多数牛肉和鱼产品有关
12．微生物纯培养过程中，通常在（C）可以获得最多的菌体或代谢产物。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期末期 D．衰亡期 13．嗜冷菌是指适宜于生长（C）的细菌。
A．在无氧环境 B．在pH8或8以上 C．在低温条件 D．只有病毒存在时 14.在化学消毒剂中，通过凝固蛋白作用杀菌的是(B)。A.新洁尔灭 B.乙醇 C.甲醛 D.拮抗 15．在典型生长曲线中，细胞形态最大的生长期是（A）。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期 D．衰亡期 16．在典型生长曲线中，代时最短的生长期是（B）。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期 D．衰亡期 17．在典型生长曲线中，细胞产量最高的生长期是（C）。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期 D．衰亡期 18．在典型生长曲线中，细胞形态最不规则的生长期是（D）。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期 D．衰亡期 19．作接种用的“种子”，最好取自典型生长曲线上（B）的培养液。A．延滞期 B．对数期 C．稳定期 D．衰亡期
20．最适生长温度简称最适温度，它的确切涵义是（A）最高时的培养温度。A．生长速率 B．生物量 C．发酵速率 D．积累代谢产物量
21．在微生物发酵过程中，为了更好降低发酵液的pH，可采取的“治本”的方法是（C）。A．加糖并提高通气量 B．加酸并提高通气量 C．加糖并降低通气量 D．加酸并降低通气量 22．在自然界中，大部分厌氧菌归属于（A）。
A．细菌 B．放线菌 C．酵母菌 D．霉菌 23．铜绿假单孢菌属于（A）。
A．专性好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．微好氧菌 D．厌氧菌 24．大肠杆菌属于（B）。
A．专性好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．耐氧菌 D．厌氧菌 25．酿酒酵母属于（B）。
A．专性好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．耐氧菌 D．厌氧菌 26．产甲烷菌属于（D）。
A．专性好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．耐氧菌 D．厌氧菌 27．光合细菌属于（D）。
A．专性好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．耐氧菌 D．厌氧菌 28．梭菌属的微生物属于（D）。
A．微好氧菌 B．兼性厌氧菌 C．耐氧菌 D．厌氧菌 29．凡是厌氧菌，其细胞中都缺乏（A）。
A．超氧化物歧化酶 B．过氧化物酶 C．氧化还原酶 D．葡萄糖氧化酶 30．适用于作为厌氧环境指示剂的试剂是（C）。A．美蓝 B．孔雀绿 C．刃天青 D．天青 31．（C）细胞中缺乏SOD。
A．酿酒酵母 B．大肠杆菌 C．丙酮丁醇梭菌 D．铜绿假单孢菌 32．在大型发酵工厂中，培养基的灭菌大多采用时间短、效率高的连续加压蒸气灭菌法，一般可掌握在（D）温度下维持5~15s。
A．121℃ B．125℃ C．130℃ D．135～140℃ 33．青霉素的作用机制是（A）。
A．抑制细胞壁合成 B．干扰细胞膜的功能 C．抑制蛋白质合成 D．抑制DNA复制 34．多粘菌素的作用机制是（B）。
A．抑制细胞壁合成 B．干扰细胞膜的功能 C．抑制蛋白质合成 D．抑制DNA复制 35．四环素的作用机制是（C）。
A．抑制细胞壁合成 B．干扰细胞膜的功能 C．抑制蛋白质合成 D．抑制DNA复制 35．丝裂霉素的作用机制是（D）。
A．抑制细胞壁合成 B．抑制RNA合成 C．抑制蛋白质合成 D．抑制DNA复制 36．常用的一种广谱抗生素是（D）。
A．青霉素 B．链霉素 C．庆大霉素 D．金霉素
37．产氢产乙酸细菌（S细菌）与产甲烷细菌（MOH菌株）间的关系是（D）。A．互生 B．拮抗 C．寄生 D．共生
38．两种微生物之间形成共生关系具有下列特征中（A）。
A．形成一个特殊的共生体 B．在生理代谢上各不相干
C．一种微生物可以逐步杀害另一种微生物 D．其他微生物可以任意代替其中一种微生物 39．干燥可以（C）。
A、杀死微生物营养细胞，甚至其休眠体 B、为微生物提供能量。
C、保存微生物 D、作为一种简便的杀菌方法。40．生活用水通常用氯气或漂白粉消毒，原理是氯气或漂白粉（A）。A、氧化微生物细胞物质 B、增加水的渗透压以抑制微生物活动
C、能抑制微生物的呼吸作用 D、起到表面活性剂的作用，抑制细菌的繁殖 41．可见光（B）。
A、无论有氧无氧条件下，都可杀死微生物 B、为部分微生物提供能量 C、保护微生物免受病毒感染 D、刺激所有大型真菌子实体的分化 42.酸菜腌制后可以保存相当长的时间，这是人们利用了微生物之间的（C）A.捕食关系 B.寄生关系 C.非专一性拮抗关系 D.专一性拮抗关系。
43.弗来明发现青霉素是由于观察到在产黄青霉菌菌落周围不见有革兰阳性细菌生长，而再深入研究创 造奇迹的。这是人类首次观察到的微生物之间的（D）A.捕食关系 B.寄生关系 C.非专一性拮抗关系 D.专一性拮抗关系。
44.地衣中的藻类(或蓝细菌)为真菌提供碳源，能源和O2，而真菌则为藻类提供矿质营养，CO2和水分，它们之间构成了（B）
A.互利共栖关系 B.共生关系 C.偏利共栖关系 D.竞争关系 45.多种微生物生存于营养丰富条件良好的同一环境时，会竞争（D）A.营养物质 B.水 C.空气 D.空间 46.微生物之间的寄生关系有（C）
A.随意性 B.可代替性 C.高度专一性 D.适应性
47.纤维分解菌与自生固氮菌之间由于前者为后者提供碳源，后者为前者提供氮源而构成了（A）A.互生关系 B.竞争关系 C.共生关系 D.寄生关系
48.在活性污泥生物处理系统中，原生动物捕食细菌、酵母、放线菌和真菌孢子等可以（A）A.促进微生物各类群之间的平衡 B.原生动物的无节制繁殖 C.杀死除原生动物外的其他所有微生物 D.促进其他微生物的生长繁殖 49.微生物之间的捕食关系是指（D）
A.一种微生物的代谢产物对另一种微生物的抑制或毒害。
B.一种微生物与另一种微生物利用同一营养而造成一种微生物的生长不良，甚至死亡。C.一种微生物进入另一种微生物体内并依赖于后者生存。D.一 种微生物捕获吞食消化另一种微生物。
50.土壤淹水后有利于下列微生物的生长的是（B）
A.兼性厌氧细菌 B.专性厌氧细菌 C.好氧性细菌 D.放线菌和霉菌
三、填空题
1、测定微生物细胞总数的方法有 计算器直接计数、电子计数器计数 和 染色涂片计数 ；测定活细菌数的方法有 稀释培养计数、过滤计数 和 菌落计数 等。
