儿童消化道溃疡与食疗（精选4篇）
儿童消化道溃疡与食疗 篇1
有相关报道显示, 我国小儿慢性胃炎以及小儿消化性溃疡疾病患者的数量越来越多, 因此小儿慢性胃炎以及小儿消化性溃疡越来越受到各界人士的广泛注意。小儿慢性胃炎以及小儿消化性溃疡不仅伤害了患者的身体健康, 并且严重影响了患者的生活[1]。为研究幽门螺杆菌感染与儿童慢性胃炎及消化性溃疡的联系, 选取我院收治的70例检测出幽门螺杆菌患者作为研究对象, 现将研究报道陈述如下。
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院自2013年10月至2014年12月收治的70例检测出幽门螺杆菌患者作为研究对象, 并取所有患者的胃窦部黏膜进行病理检查, 并且对患者进行胃镜检查。70例患者:男性患者40例, 女性患者30例, 患者年龄在5~11岁, 平均年龄为 (8.23±2.12) 岁。在临床表现中上消化道出血患者35例, 再发性腹痛患者35例。所有患者经过血液以及其他检查可得, 所有患者的血液系统、神经系统均健康正常, 并且患者的其他器脏无其他严重疾病。比较所有患者的一般资料, 组间差异较小 (P>0.05) , 不具有统计学意义, 患者之间具有良好可比性。所有患者以及家属对于本次研究具有知情权, 并且均自愿参与本次研究。
1.2一般方法:对70例患者实施临床检查, 采用Olympus GIF-XQ230胃镜仪器, 产自日本。再选取快速幽门螺杆菌尿素酶试剂盒 (HPUT) , 产自福建三强生物化工有限公司。先使用胃镜对患者进行检查, 根据世界卫生组织制定的疾病诊断判断患者是否患有小儿慢性胃炎以及消化道溃疡。确诊后取患者的病变胃窦部黏膜少许送入病理检查, 再取部分病变胃窦部黏膜少许置入HPUT小孔液内, 孵育数分钟并且观察变化[2]。
1.3观察指标:观察所有患者的各种疾病以及病理, 观察患者的HPUT的阳性数以及阴性数。
1.4统计学处理:实验研究结束后, 将所有患者的临床结果数据情况均准确地录入到SPSS19.0软件中进行数据处理, 将患者的研究结果中95%作为可信区间, 并且结果中P<0.05表示组间差异具有统计学意义。
2结果
2.1比较患者各疾病的检查情况以及HPUT的检查结果:从研究结果可得, 患者中慢性胃炎疾病患者以及十二指肠溃疡 (活动期) 患者数量最多, 与其他疾病类型相比, 组间差异明显 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表1。
2.2观察患者的病理情况和HPUT的阳性数以及阴性数:从本次研究结果可得, 患者中轻度浅表性炎症患者数量最多, 与其他病理情况相比, 组间差异明显 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表2。
注:与其他疾病类型相比, *P<0.05
注:与其他病理组相比, *P<0.05
3讨论
我国有相关学者已经对幽门螺旋杆菌进行了大量的研究, 幽门螺杆菌含有大量的尿素酶, 并且该种尿素酶在患者胃黏膜位置能够将尿素迅速水解, 抑制胃上皮细胞中钾离子、钠离子以及ATP酶的活性, 并且使得局部氨浓度过高。从而对胃黏膜组织产生一定的伤害, ATP的水平量下降, 黏膜屏障的破坏得到进一步发展。幽门螺杆菌能够分泌出适量的胃蛋白酶和肽酶, 并且分泌细胞外毒素, 对组织细胞功能造成创伤, 导致细胞发生空泡变性。幽门螺杆菌能够寄宿在十二指肠胃上皮化生区, 影响中性粒细胞, 并且诱发患者十二指肠发炎[3]。
从本次研究结果可得, 在被幽门螺杆菌侵染的患者中慢性胃炎以及消化性溃疡患者数量较多, 说明幽门螺杆菌感染与患者发生消化性溃疡以及慢性胃炎具有紧密的联系, 幽门螺杆菌感染率越高患者的溃疡越严重。
摘要：目的 研究并探讨幽门螺杆菌感染与儿童慢性胃炎及消化性溃疡的联系, 并分析其应用价值。方法 选取我院自2013年10月至2014年12月收治的70例检测出幽门螺杆菌患者作为研究对象, 并取所有患者的胃窦部黏膜进行病理检查, 并且对患者进行胃镜检查。结果 由统计结果可得, 70例患者中患有慢性胃炎疾病的患者数量为40例, 患有消化性溃疡疾病的患者数量为30例。结论 幽门螺杆菌感染与儿童慢性胃炎以及消化性溃疡疾病的发生具有紧密的联系, 幽门螺杆菌的感染率越高则患者发生消化性溃疡以及慢性胃炎疾病的概率越大。
关键词：幽门螺杆菌,儿童慢性胃炎,消化性溃疡
参考文献
[1]彭新平, 张金定, 王跃平, 等.幽门螺杆菌感染与儿童慢性胃炎及消化性溃疡的关系 (附56例分析) [J].中国当代儿科杂志, 2002, 4 (3) :227-228.
