血清脂联素水平（精选7篇）
血清脂联素水平 篇1
大规模的高血压临床试验和心血管分子生物学研究表明, 原发性高血压的发生发展伴随着许多细胞因子和生长因子的作用。脂联素 (APN) 是1995年首先由Schere等[1]从鼠的脂肪细胞分离出来, 在动物和人类的试验中已经证实APN具有增加脂肪酸氧化, 提高葡萄糖摄取量, 改善胰岛素抵抗等作用。但是脂联素与高血压之间的关系目前研究尚少, 测定高血压患者血清脂联素的含量, 并与正常人进行对比, 从而探讨其与高血压发病的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2005年10月—2006年2月我科住院或门诊高血压患者51例 (高血压组) , 其中男28例, 女23例, 年龄 (62.39±6.47) 岁。选择同期在我院体检的35名健康者为对照组, 男19名, 女16名, 年龄 (58.64±7.09) 岁。排除肝肾功能异常、心功能异常、糖代谢异常妊娠和哺乳期妇女。
1.2 方法
1.2.1 一般数据采集
所有入选者测身高 (cm) 、体重 (kg) 、血压等。根据公式计算体重指数 (BMI) 。BMI=体重/身高2 (kg/m2) 。
1.2.2 标本采集
受试者均隔夜禁食10 h～12 h, 清晨空腹留取静脉血, 3 000 r/min离心10 min, 分离留取血清置于-70 ℃冰箱保存, 统一检测脂联素浓度。
1.2.3 血清脂联素测定
脂联素试剂盒购于美国TPI公司, 灵敏度0.05 mg/L。采用ELASA夹心法, 严格按试剂盒说明操作。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 两组一般资料比较
两组间年龄、身高、体重和体重指数无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 两组血清脂联素的比较
对照组为 (10.35±1.32) mg/L, 高血压病组为 (8.13±2.16) mg/L。两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 相关性分析
在高血压病组脂联素与收缩压和舒张压之间具有显著相关性 (r分别为-0.456、-0.358, P<0.05) 。在对照组, 血清空腹脂联素与收缩压和舒张压之间具有相关性 (r分别为-0.456、-0.264, P<0.05) 。
3 讨 论
近年来, 有关高血压的病因进行了分子生物学方面的研究, 逐渐对高血压传统的发病机制的认识得到了完善和更新, 认为原发性高血压不仅是单纯的血流动力学异常疾病, 而是伴随着许多细胞因子和生长因子的一种代谢综合征。
1995年, Schere等首先从鼠的脂肪细胞分离出来、命名为ACRP30的物质, 对人脂肪组织CDNA文库的大规模随机测序, 得到了ACRP30的类似物[2]。脂联素在血清中有3种不同的低聚体形式:三聚体、六聚体和更高分子的类型。不同的形式具有不同的细胞信号传递途径, 所起的生物学效应也不相同。目前认为, 脂联素是通过特异性受体的结合来传递胞外信号的。
脂联素在高血压病领域中的研究相对甚少, Huang等[3]报道, 在68名健康青少年女性中, 脂联素与收缩压、舒张压显著负相关, 但仅收缩压进入脂联素的回归方程。Kazumi等[4]也报道了在正常男性青年中, 与理想血压者相比, 血压正常高值者血清脂联素水平降低。还有研究表明[5], 在高血压视网膜病变的患者中, 视网膜病变0期者其血浆脂联素水平明显高于视网膜病变1期、2期, 但明显低于血压正常者。在早期研究表明低脂联素血症和2型糖尿病与两种脂联素基因多态性 (I164T和G276T) 有关。但是通过这一研究中男性基因检测发现, 只有在携带I164T基因型的男性中才出现高血压风险增高。本研究选择了无其他合并症的单纯高血压患, 无合并症的患者进行, 结果表明高血压患者血清脂联素浓度低于正常者, 并且在观察组和对照组, 脂联素的浓度与血压均呈负相关关系, 说明血清脂联素浓度与高血压呈独立相关, 目前, 低脂联素和高血压之间的相互作用机制还不明确。在一些离体和活体试验中, 脂联素能抑制内皮细胞黏附分子的表达, 抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移, 而内皮细胞和血管平滑肌细胞在调节血压的过程中扮演着重要的角色, 因此研究脂联素的意义重大。有些研究提示应用血管紧张素受体阻断剂治疗能够增加循环中的脂联素, 但是现在还没有更多的证据来推荐应用该类药物来预防低脂联素血症。如果能够明确脂联素与高血压之间确切的作用机制, 那么对于高血压的预防和治疗是一大突破。
参考文献