2、在光学显微镜下使用 血球计数板 可直接对 藻类、原生动物 的细胞以及 细菌 和 真菌 的孢子进行记数。
3、用平板落菌计数法测定活菌的数量。通常可用两种制作平板的方法：一是 浇注平板法，适合于对 兼性厌氧菌进行计数；二是 涂布平板法，适合于对 好氧菌或放线菌 进行计数。菌落计数的单位一般用cfu表示，其英文全称是 colony forming units。
4、典型的细菌生长曲线是以 细菌数的对数 的对数值为纵坐标，以 培养时间 作为横坐标而绘成的曲线，大致由 停滞期、对数期、静止期 和 衰亡期 四个阶段组成。
5、影响延滞期长短的主要因素有 接种量、接种群体菌龄 和 营养。
6、指数生长期有三个重要的参数，即 代数、代时 和平均生长速率常数。指数期主要有三个特点：代谢旺盛、生长速率常数最大 和 细胞进行平衡生长，细胞形态和生理特性比较一致。
7、导致细菌进入静止期的主要原因是 营养物质浓度降低，代谢产物大量积累。
8、在典型的生长曲线中，细胞形态多变是在 衰亡期 期，细胞浓度最高是在 静止 期，细胞RNA含量最高是 停滞 期，代时最短是在 对数 期，细胞的体积最大是在 停滞 期。
9、在微生物的生产实践中，为获得优良接种体（“种子”），多取用 对数 期的培养物；为了获得大量菌体，到取用 静止 期的培养物；为了取得高产量的次生代谢产物，多取用 衰亡 期的培养物。
10、微生物的连续培养装置按其控制方式可以分为 恒浊连续培养 和 恒化连续培养 两类。
11、微生物生长温度三基点是指 最低温度、最适温度 和 最高温度。按照生长温度的不同，可将微生物分为 嗜冷菌、嗜中温菌、嗜热菌 和 嗜超热菌。
12、按照微生物与氧的关系可把它们分为五类： 专性好氧微生物、微量好氧微生物、兼性好氧微生物、耐氧厌氧微生物 和 专性厌氧微生物。13、1971年，McCord和 Fridocich提出了一个关于厌氧菌氧毒害机制的 超氧化物歧化酶 学说。其依据是厌氧菌缺乏 超氧化物歧化 酶，一般也缺乏 过氧化氢 酶，因此易受 H2O2和O2 等的毒害。
14、专性好氧菌能在较高浓度分子氧下生长，而未遭受超氧阴离子自由基的毒害，其原因是具有完整的 呼吸 链，还含有 超氧化物歧化 酶和 过氧化氢 酶。
15、耐氧菌之所以能在有氧的环境中生存，而不被超氧阴离子自由基的毒害，其原因是其细胞含有
过氧化氢酶和
超氧化物歧化
酶。
16、物理灭菌因素的种类很多，例如 高温、紫外辐射、电离辐射、微波、超声波和 干燥等。
17、对培养基进行加压蒸气灭菌时，一般采用温度为 121℃、时间为 15～20min ；对玻璃器皿进行干热灭菌时，一般采用温度为 160℃、时间维持 2h ；对牛奶进行巴氏消毒（低温维持法）时，一般在温度 63～65℃ 下维持 30min。
18、酒精消毒作用的最适浓度为 70%，苯酚（石炭酸）的最适消毒浓度为 3%～5%。
19、微生物接种时，所用的接种针一般采用 火焰灼烧 法进行灭菌。
20、青霉素、链霉素和溶菌酶的作用机制依次为 抑制微生物细胞壁合成、抑制蛋白质合成、破环微生物细胞壁。
21、大多数细菌、藻类和原生动物的最适pH值为 6.5～7.5、放线菌的最适pH值为 7～8、酵母和霉菌的最适pH值为 3～6。
22、微生物之间的相互关系有 竞争关系、互生关系、共生关系、偏害关系、捕食关系 等。
23、微生物之间的拮抗关系可以分为 专一性拮抗 和 非专一性拮抗。
24、微生物之间的竞争关系可以竞争 营养、溶解氧、空间 等。
四、判断题
1、在微生物生长的迟缓期，细胞快速分裂。（错）
2、微生物的生长的衰亡期，细胞死亡率超过细胞细胞分裂速率。（对）
3、消毒剂指的是消除所有生物包括微生物的孢子。（错）
4、干热灭菌法比湿热灭菌的效果好，原位干热适合于玻璃器皿、奶料物质等。（错）
5、巴氏消毒法是一种消毒方法，如牛奶、啤酒和果汁，但没有灭菌效果。（对）
6、氯是与蛋白质中的氨基酸反应的氧化剂，改变蛋白质的性质，所以可以杀死微生物。（对）
7、紫外线杀菌主要借助于热效应。（错）
8、当温度达到最低生长温度以下时，微生物将死亡。（错）
9、实验室通常使用血球计数板检测微生物的总数。（对）
10、血球计数板计数的是活菌数。（错）
11、处于迅速生长的微生物细胞抵抗物理化学因素的能力要强于静止期的细胞。（错）
12、因为耐氧菌的细胞内含有过氧化氢酶和过氧化物歧化酶，所以在一定的氧分压下，分子氧对其无毒害作用。（错）
13、在细菌的生长曲线中，稳定期的细胞数目处于稳定，细胞停止增殖。（错）
14、由于稳定期时的菌体产量最高，因此处于稳定期的微生物是发酵生产中用作“种子”的最佳种龄。（错）
15、最适生长温度是指生长量最高时的温度，或者指发酵速度最高时的温度。（错）
16、平板落菌计数法所测得的细菌数包括了环境样品中的所有的活菌数。（错）
17、巴氏消毒法是通过加热方式杀灭液体（啤酒、牛奶等）中的所有微生物。（错）18、95%的乙醇常用作皮肤和器械的表面消毒。（错）
19、在细菌的生长过程中，接种量的大小明显影响生长曲线延滞期的长短。一般而言，接种量越大，延滞期越短，反之则长。（对）
20、专性好氧菌必须在分子氧的条件下才能生长，有完全的呼吸链，以分子氧作为最终电子受体，其细胞中不含SOD和过氧化氢酶。（错）
21.微生物之间的竞争仅仅是为了营养。（错）
五、问答题
1、简述缩短延滞期可以采取哪些措施? 答：（1）适当加大接种量；（2）接种处于对数生长期的细胞；（3）接种到营养丰富的培养基；（4）接种没受到化学物理处理而受到损伤细胞的细菌。
2、温度与微生物的关系如何？高压蒸汽灭菌的原理是什么？
答：温度是微生物的重要生存因子。当在一定的温度范围内，随着温度的增加时，微生物的生长和代谢功能就会随之增加，但超过某一最大值后，失活反应开始发生，细胞功能急速下降到零。所以每种微生物都有3种基本温度：最低生长温度，低于这种温度以下不再生长；最适生长温度，在此温度时生长速度最快；最高生长温度，在此温度以上不可能生长。微生物的最适生长温度通常靠近最高生长温度。在适宜的温度范围内，温度毎升高10摄氏度，酶促反应速度将提高1～2倍，微生物的代谢速率和生长速率均可相应提高。
高压蒸汽灭菌的原理：蛋白质被高温严重破坏而发生凝固，呈不可逆变性，犹如鸡蛋煮熟后不能再孵化出小鸡一样。微生物经超高温处理必然死亡。同时，当用超高温处理时，使细胞质膜中的脂肪受热溶解使膜产生小孔，引起细胞内含物泄漏而致死。利用提高压力使水的沸点升高，以提高水蒸汽的温度，更加有效地杀灭微生物。
3．从对分子氧的要求来看，微生物可分为哪几类？它们各有何特点？
答：分为专性好氧型微生物、微量好氧型微生物、兼性好氧微生物、兼性耐氧型微生物、专性厌氧型微生物。特点：（1）专性好氧型微生物：在有氧条件下能正常生长繁殖，它们需要氧气作为呼吸中的最终电子受体，并参与部分物质河涌。同时，细胞内含有SOD和过氧化氢酶，又能抵抗在利用氧的过程中所产生的有毒物质，如过氧化物、过氧化氢和羟基自由基。通常，环境中的充氧量与好养微生物的生长成正比。代表性微生物包括大多数细菌、放线菌、霉菌、原生动物和微型后生动物、蓝藻、真核藻类等。
