血清CRP（共8篇）
血清CRP 篇1
摘要：目的 探讨冠心病患者血脂及血清C反应蛋白 (CRP) 水平变化特点。方法 选取冠心病患者100例分为3组:稳定型心绞痛 (SAP) 组46例、不稳定型心绞痛 (UAP) 组31例和急性心肌梗死 (AMI) 组23例, 对患者进行常规内科治疗, 并加用阿托伐他汀药物治疗, 检测患者治疗前后血脂指标、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及血清CRP的水平, 并选取健康志愿者60例作为对照组, 进行比较分析。结果 治疗前SAP组、UAP组、AMI组患者血清CRP、TC、TG及LDL-C均高于对照组, 而HDL-C均低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;SAP组、UAP组血清CRP、TC、TG及LDL-C均低于AMI组, HDL-C均高于AMI组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;SAP组血清CRP低于UAP组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后患者血清CRP、TC、TG及LDL-C水平均显著低于治疗前, HDL-C均高于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论血脂及血清CRP能够反映冠心病患者的疾病状况, 对患者疾病预测及治疗具有重要的临床意义。
关键词：冠心病,血脂,血清CRP,相关性
冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease, CHD) , 简称冠心病, 主要是由于冠状动脉管腔阻塞或者狭窄, 引起供血不足, 从而导致心肌功能性或器质性的病变[1], 是心血管系统疾病常见的死亡原因。根据以往研究, 年龄、性别、血压、血脂等因素均是冠心病的高危因素, 而近几年的研究显示血清中的部分指标水平的变化也是冠心病的危险因子。冠心病的发病基于冠状动脉粥样硬化引发的血管内皮炎性反应, 因此检测血清中相关指标的水平可以较好地检测冠心病的疾病状况。笔者通过测定冠心病患者的血脂及血清C反应蛋白 (CRP) 水平, 来探讨血清三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及血清CRP与冠心病及其治疗的相关性, 从而为冠心病的预测及治疗提供参考依据。现报道如下。
(x珋±s, mmol/L)
注:与对照组比较, *P<0.05;与AMI组比较, #P<0.05;与UAP组比较, △P<0.05
(x珋±s, mmol/L)
注:与治疗前比较, *P<0.05
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年1月-2014年6月我院诊治的冠心病患者100例, 男61例, 女39例;年龄43~77 (56.3±1.5) 岁。其中稳定型心绞痛患者 (SAP组) 46例, 不稳定型心绞痛患者 (UAP组) 31例, 急性心肌梗死患者 (AMI组) 23例。所有患者均符合《缺血性心脏病命名及诊断标准》, 并均经冠状动脉造影确诊, 排除原发性甲状腺功能低下、肝胆疾病、肾病综合征患者及对他汀类药物过敏者[2]。同时选取健康者100例作为对照组, 其中男47例, 女53例;年龄40~75 (66.2±5.9) 岁。2组性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对所有患者进行冠心病的常规内科治疗, 并口服阿托伐他汀 (辉瑞制药有限公司生产) 20mg, 每天1次, 治疗疗程为8周。于治疗前后, 分别采集患者清楚空腹静脉血2ml, 用全自动生化分析仪 (扬州市凯达医疗设备有限公司提供) 。采用酶法测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C;采用免疫浊度法测定血清CRP[3]。比较治疗前后上述指标的变化。
1.3 统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 多组间两两比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 组间血脂及血清CRP水平比较
治疗前SAP组、UAP组、AMI组患者血清CRP、TC、TG及LDL-C均高于对照组, 而HDL-C均低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;SAP组、UAP组血清CRP、TC、TG及LDL-C均低于AMI组, HDL-C均高于AMI组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;SAP组血清CRP低于UAP组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 治疗前后血脂及血清CRP水平的比较
治疗后患者血清CRP、TC、TG及LDL-C水平均显著低于治疗前, HDL-C均高于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病因, 有研究提示, 冠状动脉粥样硬化不仅是脂质沉着, 也是一种炎性反应, 能够产生大量的炎性细胞, 注入巨噬细胞、单核细胞、T细胞等。而血清CRP是各种炎性反应的中间产物, 能够反应出机体炎症程度的有效指标, 且有研究表明血清CRP的水平升高与急性心肌梗死的发生呈正相关[4]。冠心病发病最常见的危险因素即为血脂异常, 血脂异常常是因为脂肪代谢异常引起脂质在动脉内膜处沉积, 最终导致机体发生一系列的炎性反应, 据报道, TC、TG、LDL-C及HDL-C水平与冠心病的发病密切相关。
本结果表明, 治疗前冠心病患者血清CRP、TC、TG及LDL-C均高于对照组, 而HDL-C均低于对照组, 说明血清CRP、TC、TG、LDL-C及HDL-C水平与冠心病存在关联, 这与以往研究结论一致[5];SAP组、UAP组血清CRP、TC、TG及LDL-C均低于AMI组, HDL-C均高于AMI组。治疗后, 各组患者的血清CRP、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前有显著降低, 而HDL-C水平较治疗前明显增高, 可表明随着疾病治疗的变化, 血脂及血清CRP水平也发生动态变化, 可以反映患者病情的发生发展情况。
综上所述, 冠心病患者血脂及血清CRP水平与冠心病的发病及治疗存在相关性, 血清CRP、TC、TG、LDL-C及HDL-C能够反映冠心病患者病情发生发展的情况, 临床上应定时监测上述指标, 为患者疾病预测及治疗提供有效依据。
参考文献
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血清CRP 篇2
关键词 C-反应蛋白 同型半胱氨酸 脑梗死 法舒地尔
AbstractObjective:To study the levels of C-reactive protein（CRP）and homocysteine（Hcy）and its clinical significance in patients with acute cerebral infarction,to explore the effects of fasudil on the concentrations of CRPandHcy.Methods:Before treatment measured the concentration of CRP and Hcy in 105 patients with acute cerebral infarction,analysed the relativity among CRP and Hcy concentrations and infarct size,etiology and severity of infarction,compared with the nomal healthy group.All of the 105 patients were randomly assigned to fasudil therapy group（n55） and conventional therapy group（n50）.The venous blood Samples were taken again for measureing the levels of CRP and Hcy.Results:CRP and Hcy concentrations of the patients with acute cerebral infarction rose in the acute phase.The larger infarction size and the severe group,the higher the CRP and Hcy was.The CRP and Hcy in different etiologic patients with cerebral infarction were all higher than that in the nomal healthy group,There was significant difference between four groups.After treatment the indexs of CRP and Hcy,NDS were lowed more significantly in fasudil therapy group Conclusions:The change of CRP、hcy could correlate with the infarct size,etiology and severity of infarction.fasudil further decreased the levels of CRP and Hcy in patients of acute cerebral infarction,CRP and Hcy may be valuable in diagnosis of cerebral infarction.