[2]任海涛, 徐樨巍, 李爱华, 等.幽门螺杆菌感染患儿血细胞毒素相关性基因A、空泡毒素蛋白、尿毒酶、热休克蛋白60和硝基还原酶的分布及其诊断价值[J].实用儿科临床杂志, 2012, 27 (13) :1009-1011.
[3]KC Yee.儿童幽门螺杆菌感染的新思考[J].中国当代儿科杂志, 2014, 16 (3) :248-254.
儿童上消化道溃疡临床特征探讨 篇2
关键词：消化性溃疡,过敏性紫癜,儿童,电子胃十二指肠镜
儿童上消化道溃疡主要有PU (Peptic ulcer) 、HSP (Henoch-schonlein purpura) 继发性溃疡、其他全身疾病或外伤继发性溃疡、应激性溃疡等。其中PU最常见。随着人们生活习惯、生存环境的改变及内镜检查在儿科的普及, PU和HSP等继发性溃疡在儿童中的检出率逐渐升高, 有报道称儿童PU检出率达5%~7%[1,2]。儿童上消化道溃疡的临床表现多不典型, 易误诊、漏诊。为了更清楚地认识儿童上消化道溃疡的特征, 对PU、HSP继发性溃疡的临床及内镜特点进行回顾性总结分析比较, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取本院2007 年6 月-2015 年5 月收治并符合诊断标准的儿童PU患者172 例 (男128 例, 女44 例) 和HSP继发性溃疡患者30 例 (男26 例, 女4 例) 作为研究对象。PU患儿根据最明确致病因素分为Hp相关性溃疡40 例、药物相关性溃疡38 例、不良饮食所致PU 28 例、不明原因PU 66 例。
1.2 诊断标准儿童PU诊断参照中华儿科杂志《小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准》[3]。Hp感染诊断参照中华医学杂志《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》[4]。HSP诊断参照科学出版社《儿科疾病诊断标准》第2 版诊断[5]。
1.3 方法回顾性总结分析各选入对象的一般资料、临床表现、内镜、Hp检测结果等。内镜为日本Olympus GIF-XQ240、XQ260 及XP260 电子胃十二指肠镜。
1.4 腹痛程度分级 Ⅰ级:不影响日常活动与睡眠, 不需服用抑酸或解痉药可自行缓解;Ⅱ级:部分影响日常活动与睡眠, 需服用抑酸或解痉药才能缓解;Ⅲ级:不能进行日常活动与睡眠, 服用抑酸或解痉药仍不能缓解[6]。
1.5 统计学处理所得数据采用SPSS 18.0 软件进行统计学处理, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PU与HSP继发性溃疡的临床比较PU及HSP继发性溃疡在腹痛部位、程度、发作方式及规律性、血便、腹部压痛部位、粪便隐血、内镜下特点上比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 PU与HSP继发性溃疡胃十二指肠镜下表现内镜显示病变广泛, 溃疡常多发, 伴弥漫性黏膜充血、水肿、糜烂、出血 (图1~2) 。
注:*表示20例患者未进行粪便隐血试验
注:图1a、图1b为十二指肠球部单发溃疡;图1c为胃窦溃疡;图1d为十二指肠球部黏膜结节
注:图2a为胃窦多发溃疡;图2b为十二指肠球部多发溃疡;图2c为胃黏膜广泛充血、水肿、糜烂及出血;图2d为十二指肠黏膜充血、水肿及糜烂
2.3 病因分析202例中, 男:女为3.2∶1, 年龄56 d~14.3岁。结合病史、一般资料、临床、内镜表现及Hp检测结果等总结主要病因:Hp感染占19.8% (40/202) , 药物因素占18.8% (38/202) , 不良饮食习惯占13.9% (28/202) , 过敏性紫癜占14.9% (30/202) , 不明原因占32.7% (66/202) 。
3 讨论
