VEGF蛋白（共4篇）
VEGF蛋白 篇1
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一, 其发生发展是一个多步骤、多阶段和多基因改变的复杂过程。因此明确胃癌发生发展及侵袭转移机制是提高胃癌患者治疗效果和降低病死率关键。P53、PTEN抑癌基因及VEGF血管内皮生长因子表达与许多肿瘤发生发展侵袭转移密切相关。本组运用免疫组化化学方法检测胃癌组织P53、PTNE、VEGF表达情况, 探讨这些蛋白与胃癌组织学类型、生长方式、浸润深度、淋巴结转移等临床病理特征及预后之间关系及它们之间相互关系。
1 材料与方法
1.1 材料
选用我院2006至2011年外科手术胃癌标本62例, 其中男47例、女15例, 年龄26～78岁, 平均年龄55岁, 随访2～5年;依分化程度分为:高分化腺癌16例、中分化腺癌22例、低分化腺癌24例, 依其浸润深度分为:浸润黏膜及黏膜下层7例、固有肌层27例、浆膜外28例, 依淋巴结转移情况分为:区域淋巴结转移35例、无转移27例。生存期≥2年37例、<2年25例, 所有病例术前未接受放化疗, 有完整的临床资料。选用18例正常胃黏膜、18例胃黏膜异型增生作对照。
1.2 方法
所有标本经10%福尔马林固定、常规石蜡包埋4μm连续切片, 均行HE染色和SP法免疫组化染色, 光镜观察。所有试剂购于福州买新生物技术开发公司, 用已知阳性切片阳性对照和PBS代替一抗作阴性对照。
1.3 结果判定
P53阳性染色定于细胞核内, PTEN与VERF阳性染色都定于细胞质中。
1.4 统计学方法
数据经SPSS11.5统计软件处理, 采用χ2检验。
2 结果
2.1 P53、PTNE和VEGF在正常胃黏膜及病变组织的表达:
在18例正常胃黏膜P53、VEGF无表达, PTNE阳性率66.7%。18例异型增生有程度不同的表达:P53阳性率11.1.%、VEGF为5.6%、PTEN为55.6%;62例胃癌病例P53阳性率为54.9%、VEGF为51.6%、PTEN为40.3%。比较胃癌与异型增生P53、VEGF的表达差异有显著性 (P<0.01) 。从正常胃黏膜、不典型增生到胃癌PTEN阳性表达呈递减趋势。见表1。
△P<0.01
2.2 胃癌P53、PTEN和VEGF阳性表达与胃癌临床病理学
关系 (表2) 62例胃癌根据组织类型、浸润深度、淋巴结转移及生存期2年及2年以上和2年以下分为二组, 观察P53、PTEN和VEGF3种表达与其关系。P53与胃癌组织类型相关 (P<0.05) , VEGF和PTEN与胃癌组织类型不相关 (P>0.05) 。VEGF和胃癌浸润深度密切相关 (P<0.01) 且强阳性染色多在于浸润前缘。P53、PTEN和VEGF与淋巴结转移相关, P53、VEGF呈正相关, 而PTEN呈负相关。P53、VEGF和PTEN与预后, 对62例胃癌患者进行2年以上随访, 生存期<2年25例中P53阳性19例明显高于生存期≥2年37例阳性16例 (P<0.01) , 生存期<2年25中VEGF和PTEN阳性17、10例, 生存期≥2年37例中VEGF和PTEN阳性15、15例 (P<0.05、P>0.05) 。
P*<0.05 P**<0.01
3 讨论
3.1 胃癌预后与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有密切相关
P53蛋白是一种抑癌蛋白, 该蛋白发生突变后具有促癌作用。有研究表明, P53蛋白的变化发生于胃癌的早期, 正常胃黏膜组织、肠上皮化生和异型增生不表达, 提示P53蛋白异常表达是癌变标志之一[1,2]。本实验结果显示:P53在正常胃黏膜阴性表达, 异型增生为低表达 (2/18) , 而胃癌的阳性表达率56.5% (35/62) , 表明P53蛋白阳性表达对胃的良恶性病变的鉴别诊断有一定参考价值。同时发现P53蛋白阳性表达与组织类型、淋巴结转移及其生存期有一定的相关性, 与董吉顺等[3]报道结果相一致。说明P53蛋白在胃癌发生发展起着一定作用, 对恶性程度判定、预后分析及治疗提供有效依据。