（2）微量好氧型微生物：在溶解氧的质量浓度为0.5mg/L时生长最好。细胞内也含有SOD和过氧化氢酶，代表微生物有贝日阿托世军、发硫菌、浮游球衣菌、游泳型纤毛虫、线虫等。
（3）兼性好氧微生物：细胞内也含有SOD和过氧化氢酶。既能在无氧条件下，又可在有氧条件下生存。在有氧存在下通常进行好氧代谢，但当氧缺乏时，可以转变为厌氧代谢，有氧条件下的生长比无氧条件下的生长更旺盛，因而可以看到菌体在整个培养基中都有分布。代表性微生物有酵母菌、肠道细菌、硝酸盐还原菌等
（4）兼性耐氧型微生物：尽管不需要氧，但可耐受氧，并在氧存在条件下仍能生长。
（5）专性厌氧型微生物：细胞内不含有SOD和过氧化氢酶，对氧敏感，只有在无氧条件下才能生存的微生物，只能生长在氧气几乎不能到达的培养基底部附近。代表性微生物有梭菌属、拟杆菌属、所杆菌属、脱硫弧菌属和所有产甲烷菌。
4、为什么常规活性污泥法用采用静止期的微生物呢？ 答：因为：（1）、对数生长期的微生物生长繁殖快，代谢活力强，能大量去除污水中的有机物。尽管微生物对有机物的去除能力很高，但相应要求进水有机物浓度高，则出水的绝对值也相应提高，不易达到排放标准。（2）、对数期的微生物生长繁殖旺盛，细胞表面的黏液层和荚膜尚未形成，活动很活跃，不易自行凝聚成菌胶团，沉淀性能差，致使出水水质差。（3）、静止期的微生物代谢活力虽比对数生长期的差，但仍有相当的代谢活力，去除有机物的效果仍较好，最大特点是微生物积累大量贮存物，强化了微生物的生物吸附能力，其自我絮凝、聚合能力强，在二沉池中泥水分离效果好，出水水质好。
5、pH过高或过低对微生物会产生哪里不良影响呢？用活性污泥法处理污水时为什么要使pH保持在6.5以上呢？ 答：pH过高或过低对微生物产生的不良影响包括：(1)pH过低，会引起微生物体表面由带负电变为带正电，进而影响微生物对营养物的吸收。(2)过高或者过低的pH还可影响培养基中的有机化合物的离子作用，从而间接影响微生物。因为细菌表面带负电，非离子状态化合物比离子状态化合物更容易渗入细胞。(3)酶只在最适宜的pH时才能发挥其最大活性，极端的pH使酶的活性降低，进而影响微生物细胞内的生物化学过程，甚至直接破坏微生物细胞。(4)过高或者过低的pH均降低微生物对高温的抵抗能力。
活性污泥法处理污水时要使pH保持在6.5以上的原因是：在6.5以下的酸性环境不利于细菌和原生动物生长，尤其对菌胶团细菌不利。相反，对霉菌及酵母菌有利。如果活性污泥中有大量霉菌繁殖，由于多数霉菌不像细菌那样分泌黏性物质于细胞外，其吸附能力和絮凝性能不如菌胶团，如果霉菌的数量在活性污泥中占优势，会造成活性污泥的结构松散，不易沉降，甚至导致活性污泥丝状膨胀，就会降低活性污泥整体处理效果，出水水质下降。
6、在培养微生物过程中，培养基的pH为什么会发生变化呢？在生产中如何调控pH？
答：在培养微生物过程中，培养基的pH发生变化的原因：1）微生物在培养基中分解葡萄糖，产生有机酸会引起培养基的pH下降，培养基变酸。2）微生物在含有蛋白质、蛋白胨及氨基酸等中性物质培养基中生长，这些物质可经微生物分解，产生NH3和胺类等碱性物质，使培养基pH上升。3）细胞选择性吸收阳离
+子或阴离子，也会改变培养基的pH。如用(NH4)2SO4作无机氮源，NH4被菌体吸收，培养基的pH下降；当以-NaNO3为氮源时，NO3被菌体吸收，培养基的pH上升。
生产中调控pH的方法：1）有治标和治本两种方法调控pH。治标方法：过酸加碱，过碱加酸，加缓冲物质-碳酸氢钠，碳酸钠、氢氧化钠及氨。治本方法：过酸加适当氮源，提高通气量；过碱加适量碳源，降低通气量。2）在污水生物过程中，如果处理城市生活污水、污泥中含有蛋白质，可不加缓冲性物质。如果不含蛋白质、氨等物质，处理前就要投加缓冲物质。缓冲物质有碳酸氢钠、碳酸钠、氢氧化钠、氢氧化铵及氨等。以碳酸氢钠最佳。3）霉菌和酵母菌对有机物具有较强的分解能力。pH较低的工业废水可用霉菌和酵母菌处理，不需要碱调节pH，可节省费用。
7、在天然环境和人工环境中，微生物之间存在哪些关系？请举例说明。答：有种内关系和种间关系。种内关系有竞争和互助。不同种间关系包括：
(1)竞争关系：在好氧生物处理中，当溶解氧或营养成为限制因子时，菌胶团细菌和丝状菌表现出明显的竞争关系。
(2)原始合作关系（互生关系）：固氮菌具有固定空气中氮气的能力，但不能利用纤维素作碳源和能源，而纤维素分解菌分解纤维素为有机酸对他本身的生产繁殖不利，但当两者一起生活时，固氮菌固定的氮为纤维素分解菌提供氮源，纤维素分解菌分解纤维素的产物有机酸被固氮菌用作碳源和能源，也为纤维素分解菌解毒。
(3)共生关系：原生动物中的纤毛虫类、放射虫类、有孔虫类与藻类共生。(4)偏害关系：乳酸菌产生乳酸使pH下降，抑制腐败细菌生长。(5)捕食关系：大原生动物吞食小原生动物。
(6)寄生关系：蛭弧菌属有寄生在假单胞菌等菌体中的种。
8、抗生素是如何杀菌和抑菌的呢？
答：抗生素是通过四个方面杀菌和抑菌的：
(1)抑制微生物细胞壁合成；例如，青霉素先抑制G+菌中肽聚糖的合成，进而抑制细胞壁合成；G-菌细胞壁的肽聚糖含量很低，只受到部分损伤。多氧霉素阻碍真菌细胞壁中几丁质的合成，故抑制真菌生长。对藻类(细胞壁含纤维素)没有损害作用。
(2)破坏微生物的细胞质膜；多黏菌素中的游离氨基与G-菌细胞质膜中的磷酸根(PO43－)结合，损伤其细胞质膜，破坏了细胞质膜的正常渗透屏障功能，使菌体内核酸等重要成分泄出，导致细菌死亡。制霉菌素和两性霉素B是抗真菌剂，与真菌细胞质膜中麦角固醇结合，破坏细胞质膜透性。
(3)抑制蛋白质合成；氯霉素、金霉素、土霉素、四环素、链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素、嘌呤霉素及春日霉素等都能与核糖核蛋白结合，抑制微生物蛋白质合成。
(4)干扰核酸的合成。争光霉素〔即博来霉素〕与DNA结合，干扰 DNA复制。丝裂霉素(自力霉素)与DNA分子双链之间互补的碱基形成交联，影响DNA双链的分开，从而破坏 DNA的复制。放线菌素D(更生霉素)只与双链DNA结合，阻碍遗传信息的转录与RNA的合成。
9、氧气对好氧微生物有什么作用呢？充氧效率与微生物生长有什么关系呢？
答：氧对好氧微生物有两个作用：(1)作为微生物好养呼吸的最终电子受体；(2)参与甾醇类和不饱和脂 肪酸的生物合成。
充氧量与与好氧微生物的生长量、有机物浓度等成正相关性。
10、兼性厌氧微生物为什么能在有氧和无氧条件下都能生长呢？
答：兼性厌氧微生物的细胞内既有脱氢酶也有氧化酶，所以，其既能在无氧条件下，又能在有氧条件下生存。在好氧条件下生长时，氧化酶活性强，细胞色素及电子传递体系的其他组分正常存在。在无氧条件下，细胞色素和电子传递体系的其他组分减少或全部丧失，氧化酶无活性；一旦通入氧气，这些组分的合成很快恢复。