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血清脂联素水平 篇2
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年10月-2006年10月在本科确诊的乳腺癌并行手术切除的患者46例作为乳腺癌组, 均为术后病理结果证实乳腺癌, 排除冠心病、高血压、糖尿病患者, 且术前均未接受放疗或化疗。乳腺癌组均为女性, 年龄38～74 (54.9±6.8) 岁;绝经后22例, 绝经前24例;病理分级:Ⅰ级12例, Ⅱ级25例, Ⅲ级9例;肿瘤≤2cm 16例, 肿瘤>2cm 30例;有淋巴结转移24例, 无淋巴结转移22例;雌激素受体 (ER) 阴性29例, 阳性17例;孕激素受体 (PR) 阴性34例, 阳性12例。按照年龄、月经情况与乳腺癌组相匹配的原则, 选取同期在本院体检科接受体检的35例女性作为健康对照组, 年龄45～64 (55.4±4.8) 岁;绝经后19例, 绝经前16例;入选者经体检及X线胸片、B型超声、实验室检查排除乳腺癌及其他良、恶性肿瘤, 并排除冠心病、高血压、糖尿病。
1.2 血清脂联素、血糖、血脂标本采集
2组均于术前1d禁食高脂饮食, 第2天清晨抽取空腹外周静脉血2ml置于促凝管中, 以2500r/min的转速离心10min后提取血清, 置于-20℃冰箱低温保存, 以备集中检测血清脂联素浓度值, 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验技术 (试剂为上海西唐生物科技有限公司生产的人脂联素ELISA试剂盒, 采用芬兰产Wellscan MK-3型酶标仪) 。同时, 抽取空腹静脉血, 采用全自动生化分析仪检测血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。
1.3 其他观察指标
询问并记录2组年龄、月经初潮年龄、初次生育年龄、月经情况、闭经年龄、乳腺癌家族史等, 同时测量并记录身高、体质量, 计算体质量指数。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2结果
2.1 基本情况
2组年龄、绝经妇女比例、体质量指数、初次月经年龄、初次生育年龄、空腹血糖水平、空腹血脂水平、家族史等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
2.2 血清脂联素水平
2.2.1 平均血清脂联素水平:
健康对照组平均血清脂联素水平为 (8.69±1.88) mg/L, 95%的临床正常参考值范围为>5.56mg/L, 以5.56mg/L为界值, 诊断的灵敏度为0.40, 特异性为0.96。乳腺癌组平均血清脂联素水平为 (6.10±1.46) mg/L, 显著低于健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
2.2.2 绝经前、后血清脂联素水平变化:
2组绝经后女性血清脂联素水平高于绝经前女性, 且乳腺癌组绝经前和绝经后患者的血清脂联素水平低于健康对照组女性, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
注:与绝经前比较, *P<0.01;与健康对照组比较, #P<0.01
3讨论
我国乳腺癌的发病率逐年上升, 已位居女性恶性肿瘤的前2位。研究表明, 肥胖不但使人患乳腺癌的风险增高, 而且随着体质量指数的增加, 病死率亦随之升高[1]。脂联素是一种由脂肪细胞分泌的细胞因子, 参与人体多种生理过程的调节, 如糖、脂肪酸代谢调节, 对各种与肥胖相关的恶性肿瘤 (如卵巢癌、子宫内膜癌、前列腺癌、甲状腺癌、结肠癌、直肠癌以及血液系统肿瘤等) , 尤其是女性绝经后的乳腺癌具有保护作用[2]。有报道指出[3,4], 血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗相关的恶性肿瘤发病风险呈负相关。本文乳腺癌组患者与健康对照组健康体检者在年龄、绝经妇女比例、体质量指数、初次月经年龄、初次生育年龄、空腹血糖水平、空腹血脂水平、家族史等方面比较无明显差异的情况下, 测得乳腺癌组血清脂联素水平低于健康对照组, 与之前的研究结果一致。
对于绝经前乳腺癌患者是否有血清脂联素水平降低的问题, 目前研究结果尚不一致。Tworoger[5]等分析了1477例乳腺癌患者及2196例非肿瘤人群, 发现血清脂联素水平与绝经后女性乳腺癌发病危险性呈负相关, 而这种关系在绝经前女性中未观察到。亦有研究认为[6], 不论处于绝经前还是绝经后, 低血清脂联素水平都增加了乳腺癌发病的危险性。本文通过对乳腺癌组与健康对照组女性绝经前、后外周血血清脂联素水平的比较, 得出以下结论:乳腺癌患者血清脂联素水平显著降低, 而这一改变不依赖于受试者的绝经状况, 无论是绝经前还是绝经后, 乳腺癌患者血清脂联素水平较健康女性均有显著降低。