PU临床表现多种多样而不典型, 主要为反复间断腹痛, 多位于上腹、脐周或中上腹, 疼痛程度不一, 可在夜间或饥饿时发作, 也可在进食后较明显或无明显规律, 可伴有恶心、呕吐、呕血、便血等, 查体可见上腹、脐周或中上腹部压痛, 少数为全腹或部位不清, 与国内外同类报道相符[7,8]。HSP继发性溃疡特点在于腹痛以脐周或下腹部为著, 程度较剧烈, 反复、阵发性发作且无明显规律, 常伴血便, 腹部压痛部位不固定, 多为脐周、下腹或全腹部, 粪便隐血试验 (fecal occult blood test, FOBT) 常为阳性, 与别文琴等[9]报道相似。本文中PU与HSP继发性溃疡胃十二指肠镜下表现与毕淑英等[10]报道类似。
上消化道溃疡中男性更常见, 与国内外报道类似[11,12]。考虑与男孩有更多不良饮食习惯、较多运动、食量较大及过多胃酸分泌等有关, 而女孩可能与体内分泌较多对胃肠黏膜有保护作用的雌激素有关。Hp感染、不良饮食习惯、药物、HSP与儿童上消化道溃疡的发病密切相关, 与有关报道相符[13]。Hp可分泌酸性抑制蛋白, 通过自身尿素酶分解尿素在周围产生氨云, 升高p H值而能够在胃十二指肠黏膜生存;非甾体类抗炎药可抑制环氧合酶-1 而使得前列腺素合成减少, 黏膜屏障功能减弱导致黏膜糜烂和溃疡发生;暴饮暴食、喜食辛辣油腻或过冷过热食物、饮食不规律等导致胃肠黏膜抵抗力下降, 易受到刺激损伤而致溃疡形成。本研究中, 不明原因组比例最大, 考虑原因:第一, 可能存在Hp检测假阴性, 本次研究Hp检出率与同类报道相比较低[14]。分析原因在于: (1) Hp检测方法受限, 仅有碳13 呼气试验, 故在Hp感染高危因素存在或内镜发现溃疡时, 应尽量行多种Hp检测方法; (2) 药物影响:Hp对抑酸剂、抗生素敏感性较强, 其中96 例 (47.5%) 行Hp检测前有抑酸剂或抗生素应用史。第二, 考虑部分患儿可能是克罗恩病、嗜酸性胃肠炎等伴发溃疡, 因无相关病史资料而无法明确。第三, 病史采集不够详细, 可能遗漏药物、不良饮食习惯、遗传及被动吸烟等因素, 故病史采集应全面准确。
儿童消化道溃疡与食疗 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
82例患儿中男64例, 女18例, 年龄6～13岁, 平均9.5岁;病程6～12个月, 均有反复无规律性上腹或脐周痛, 伴腹胀、反酸、呕吐55例, 与进食及季节无明确相关, 出现黑便19例, 约占23.2%;均经胃镜确诊为消化性溃疡活动期, 其中胃溃疡27例, 十二指肠球部溃疡52例, 复合性溃疡3例;3C尿素呼气试验、胃黏膜HP检测 (Warthin-starry银染色) 阳性;患儿均合并不同程度贫血, 轻度贫血48例, 中度26例, 重度8例。随机将41例患儿分为观察组、对照组各41例, 观察组给予奥美拉唑三联疗法, 对照组给予胶态次枸橼酸铋钾三联疗法, 两组患儿年龄、性别、病程、溃疡平均最大直径比较差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
均采取保守治疗。去除诱因, 按时进食易消化食物, 维持水电解质平衡, 纠正贫血, 同时给予三联治疗。两组患儿均给予克拉霉素10～15 mg/ (kg·d) , bid;阿莫西林50～150 mg/ (kg·d) , tid;均餐后服用, 连用2w。对照组给予胶态次枸橼酸铋钾, 6～8 mg/d, 分三次口服;观察组给予奥美拉唑, 0.7 mg/kg, 清晨顿服;疗程均为4w。观察两组患儿疼痛缓解时间, 第1、2w临床症状改善情况及治疗期间药物不良反应;疗程结束4w后复查胃镜, 比较两组HP清除率、溃疡愈合率、有效率。
1.3 效果评价标准
1.3.1 疗效判定标准
停药4w后复查胃镜。治愈:临床症状、体征消失, 溃疡完全愈合, 慢性胃炎无典型的黏膜斑、充血、水肿及糜烂。好转:临床症状及体征明显减轻, 溃疡面基本愈合, 慢性胃炎胃黏膜黏膜斑、充血、水肿明显减轻。无效:临床症状无缓解或加重。
1.3.2 HP根除标准
停药4w后行13C尿素呼气试验及胃黏膜HP检测 (Warthin-starry银染色) 检测, 两项均阴者为HP根除。
1.4 统计学方法