Key WordsC-reactive protein homocysteine（Hcy） cerebral infarction fasudil
C-反应蛋白（CRP）是人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一，高Hcy血症可能是造成和加速动脉粥样硬化的一个重要的独立危险因素。动脉粥样硬化是炎症性疾病，并不只单纯的脂质沉积过程，本研究通过监测急性脑梗死患者血清的CRP、Hcy水平，并观察法舒地尔对其影响，以探讨CRP、Hcy在急性脑梗死发病过程中的临床价值，并试图从Rho激酶途径寻求防治脑血管疾病方法。
资料与方法
病例组：急性脑梗死患者105例，为本院2009年5月～2010年8月住院患者。符合1995全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准［1］并经头颅CT检查证实。排除炎症、肿瘤和急性心肌梗死及近期心绞痛发作等。急性脑梗死（发病3天内）105例，男52例，女53例，年龄41～82岁，平均70.5岁，随机分成两组，其中法舒地尔治疗组50例，常规治疗组55例。按Pullicino等［2］公式［脑梗死体积（cm3>/sup>）：长×宽×CT扫描阳性层数×π/6］计算，梗死灶＞10cm3>/sup>为大梗死灶组（34例），4～10cm3>/sup>为中梗死灶组（35例），＜4cm3>/sup>为小梗死灶组（36例）。病情程度按1995全国第4届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［3］分为3组：轻型组（0～15分）35例，中型组（16～30分）33例，重型组（31～45分）37例。急性脑梗死按TOAST分型分为：大动脉粥样硬化型29例、心源性栓塞型13例、小动脉闭塞型31例、其他明确病因型5例、不明原因型27例。对照组：50名，男27名，女23名，年龄42～83岁，平均73.1岁。来自健康体检者，无心、脑血管病及高血压病史，无肿瘤史，平时无头晕、头痛等不适。
给药方法：法舒地尔组应用盐酸法舒地尔30mg，静脉滴注，2次/日，14天为1疗程，其余治疗方法与常规治疗组相同，连续治疗14天。
标本采集：105例急性脑梗死患者分别于人院后第2天和治疗后14天清晨取空腹肘静脉血5ml，2ml用于采用免疫比浊法CRP测定，其余采用荧光生化方法分析检测血清Hcy含量，按说明书操作。健康体检者就诊当日取肘静脉血检测CRP、Hcy。
神经功能缺损程度评分（NDS）急性脑梗死患者在治疗前、治疗后14天采用改良爱丁堡-斯勘的那维亚卒中量表进行NDS评定。
统计学处理：用SPSS10.0统计软件进行分析。实验数据以均数±标准差（X±s）表示，治疗前后比较采用配对t检验，多组间均数两两比较采用方差分析。
结 果
急性脑梗死血清CRP（17.43±7.12mg/L）、Hcy水平（23.45±6.32μmol/L），均高于对照组（0.56±0.3mg/L、8.62±1.64μmol/L），差异有非常显著意义（P＜0.01）。
大梗死灶组血清CRP、Hcy水平（43.73±5.47、45.59±6.29）显著高于中梗死灶组血清CRP、Hcy水平（30.36±3.32、32.67±4.54）和小梗死灶组血清CRP、Hcy水平（17.48±2.26、23.49±3.78）（P＜0.01）。急性脑梗死患者血清 CRP水平与梗死面积大小呈显著正相关（r0.85），Hcy水平梗死面积大小呈显著正相关（r0.65）。
重型组血清CRP、Hcy浓度（51.68±4.49、39.78±3.35）显著高于中型组血清CRP、Hcy浓度（23.43±3.65、24.27±2.18）和轻型组血清CRP、Hcy浓度（2.56±1.37、8.96±2.67）（P＜0.01）。
不同病因的脑梗死患者血清CRP、Hcy水平均高于对照组（P＜0.01），各组间差异有显著性（P＜0.05）。
法舒地尔治疗组与常规治疗组治疗前后血清CRP、Hcy含量、NDS比较，见表1。
讨 论
CRP是全身性炎性反应急性期非特异性标志物，在肝脏中合成，正常情况下它存在于血清或血浆中的一种微量蛋白，但在严重细菌感染、物理损伤、动脉粥样硬化、血管损伤、缺血和坏死等情况下可升高100倍以上，通常作为独特的炎性标记物来检测。大量研究显示，血清CRP浓度与脑血管疾病的发生、发展有直接关系［4］。动脉粥样硬化是炎症性疾病，并不只单纯的脂质沉积过程，系统性炎症在动脉粥样硬化的整个过程起着极其重要的作用［5］，长期慢性炎症刺激导致局部白细胞或血小板对内皮细胞黏附性和通透性的增加，促进血凝，诱导产生血管性活化产生血管性活化因子和细胞因子等，导致CRP合成增加，内皮功能损害，使扩血管物质释放减少，增加内皮细胞与血小板和白细胞粘附，导致血栓形成；CRP还可激活补体系统参与炎症反应。脑梗死是一种特殊类型的脑损伤，发病后机体发生急性相反应，血清CRP水平增高提示血液内促炎细胞因子含量和活性增加，能反映体内炎症反应程度［6］。因此从理论上讲，脑梗死患者急性期CRP水平可作为判断病情预后的一个有意义的重要指标。本研究结果也证实了这一点。