3.2 PTEN
近年发现的一个新的肿瘤抑癌基因, 定位于人类染色体10q23.3, 是唯一一种能使脂类去磷酸化的抑癌基因产物, 当PTEN表达减弱或缺失, 细胞内PI3K/AKt异常激活, 细胞增殖和分化失控, 易发生恶变, 还引起PTEN抑制整合素介导的细胞扩转移侵袭的作用减弱, 使肿瘤表现为浸润性生长级易转移的特点[4]。PTEN表达减弱或缺失可促进血管内皮因子形成, 使血管内皮细胞增殖和肿瘤血管形成, 从而使肿瘤侵袭转移能力增强[5]。PTEN在18例正常胃黏膜组织、18例不典型增生和62例胃癌组织其阳性率分别为66.7%、55.6%、40.3%, 亦呈下降趋势, 而且在胃癌中PTEN阳性表达与淋巴结转移呈负相关, 说明PTEN蛋白表达下降或缺失, 推动对细胞生长、增殖的负调控作用, 诱导VEGF的表达和肿瘤血管形成, 促进胃癌的发生发展。
3.3 VEGF
是高效的内皮细胞有丝分裂素, 直接促进内皮细胞增生, 并作用内皮细胞增加内皮细胞的通透性, 对肿瘤血管形成及肿瘤细胞生物学行为均有重要影响, VEGF是一种多功能细胞因子[6]。VEGF受肿瘤内基因的调节P53基因比较重要, 大量研究表明, 胃癌、结肠癌的P53蛋白表达与VEGF和血管生成相关[7,8]。本组实验结果显示:VEGF阳性率在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌组织分别为0%、5.6%、51.6%, 说明胃癌组织VEGF含量高于其相应正常组织, 也发现阳性细胞主要位于癌组织浸润前缘, 表明此处血管生成活跃癌组织VEGF通过促进微血管形成为肿瘤细胞的生长提供营养和气体交换, 从而促进肿瘤生长;同时发VEGF阳性表达与胃癌浸润深度淋巴结转移有关。VEGF阳性表达预后明显差于VEGF阴性表达, 这与P53阳性表达相一致, 说明P53与VEGF有一定关系。VEGF与血管生成在胃癌发生发展中作用, VEGF可通过促进癌组织的血管生成而促进癌的生长、浸润和转移。VEGF表达程度反映了胃癌生物学特性, 是一个有意义的预后指标, VEGF有可能成为抑制癌组织生长和防治淋巴结转移的生物靶点。
综上所述本组实验发现P53、PTEN和VEGF在胃癌均有明显异常表达且具有一定关系, 说明3种蛋白表达在胃癌的发生发展中可能发挥协同作用, 同时测定P53、PTEN和VEGF蛋白表达对预测胃癌恶性程度、预后可能提高其可靠性, 为临床治疗提供可靠依据。
摘要：目的 探讨P53、PTEN与VEGF蛋白在胃癌中的表达及意义。方法 运用免疫组化检测62例胃癌、18例胃黏膜和18例异型增生P53、PTEN与VEGF蛋白的表达及分析其与临床病理特征的意义。结果 在正常胃黏膜中P53、VEGF不表达, PTEN阳性率66.7%;异型增生P53、PTEN及VEGF阳性率分别为11.1%、5.6%、55.6%;胃癌P53、PTEN及VEGF阳性率分别为56.5%、40.3%、51.6%。P53与胃癌组织类型淋巴结转移预后有一定关系, PTEN与淋巴结转移呈负相关, VEGF与浸润深度淋巴结转移和预后呈正相关。结论 P53、PTEN与VEGF在胃癌均有表达且有一定关系, 与胃癌发生发展起协同作用, 联合检测P53、PTEN与VEGF对胃癌恶性程度、预后判定提高可靠性, 为临床治疗提供依据。
关键词：胃肿瘤,P53,PTEN,VEGF,免疫组织化学
参考文献
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VEGF蛋白 篇2
1 材料与方法
1.1 材料
收集109 例在我院接受胃癌根治手术并有完善病理资料的病例, 其中, 男性76 例、女性33 例, 男女比例为2.3:1;年龄<60 岁的58 例, ≥60 岁的51 例。根据国际抗癌联盟制定的标准进行TNM分期, I期18 例、II期20 例、III期38 例、IV期33 例;所选择的患者术前均未行任何形式的辅助治疗。所有标本均经病理证实, 采用10%福尔马林液固定, 石蜡包埋切片备用。