计数资料以χ2检验进行统计学处理, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 治疗后疼痛缓解时间观察组为 (32±12) h, 对照组 (58±11) h;第1、2w临床症状消失率观察组为90.5%、100%, 对照组70.7%、82.9%;组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 停药4w后复查胃镜观察组溃疡愈合38例 (92.7%) , HP根除率95.1% (39/41) ;对照组溃疡愈合37例 (90.2%) , HP根除率92.7% (38/41) , 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 治疗有效率两组均为100%;不良反应观察组2例, 患儿头昏、食欲减退, 对照组口苦1例, 便秘2例, 均自行好转或消失, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
儿童消化性溃疡可发生于小儿的任何年龄, 以学龄期儿童发生率最高, 好发于男性患儿, 胃溃疡多发生于6岁以前, 超过6岁者以十二指肠溃疡多见, 病史及临床表现不典型, 患儿多有反复上腹痛或脐周痛, 部分病例腹痛症状不明显, 以慢性贫血为首发症状[1], 易被忽视而延误诊断, 多在较严重并发症出现时经胃镜检查确诊。对反复腹痛伴呕吐、纳差、体重不增及不明原因贫血的患儿应高度怀疑本病可能, 病情允许者应胃镜检查以免误诊。
消化性溃疡致病因素较多, 胃酸增多、HP感染所致胃、十二指肠内侵袭因子与黏膜防御失衡为其主因, 心理因素、遗传因素、不良饮食习惯、“O”型血在儿童消化性溃疡发病中起一定作用。HP感染可致消化性溃疡发生、复发及延迟愈合, 儿童期为HP首次感染最危险时期, 十二指肠溃疡HP检出率高达50%～60%。儿童消化性溃疡治愈后易于复发, 上消化道出血、穿孔、幽门梗阻为其主要并发症, HP根除疗法可加速溃疡愈合, 明显降低溃疡复发率, 减少并发症的发生, 达到彻底治愈之目的。
治疗应兼顾抑制胃酸分泌、提高胃黏膜防御能力, 同时根除Hp感染。胶态次枸橼酸铋钾为胃黏膜保护剂, 能沉积于溃疡面, 与蛋白层结合形成保护层, 还有抑制胃蛋白酶细胞作用, 于体外和体内均可杀灭胃幽门螺杆菌, 有效抑制基础分泌及应激胃酸分泌, 同时还能增强抗生素的活性, 与阿莫西林、克拉霉素联合治疗儿童消化性溃疡可获较好疗效。质子泵抑制剂与2种抗生素的三联疗法是近年公认的抗Hp治疗方案[2], 奥美拉唑通过抑制壁细胞内H+-K+-ATP酶在细胞内质子泵水平抑制胃酸分泌, 促进溃疡愈合, 阿莫西林、克拉霉素属pH依赖性抗生素, 在胃液pH>4时才能有效发挥抑菌及杀菌作用, 奥美拉唑强大的抑酸强度、速度及稳定性明显提高抗生素疗效。阿莫西林为目前Hp耐药性最低的抗生素, 与克拉霉素配伍可增强治疗Hp感染效果, 降低耐药发生率[3], 且无明显不良反应, 奥美拉唑三联疗法治疗儿童消化性溃疡症状消失快、溃疡愈合迅速、Hp根治率较高, 尤适于活动期消化性溃疡。本研究中奥美拉唑三联疗法在疼痛缓解时间、第1、2w临床症状消失率等比较重均优于次枸橼酸铋钾三联疗法, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。
奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联疗法治疗儿童消化性溃疡总体疗效优于胶态次枸橼酸铋钾三联疗法, 症状消失快、溃疡愈合迅速、Hp根治率较高, 无明显不良反应, 适于临床推广使用。