本文通过对入选健康对照组的35例非肿瘤女性外周血血清脂联素水平的分析得出, 95%的临床正常参考值范围为>5.56mg/L, 以5.56mg/L为界值, 诊断的灵敏度为0.40, 特异性为0.96。即当受试者血清脂联素水平<5.56mg/L时, 诊断为乳腺癌的可能性为40%, 当受试者血清脂联素水平>5.56mg/L时, 排除乳腺癌诊断的可能性为96%。在临床上筛查早期乳腺癌时, 测定血清脂联素浓度值, 可作为一项重要的参考指标。
另外, 绝经前女性血清脂联素水平明显低于绝经后, 这一改变无论在乳腺癌组还是健康对照组都存在。在国内、外文献中还未见类似报道, 其具体机制有待进一步研究证明。
摘要：目的 探讨乳腺癌患者血清脂联素水平的变化及其临床意义。方法 检测并比较46例乳腺癌患者 (乳腺癌组) 和35例健康体检女性 (健康对照组) 的外周血血清脂联素水平, 分析血清脂联素水平在乳腺癌患者与健康女性之间的差异。结果 健康对照组平均血清脂联素水平为 (8.69±1.88) mg/L, 95%的临床正常参考值范围为>5.56mg/L, 以5.56mg/L为界值, 诊断的灵敏度为0.40, 特异性为0.96。乳腺癌组平均血清脂联素水平为 (6.10±1.46) mg/L, 显著低于健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。2组绝经后女性血清脂联素水平高于绝经前女性, 且乳腺癌组绝经前和绝经后患者的血清脂联素水平低于健康对照组女性, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。结论 乳腺癌患者血清脂联素水平显著降低, 而这一改变不依赖于受试者的绝经状况, 测定血清脂联素水平可作为临床筛查乳腺癌的血清标志物之一。
关键词：乳腺癌,血清脂联素,临床意义
参考文献
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血清脂联素水平 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-2013年1月我科收治的100例GDM孕妇作为GDM组。诊断标准:行50g无水葡萄糖筛查试验 (OGTT) , 口服葡萄糖后1h血糖≥7.2mmol/L, 1周后行100g OGTT:空腹、1h、2h、3h静脉血清葡萄糖水平分别为5.3、10.0、8.6、7.8mmol/L, 如有任意2项或2项以上达到或超过相应标准即诊断为GDM。排除既往有糖尿病、高脂血症、高血压、心肝肾疾病、甲状腺疾病及其他妊娠并发症者, 以及应用胰岛素治疗者;年龄 (27.8±2.2) 岁;孕周 (29.2±2.8) 周;体质量指数 (BMI) (27.9±2.9) kg/m2。另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组, 年龄 (28.1±2.9) 岁;孕周 (30.0±2.7) 周;BMI (27.5±2.6) kg/m2。2组年龄、孕周、孕前BMI比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
2组孕妇空腹12h后, 于晨起抽血分离血清, 贮存于-70℃冰箱集中待测ADP。采用ELISA反应试剂盒测定ADP, 试剂盒购于美国Linco公司。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
GDM组ADP水平为 (7.74±1.34) mg/L低于对照组的 (11.76±2.56) mg/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
GDM在我国孕妇中的发病率大约为5%, 随着经济的发展和生活方式的改变, 呈逐年上升的趋势, 严重危及孕妇及新生儿的健康。GDM与孕妇及新生儿并发症的发生密切相关, GDM孕妇的子痫前期、妊娠期高血压综合征、巨大胎儿、羊水过多、剖宫产、死胎、新生儿红细胞增多症、新生儿低血糖、新生儿黄疸、新生儿窒息等发生率均高于糖代谢正常孕妇, GDM患者产后临床糖尿病的发病率增高。此外, 由于宫内代谢环境紊乱, 使得产妇及新生儿在新生儿期就可能存在胰岛素抵抗 (insulinres istance, IR) , 青少年期肥胖及糖耐量异常的危险性增加, 将来发生代谢综合征 (metabolic syndrome, MS) , 即脂代谢紊乱、肥胖、高血压、冠心病等多种代谢相关疾病, 或发生成为2型糖尿病的几率明显增加[3]。