1.2 主要试剂及方法
兔抗人Kindlin-2 多克隆抗体购自Abcam公司, 兔抗人VEGF-C多克隆抗体购自Zymed公司, En Vision免疫染色试剂盒购自Dako公司。
切片常规脱蜡水化, 封闭内源性过氧化物酶, 抗原修复, 加入一抗工作液, 加入二抗, DAB显色, 苏木素复染, 脱水、透明、封片。PBS取代一抗作空白对照。
1.3 结果判读
细胞质内出现淡黄色细颗粒、棕黄色颗粒或棕褐色粗颗粒即判断为阳性表达。显色强度以多数细胞呈现的染色特征为标准, 根据着色 (颜色) 无、弱 (淡黄) 、中 (棕黄) 、强 (棕褐) 分别计分为0、1、2、3 分;阳性细胞数≤5%、6%-25%、26%-50%、51%-75%、≥75%分别计分0、1、2、3、4 分。免疫反应评分=显色强度×阳性细胞百分率。判定阳性结果:得分0~4 分为低表达, 5~12 分为高表达。
1.4 统计学处理
采用SPSS19.0 数据分析软件进行统计学处理, 样本率之间比较采用 χ2检验, 相关性分析采用Spearman等级相关分析进行, P<0.05 代表检验结果具有统计学意义。
2 结果
2.1 Kindlin-2 蛋白在胃癌组织中的表达
Kindlin-2 蛋白免疫组化显色为黄色或棕黄色, 弥漫分布于细胞质中。Kindlin-2 高表达者59 例 (54.1%) 、低表达者50 例 (45.9%) 。
2.2 VEGF-C蛋白在胃癌组织中的表达
VEGF-C蛋白免疫组化染色呈棕黄色或棕褐色, 分布于胃癌细胞胞浆内, 肿瘤间质中少量存在。109 例胃癌标本中, 42 例表达 (38.5%) 、67 例不表达 (61.5%) 。
2.3 Kindlin-2 在胃癌组织中表达的临床意义及其与CTGF表达的相关性
Kindlin-2 在胃癌组织中的表达随着TNM分期的升高明显增强 (P=0.014) , 并且在发生淋巴结转移的病例中胃癌组织表达Kindlin-2显著强于未发生淋巴结转移的病例 (P=0.014) 。Kindlin-2 在胃癌组织中的表达与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、Lauren分型、脉管癌栓和远处转移等都没有显著相关性。见表1。
胃癌组织中Kindlin-2 蛋白表达与CTGF蛋白表达显著相关 (P=0.004) 。见表2。
3 讨论
Kindlin-2 是新近发现的黏着斑蛋白, 通过与整合素 β 亚基胞质尾区高亲和力的结合位点结合, 调控整合素活化与细胞骨架重排, 参与机体多种重要的生理功能和病理过程。目前, Kindlin-2 与临床疾病的关系认知较少, Kindlin-2 异常不直接导致特定的遗传性疾病可能与其具有胚胎致死性有关。但Kindlin-2 在心血管系统的发育及新生血管的形成[2]及肿瘤的侵袭[3]过程中有着潜在且不可忽视的重要性。Kindlin-2 在恶性黑色素瘤和胸膜肺癌转移瘤中高表达并参与肿瘤的侵袭转移[4]。本研究通过免疫组织化学染色方法检测Kindlin-2 蛋白在胃癌组织中的表达, Kindlin-2 高表达者59 例 (54.1%) , Kindlin-2 在胃癌组织中的表达随着TNM分期的升高明显增强 (P=0.014) , 并且在发生淋巴结转移的病例中胃癌组织表达Kindlin-2 显著强于未发生淋巴结转移的病例 (P=0.014) 。
VEGF-C属于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族[5], Cao[6]等测定VEGFC对血管和淋巴管的诱导情况, 结果表明VEGF-C能诱导几乎等量的血管和淋巴管生成。Kindlin-2 是细胞间紧密连接的重要组成部分, 作为一种信号衔接蛋白参与VEGF-C对血管通透性的调节作用。作用机制可能为:VEGF-C可以促进Kindlin-2 的酪氨酸磷酸化, 加强肿瘤血管对大分子物质的渗透作用。本研究发现胃癌中Kindlin-2 的表达与VEGF-C呈正相关, 表明Kindlin-2 与VEGF-C相互作用, 共同参与胃癌的发生发展。