高Hcy血症是造成和加速动脉粥样硬化重要的独立危险因素。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是人体内必需氨基酸-蛋氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。空腹情况下Hcy的正常值为5～15μmol/L。本研究发现：急性脑梗死患者血清Hcy水平明显高于正常对照组。且与梗塞大小及病情轻重有关，经治疗后14天与正常组比较仍有显著性差异。发病后2天其血清Hcy水平达到高峰，这与脑组织缺血损伤、缺血水肿及炎症反应最严重的时期相吻合。这表明Hcy参与了脑梗死的病理生理过程。随着病程的延长，缺血水肿炎症反应的改善，Hcy水平呈下降趋势，但至治疗14天后Hcy水平仍显著高于正常对照组。推测可能由于恢复期脑组织损伤已修复，炎症反应已改善，因而血浆Hcy水平显著降低。但由于高血压动脉硬化、冠心病等病因在脑卒中的恢复期仍然存在，而这些病因与Hcy表达及产生密切相关，可以认为病因的存在是脑卒中恢复期血浆Hcy水平仍高的原因。高Hcy血症的病人发生卒中与Hcy引起的动脉粥样硬化有关，Hcy致病机制尚不清楚，可能与以下几种作用机制有关：①内皮细胞功能紊乱。②促进血栓形成。③诱导血管平滑肌细胞增殖。此外在动脉粥样硬化进程中，血管平滑肌细胞的趋化迁移与动脉内膜增厚有密切关系［7］。Hcy引起的动脉粥样硬化效应是多方面的，除上述机制，Hcy还能影响脂质代谢，促进动脉粥样硬化［8］。
Rho激酶增加或活性增高参与多种血管损害病理过程；在血流动力学紊乱及炎性过程发生机制中起重要作用；是参与细胞移动、内皮细胞损伤、中性白细胞及血管内皮产生氧-及血液高黏度的关键成分。盐酸法舒地尔可有效抑制Rho激酶，从而达到保护脑细胞促进神经功能恢复的目的。①盐酸法舒地尔作为一种新型的细胞内钙离子拮抗剂，对脑血管痉挛具有良好的选择性扩张作用，可降低血管阻力，增加血流量，改善脑组织缺血。②在脑卒中后6～12小时，缺血区即开始出现中性白细胞聚集，持续6～9天或更长一段时间，这种中性白细胞的聚集与脑组织损伤的严重程度及神经功能恶化密切相关，而盐酸法舒地尔拮抗炎性因子分泌，阻断炎性因子作用，对中性白细胞、单核细胞及巨噬细胞的聚集、变形、移动、浸润和吞噬具有直接的抑制作用，该作用强于常规剂量的甲基强的松龙。③盐酸法舒地尔通过减少乳酸的产生并促进其氧化、抑制自由基生成、加速细胞内Ca2+的恢复，维持线粒体正常功能（减少其内Ca2+积聚），从而防止Ca2+相关性细胞损害来减轻脑缺血损伤。④盐酸法舒地尔还能降低脑缺血后过高血液粘滞度，拮抗谷氨酸盐对神经细胞的兴奋性毒性，影响脑内神经递质多巴胺、5-羟色胺代谢。⑤轴突生长的驱动始于轴突生长锥中肌动蛋白不断的聚集和解聚，中枢神经系统损伤后，内环境中的多种抑制分子激活细胞内Rho信号传导系统，引起肌动蛋白骨架的重组和轴突生长锥的塌陷，阻断轴突再生过程，盐酸舒地尔通过抑制Rho激酶活性能够降低神经元肌动蛋白网格的稳定性，增加轴突生长锥的体积和提高其运动性，启动轴突生长过程。
综上所述，CRP与Hcy的动态检测尚可作为对急性脑梗死的病程发展与恢复过程的参考。盐酸法舒地尔能有效抑制Rho激酶的活性，对脑梗死发生后的继发损伤机制尤其有效，是治疗急性脑梗死的一种新的有效治疗方法。
参考文献
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表1 法舒地尔组与常规治疗组治疗前后CRP、Hcy含量比较（X±S）
血清CRP 篇3
1 资料和方法
1.1 研究对象
(1) 我院住院冠心病患者103例, 年龄38～70岁, 按1979年国际心血管病学会公布的冠心病诊断标准诊断为冠心病的病人。 (2) 对照组92例, 年龄36～68岁, 选自健康体检者。所有入选者均排除创伤、感染、免疫性疾病、肿瘤及炎症等疾病。
1.2 实验方法和仪器
清晨空腹采血2ml, 不抗凝分离血清, 仪器使用美国贝克曼Synchron cx9全自动生化分析仪, CRP试剂盒为贝克曼原装进口试剂, 采用速率散射比浊法测定血清CRP浓度。
1.3 参考值范围
<8.0mg/L。
2 结果
冠心病组CRP浓度 (42.53±30.62) mg/L明显高于正常对照组 (5.82±3.95) mg/L, 差别有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
CRP是1930年在急性炎症病人血清中发现的能与肺炎链球菌C多糖体结合的急性时相反应蛋白。正常人血清中CRP含量很少, 在组织损伤、炎症、感染或恶性肿瘤等情况下可迅速升高, 可达正常水平的数十至数百倍。本文结果表明, 冠心病患者血清CRP水平明显高于正常对照组 (P<0.01) , 说明CRP与冠心病密切相关。CHD患者血清中CRP含量随着病情的恶化而逐渐增高, 随着病情的好转又逐渐下降。故提示在某种程度上血清中CRP的水平与CHD的发生、发展密切相关, 并且在患者血清中CRP水平的高低是反映CHD患者冠状动脉病变程度的重要指标, 对判断CHD转归非常有价值[1]。越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物, 其本身就直接参与炎症过程。CRP的浓度越高, 炎症范围越大, 冠状动脉损伤越重, 冠心病病变程度越高, 恶性急性心律失常及心脏事件的发生也越多。高水平的CRP使心肌梗塞的危险性增加3倍;CRP水平最高的妇女与CRP水平最低的相比, 发生心血管疾病的危险性增加5倍, 发生心肌梗塞的危险性增加7倍。CRP含量的测定有助于CHD病情分析, 若含量显著增高则提示发生AMI或UAP的可能性越大且病情预后不良。目前认为CRP是一项冠心病独立的危险因子, 也被认为可作为冠心病患者远期心血管事件发生及死亡的预测指标[2]。冠状动脉粥样硬化斑块中的炎症反应, 在急性冠状动脉血栓形成中起着关键作用, CRP浓度的升高预示稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛患者长期患有心血管疾病的患病率和死亡率都有较高的危险性, 临床上无心绞痛等自觉症状的患者患冠心病的危险性也会增加[3]。CRP作为机体一种重要的急性时相反应蛋白与冠心病的严重程度呈正相关, 可作为监测病情、预测冠心病危险性的常规指标之一, 对判断预后也具有重要意义。