ADP为新发现的主要由白色脂肪细胞分泌的特异性血浆蛋白, 也称28KD凝胶结合蛋白 (GCP28) , 是由224个氨基酸组成的多肽;在体内可改善IR, 抗炎、抗动脉粥样硬化、维持机体的糖代谢平衡。但在妊娠期妇女中, 除自身脂肪细胞外, 胎盘组织细胞如胎盘滋养层细胞和绒毛膜细胞, 也可分泌ADP[4]。近年临床研究发现, 血清ADP水平下降与IR及GDM的发生有密切关系, 在出现IR及高胰岛素血症的个体中, 其血清ADP浓度常降低。低血清ADP水平与IR程度及糖尿病的病理、生理、发展相平行[5]。GDM患者较正常妊娠呈现低脂联素血症, 结合其他灵敏性、特异性高的监测指标共同参考, 可及早诊断GDM, 及早干预治疗, 改善母婴预后。
综上所述, 妊娠妇女自身组织、胎盘均可产生和分泌APD, 并随妊娠进程逐渐减少, 如何将ADP应用于临床诊断和治疗更是将来研究的方向。
摘要：目的 探讨妊娠糖尿病 (GDM) 孕妇血清脂联素 (ADP) 水平与糖耐量正常孕妇水平的不同。方法选取该院2010年1月-2013年1月妇产科收治的100例GDM患者作为GDM组, 另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组。检测并比较2组孕妇血清ADP水平。结果 GDM组ADP水平为 (7.74±1.34) mg/L低于对照组的 (11.76±2.56) mg/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 孕期低ADP水平与GDM的发展密切相关, 对于诊断GDM, 有积极意义。
关键词：糖尿病, 妊娠期,脂联素, 血清
参考文献
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血清脂联素水平 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
选自2003年1月至2004年1月就诊于我院代谢病科的2型DM患者(DM组)124例,男59例、女65例,年龄41~79岁(平均59±12)岁;糖耐量减低患者(IGT组)66例,男3O例、女36例,年龄43~76(平均60±14)岁;从常规体检人群中选择无糖代谢紊乱者100例(NGT组)作为对照组,男52例、女48例,年龄39~73(平均58±14)岁。各组按体重指数(BMI)≥25及BMI<25再分成肥胖亚组和非肥胖亚组。所有研究对象分组均根据1999年WHO提出的DM诊断和分型标准,并都除外:(1)心肌病、心脏瓣膜病、心功能Ⅱ级或以上;(2)肾功能不全失代偿期(血肌酐≥1789mol/L)、明显肝功能异常或有慢性迁延型肝炎病史;(3)妊娠、哺乳期或长期服用避孕药。各组间性别、年龄均匹配,差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 临床指标的测定
研究对象均由专人测量身高、体重、腰围(肋弓下缘和髂嵴最高点连线的中点)、臀围(股骨大转子水平),计算BMI和腰臀比(WHR)。所有研究对象禁食12h,次日清晨抽血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)。酶联免疫吸附法测定血清脂联素,试剂由美国TPI公司提供,严格按照试剂盒说明书操作。并行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2小时血糖(PBG)。用稳态模型评估法计算IR指数(HOMA-IRI)=[FINS(m U/L)×FBG(mmol/L)]/22.5。
1.2.2 统计学处理
用SPSS 12.0软件进行统计分析,数据以x±s表示,组间比较采用方差分析,并进行两两比较;参数间进行相关分析。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1各组肥胖与非肥胖患者脂连素水平比较肥胖与非肥胖亚组IGT组和DM组的脂联素水平均低于NGT组,而同组中肥胖组又低于非肥胖组(表1)。
注:与NGT组比较,**:P<0.01;与同组非肥胖亚组比较,#:P<0.05,##:P<0.01
2.2各组脂联素水平及血糖、血脂等各项指标比较IGT、DM组脂联素水平均较NGT组明显降低(P均<0.01)。与NGT组相比,IGT组的TG、LDL明显升高,HDL-C明显下降(P均<0.01);DM组的FBG、IRI、TG、LDL的水平均高于前两组(P<0.05、0.01),HDL-C明显低于NGT组(P<0.01)。详见表2。