11、紫外辐射杀菌的作用机理是什么？何谓光复活现象和暗复活现象？ 答：紫外辐射的波长范围是200～390nm，紫外辐射对微生物有致死作用是由于微生物细胞中的核酸、嘌呤、嘧啶、及蛋白质对紫外辐射有特别强的吸收能力。DNA和RNA对紫外辐射的吸收峰在260nm处，蛋白质对紫外辐射的吸收峰在280nm处。紫外辐射能引起DNA链上两个邻近的胸腺嘧啶分子形成胸腺嘧啶二聚体，致使DNA不能复制，导致微生物死亡。
一部分受损伤的DNA在蓝色区域可见光波长510nm处的光照条件下，DNA修复酶将损伤区域两端的磷酸酯键水解，切割受损伤的DNA，将新的核苷酸插入，由连接酶连结成正常的DNA，叫光复活。受损伤的DNA也可能在黑暗时被修复成正常DNA，这叫暗复活。
六、论述题
1、什么是细菌的生长曲线？有什么特点？在废水生物处理中有什么应用？
答：将少量细菌接种到一种新鲜的、定量的液体培养基中进行分批培养，定时取样。以细菌个数或细菌数的对数或细菌干重为纵坐标，以培养时间为横坐标，连接坐标系上各点成一条曲线，即细菌的生长曲线。典型的细菌的生长繁殖期可分为4个时期：停滞期、对数期、静止期、衰亡期。
停滞期特点：（1）、生长速率常数为零；（2）、细胞形态变大或增长；（3）、细胞中RNA含量增加、嗜碱性强；（4）、合成代谢活跃，易产生诱导酶；（5）、对外界条件敏感。
对数期特点：（1）、生长速率常数最大，即代时最短；（2）、细胞代谢活力最强；（3）、酶系活跃；（4）、活细菌数和总细菌数大致接近；（5）、细胞的化学组成形态理化性质基本一致；（6）、对环境变化敏感。
静止期特点：（1）、新生的细菌数和死亡的细菌数相当，细菌总数达到最大值；（2）、活细菌数保持相对稳定；（3）、细胞分裂速度下降，开始积累内含物；（4）、开始产生次生代谢产物；（5）、是生产的收获期；（6）、芽孢杆菌开始形成芽孢。
衰亡期特点：（1）、细菌死亡速度大于新生成的速度；（2）、细菌少繁殖或不繁殖，或出现自溶现象；（3）、细胞出现多形态，呈畸形或衰退形；（4）、有的细菌产生芽孢。
在废水生物处理中的应用：水质和性质不同的污（废）水在生物处理过程中，其活性污泥中的微生物不仅种群不同，而且它们的生长状态也不同：或处于静止期，或处于对数生长期，或处于衰亡期，等等。
软骨生长因子与软骨修复研究 篇6
胰岛素样生长因子（IGF）：IGF是最早被发现的可作用于软骨的生长因子之一，主要在肝脏和骨髓中产生。IGF-1是软骨基质合成的主要刺激因子。研究表明，IGF不仅可以刺激关节软骨细胞的增殖，还可以刺激软骨细胞的分化和合成基质。IGF是软骨基质合成的主要刺激因子。体外实验表明，IGF-1可以增加软骨组织的胶原和蛋白多糖的合成，同时抑制软骨基质的降解。有数据显示，IGF刺激软骨细胞基质合成的能力，要强于其刺激软骨组织有丝分裂的能力。成熟的关节软骨是无血管、无淋巴的组织，因此，关节软骨细胞同血循环中存在的细胞信号分子绝缘，必须通过关节滑液来接受这些信号。有研究表明，这种作用归功于滑液中存在的IGF-1，从而强调了IGF-1对软骨细胞的调节作用。IGF的重要性还在于其在骨关节炎中的作用，研究表明，骨关节炎病人的关节滑液中IGF-1显著增高，而在血循环中的水平却保持不变。提示IGF-1是局部软骨细胞对骨关节炎时基质降解增加所作出的反应。
转化生长因子-β（TGF-β）：TGF-β的研究目前仍然存在一些困惑。有研究表明，TGF-β刺激蛋白多糖、胶原合成及抑制基质降解，同时抑制细胞的增殖。另一些研究则显示，TGF-β可以抑制软骨细胞的分化，刺激而不是抑制软骨细胞的增殖。这些表面上相互矛盾的作用，可能是由于其靶细胞处于不同的状态。许多研究表明，TGF-β的促进细胞增殖的作用，依赖于TGF-β同其他生长因子之间的相互作用。兔关节细胞培养研究显示，当培养基中加入10%胎牛血清时，TGF-β可以促进软骨细胞增殖，而当培养基中加入2%的胎牛血清时，TGF-β则抑制软骨细胞的增殖。
碱性成纤维生长因子（bFGF）：bFGF被认为是软骨细胞最有力的促有丝分裂因子，它还可以刺激软骨细胞合成胶原和蛋白多糖。研究显示，bFGF是关节软骨细胞行使合成和分解代谢功能的双重调节因子，其结果取决于bFGF的剂量和软骨细胞的成熟程度。低浓度（3ng/ml）的bFGF增加葡萄糖胺聚糖的合成，抑制bFGF的分解，而高浓度(30～300ng/ml)的bFGF则抑制合成，促进分解。大多数文献支持在体内的合成代谢作用多于分解代谢作用。
骨形态形成蛋白（BMP）：BMP是TGF-β家族中的一员，是软骨组织修复中的必要成分。BMP在胚胎肢体及关节形成方面起重要作用，BMP-2、BMP-4、BMP-7在关节发育过程中均有表达，通过BMP的功能表达，可以调节软骨发生及骨和非骨组织的发育。BMP-7不仅可以启动间充质干细胞的软骨形成，而且可以维持关节软骨中蛋白多糖浓度的稳定。同样，研究显示BMP-3和BMP-4可以抑制蛋白多糖的水解，逆转软骨细胞反分化。BMP-2和BMP-7可以维持移植物培养中的蛋白多糖合成。BMP的强力刺激蛋白多糖合成作用，还可以抵消IL-1在关节炎发病过程中的促进蛋白多糖分解及抑制蛋白多糖合成的作用。BMP的独特之处，在于可以在体内启动软骨形成。对于关节软骨的损伤，必须有间充质干细胞进入缺损区分化形成软骨，所以BMP是治疗全层软骨缺损的重要可选因子。
肝细胞生长因子（HGF）：HGF最早被发现可以刺激培养基中的鼠的肝细胞的生长，随后被克隆并发现是一种多功能的生长因子。 Myokait等和 Takebayashit等的研究表明，HGF在软骨组织的代谢中起重要作用。HGF可以刺激關节软骨细胞、半月板及肌腱细胞的有丝分裂。
血小板源性生长因子（PDGF）：研究显示，PDGF可以刺激软骨细胞的有丝分裂，但具体的作用机制尚不清楚。在骨关节炎和软骨损伤中,PDGF可能参与损伤的修复过程。据报道，在移植前预先用人重组PDGF(rhPDGF)处理静止期软骨细胞，不仅可以显著提高软骨产量，而且可以促进其保持透明软骨表型。
软骨调节素(ChM)：ChM-Ⅰ是最早被明确的软骨调节素，可以刺激软骨细胞的增殖及蛋白多糖的合成，在FGF-2存在的情况下，两者协同刺激细胞DNA的合成。纯化的ChM-Ⅱ可以刺激软骨细胞的DNA合成和蛋白多糖合成，并且呈剂量依赖性。ChM-Ⅱ也与FGF-2协同刺激软骨细胞DNA的合成。此外，ChM-Ⅱ还可以刺激破骨细胞的分化。研究显示，ChM-Ⅰ和ChM-Ⅱ均可以刺激鼠成骨细胞的增殖。因此，软骨源性因子ChM-Ⅰ和ChM-Ⅱ既是软骨调节素,又是骨生成素，可能在软骨内成骨过程中起耦联因子的作用。
软骨基质代谢中的生长因子：多种生长因子和细胞因子在软骨基质的代谢中起作用。包括IL-1、TNF-α、IGF-1和TGF-β。IL-1α和 IL-1β以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）对关节软骨细胞具有相似的作用，均能刺激细胞产生前列腺素样物质，及增加基质金属蛋白的表达，从而促进基质降解，它们也同时抑制蛋白多糖的合成。具有促进软骨基质合成能力的因子包括IGF-1和TGF-β，可以促进基质蛋白的合成的抑制基质的降解，据报道也可以刺激蛋白多糖的合成和抑制基质降解，但其刺激程度与软骨组织的来源及年龄有关。