摘要：目的 观察奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联治疗儿童消化性溃疡的临床效果。方法 将82例Hp阳性的消化性溃疡患儿随机分为观察组和对照组各41例, 观察组应用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联疗法;对照组应用胶态次枸橼酸铋钾、阿莫西林、克拉霉素三联疗法。观察两组患儿疼痛缓解时间, 第1、2周临床症状改善情况及治疗期间药物不良反应;疗程结束4w后复查胃镜, 比较两组HP清除率、溃疡愈合率、有效率。结果 观察组患儿在疼痛缓解时间、第1、2w临床症状消失率等比较重均优于对照组, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) ;溃疡愈合率、HP根除率、有效率及不良反应组间差异无显著性 (P>0.05) 。结论 奥美拉唑三联疗法治疗儿童消化性溃疡总体疗效优于胶态次枸橼酸铋钾三联疗法, 症状消失快、溃疡愈合迅速、Hp根治率较高, 无明显不良反应, 适于临床推广使用。
关键词：奥美拉唑,次枸橼酸铋钾,儿童,消化性溃疡
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2005:1318-1319.
[2]中华儿科杂志编辑委员会, 中华医学会儿科学分会感染消化学组.小儿消化性溃疡药物治疗 (推荐) 方案.中华儿科杂志, 2003, 41:188.
儿童消化道溃疡与食疗 篇4
溃疡性结肠炎 (Ulcerative colitis) 至今仍是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。可发生于任何年龄, 多见于20～40岁。消化性溃疡 (Peptic ulcer) 是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡, 约10%～15%的患者无症状, 是一种世界性严重危害人民身体健康的常见病, 估计约有占总人口10%的人患过此病。与胃肠道免疫有关的细胞因子包括介导炎症的因子 (如IL-1, IL-6, TNF等) 和免疫调节的因子 (如IL-2, IL-4, IL-5等) 。近年来, 人们对细胞因子进行了广泛的临床和基础研究, 而要真正弄清各种细胞因子在胃肠粘膜损伤和修复中的作用依然是胃肠豁膜免疫研究者今后的重要课题。
IL-17和IL-25是近来新发现的细胞因子, 二者同属于IL-17家族, 此家族是一种由活化的CD4+T细胞衍生的细胞因子, 由155～197个氨基酸构成, 分子量约为20～30kDa, 能与IL-17的同源受体发生特异性结合, 调节促炎症因子、趋化因子、基质金属蛋白酶等的表达, 是典型的促炎症因子。本研究观察了临床溃疡性结肠炎和消化性溃疡病人外周血中IL-17和IL-25水平的变化, 以便进一步了解IL-17和IL-25与溃疡性结肠炎和消化性溃疡病发生发展的关系。
2 实验材料
2.1 实验标本血清
病例收集于福建省人民医院消化科, 实验对象为临床确诊的消化性溃疡和消化性溃疡病患者 (患者知情) , 对照者为健康体检者, 均无胃肠道症状或其他疾病。标本血清为入院第2天 (即治疗前或治疗初) 清晨空腹肘静脉无菌抽取采集血液样品。4000r/min离心, 取血清并于-70℃贮存使用。
2.2 试剂
PBS缓冲液:用蒸馏水从10倍稀释到1倍;洗液:PBS配制0.05%吐温20 (Tween-20) ;封闭液:PBS配制1%小牛血清白蛋白 (BSA) ;稀释液:PBS配制0.05%Tween-20, 0.1%BSA。
2.3 试剂盒
分别购于美国PeproTech公司和BPB公司。
2.4 主要仪器设备
全自动酶标检测仪 (Model 550, Bio-Rad) ;深低温冰箱 (MDF-382E型, 日本三洋) ;超净工作台 (苏州安泰空气技术有限公司) ;离心机;震荡器;细菌过滤器。
3 实验方法
(1) 血清标本的分离与保存:入院第2天 (即治疗前或治疗初) 清晨空腹肘静脉抽取采集血液样品, 4000r/min离心, 取血清并于-70℃贮存使用。
(2) 细胞因子IL-25检测。
(3) 细胞因子IL-17检测。