2.3脂联素与各项指标的相关性脂联素水平与WHR、IRI、SBP、FAT%、FBG和TG呈显著负相关,与HDL-C呈显著正相关。见表3。
注:同NGT组比较,*:P<0.05,**:P<0.01;同IGT组比较,#:P<0.05,##:P<0.01,
3 讨论
T2 DM基本特点为具有从IR为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴IR。故T2 DM早期,IR是其发病的主要机制之一。近年来的研究结果证实,体内存在着脂肪-胰岛内分泌轴,脂肪组织不仅是主要的储能器官,而且是机体重要的内分泌器官。脂肪组织在IR的发生、发展过程中起着关键性作用。脂联素是新近发现的一种脂肪激素,由脂肪细胞特异性分泌,与其他脂肪因子如瘦素、抵抗素等不同,脂联素除具有抗炎及抗动脉粥样硬化等心血管系统保护作用外,在肥胖、IR、T2 DM等能量代谢紊乱的病理生理过程中也扮演重要角色。最近又发现脂联素可以通过调节下丘脑摄食中枢,影响机体的能量代谢。脂联素的基本功能是扩大脂肪储存空间,对抗IR。但在肥胖时受负反馈调节,脂联素水平与脂肪量成反比,即脂肪越多,脂联素越少[1~6]。
很多动物实验显示脂联素表达降低与IR有关。Hotta等[4]的研究结果表明,低血清脂联素水平可导致IR和糖尿病。Kubota等[5]证实脂联素能拮抗IR,补充外源性的脂联素可明显减轻IR和改善糖耐量异常。
本研究也证实随着IR的发生和发展,血清脂联素水平在IGT组已显著低于正常对照组,T2 DM脂联素水平下降更明显。血清脂联素水平与HOMA-IRI呈显著的负相关。本研究显示脂联素与空腹血糖呈高度负相关,与文献报道一致;Weyer等[6]对患有肥胖和T2 DM的Pima印第安人群研究显示,血清脂联素与空腹胰岛素水平呈负相关。本研究根据BMI分层后发现,各组中的肥胖亚组脂联素水平均较非肥胖组降低,更进一步证明脂联素在肥胖的患者中分泌减少,易导致IR;本研究结果亦提示,T2 DM组的脂联素水平显著低于对照组(P<0.01),脂联素与BMI、WHR、IRI、FBG、FINS呈负相关,与HDL-C呈正相关。WHR、BMI、脂联素和FBG是影响IR最显著的因素。脂联素水平的降低与BMI、WHR、IRI的增加密切相关。而且在中心型肥胖者中下降更明显,与Yamauchi等[7]报道相符。
本研究初步探讨了脂联素在肥胖、IR及T2 DM中的作用及其相关因素,结果表明血清脂联素水平在肥胖、糖耐量减低患者降低,糖尿病患者减低更明显;血清脂联素水平和FBG、IRI、WHR、HDL-C等相关,提示脂联素是联系肥胖、IR与T2 DM的纽带。但对于调控脂肪细胞表达和分泌脂联素的机制及脂联素的信号转导通路、脂联素与下丘脑-垂体-性腺轴及其他中枢作用的关系仍需进一步研究明确。目前亦有人认为脂联素基因可能是T2 DM的易感基因。总之,深入研究脂联素的生理作用及其作用机制将进一步阐明肥胖、T2 DM及IR的发病机制,并为预防、治疗T2 DM提供新的理论依据和有效手段,具有重要而深远的意义。
参考文献
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血清脂联素水平 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年7月至2011年9月住院并行冠脉造影确诊冠心病患者155例, 依1999年糖尿病诊断标准 (WHO) 制定糖尿病诊断标准:空腹血糖 (FPG) ≥7.0mmol/L和或餐后2h血糖≥11.1mmol/L分2组。CHD66例, 男34例, 女32例;年龄50～80岁, 平均 (62.32±9.23) 岁。CHD伴IR89例, 男50例, 女39例;年龄45～82岁, 平均 (60.30±8.23) 岁。冠心病标准:冠脉造影官腔直径狭窄程度≥50%。对照组为健康者40例, 男25例, 女15例;年龄48～79岁, 平均 (60.20±8.42) 岁。排除1型糖尿病、肝/肾功能障碍及急慢性疾病、药物等引起胰岛素抵抗因素。三组年龄, 性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
一般检查:询问病史对受试者抽取清晨空腹静脉血, 于无抗凝剂无菌离心管中, 2h内离心10min, 2000转/min分离血清, 以备用测定脂联素水平。
1.3 统计方法
采用SPSS15.0统计软件进行分析。数据以均数+标准差表示, 3组间比较采用单因素方差分析。P<0.05差异显著有统计学意义。
2 结果