关键词：CRP,冠心病
参考文献
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血清CRP 篇4
1资料与方法
1.1一般资料:取2012年4月至2015年2月进入我院就诊的226例顽固性头痛患者,随机均分为研究组(113例)和对照组(113例)。对照组:男43例,女70例,年龄21～73岁,平均年龄(46.2±7.3)岁,病程0.4～16.7年,平均病程(5.1±2 1)年;研究组:男42例,女71例,年龄22～74岁,平均年龄(45.9±7.0)岁,病程0.4～16.9年,平均病程(5.0±2.2)年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料上无显著性的差异(P>0.05)。
1.2纳入/排除标准:纳入标准:①头疼的发作在5次以上;②具有单侧性、搏动性、中度或重度头痛等特点;③日常活动后头痛症状加重;④恶心、畏光、畏声等临床症状。排除标准:①近期具有感染性疾病(如咽喉炎、肺炎、感冒等);②近期使用过增强/抑制免疫的药物;③近期使用过治疗头痛的药物或抗抑郁(焦虑)药物;④具有内分泌系统、神经系统相关疾病;⑤药物过敏;⑥无患者或家属知情同意书。
1.3治疗方法:对照组的患者均给予常规的治疗方法——采用对症和药物治疗,患者发作期主要使用对乙酰氨基酚、阿司匹林进行药物治疗。所有药物均为常规使用剂量,2周/疗程,持续2～3个疗程。研究组在对照组治疗的基础上采用养血清脑颗粒联合按摩手法进行治疗。养血清颗粒(国药准字:Z10960082,天津天士力制药股份有限公司)1袋/次,3次/天,10天/疗程,持续治疗1个月。按摩手法:采用点、摩、按、揉法,重点按摩的部位为涌泉、丘墟、大敦、里太冲、足内临泣、至阴。肝阳上亢型加按定神、行间、足窍阴;痰湿中堵型加按中焦、隐白、丰隆;风寒邪扰型加按昆仑、金门、合谷;气血虚弱型加按申脉、三阴交、公孙、足三里。一般按摩治疗50min/次/天,10天/疗程。
1.4血清学检测方法:所有患者在治疗前后分别在清晨抽取3ml的静脉血,静置20min,3000r/min离心10min后检测血清中CRP、MMP-9水平。血清CRP的检测:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测,检测试剂为上海科兴生物科技有限公司提供的人C反应蛋白(CRP)检测试剂盒。血清MMP-9的检测:亦采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测,检测试剂为上海研卉生物科技有限公司提供的基质金属蛋白酶9(MMP9)检测试剂盒进行检测。以上2种检测试剂的检测均严格按照厂家提供的说明书进行检测。
1.5统计学方法:所有数据均采用SPSS20.0统计软件进行统计学处理,采用t检验,采用()进行统计学的描述,当P<0.05时表示两者差异具有统计学意义。
2结果
研究组和对照组治疗前血清CRP、MMP-9水平均无显著性差异(P>0.05);经治疗后研究组与对照组较治疗前血清CRP、MMP-9水平均明显下降(P<0.05);治疗后研究组血清CRP、MMP-9水平显著性的低于对照组(P<0.05),详见表1。
注:P*>0.05,治疗前两组无显著性差异;P#<0.05,两组治疗后较治疗前具有显著性的变化;P￥<0.05,治疗后研究组较对照组具有显著性的变化。
3讨论
顽固性头痛多发生在前额、颞部、枕部及巅顶等部位。在临床上的发病率高,发作频繁,发作时患者疼痛难忍,主要表现为单侧或双侧搏动性的剧烈头痛,同时患者伴发恶心、呕吐、胃肠道功能紊乱、面色苍白等,甚至使患者难以入眠。临床上最常见的诱因为疲劳、天气变化、月经期等,发作时严重影响患者的工作和生活质量,因此采取有效措施根除顽固性头痛的病根对改善患者生活质量具有十分重要的意义[3]。目前对顽固性头痛的发病机制主要有以下几种学说:①神经源性炎症反应学说——即不明原因的刺激物刺激机体的三叉神经,使三叉神经释放出化学物质,导致脑部局部性的炎症反应,引发头痛;②血管源学说——患者颅内血管先收缩,使颅外的血管扩张剧烈,出现头痛;③神经源学说——开始于枕叶的脑功能紊乱,后扩散到整个头部;④血管-神经联合学说——刺激物影响皮层、下丘脑、丘脑,进而刺激脑干引发血管扩张并刺激三叉神经产生局部炎症反应,使血小板释放5-羟色胺,导致头痛症状的加重。另有研究提出焦虑、抑郁等情绪障碍可以改变患者下丘脑-垂体-肾上腺轴或免疫系统的功能,是机体处于异常的炎症状态,进而引发头痛加重[4]。所以本文研究观察患者血清CRP、MMP-9的变化情况,对养血清脑颗粒联合按摩手法对顽固性头痛治疗的效果进行评估。