参考文献
1 Bentley G.Grafts and implants for cartilage repair and replacement.Crit Rev Biocompatibility，2002，5:245：67.
神经生长因子 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院眼科2011年9月至2012年8月收治的62例眼外伤患者, 男36例, 女26例, 年龄10～8 0岁, 平均 (4 5.2±9.5) 岁;其中机械性眼外伤3 8例 (6 1.3%) :包含重物砸伤11例, 车祸伤10例, 跌伤6例, 酒瓶击伤11例;非机械性眼外伤24例 (38.7%) :包含烧伤9例, 腐蚀性液体溅伤8例, 紫外线辐射损伤7例。随机分为观察组和对照组, 每组31例。两组患者的一般资料大体一致, 见表1。
1.2 诊断标准
头颅CT或MRT检查排除颅内病变、视神经管骨折及视神经断裂和撕脱等, 所有收治患者均符合眼外伤的诊断标准。
1.3 治疗方法
两组均给予糖皮质激素、血管扩张药、抗生素、脱水剂、营养支持等常规治疗;观察组在对照组常规治疗的基础上, 用2ml生理盐水溶液或注射用水溶解鼠神经生长因子, 肌内注射, 每天30μg, 治疗3～6周。
1.4疗效标准
显效:视力恢复1.0以上或恢复至发病前视力, 视野中心暗点消失;显效:视力提高4行以上, 视野中心暗点缩小或绝对暗点变为相对暗点;有效:视力提高1～3行;无效:视力和视野与治疗前相同或下降。总有效率为治愈、显效和有效率之和。
1.5 统计学方法
1.5.1 随机入组方法
以E xc el随机函数 (R AN D) 生成约70个随机数, 均乘以2后取整 (INT) , 得0或1的随机数各约35个。参试患者顺序取随机数, 为1者入观察组, 为0者入对照组。
1.5.2 资料统计方法
使用E xc el软件进行数据整理汇总, 使用SPSS 17.0软件进行统计处理, 两组基本情况资料为一般计数和计量数据, 使用卡方检验及成组t检验, 做两组平衡比较。试验结果资料为等级计数资料, 两组比较采用秩和检验, 均取显著性水平α=0.0 5。
2 结果
2.1 两组基本情况比较
两组一般资料仅选取以下几项:年龄、性别、病程时间和眼外伤原因, 详见表1。该资料均为一般计数或计量资料, 经统计比较, 差异无统计学意义。
注:性别及症状资料, 卡方或精确概率检验;其他为成组t检验
2.2 两组疗效比较
两组在治疗过程中均无明显不良反应。观察组总有效率高于对照组, 两组总有效率比较, 差异具有统计学意义 (U c=2.4 4, P<0.05) , 见表2。
注:两组整体比较:秩和检验
3 讨论
眼外伤是由于机械性、物理性和化学性等因素直接作用于眼部而引起眼的结构和功能损害。轻伤包括眼睑擦伤和淤血、结膜下出血、结膜和角膜表面异物等[3];中度伤包括眼睑及泪小管撕裂伤、眼睑Ⅱ度热烧伤等;重伤包括眼睑广泛撕裂缺损、眼睑Ⅲ度烧伤、眼球穿通伤、眼球钝挫伤伴眼内出血等[4]。眼球钝挫伤、穿孔伤、眼内异物、酸或碱化学伤等在眼外伤中较常见, 后果严重者会丧失视力。眼外伤后并发症较多见, 如创伤后眼内炎症, 感染和增殖性病变等, 直接威胁患者的视力功能和眼部结构的恢复。因此, 使用正确有效的药物治疗对挽救伤眼极为重要。
鼠神经生长因子为白色冻干疏松体, 加注射用水振荡后即可完全溶解 (出现不溶沉淀、混浊或絮状物时不可使用) ;沉降系数2.5g, 分子量13.5kd, 成品中含5%甘露醇和1%人血白蛋白作保护剂。鼠神经生长因子是神经系统最重要的生物活性蛋白物质之一, 是中枢及外周神经系统分化、发育及维持正常功能所必需的蛋白分子, 能够促进神经系统损伤后的修复[5];主要用于治疗各种原因引起的神经损伤:如视网膜和角膜损伤、视神经炎等。鼠神经生长因子可抑制或防止组织内钙离子浓度的升高, 从而维持钙离子的稳定状态, 保护神经元免受兴奋性氨基酸等引起的神经损伤;促进神经营养和细胞功能恢复作用;减少自由基的损害, 促进再生神经纤维生长, 有利于神经功能的恢复。运用至今没有发现有肝、肾和心脏损害等不良反应 (偶见头晕和失眠等症状) , 一般不需处理, 用药后常见注射部位痛或注射侧下肢疼痛;若个别患者的症状较重, 可给予镇痛药物缓解;但过敏体质者、孕妇和哺乳期妇女慎用[6]。通过本文的研究, 鼠神经生长因子营养视神经在眼科外伤患者中运用具有较好的临床疗效。
参考文献
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神经生长因子 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
60例患者均符合《神经病学》[1]特发性面神经炎的诊断标准, 均为首次发病, 未经任何治疗。所有患者分为恩经复组和常规组。恩经复组30例, 男19例, 女11例;年龄16~65 (28.5±10.6) 岁;病程5h~10d, 平均 (59.5±48.7) h。常规组30例, 男21例, 女9例;年龄15~68 (28.7±8.9) 岁;病程4.5h~9d, 平均 (57.5±49.1) h。临床表现均为单侧完全性面瘫, 患侧额纹变浅或消失, 眼裂闭合不全, 鼻唇沟变浅, 眼轮匝肌反射和口轮匝肌反射消失。其中恩经复组5例出现患侧耳后疼痛, 3例出现味觉减退;常规组4例出现耳后疼痛, 4例出现味觉减退。2组性别、年龄、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组均予泼尼松1mg/kg (最大剂量≤60mg/d) , 晨顿服 (每3天减半, 至15mg每3天减5mg, 总疗程15d) ;呋喃硫胺25mg, 维生素B6 20mg, 甲钴胺500μg, 均每天3次, 共服28d;辅以超短波理疗。恩经复组加恩经复4μg肌内注射, 每天1次, 共28d。
1.3 疗效评定标准
采用House-Brackmann分级标准。痊愈:达H-B Ⅰ级, 双侧额纹、鼻唇沟恢复对称, 蹙眉与闭眼正常, 鼓肋时口角不漏气, 进食进齿颊间不滞留食物残渣, 示齿时无口角口呙斜, 面部表情正常;显效:达H-B Ⅱ级, 双侧额纹与鼻唇沟基本对称, 眼闭合欠实, 鼓腮时口角不漏气, 进食时齿颊间不滞留食物残渣, 示齿见口角略不对称;好转:由H-B Ⅳ~Ⅵ级经治疗后改善为Ⅲ级;无效:经1个月治疗后仍停留在H-B Ⅳ级以上。治疗14d、28d后进行疗效评估。
1.4 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 临床疗效
14d时恩经复组总有效率为86.7%高于常规组的70.0% (P<0.05) ;28d时恩经复组总有效率为96.7%高于常规组的86.7% (P<0.05) 。恩经复组治疗28d与14d时总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 不良反应
恩经复组8例、常规组10例出现胃肠道不
注:与常规组比较, *P<0.05;与14d时比较, #P<0.05
适, 考虑系由泼泥松刺激胃黏膜所致, 加服胰酶肠溶胶囊和雷尼替丁并改为饭后服用泼泥松后好转。
3 讨 论
面神经炎是由于面神经受到各种病因损害以及局部面神经组织水肿, 导致面神经受狭窄的面神经管压迫促使面神经功能发生障碍。治疗应以改善面神经的供血、营养, 促进神经生长及功能恢复为主。恩经复主要成分系从小鼠颌下腺中提取纯化的神经生长因子 (mNGF) 。在中枢神经系统缺血后有内源性NGF表达增加, 但表达增加的时程很短, 表达增加的时程很短, 表达水平有限, 难以对受损神经元起到全面而持久的保护作用[2];在周围神经系统, NGF引起轴突破性支及树突状分支增加, 甚至在体内研究显示其具有促神经生长的作用。
本结果发现, 恩经复组14d和28d总有效率均显著优于常规治疗组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;且恩经复组14d与28d总有效率比较差异亦有统计学意义 (P<0.05) , 证明恩经复对面神经功能的恢复在早期即具有促进作用, 且随疗程延长, 疗效进一步增加。总之, 恩经复辅治面神经炎可明显缩短面神经炎病程, 改善预后, 并具有不良反应少等优点。
摘要：目的 观察神经生长因子辅治面神经炎的疗效。方法 将60例面神经炎患者随机分为神经生长因子 (恩经复) 组和常规组, 各30例。常规组给予常规治疗;恩经复组在常规治疗的基础上肌内注射恩经复4μg, 每天1次, 共28d。于治疗14d、28d后评价2组疗效。结果 14d时恩经复组总有效率为86.7%高于常规组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;28d时恩经复组总有效率为96.7%高于常规组的86.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。恩经复组治疗28d与14d时总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 恩经复辅治面神经炎可明显缩短面神经炎病程, 改善预后, 且不良反应少, 值得推广应用。
关键词：神经生长因子,面神经炎,疗效
参考文献
[1]王维汉.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2004:90.