脂联素水平对照组 (14.93士1.54) µg/m L、CHD组 (9.52±0.89) µg/m L, CHD不伴IR组 (7.67±0.64) µg/m L差异有统计学意义 (F=l1.65, P<0.05) 。与对照组 (14.93士1.54) µg/m L相比, CHD组 (9.52±0.89) µg/m L和CHD伴IR组 (7.67±0.64) µg/m L水平偏低且差异有统计学意义 (q=4.78、5.13, P<0.05) ;CHD组与CHD伴IR组相比, 两组差异也有统计学意义 (q=4.26, P<0.05) 。
3 讨论
脂联素是脂肪细胞为主分泌一种重要细胞因子, 正常生理条件下有显著调节血脂、抗动脉粥样硬化及改善胰岛素抵抗等作用。冠心病发病中一个主要因素是脂代谢紊乱[1,2]。
动脉硬化与脂联素水平下降关系: (1) 与内皮细胞:抑制血管内皮细胞炎症及黏附及血管内平滑肌的增殖与迁移;调节脂代谢[3]。 (2) 抑制成熟巨噬细胞。巨噬细胞内形成大量泡沫细胞。脂联素抗炎症反应关键是成熟巨噬细胞吞噬活性及脂多糖诱导肿瘤坏死因子-a抑制表达[4]。 (3) 抑制平滑肌细胞增殖与迁移[5], 抑制动脉平滑肌细胞内生长激素施展的茵栀黄合成来保护血管。均具有抗动脉粥样硬化的作用。
综上所述, 本研究中血清脂联素水平冠心病伴胰岛素抵抗组中最高, 其次单纯冠心病组, 正常对照组最低, 三组具有明显差异且有统计学意义 (P<0.05) , 说明脂联素与冠心病及胰岛素抵抗负相关, 血清脂联素可能有保护作用, 与胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化形成相关。
摘要：目的 探讨冠心病或伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平关系。方法 选择标准冠心病患者155例, 据稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数≥2.8, 分冠心病无胰岛素抵抗组 (CHD不伴IR) 66例, 冠心病伴胰岛素抵抗组 (CHD伴IR) 89例, 对照组采用ELISA法测定脂联素水平健康者40例。结果 血清脂联素水平, 单纯冠心病组 (9.52±0.89) μg/mL, 冠心病伴胰岛素抵抗组 (7.67±0.64) μg/mL明显小于对照组 (14.93士1.54) μg/mL, 存在差异有显著统计学意义 (P<0.01) ;在单纯冠心病与冠心病伴胰岛素抵抗患者存在差异也同样具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血清脂联素可能具有保护性作用, 与胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化形成相关。
关键词：动脉粥样硬化,胰岛素抵抗,血清脂联素
参考文献
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血清脂联素水平 篇6
关键词：脓毒症,脂联素,炎症标志物
脓毒症是机体对严重感染发生全身炎性反应而产生的临床综合征, 具有发病急、进展快、病死率高等特点[1]。在重症监护病房中约40%的患者患有脓毒症, 病死率高达36%[2]。脓毒症的主要发病机制是各种因素导致炎性细胞大量激活从而介导炎性级联反应[3]。脂联素 (APN) 是脂肪组织分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子, 具有调节炎症反应及改善胰岛素敏感性等作用[4]。而有关脂联素与脓毒症的研究报道较少。本研究通过检测血清脂联素、降钙素原 (PCT) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 水平的变化, 进而探讨脓毒症患者血清脂联素水平变化及其与炎症标志物的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月-2014年1月入住郑州市第三人民医院重症医学科的脓毒症患者30例作为脓毒症组, 均符合脓毒症诊断标准[5]。其中男21例, 女9例, 年龄40~84岁;选择同期健康体检人员30例作为健康对照组, 其中男22例, 女8例, 年龄38~85岁。排除标准: (1) 无高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、脑梗死及甲状腺功能异常者; (2) 无恶性肿瘤病史; (3) 无严重肝肾功能不全及自身免疫系统疾病者; (4) 非妊娠及哺乳期妇女; (5) 入住ICU 24 h死亡者。以上入选者均签署之情同意书。两组性别、年龄、BMI、血糖及血脂比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
1.2 方法