中医治疗顽固性头痛主要从解除头晕、制止头痛进行治疗。养血清脑颗粒是目前临床上一种应用较新的中药类制剂,其主要成分为:珍珠母、当归、白芍、熟地、决明子、川芎、夏菇草等,能在一定程度上缓解头痛。在晏淑荣[5]等关于养血清脑颗粒对头痛的临床研究中表明养血清脑颗粒能有效的使患者头痛程度降低、头痛次数减少、缩短头痛的发作时间,且没有出现毒副作用或不良反应,对患者的病情具有较大的改善,临床应用价值较高。临床上对偏头痛的治疗常常联合采用反射疗法、经穴刮痧、穴位按摩进行配合治疗,其中以穴位按摩多见,通过按摩可以疏通经络及血液的循环,进而达到改善头痛症状的目的。CRP由肝脏合成的急性时相反应蛋白,是全身炎症的非特异性血清学检测指标。本次研究中发现患者在治疗后血清中CRP的水平较治疗前具有显著性的降低,这一原因可能是顽固性头痛的患者由于焦虑等负面情绪的影响导致体内CRP的增高,而治疗后炎症得到一定程度的控制,所以血清CRP水平得到一定程度的下降。CRP作为炎症中介因子,可以激活单核巨噬细胞等炎症细胞,进而参与炎症反应,这些炎症反应可以引起血管的炎症反应,促使血管进一步的释放如P物质、神经肽等的血管活性物质,导致神经源性的炎症的发生,CRP的水平也会随之升高[6]。当机体内发生炎症时,MMP-9作为炎症反应中的重要参与物质之一,其水平亦增高,在对顽固性头痛的治疗中也是需要降低MMP-9的水平,进而达到治疗或缓解头痛的目的[7]。本次研究采用养血清脑颗粒联合按摩手法对顽固性头痛进行治疗,发现患者血清CRP、MMP-9两个炎症性指标均明显的下降,表明对顽固性头痛的治疗具有一定的疗效。
综上所述,养血清脑颗粒联合按摩手法治疗较单纯采用常规治疗方法治疗顽固性头痛更能有效的降低患者血清CRP、MMP-9水平,在临床上值得推广应用。
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血清CRP 篇5
关键词：C-反应蛋白,冠状动脉粥样硬化性心脏病,脑卒中,糖尿病
C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)作为一种非特异性的急性时相反应蛋白,长期以来,一直被看作病毒、细菌感染的炎症反应标志物,近年来有许多研究显示,CRP水平与心脑血管疾病的发生发展有着密切的关联,本文总结概括地阐述了CRP与糖尿病及心脑血管疾病的相关性,有助于临床医生在日常工作中更好地将CRP检测应用于诊疗。
1 CRP概述
CRP是由5个相同亚单位通过共价键聚集形成的急性相反应蛋白,大部分CRP通过肝脏合成,白介素-6等炎症因子可刺激CRP的合成。在正常人的血液中CRP含量极低,在包括急性炎症在内的急性损伤时可迅速升高,部分患者甚至能超过正常水平的1000倍以上,因此,CRP常作为炎症反应的非特异性标志物应用于临床[1,2]。CRP引发机体产生非特异性免疫病理损伤的机制可能与传统和旁路途径活化补体有关。近年来,许多研究显示,CRP在心血管疾病的发病中发挥着重要的作用,CRP的升高是心血管疾病患病的风险因素,而对心血管疾病治疗过程中,CRP水平的下降和患者心血管事件的发生也有关联[3,4]。
2 C-反应蛋白和冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病即冠心病,是心血管系统常见的疾病,发病率逐年增高。近年来的研究显示,在冠心病的发生发展过程中,炎症反应和免疫机制发挥着重要的作用[5]。作为重要的炎症反应标志物,CRP对评价冠心病的严重程度和对冠心病危险分层有着重要的指导意义[6]。黄春艳等[7]研究显示,血液CRP水平对有助于评估冠脉狭窄程度和临床稳定性。张晶等[8]研究认为,CRP预测冠心病患者发生心血管意外事件的是灵敏和可靠的。急性冠脉综合征是因粥样斑块脱落,形成血栓而导致的一系列临床症状。Kodovazenitis等[9]研究显示,血清CRP浓度升高会显著增加冠心病患者急性冠脉综合征的发生率,认为血清CRP水平是急性冠脉综合征发生的危险因素。CRP不但对冠心病的病情和并发心血管事件有预测价值,也可作为预测冠心病手术以后的评价指标。炎症是冠心病支架手术患者发生血管内膜的异常增生导致血管再次狭窄的危险因素,Nakajima等[10]发现,冠心病支架术后检测血液CRP水平,CRP水平升高患者发生再狭窄的几率要远高于CRP水平正常的患者,认为CRP可有效评价术后疗效。Lopez等研究[11]显示,CRP不但是冠心病发生的标识物,而且参与了冠心病发生进展的病理生理过程,CRP通过对补体的激活,产生血管损害物质,这些物质可参与冠心病早期的形成,CRP还通过多种途径促进多种炎症因子的表达,加速动脉粥样硬化的形成。
3 C-反应蛋白和脑卒中
脑血管病是我国致死和致残率最高的疾病,脑血管病中超过70%是缺血性脑卒中占。研究显示[12],颈动脉动脉粥硬样硬化易损斑块是缺血性脑卒中发生的独立危险因素。慢性炎症反应又与动脉粥样硬化的发生有着紧密的关联[13]。CRP是炎症监测的理想指标,为弥补标准CRP检测敏感性不足的缺陷,临床上常采用超敏C-反应蛋白(hs-CRP)提高准确度。邓远琼等[14]研究显示,hs-CRP和颈内动脉易损斑块的性质和脑卒中的风险均呈正相关。王荣桂等[15]研究显示,hs-CRP不但与动脉粥样硬化和脑卒中的风险有关,其水平还能反映脑卒中的严重程度,对预后也有指导作用。Qi Yu等[16]动物实验显示,缺血性脑卒中发生3~12h内可在梗死组织检测到CRP m RNA的明显升高。Rildker等研究[17]显示,缺血性脑卒中患者,血清hs-CRP水平与梗死部位面积大小呈正相关,hs-CRP水平越高代表梗死程度越严重。关泉峰等[18]研究显示血清hs-CRP的水平与缺血性脑卒中患者的神经功能损害呈正相关。所以说,对脑卒中患者进行CRP检测有着重要的意义,CRP水平既可反应脑卒中患者体内的炎症反应程度,还能反应患者脑梗死的程度,可作为判断脑血管疾病风险和预后的非特异性指标。
4 CRP和糖尿病
糖尿病易引起动脉粥样硬化,糖尿病人群心脑血管疾病的发病率和死亡率均高于非糖尿病人群。内皮细胞在药物或生理刺激作用下释放一氧化氮,引起血管舒张,这一过程依赖于血管内皮结构的完整性和血管内皮细胞的功能正常[19]。波动性高血糖可以通过增加过氧化产物介导胰岛B细胞的凋亡,血糖增加可以引起CRP的升高,因此,高血糖与血糖波动不仅对血管内皮有直接的损伤作用,还可以通过增加体内CRP水平对内皮功能产生间接损害[20,21]。因此研究糖尿病人群CRP水平分布及其影响因素,对研究CRP对糖尿病人群未来发生心血管事件的预测价值以及探讨降低CRP水平可否改善糖尿病人群的预后具有一定的参考意义。