神经生长因子在骨折愈合中的作用 篇9
1 NGF促进骨折愈合可能机制
1.1神经生长因子能促进骨折端血管的生成
在骨折愈合过程的血肿机化期, 增殖的成骨细胞, 与毛细血管一起向血肿内生长, 使血肿逐渐机化, 血管形成对骨折愈合有着重要的作用与意义, 在很大程度上决定了骨折愈合的速度和效果。Lazarovic P[3]在研究中发现神经生长因子能明显促进人血管内皮细胞增殖作用, 促进血管生成从而促进骨化。
1.2神经生长因子能诱导神经长入骨痂
NGF能诱导植物神经纤维长入骨痂中[4], 这些神经纤维可释放神经肽递质, 如降钙素基因相关肽 (CGRP) , 能通过刺激骨细胞有丝分裂和骨间质细胞分化达到刺激骨形成的作用, P物质 (SP) 在体外培养状态下也能刺激成骨细胞, 使其成骨能力增强[5], NGF这一作用在失神经的情况下对促进骨折愈合尤为重要。
1.3神经生长因子及其在成骨细胞中表达的受体
NGF受体有高亲和力受体Tr KA和低亲和力LNGFR两种, Jehan[6]用1, 25- (OH) 2D3培养Ros17/2.8细胞时, 发现成骨细胞内可以表达NGF, 同时用Northern斑点杂交证实成骨细胞有一定量LNGFRm RNA表达, 解离常数K2=10-9M;未发现Tr KAm RNA表达。于立明等[7]在兔下颌骨模拟骨折愈合试验中发现了Tr KA的表达。因此骨痂中的NGF与其受体结合, 使细胞之间的化学信息得到传递[8]引起自身的磷酸化, 促进骨细胞的代谢。
1.4神经生长因子与骨形态发生蛋白 (BMP) 的协同作用
骨形态发生蛋白 (BMP) 是目前最肯定的具有诱导成骨作用的生长因子, 在修复骨缺损及愈合中效果显着[9]。林之北等[10]经过试验研究发现神经生长因子与骨形态生成蛋白具有协同作用, 联合用药比单纯用NGF、BMP促进成骨作用更加明显。
1.5促进骨组织对1, 25- (OH) 2D3的摄取
1, 25- (OH) 2D3可促进肠钙吸收, 提高血钙浓度, 使钙在骨中沉积, 给骨矿化提供原料间接促进骨形成。成骨细胞是1, 25- (OH) 2D3作用的重要靶器官, 可与成骨细胞上的VDR结合, 修饰成骨细胞的分化通路, 促进成骨。1, 25- (OH) 2D3可正反馈调节成骨细胞表达NGF[11]。
1.6促进Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白的表达
胶原蛋白包括Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白。Ⅰ型胶原蛋白是组成骨构架和形成骨力学强度最基本的基质蛋白质, 其结构及数量的改变主要与骨痂的矿化及骨折最终愈合密切相关[12]。Ⅱ型胶原蛋白在骨膜表面形成的基质成分主要作为成骨细胞移行及生长、毛细血管长入的基质构架, 为软骨钙化、软骨生长及骨形成等过程奠定基础[13]。NGF能促进Ⅰ型胶原蛋白的分泌的增加, 且在骨折晚期能促进Ⅱ型胶原蛋白吸收, 使软骨骨痂向骨性骨痂转变, 有利于骨痂骨化而愈合[14]。
总之, 骨折的修复愈合是一个复杂而有序的生物学过程, 多种因素参与, 相互作用的结果。虽然NGF促进骨折愈合方面取得了一定的进展, 但是Koewler NJ等在研究中发现, 应用抗神经生长因子抗体拮抗NGF后而不会干扰骨折愈合。在此会有疑问, (1) 在骨折愈合过程中神经生长因子是否是必须具备的因素; (2) NGF能否促进失神经骨折的愈合, 如果能促进其愈合, 骨组织内NGF的含量要达到多少。这方面的研究还不是很多, 作用机制还不清楚, 有待于进一步的研究。相信经过科学工作者的努力最终能明确NGF在骨再生中的作用及机制, 从而为临床在骨不连及疲劳骨折治疗中提供依据。
摘要：骨折的愈合是一个复杂的骨再生过程, 存在复杂的生物学调节机制, 神经生长因子 (NGF) 也在其中发挥了一定的作用, 研究NGF在骨折愈合中的作用, 有助于了解在骨折愈合过程中病理生理学变化, 从而为临床上促进骨折愈合提供有效的治疗依据。
神经生长因子 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年10月-2012年4月我科收治的胸腰段椎体骨折致脊髓损伤患者75例, 入选标准:入院时间距受伤时间<8h者, 非病理性骨折, 入院时无生命危险, 排除糖尿病、血液病等全身性疾病患者。75例患者随机分为治疗组39例和对照组36例。治疗组男22例, 女17例;年龄 (33.18±3.25) 岁;脊髓完全损伤18例, 不完全损伤21例。对照组男20例, 女16例;年龄 (32.95±2.76) ;脊髓完全损伤16例, 脊髓不完全损伤20例。2组性别、年龄、病程和损伤程度等差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
脊髓不完全性损伤:患者病变平面以下有随意肌活动, 浅深感觉仍存在。脊髓完全性损伤:脊髓损伤时, 一般数小时反射均消失, 有时长达2周, 反射恢复而感觉和随意肌活动持续消失。肢体反射性屈曲后不伸直为单向反射, 提示完全性损伤;反射屈曲后又回到原位为双向反射, 为不完全性损伤。如患者肛周感觉丧失, 直肠括约肌失去随意运动, 如此持续24h, 为完全性损伤。如四肢瘫痪迟缓性的, 较长时间呈软瘫状态, 为完全性损伤;如伸肌很早就痉挛则提示部分性损伤, 如屈肌首先痉挛, 则表明完全性损伤[2]。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组:
根据查体见脊突后凸畸形的程度, 行正侧位X线片检查脊椎移位受伤程度;CT检查示椎管内有骨块压迫脊髓;截瘫平面进行性升高;奎根氏试验显示有梗阻者进行手术复位。手术复位后给予20%甘露醇250ml静脉滴注, 每6小时1次;地塞米松30mg肌内注射, 若患者生命体征平稳, 即给予高压氧治疗。
1.3.2 治疗组
复位同前, 复位后除给予甘露醇和地塞米松外, 另予以m NGF (厦门北大之路生物工程有限公司生产) 20μg肌内注射, 每天1次, 30d为1个疗程, 连续治疗2个疗程。
1.4 观察指标
观察2组临床疗效, 采用功能独立性评定量表 (FIM) 和Barthel指数进行疗效评定。
1.5 疗效判定标准
患者恢复情况按英国医学研究院神经外伤学会制定的神经功能愈合标准 (MCRR标准) [1]评定。优为肌力、感觉>4级 (M4S4) ;良为肌力、感觉3级 (M3S3) ;可为肌力、感觉2级 (M2S2) ;差为肌力、感觉<1级 (MS) 。总有效率= (优+良) /总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效治疗组的有效率为71.79%高于对照组的47.22%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 FIM评分和Barthel指数评分
治疗前2组FIM评分和Barthel评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组FIM评分和Barthel评分均高于治疗前, 且治疗组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05
3 讨论