在确诊患者为脓毒症后空腹留取静脉血标本待测并行当天急性生理学及慢性健康状况 (APACHE) Ⅱ评分;健康对照组空腹留取静脉血标本待测。血标本送本院化验室检测入选者的血常规、血糖、血脂、C-反应蛋白 (CRP) 及PCT;采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定脂联素、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 的水平。脂联素ELISA检测试剂盒购自上海西唐生物科技有限公司, TNF-α、IL-6 ELISA检测试剂盒购自美国Amersham公司。严格按照说明书操作步骤检测其水平。
注:TC:总胆固醇;TG:甘油三酯;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇
1.3 统计学处理
所得数据使用SPSS 16.0软件进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验, 相关性分析采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清脂联素及炎性指标比较
脓毒症组血清脂联素水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;脓毒症组白细胞、中性粒细胞百分比、CRP、PCT、TNF-α及IL-6水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.2 血清脂联素与APACHEⅡ评分相关性分析
脓毒症患者APACHEⅡ评分为 (21.15±4.52) 分, 血清脂联素与APACHEⅡ评分呈明显负相关 (r=-0.753, P<0.01) 。
2.3 血清脂联素与炎性标志物相关性分析
脓毒症组血清脂联素浓度与CRP、PCT、TNF-α及IL-6均存在显著负相关 (r分别为-0.356、-0.548、-0.281和-0.315, P<0.01) 。
3 讨论
脓毒症是感染导致的以全身炎性反应综合征为特征的临床综合征, 是创伤、烧伤、大手术、感染等临床急危重患者的严重并发症之一, 本质上是由于致炎因子的大量释放, 形成炎症介质的瀑布级联反应, 导致广泛的内皮损伤、血流动力学紊乱、微循环血栓甚至多器官衰竭[6,7]。APACHEⅡ评分系统是目前评价危重病严重程度最常用的方法, 对严重脓毒症患者的评估以APACHE l I评分最优[8], 该评分能反应患者病情的严重性及预测患者病情预后[9]。脂联素 (adiponectin APN) 是一种由脂肪组织细胞分泌的细胞因子, 具有抗炎及多种生物学作用[10]。Venkatesh等[11]研究发现危重症患者血清脂联素水平较对照组显著下降, 并推测脂联素在危重症患者的炎症反应中起作用。本研究显示脓毒症组血清脂联素水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且血清脂联素与APACHEⅡ评分呈明显负相关 (r=-0.753, P<0.01) 。说明血清脂联素水平降低可能是脓毒症发生发展的重要因素, 脓毒症患者病情越严重, 脂联素水平越低。
TNF-α及IL-6作为早期炎症介质被认为是引起器官功能损伤和死亡的核心因子, 对判断脓毒症患者的严重程度及预后起着重要作用[12]。PCT是降钙素的前体蛋白质, 由甲状腺C细胞产生, 在脓毒症和感染患者血清中明显升高, 其升高程度可以反映脓毒症的严重程度及预后[13,14]。本研究显示脓毒症患者血清中白细胞、中性粒细胞百分比、CRP、PCT、TNF-α及IL-6水平均明显高于对照组 (P<0.05) , 差异有统计学意义, 且脓毒症组血清脂联素浓度与CRP、PCT、TNF-α及IL-6均存在显著负相关 (r分别为-0.356、-0.548、-0.281和-0.315, P<0.01) 。从而提示脂联素参与了脓毒症患者的全身炎症反应, 对判断脓毒症患者的病情严重程度及预后有一定的参考价值。脂联素参与炎症反应可能的机制与脂联素通过抑制NK-KB等信号通路抑制巨噬-单核细胞系统活性有关, 脂联素对巨噬细胞的作用是多面的, 在不同水平抑制巨噬细胞的活化[15]。
血清脂联素水平 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