5 结语
血清CRP 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2013年12月急性哮喘患者120例为研究对象, 纳入标准: (1) 患者均无吸烟病史; (2) 均符合中华医学会呼吸病学分会于2008年对支气管哮喘急性期的诊断标准; (3) 患者均在知情同意下参与研究。同时排除肝肾功能异常、全身性疾病感染、末期癌症及在近期应用过H1受体拮抗剂、茶碱类、β2受体激动剂等药物患者。其中男68例, 女52例, 年龄20~65岁, 平均 (42.5±1.2) 岁, 病程3个月~6年, 平均 (3.2±0.8) 年。根据随机数字表将患者分为观察组和对照组, 每组40例。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予支气管扩张剂、常规吸氧治疗, 同时配合沐舒坦30 mg/次静脉滴注治疗, 3次/d, 7 d为一疗程。观察组在此基础上给予补肺丸治疗, 1丸/次, 2次/d, 7 d为一疗程, 观察两组患者治疗前后相关指标的变化。
1.3 评价方法
1.3.1 疗效评价
参照相关文献[6]进行评价, 根据症状从无到有分为0~4分5个评分等级。治愈:与治疗前相比, 症状下降积分>3分;有效:与治疗前相比, 症状下降积分为2~3分;无效:与治疗前相比, 症状积分下降<2分。
1.3.2 肺功能测定
两组患者于治疗前后测定其肺功能, 患者肺功能采用肺活量方法测定, 即测定患者第1秒用力呼气容积 (FEV1) 、用力呼吸的肺活量 (FVC) 、呼气峰流速 (PEF) 以及第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值 (FEV1/FVC%) 。
1.3.3 中医症候评分
分别于治疗前、治疗3、5、7 d对患者进行中医症候评分, 评分标准参照《中医病症诊断疗效标准》进行评定, 分数越高, 症状越重[7]。
1.3.4 血清PCT、CRP测定
治疗前后抽取两组患者静脉血液5 ml, 并以3000 r/min的速度离心处理后, 留取上清液。采用免疫放射法测定患者PCT、CRP水平, 试剂盒均购于美国西格玛生物有限公司, 操作过程严格按照说明书进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
观察组总有效率为96.67%, 对照组为78.33%, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=5.122, P<0.05) 。详见表1。
例 (%)
2.2 两组患者治疗前后中医症候比较
治疗前, 两组中医症候评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组治疗后3、5、7 d后中医症候评分显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
分
2.3 两组患者肺部功能改善情况分析
两组患者治疗后FEV1%预计值、PEF%预计值、FEV1/FVC%等指标较治疗前显著提高, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 观察组FEV1%预计值、PEF%预计值、FEV1/FVC%等指标改善情况显著优于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。
%
2.4 两组患者治疗前后血清PCT、CRP水平比较
两组治疗前血清PCT、CRP水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 观察组PCT、CRP水平显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表4。
3 讨论
哮喘在中医范畴中属于“哮证”, 是由于新邪引动、宿痰内伏、起到阻塞、肺气不利、宜降失常引起的, 患者治疗主要以豁痰宜肺、降气平喘、开通气道为主, 因此属于寒热虚实之症[8]。合理治疗能有效缓解急性期哮喘患者临床症状, 对减轻肺部损伤, 促进患者预后具有重要的意义。规范的吸入治疗是目前治疗哮喘高气道重要手段, 但目前临床上由于部分患者对激素吸入治疗具有抵抗作用, 从而降低治疗效果。
ng/ml
补肺丸由熟地黄、党参、桑白皮 (蜜炙) 、黄芩 (蜜炙) 、紫苑、五味子等药材组成, 方中熟地黄、山萸肉具有滋阴、润肺的功效, 党参具有健脾益气的效果, 灸麻黄具有平喘宜肺的作用, 黄芩、桑白皮具有清热功效, 紫菀具有温肺下气、消痰止咳的作用, 五味子具有兴奋呼吸, 改善肺功能, 止咳祛痰的功效。本研究中观察组总有效率高于对照组, 治疗后3、5、7 d中医症候评分显著低于对照组, 肺部功能改善效果优于对照组, 研究结果与王玉敏等[9]一致, 从而表明补肺丸能有效改善急性哮喘期患者临床症状。
哮喘是一种以气道炎症及高反应性为特征的变态性反应疾病, 目前研究普遍认为Th细胞分泌的炎症因子参与哮喘的形成, 炎症因子间可通过级联反应从而发挥抗炎或促炎作用。血清PCT由甲状腺滤泡细胞分泌的无激素活性的早期降钙素。在正常情况下, 人体血浆中PCT的浓度非常低 (<0.1 ng/ml) , 但当机体出现炎症时, 其水平显著提高。CRP也是机体中急性时相蛋白, 对机体炎症反应较为敏感, 当机体出现炎症反应时, 其由肝脏合成并分泌于血清中, 使得血清中CRP水平迅速升高。本研究中治疗后观察组PCT、CRP水平显著低于对照组, 从而表明补肺丸能有效改善机体炎症反应, 减轻炎症对肺部的损伤, 促进患者预后。