本实验采用ELISA试剂盒检测, 按说明书严格规范操作, 并且每份标本设复孔, 通过标准曲线计算标本中细胞因子。简述如下:①将不同浓度的标准品和血清标本加入反应孔各100μL, 均设复孔。每孔加入酶50μL孵育反应;②吸去液体洗板4次, 1h。每孔加底物A, B液各50w1, 36±2℃避光孵育反应15min, 每孔加终止液各50μL, 波长450nm测吸光度OD值。
4 实验结果
4.1 溃疡性结肠炎病人血清IL-17和IL-25的检测结果
溃疡性结肠炎病人血清IL-17水平为311.30±18.20pg/mL, 健康体检者血清IL-17水平为174.85±27.38pg/mL, 二者间统计学差异显著。溃疡性结肠炎病人血清IL-25水平为1200.4±185.96pg/mL, 健康体检者血清IL-25水平为837.73±107.66pg/mL, 二者差异显著 (P<0.05) 。
4.2 轻、中、重度溃疡性结肠炎病人血清IL-17和IL-25的检测结果
溃疡性结肠炎病患者中包括轻度6例、中度7例、重度14例, 血清IL-17的水平分别为 (pg/mL) 146.6±29.3, 159.6±23.3和457.8±35.0;IL-25的水平分别为 (pg/mL) 633.7±68.6, 751.8±88.9和1667.9±115.1, 相互间比较两种细胞因子的水平, 轻度与中度病变比较均无统计学差异 (P>0.05) , 而中度与重度, 轻度与重度比较均有明显统计学差异 (P<0.05) 。
4.3 消化性溃疡病人血清IL-17和IL-25的检测结果
消化性溃疡病人血清IL-17水平为197.79±25.77pg/mL, 健康体检者血清IL-17水平为174.85±27.38pg/mL, 二者未见统计学差异 (P>0.05) 。消化性溃疡病人血清IL-25水平为1051.58±135.96pg/mL, 健康体检者血清IL-25水平为837.73±107.66, 二者差异显著 (P<0.01) 。
4.4 十二指肠球溃疡组和复合溃疡组病人血清IL-17和IL-25的检测结果
12例十二指肠球溃疡和8例复合溃疡病人血清中IL-17的水平分别为222.19±32.98和161.17±27.00pg/mL。其中十二指肠球溃疡病人血清中IL-17的水平明显高于健康体检组, P<0.1, 复合溃疡组的IL-17水平与健康体检组比较未见明显差异 (P>0.1) 。十二指肠球溃疡和复合溃疡病人血清中IL-25水平分别为1011.65±122.63pg/mL和1111.49±151.79pg/mL, 二者与健康体检组比较均有明显差异 (P<0.05) 。
5 结论
本实验中检测的IL-17和IL-25 (即IL-17A和IL-17E) , 同属于IL-17家族, 此家族是一种由活化的CD4+T细胞衍生的细胞因子, 由155～197个氨基酸构成, 分子量约为20～30kDa, 能与IL-17的同源受体发生特异性结合, 调节促炎症因子、趋化因子、基质金属蛋白酶等的表达, 是典型的促炎症因子。IL-17家族包括六个配体 (IL-17A-F) 和五个受体 (IL-17RA-IL-I7RE) , 拥有配体一受体信号的识别系统。IL-17A于1995年首先被确定 (16>, 其他成员在2000和2002染色体序列间先后被鉴定, 并按发现先后顺序命名。IL-17家族具有个体多态性和分子亚型差别可能是因为它们拥有不同的基因编码分子, 虽然它们分子量相同, 却有不同的生物活性。此家族在宿主抵抗感染和自身免疫病时可以促进细胞炎症反应, 诱导炎症介质的表达, 并与中性粒细胞的增殖、成熟和趋化有关。在溃疡性结肠炎和消化性溃疡病等勤膜免疫时, IL-17A主要与白细胞募集有关, 而IL-17E能诱导TH2细胞因子和嗜酸细胞生产, 两者均具有免疫调节作用。