神经生长因子 (NGF) 具有神经细胞营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子, 它对中枢及周围神经细胞的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF包含α、β、γ三个亚单位, 活性区是β亚单位, 由两个118个氨基酸组成的单链通过非共价键结合而成的二聚体, 与人体NGF的结构具有高度的同源性, 生物效应也无明显的种间特异性[3]。NGF具有神经细胞营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子, 对中枢及周围神经细胞的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。在神经系统受到物理、化学等多种损害时, 外源性神经生长因子可保护感觉神经细胞和交感神经细胞, 减轻伤害的程度, 促进再生神经纤维生长, 有利于神经功能的恢复[4]。且NGF能保护效应神经细胞和促进再生纤维生长, 并可诱导神经纤维定向生长, 有促进轴索和髓鞘再生等作用, 大量研究结果表明NGF对交感神经、感觉神经和运动神经均有作用[5]。不仅如此, 神经生长因子还能促进脊髓损伤后少突神经胶质细胞再生。神经损伤后再生的首要条件是神经细胞胞体维持可生长状态。然后是引导再生轴突延长通过损伤区, 最终是轴突生长、寻找靶器官, 建立新突触。NGF作用为影响外周和中枢神经系统某些神经细胞的存活和分化, 表现在保护效应神经细胞和促进再生纤维生长两方面, 并且可诱导神经纤维定向生长, 刺激胞体和树突的发育[6]。脊髓损伤后可产生内源性保护因子, 包括神经节甘脂、NGF、镁离子等, 实验证明外源性的NGF可提高神经损伤处内源性NGF的含量及活性, 能保护中枢神经细胞抵抗缺血损伤和创伤, 促进其恢复[7], 本文结果也证实这一点。
鼠神经生长因子 (m NGF) 是从小鼠颌下腺分离纯化出的细胞生长因子, 是一种分子量为26.5KD的生物活性蛋白[8]。m NGF可改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍, 缩短神经—肌肉动作电位潜伏期, 并提高神经—肌肉动作电位幅度。组织病理学检查结果表明, m NGF有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用[9,10]。近年来m NGF主要用于治疗脑血管病及周围神经损伤, 而治疗脊髓性损伤的临床报道较少。笔者将药物鼠神经生长因子 (m NGF) 结合手术、手法治疗脊髓损伤, 经治疗后患者日常生活能力有了显著提高, 而且还发现患者下肢运动功能均有不同程度的提高, 绝大部分患者经治疗后最终获得自主行走能力。而且治疗组总有效率明显优于对照组。并发现: (1) m NGF开始生效时间比胞二磷胆碱快, m NGF用药3~5d即有明显疗效, 胞二磷胆碱一般为5~8d。 (2) m NGF促进神经功能恢复, 如肢体感觉、运动功能优于胞二磷胆碱。目前临床上治疗胸腰段椎体骨折致脊髓损伤尚无特效治疗方法。很多医师都在探索有效的治疗方法, m NGF结合现代治疗方法的运用, 使患者日常生活能力、步行能力、心肺功能及耐力有了明显的提高, 而且使患者尽早离床下地, 也有效预防了肺部感染、尿路感染及深静脉血栓的发生, 值得临床推广应用。
摘要：目的 分析鼠神经生长因子 (mNGF) 治疗急性脊髓损伤的效果。方法 将75例脊髓损伤患者随机分为治疗组39例和对照组组36例, 所有患者均给予手术复位, 激素脱水等常规治疗, 治疗组加用mNGF治疗。观察2组临床疗效, 采用功能独立性评定量表 (FIM) 和Barthel指数进行疗效评定。结果 治疗组的总有效率为71.79%高于对照组的47.22%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前2组FIM评分和Barthel评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组FIM评分和Barthel评分均高于治疗前, 且治疗组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。结论 mNGF应用于急性脊髓损伤可减少患者神经损伤, 促进患者神经功能恢复。
关键词：脊髓损伤, 急性,鼠神经生长因子,临床疗效
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神经生长因子 篇11
文/驻广州记者 谭天说地
岁月匆匆，谁不希望时间对自己格外疼惜，谁不希望看到镜中的自己，明眸动人，肤如凝脂，面容清晰。进入基因美容、美塑疗效和无创抗衰时代，选择一种领先实效的面部抗衰技术，无龄肌肤就这么简单。
久闻广州维观生物科技有限公司的生长因子抗衰老项目效果出众，借着这次采访的机会，记者亲体验了一番。
“嫩肤提升”——根据皮肤、年龄选定疗程
给记者做脸的是维观品牌定制培训讲师李老师。据她介绍，肌肤的衰老是从细胞层次上的衰老开始，护肤的重点在于细胞抗衰老，生长因子能够促进细胞的生长、增值和分化，是控制肌肤衰老的关键因素，被喻为抵御肌肤衰老的终极武器。
根据记者的皮肤状况，李老师在嫩肤提升、皮膜修复、美白补水、眼部抗衰等面部疗程中选定了嫩肤提升。该疗程可以促进真皮层胶原生长，收细毛孔、削减细幼纹，改善衰老、松驰皮肤，而且对于记者这种混合性兼敏感肤质，李老师表示做生长因子抗衰项目再合适不过了。
“天作之合”——生长因子和电动美塑仪
对脸部进行清洁和消毒之后，开始了嫩肤提升的体验，此时李老师手持一台小巧的便携式仪器在记者的脸上很快“扫”过，有点麻麻刺刺的感觉，但即便对于很怕疼痛刺激的人来说也是在完全可以忍受范围之内，于是放下心来。说时快，一种凉凉的、一种毫无压力的舒爽“轻抚”脸颊，原来是李老师运用仪器的罩盖将生长因子嫩肤提升原液涂抹在脸上，同时也起到安抚的作用。“仪器有刻度，对于有痘坑的、粗糙的皮肤，就会用到0.5的刻度，进入到皮肤的更深层，起到治疗的作用，0.25属于保养的范围。”李老师边配合仪器在操作部位导入吸收，边安抚，如此反复下来，半张脸很快做完了。对镜子一看，左右半张脸果然大不同，做好的那张脸眼神明亮，毛孔细致，细纹减少，法令纹、苹果肌都变得饱满，整张脸神采奕奕，呈现出光、亮、透的状态，而另一张脸就像是还没有睡醒的样子，眼睛也变小了……
又做另半边脸，最后李老师还对记者眼角的细纹和鼻唇沟、法令纹、以及眼睛周边做了加强。“不要少看这几下，等下细纹真的会少”。当仪器在最神经最敏感的眼周、颧骨“扫”过，记者不免条件反射般抽紧了神经，心里是旁白是：“为了美，当然要多来几下。”呵呵！更重要的是，李老师完全会帮你打消顾虑：“只要放松，就会帮你达到效果最大化，我们这台仪器是没有任何死角的，就连眼部的上眼睑和内眼角都能做，这也是很多大店觉得这个项目非常好的一个原因。”
记者看了下时间，整个过程持续了二十分钟，最后看到两边脸变得同样的清晰了，脸部紧绷，水润细腻度提升，皮肤干净透亮了，眼周的色素沉淀变浅了，黑眼圈单次就改善了40%～50%，效果的确很明显呢！
最后，李老师打开一片小分子蚕丝面膜敷在记者的脸上，这款面膜记者之前已有使用过，它极服帖、水润，补水效果出色。15分钟，闭上眼睛休息，甚至可以进入梦乡，时间到了自然有人帮你取下，无需用水清洗。对于经常做这个项目的顾客来说，它无创，不影响工作和生活，也是非常受欢迎的午餐美容、时效美容。
小仪器，大革命——大分子突破皮膜屏障的主动吸收模式
生长因子是维观十几年来的一个强势项目，为什么一定要用电动美塑仪导入，跟其他技术手段比又有何不同？广州维观生物科技有限公司董事长戴宏彬告诉记者，因为生长因子属于大分子活性成分，一般情况下对正常皮肤的渗透能力是有限的，后来通过仪器导入，在美塑疗法的基础上生长因子的透皮吸收率提高了，皮肤的抗衰老功能才能显露它神奇的魅力。