摘要：目的:探讨补肺丸对急性期哮喘患者疗效及血清降钙素原 (PCT) 、C反应蛋白 (CRP) 的影响。方法:选取2012年1月-2013年12月急性哮喘患者120例为研究对象, 按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 每组60例。对照组给予30 mg/次沐舒坦治疗 (1次/d, 疗程为7 d) , 观察组在对照组的基础上给予补肺丸 (1丸/次, 2次/d, 疗程为7 d) 治疗, 对比分析两组治疗后总有效率、中医症候评分、肺功能、PCT、CRP的差异。结果:观察组总有效率为96.67%, 对照组为78.33%, 两组比较差异有统计学意义 (字2=5.122, P<0.05) 。观察组治疗后3、5、7 d后中医症候评分显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者治疗后FEV1、PEF、FEV1/FVC%等指标较治疗前显著提高, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 观察组FEV1、PEF、FEV1/FVC%等指标改善情况显著优于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。两组治疗前血清PCT、CRP水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 观察组PCT、CRP水平显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:补肺丸能有效改善急性期哮喘患者肺功能, 改善患者临床症状, 降低患者炎症因子水平, 有利于患者预后。
关键词：补肺丸,急性期哮喘,降钙素原,C反应蛋白
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血清CRP 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院神经外科2007年11月至2011年11月收治的急性颅脑损伤患者70例, 诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准, 并行头颅CT或MRI检查确诊, 排除有合并其他系统疾病、恶心肿瘤、糖尿病等疾病, 其中男47例, 女23例, 平均年龄 (47.02±11.54) 岁;同时随机选取同期门诊体检的健康者70例, 中男41例, 女29例, 平均年龄 (49.52±10.64) 岁, 两组一般资料具有可比性。
1.2 方法
抽取所有研究对象空腹肘上静脉血5 ml, 应用免疫比浊法检测CRP, 乳酸脱氢酶使用AU1000全自动生化分析仪检测, 评分标准参照格拉斯哥 (GCS) 评分标准, 划分为轻、中、重度颅脑损伤。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件, 计量资料采用独立样本t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组受检者血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较
观察组患者血清CRP和乳酸脱氢酶显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同程度颅脑损伤血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较
重度颅脑损伤患者血清CRP和乳酸脱氢酶亦显著高于轻、中度患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但在轻、中度组患者中上述两项指标无统计学差异 (P>0.05) 。见表2。
注:与重度组比较, *P<0.05, 与中度组比较, #P>0.05
3 讨论
CRP是一种非特异性的炎性标志物, 在感染, 组织损伤等情况下, 其水平都可以显著升高, 可以活化单核巨噬系统和补体系统, 调节体内免疫反应, 促进伤组织的清除, 减少健康组受损[1]。CRP的升高水平常常与病情程度及炎性程度正相关, 本研究表明, 急性颅脑损伤患者血清CRP水平显著高于健康对照组, 且随着损伤程度的加重而升高, 这与国内李巧玉等[2]的研究是相一致的。因此表明, 急性相反应的程度与脑组织受损伤的轻重程度有密切关系, 两者变化呈正比, 随着患者病情恢复好转, 血清CRP也逐渐下降。
最近有研究发现, 乳酸脱氢酶在急性颅脑损伤中存在异常的变化, 正常情况下, 乳酸脱氢酶主要存在于心、肺、肾、肝及脑等组织中, 但脑组织受到破坏后常升高[3], 有研究认为乳酸脱氢酶大量存在于神经元的胞质和线粒体中, 当颅脑损伤引起脑组织损伤和脑细胞缺血缺氧时, 乳酸脱氢酶释放到细胞间隙, 然后再扩散入脑脊液, 通过受损的血-脑脊液屏障进入血液[4]。
综上所述, 血清CRP和乳酸脱氢酶对判断颅脑损伤病情严重程度, 指导临床治疗有重要意义, 可作为监测早期脑细胞损伤程度的敏感且特异的指标。
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血清CRP 篇8
关键词：C反应蛋白,胱抑素C,同型半胱氨酸,糖尿病肾病