2008年6月至2009年6月在山西医科大学第一医院内科门诊中收集新诊断的按2000年WHO为亚洲成人制订的诊断标准即体重指数 (bodymass index, BMI) ≥25 kg/m2, 排除糖尿病及严重心、肝、肾等疾病的单纯性肥胖患者, 随机分为2组, 治疗组组为A组、对照组为B组。入选单纯肥胖 76 例。其中男42例, 女34例;年龄21～55岁。随机分成对照组38例, 男21例, 女17例;治疗组38例, 男21例, 女17例。两组性别、年龄、体重指数等一般资料均具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 实验材料
胰岛素测定采用美国DPC试剂盒, 用放射免疫法。血清瘦素测定采用美国DSL-10-23100 Hu-man leptin ELISA试剂盒, 血清脂联素酶联免疫吸附试剂盒购于美国Linco公司。
1.3 实验方法
1.3.1 A组50例患者在低热卡饮食基础上应用盐酸二甲双胍片500rng, Tid, 口服3个月;期间每月随访, 并按填写每日饮食表格的方式严格控制饮食。在入选时, 用药3个月后分别测定身高、体重、腰围、臀围, 抽取静脉血成批集中测定血瘦素、脂联素、胰岛素水平。
1.3.2 物理检查 固定标尺、体重计, 受试者脱鞋、着单衣, 由专人分别测量身高、体重、腰围 (为站立位时髂前上嵴平面与第12肋下缘平面的中平面周径, ) 、臀围 (臀部最大周径) 。采用以下公式计算BMI和腰臀围比:BMI=体重 (kg) /身高 (m) 2 腰臀比=腰围 (cm) /臀围 (cm) 。
1.3.3 统计学方法 数据以
2结果
A组治疗前糖尿病患者空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA-IR均较对照组升高, 脂联素下降 (P<0.05) 。A组患者治疗3个月后, 空腹胰岛素水平降低, 脂联素呈上升趋势, 瘦素显著下降 (P<0.01) , HOMA-IR降低。
注:*A组治疗前糖尿病患者空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA-IR、脂联素均较对照组差异有统计学意义 (P<0.05) , #A组患者治疗3个月后, 与治疗前相比空腹胰岛素水平, 脂联素, 瘦素, HOMA-IR差异有统计学意义3讨论
脂联素和瘦素是一种具有多种生物活性的细胞因子, 与胰岛素抵抗 (IR) 密切相关。脂联素是一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白, 是脂肪细胞因子中的负性调节激素, 具有降低体重、抗炎和抑制血管形成等作用, , 可能是大血管病变的保护性因子[1,2]。Arita等[3]发现, 脂联素虽是脂肪组织合成分泌的细胞因子, 但却有随体内脂肪组织逐渐增多而其血浆浓度逐渐下降的特征[4], 因此认为脂联素水平的降低应是肥胖者脂肪组织增多前提下反馈抑制调节的结果[5]。瘦素是由脂肪细胞产生并分泌的一种蛋白质, 广泛存在于棕色脂肪组织、骨骼肌、胎盘和胎儿心脏、骨和软骨等多种组织和器官之中。瘦素与肥胖密切相关;肥胖产生IR, 瘦素在脂肪细胞和胰岛素之间起负反馈的信号传递作用。
二甲双胍最初作为减肥药物研发出来, 后来发现它在治疗2型糖尿病的作用, 其药理作用主要是通过肝细胞膜 G 蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶活性的抑制作用, 以减少肝糖元的异生及肝脏葡萄糖输出, 促进肌细胞葡萄糖的无氧酵解, 增加肌肉等外周葡萄糖的摄取, 从而加强了组织对胰岛素的敏感性。二甲双胍并不刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素, 而是改善胰岛素抵抗, 减轻高胰岛素血症。另外二甲双胍具有增强胰岛素的作用, 主要是增加低亲和性、高结合能的胰岛素受体数量, 从而增加胰岛素与其在肝细胞和肌细胞膜上胰岛素受体的结合量。二甲双胍还可以降低血清三酰甘油、极低密度脂蛋白、胆固醇和载脂蛋白 B 水平, 具有抗血小板聚集, 恢复血小板功能, 增加纤维蛋白融解, 降低纤溶蛋白酶原激活抑制物-1 (PAI1) 的活性, 降低血浆纤维蛋白原浓度的作用, 可缓解血液的高凝状态及改善内皮功能, 从而减少大血管并发症。
本研究发现肥胖人群瘦素水平升高, 瘦素敏感性下降, 已存在瘦素抵抗。瘦素不能有效抑制胰岛B细胞胰岛素的分泌, 导致高胰岛素血症及IR (HOMA-IR升高) 。而盐酸二甲双胍可以明显降低肥胖患者瘦素水平, 提高瘦素敏感性, 减轻瘦素抵抗。本研究发现肥胖人群已存在脂联素水平的下降, 提示肥胖是大血管病变的危险因素之一。因此盐酸二甲双胍可减少肥胖患者心血管事件部分原因可能在于提高脂联素水平和平衡各种脂肪细胞因子水平。鉴于本研究样本例数尚少、疗程短, 仍有待更多临床研究加以验证。
参考文献
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