他说，对生长因子的导入，业界经过了几个手段的升级。九十年代用磨皮机治疗凹凸洞，先磨破，再滴入生长因子，让凹凸洞长平，这是最原始的美塑疗法，也有其他打针的方式。生长因子在治疗烧伤烫伤效果很明显，促进伤口的愈合是小菜一碟，但只是一个合法性问题，生长因子在专业线不是作为药品，不是医疗美容的范畴，只能采用生活美容的技术手段来解决这个问题。
采用电动美塑仪，革命性的突破皮膜屏障吸收模式，不改变角质层的厚度和结构，能够瞬间穿透角质层，在皮肤上形成几十万个隐性的吸收微通道，极大提升生长因子等大分子活性成分的透皮吸收率。戴总介绍，国外对嫩肤一般是适量的果酸来焕肤，或者是用微晶磨皮把角质层适当去除掉，促进基底层细胞的更新换代，同时促进有效成分的吸收。这两种办法都会令角质层磨薄一些，对皮肤是有损害的，所以不提倡，因为角质层是我们的皮膜屏障，是皮肤天然的保护层。专业线皮肤受损太多，主要体现在皮肤变薄，毛孔粗大，容易过敏，红血丝，对外界的刺激抵抗能力下降，好多人用了产品还过敏，就是因为皮膜受损得厉害。电动美塑仪不改变角质层，不伤害表皮，而是通过细小的微针刺破角质层，不出血，不疼痛，无创，在品质、效果、安全性上大大优于其他技术手段，是一种非常好的导入吸收手段。
生长因子和无创吸收抗衰手段结合是“天仙配”，这也是生长因子抗衰技术的卖点，品质、效果、安全性在业界已备受客户认可，所以维观希望普及推广这一技术，提高行业的技术含金量，真正让广大消费者受益，让女人的衰老慢些来。
特别叮咛：
李老师不仅在疗程结束后细心讲解了保养注意事项，更有短信提醒。这里的服务和技术都很赞！
·6 ～8小时之内尽量不用手摸脸，不碰水；
·第二天可以搽防晒和保养型的护肤品，用洗面奶；
·三天之内烟酒海鲜少一点，大量出汗的运动少做一点；
·有时间有条件的话，最好每天敷面膜。
满意之处：
至今为止，没有任何不良反应，时间短，效果明显。到了第二天和第三天，皮肤比刚做完还要更细腻，更有弹性。
神经生长因子 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
将符合入选条件的80例多发性神经病变随机分为治疗组和对照组。治疗组40例, 其中, 男26例, 女14例, 年龄41～84岁, 平均年龄 (60.00±7.24) 岁, 合并糖尿病30例, 高血压10例, 冠心病8例。对照组40例, 其中, 男24例, 女16例, 年龄42～87岁, 平均年龄 (60.00±8.21) 岁, 合并糖尿病28例, 高血压11例, 冠心病9例。发病时间距治疗时间均在10天以内。周围神经病变的诊断参照郑白蒂诊断标准[1], 并加以补充: (1) 患肢皮肤呈对称性浅感觉障碍, 包括痛觉、温度觉过敏或减退, 感觉异常主要有麻木, 蚁走感, 瘙痒、发热、发凉等, 多呈袜套或手套样分布; (2) 肌无力或肌肉萎缩, 走路不稳, 似脚踏海绵感或活动受限; (3) 深感觉明显减退; (4) 跟腱反射或膝腿反射明显减弱或消失; (5) 肌电图示神经传导速度减慢。
1.2 治疗方法
对照组使用甲钴胺0.05mg/支, 共0.1mg加入0.9%生理盐水注射液250mL, 静脉滴注, 每日1次, 观察30天为1个疗程。治疗组在应用鼠神经生长因子18μg (恩经复) 加0.9%NaCl溶液2mL肌内注射, 一天一次, 30天一个疗程。两组均相应地给予基础治疗、并发症治疗、康复治疗以及改善血液循环等治疗。
1.3 观察项目及方法
观察两组患者治疗前后感觉如痛温觉、触觉恢复的程度, 采用丹麦产NDL-200P+型肌电图仪检测正中神经、腓总神经的神经传导速度改变情况, 记录正中神经、腓总神经的感觉传导速度 (SNCY) 。
1.4 疗效评定标准
显效:自觉症状明显改善, 痛温觉恢复或明显好转, 膝腱反射明显好转或恢复, 肌电图神经传导速度较前增加5 m/s以上或恢复正常。有效:自觉症状明显减轻, 深浅感觉及腱反射未能完全恢复正常, 肌电图神经传导速度增加<5m/s。无效:自觉症状无明显减轻, 痛温觉及腱反射未明显改善, 肌电图神经传导速度无改变。
1.5 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件, 对两组数据进行t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者治疗前后神经功能缺损评分比较治疗组40例, 显著有效26例, 有效10例, 无效2例, 显效率65%, 总有效率92.3%;对照组40例, 显效13例, 有效18例, 无效4例, 显效率32.5%, 总有效率78.9%, 与对照组比较, 治疗组显效率及总有效率差异有显着性 (P<0.05) 。
2.2 不良反应
用药后有2例注射部位疼痛或注射侧下肢疼痛, 局部热敷后好转。
3 讨论
多发性神经病 (polyneuropathy) 是指表现为四肢对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫痪及自主神经功能障碍的综合征。多发性神经病是急性感染性多发性神经病, 是由多种原因引起的、损害多数周围神经末梢、从而引起肢体远端对称性的神经功能障碍性疾病。好发于夏秋两季, 发病年龄以儿童和青壮年较多见。本病以四肢麻木、软瘫为主要特征。发生于任何年龄, 表现可因病因而异, 呈急性、亚急性和慢性经过, 多数经数周至数月进展病程, 进展由肢体远端向近端, 缓解由近端向远端。药物中毒, 营养缺乏或代谢障碍如糖尿病、尿毒症、淀粉样变以及炎症性或血管炎神经轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病变均可导致多发性神经病。轴索变性最常见和典型。
神经营养因子 (NGF) 是一类对神经细胞起营养作用的多肽分子, 是神经系统最重要的生物活性分子之一, 它营养某些神经元并诱导其突触的生长, 是胚胎感觉、交感神经生长发育必不可少的物质, 可以维持交感神经元和感觉神经元的存活和生长, 促进神经元的分化, 诱导神经纤维定向生长。鼠神经生长因子与人体NGF的结构具有高度的同源性, 生物效应也无明显的种间特异性, 它药理作用多方面和多环节的, 它可以治疗急性病变造成的损害 (如脑水肿、钙内流、EAA毒性、自由基损害、代谢障碍等) , 可以促进神经修复, 增强神经营养, 使神经恢复活性。
NGF是同时具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子, 它对中枢神经及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。由于神经功能恢复是一个持续的过程, 由此, 在病变的急性期、恢复期、慢性期应用鼠神经生长因子对于病变的预后都有良好的影响。
我们在治疗过程中, 应用鼠神经生长因子, 提高了多发性神经病的治愈率、好转率, 疗效肯定, 且副作用轻微, 达到较好的治疗效果。
摘要：目的 鼠神经生长因子治疗多发性神经病变的疗效。方法 选取80例多发性神经病病变患者为研究对象, 将其随机分为治疗组40例和对照组40例, 治疗组用鼠神经生长因子治疗, 对照组用甲钴胺治疗, 30 d为1个疗程, 观察两组间的疗效差别。结果 两组患者间的疗效差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 鼠神经生长因子治疗糖尿病神经病变的疗效确切, 安全性高, 总体优势明显。
关键词：鼠神经生长因子,多发性神经病
参考文献