随着人们生活水平质量的提高, 饮食结构的变化及全球人口老龄化, 糖尿病 (Diabetes mellius, DM) 已经成为严重威胁人类健康的多发病和常见病, 而糖尿病肾病 (Diabetic nephropathy, DN) 是糖尿病严重的慢性微血管并发症, 同时也是导致糖尿病患者的主要死因之一[1]。但是糖尿病肾病的发生发展是一个非常隐匿的过程, 早期无明显的症状与体征, 若等到在临床上出现蛋白尿时, 肾脏已有明显的病理改变, 这时候患者的肾损害已近中晚期, 严重威胁到糖尿病患者的生命。有研究表明, 早期诊断和治疗可以大大延缓糖尿病肾病的发生, 延长患者寿命。因此, 对糖尿病肾病早期进行诊断和实施有效的干预措施, 对延缓糖尿病肾病发展, 改善预后具有重要意义。本文通过对98例糖尿病肾病患者和50例健康体检者同时联合检测其血清中CRP、CysC、Hcy水平, 以探讨3项指标联合检测对DN诊断的临床价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年9月-2015年1月在我院就诊的糖尿病肾病患者98例为DN组, 其中男56例, 女42例, 年龄 (58.2±13.6) 岁, 均符合2002年WHO公布的糖尿病诊断标准, 并且把肝病、糖尿病急性并发症、心血管疾病、高血压病、风湿性疾病、自身免疫性疾病以及由其他原因引起的肾脏疾病排除在外。对照组50例均为本院体检中心同期体检健康者, 男29例, 女21例, 年龄 (55.8±13.1) 岁。两组在性别、年龄、病程等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 仪器与试剂
仪器选用美国Beckman AU2700全自动生化分析仪;CRP、CysC试剂盒由上海华氏亚太生物制药有限公司提供;Hcy试剂盒由北京万泰德瑞诊断技术有限公司提供。
1.3 方法
所有受检对象均于晚上禁食12h, 次晨采集静脉血3ml, 3 000r/min离心10min分离血清, 剔除溶血及严重脂血标本, 于3h内检测CRP、CysC、Hcy水平。血清CRP、CysC采用免疫透射比浊法测定;血清Hcy采用循环酶法测定。
1.4 判断标准
按仪器设定的正常参考值:血清CRP≤6mg/L、CysC≤1.1mg/L、Hcy≤15.4μmol/L, 超出正常值为异常, 判为阳性。
1.5 统计学方法
采用SPSS17.0统计软件进行数据分析, 各组CRP、CysC、Hcy数据以平均值±标准差 (±s) 表示, 两组样本均数的比较用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清CRP、CysC、Hcy含量比较
DN组患者的各项指标明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 DN组患者血清CRP、CysC、Hcy单项检测和联合检测CRP+CysC+Hcy的阳性率比较
联合检测的阳性率明显高于单项检测, 见表2。
注: (CRP+CysC+Hcy) 阳性率大于单项检测。
3 讨论
CRP是急性时相反应蛋白中最为敏感的指标, 其在正常健康人中含量很低, 并且半衰期较短, 由肝脏产生和分泌。CRP的功能主要是调理机体感染、激活补体并参与机体细胞凋亡、参与免疫调节, 让机体表现出炎症反应。DM患者机体内有低度慢性炎症反应, 其中糖尿病肾功能异常的患者, 血清CRP水平会进一步的升高[2]。本文结果显示, DN组CRP浓度明显高于对照组, 也揭示CRP在糖尿病早期肾损害时有重要临床价值。
CysC为一种低分子量的碱性非糖基化蛋白质, 相对分子量为13.3KD, 广泛存在于人类大多数组织中, 无组织特异性。CysC在体内以稳定的速率产生, 含量稳定, 而且血清浓度不受性别、年龄、身高、体重、饮食、炎症、血脂水平及大多数药物等因素的影响, 其能自由通过肾小球滤过膜, 在近曲小管几乎被全部吸收, 并被完全分解, 同时肾小管也不分泌此物质。由于肾脏是其唯一的排泄器官, 当肾功能出现轻度损伤时, 血清中CysC水平即可出现升高, 并且病情加重程度与其升高水平成正相关, 所以是一种公认的较为理想反映早期肾损伤的敏感标志物之一[3]。本组实验结果显示, DN组患者CysC水平明显高于对照组, 且肾损害越严重, CysC水平就越高。
Hcy是一种含硫非必需氨基酸, 是甲硫氨酸循环代谢过程中的重要中间产物。近年来国内外许多学者研究表明, 高Hcy血症是导致心脑血管疾病的一个新的独立危险因子[4]。研究表明, 其致病机制主要为[5,6]: (1) Hcy在体内不稳定, 容易发生氧化, 产生大量的过氧化物、氧自由基等, 启动膜脂质过氧化反应, 破坏血管内皮细胞膜的完整性, 导致血管内皮细胞损伤和功能减退; (2) Hcy能促使动脉平滑肌细胞增生, 加速LDL氧化, 促使动脉粥样硬化斑块的形成; (3) Hcy可以激活凝血因子, 促进血小板的黏附与聚集, 提高血液凝固性; (4) Hcy可使纤溶活性降低, 增强凝血功能, 增加血栓形成倾向。这些机制最终可导致DN血管病变。本文结果显示, DN组Hcy水平显著高于正常对照组, 揭示Hcy对DM患者早期肾损伤具有重要监测意义。
本文结果显示, DN患者血清CRP、CysC、Hcy三项指标之间有较好的相关性, 从表1可以看出, DN组CRP、CysC、Hcy浓度明显高于正常对照组, 差异有统计学意义, 表明三项指标可能是DN发生发展的重要病理基础之一, 可作为DM患者肾功能损伤的评价指标。同时从表2可以看出三项指标联合检测可以提高阳性率, 可能对DN的及早发现提供线索, 对早期预防、早期诊断、DN治疗检测及病情发展有重要意义。
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