人的IL-17 (既IL-17A) 主要来源于活化的记忆CD4+T细胞, 是由155个氨基酸残基编码组成的糖蛋白, 于1995年首先从CD4+T文库中克隆得到, 分子量约为20～30kDa。近来报道显示除T细胞外, 中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、CD8+T细胞可能也是IL-17A的来源。研究IL-17A和其他成员的氨基酸序列显示, 在IL-17A和IL-17F间氨基酸序列一致性达50%, 而和其他家庭成员间仅有10～30%相同的序列。这种相似性主要体现在其碳端70氨基酸都有四个高度保守的半肤氨酸序列。研究表明, IL-17属于TH1型细胞因子, 能促进机体局部产生趋化因子, 如IL-8, MCP-1 (单核细胞趋化因子) , Gro-a (生长调节因子一a) , 从而有助于单核细胞和中性粒细胞的迅速增多, 刺激产生IL-6和PGE-2, 增强局部炎症;IL-17A还能刺激炎症因子、趋化因子和造血因子产生, 并通过中性粒细胞和趋化因子促进白细胞募集, 发挥促炎症反应功能。另外, IL-17还可以促进补体C3等急性期反应蛋白的产生, 诱导炎症反应。在DSS诱导的肠炎模型中施与IL-17, 发现其可以抑制炎症的严重程度。
IL-25 (即IL-17E) 主要来源于活化的Th2细胞和肥大细胞, 由161个氨基酸残基构成, 质量约为17kDa。由于翻译起始点不同, 用Westernblot分析测的质量为24.7kDa。虽然Lee et a1`4, 报道的IL-17E和Fort et al `5, 报道的IL-25之间N一和C一端有明显不同, 但却有95%以上的同源性, 因此IL-25最初常被报道为IL-17E。IL-25与IL-17家族其它成员间的同源性为15-20%。人与鼠的IL-25同源性为80%。当受到刺激时, IL-17E (IL-25) 产生的信号经过肾、肝、肠的膜受体IL-25R活化树突状细胞表达TH2因子。CD4+T辅助细胞2 (TH2) 可以分泌I L-4, IL-5, IL-9和IL-13因子, 通过激活固有和获得性免疫应答组分介导TH2型免疫反应, 控制病原体入侵豁膜的位置。注入IL-25的小鼠可以诱导IL-4, IL-5和IL-13因子表达, 引起MHC II类 (高反应性) , CD11c (低反应性) 和谱系产, 导致这些Th2细胞因子过量分泌的特征性炎症反应:IgA水平升高的类似Th2应答反应, 血中嗜酸细胞增多。IL-25主要是诱导细胞因子和嗜酸细胞聚集, 可以增强变促进趋化因子产生趋化活性, 可以说是通过作用于其他因子来参与炎症反应, 具有双重免疫调节作用, 既促进炎症反应发生又抑制炎症反应扩散。
本实验的结果显示, 溃疡性结肠炎患者血清IL-17的水平明显增高, 具有统计学意义 (P<0.05) ;而消化性溃疡患者血清IL-17的水平虽然增高, 但无统计学意义 (P>0.05) ;溃疡性结肠炎和消化性溃疡患者血清IL-25的水平明显高于健康体检者组, 均具有明显统计学差异 (P<0.01) 。溃疡性结肠炎病患者中包括轻度6例、中度7例、重度14例, 血清IL-17和IL-25的水平相互间比较, 轻度与中度病变比较均无统计学差异 (P>0.05) , 而中度与重度, 轻度与重度比较均有明显统计学差异 (P<0.05) 。提示两者升高的水平均与炎症程度有关。消化性溃疡患者中十二指肠球溃疡病者 (12例) 的IL-17水平明显高于健康体检者 (P<0.1) ;而复合溃疡病者 (8例) 与健康体检者比较无明显差异 (P>0.1) , 提示IL-17可能主要作用于肠道勃膜组织;血清IL-25的水平与健康体检者比较均有明显差异 (P<0.05) .实验结果提示IL-17与IL-25均参与勃膜免疫的炎症过程, 但表达方式和作用不同, IL-17参与Th1型应答, 而IL-25参与Th2型应答。在胃及十二指肠复合溃疡中血清中IL-25的水平变化明显高于IL-17, 提示IL-17的分布范围可能窄于IL-25, 所以在胃肠道勃膜免疫中IL-25可以更好的反映炎症反应的强弱和胃肠组织损伤程度。
IL-17和IL-25均参与溃疡性结肠炎和消化性溃疡病的炎症过程, 并且IL-17和IL-25水平的变化可能与炎症程度有关.在胃肠道豁膜免疫中IL-25可能更好的反映炎症反应的强弱和胃肠组织损伤程度。
参考文献
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