目前, 胃癌的临床治疗方式单一, 生物治疗现状也不令人满意, 由于缺乏特异及高效的生物治疗靶点, 现有的临床病理指标不足以支持胃癌的个体化治疗。高表达的Kindlin-2 和VEGF-C可能与胃癌细胞的侵袭转移等恶性生物学行为相关。深入研究胃癌的侵袭、转移过程中可能涉及的分子机制将有助于我们发现胃癌转移的诊断标志物, 对设计新的治疗胃癌的方法和寻求治疗靶点有重要的意义。
参考文献
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VEGF蛋白 篇3
1一般资料
2008-03～2011-02本院择期行结直肠癌根治术的86例患者纳入本次研究。所有患者均为进展期II期、III期结直肠癌患者, 按照随机数字表分为观察组和对照组。观察组43例, 男31例, 女12例;平均年龄 (56.24±10.35) 岁;腺癌31例, 鳞癌8例, 未分化癌4例;TNM分期Ⅱ期24例, Ⅲ期19例。对照组43例, 男30例, 女13例;平均年龄 (55.38±9.81) 岁;腺癌32例, 鳞癌9例, 未分化癌2例;TNM分期Ⅱ期23例, Ⅲ期20例。两组一般情况比较无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
2方法
2.1 治疗用药
两组患者均接受结直肠癌根治术, 术后2周均接受FOLFOX-4化疗方案。观察组从化疗开始给予平消胶囊 (西安正大制药有限公司, 批号:070924) 口服, 每次5粒, 每天3次, 连用12周。
2.2 观察指标检测
2.2.1 生活质量评定
采用世界卫生组织生存质量测定量表简表 (World Health Organization Quality of Life-Brief Version, WHOQOL-BREF) 进行生活质量效果评估。
2.2.2 免疫功能测定
应用流式细胞仪检测两组患者治疗前后空腹外周血的T细胞亚群、NK细胞活性。
2.2.3 VEGF蛋白表达的测定
采用双抗夹心ELISA法检测两组患者空腹外周血血清血管内皮生长因子 (VEGF) 蛋白表达情况。
2.3 统计学分析
采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理, 计量资料以undefined表示, 两组间比较采用t检验。
3结果
3.1 两组患者治疗前后生活质量的比较 结果见表1。
与本组治疗前比较△P<0.05, △△P<0.01;与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
3.2 两组患者治疗前后细胞免疫功能的变化 结果见表2。
与本组治疗前比较△P<0.05, △△P<0.01;与对照组治疗后比较*P<0.05, **P<0.01
3.3 两组患者治疗前后VEGF表达的变化 结果见表3。
与本组治疗前比较△P<0.05, △△P<0.01;与对照组治疗后比较*P<0.05
4讨论
平消胶囊由《金匮要略》硝石矾石散加减而来, 由马钱子、郁金、仙鹤草、五灵脂、白矾、干漆、枳壳、火硝等中药组成, 具有消热解毒、止痛散结、活血散积、补气扶正的功效[3]。现代药理学证明, 平消胶囊具有抑制肿瘤细胞生长、提高免疫、改善微循环、镇痛抗炎和减毒等作用[4]。此外, 平消胶囊与化疗合用, 具有协同增敏、提高疗效、改善症状、减轻放化疗所导致的骨髓抑制和延长生存的作用。本研究结果显示, 两组患者化疗6周和12周时的生活质量评分均较术后化疗前显著升高 (P<0.01) , 但是观察组生活质量评分均较对照组显著升高 (P<0.01) , 表明平消胶囊可显著提高结直肠癌术后化疗患者的生活质量。
机体的免疫应答依赖各种免疫细胞, 特别是T细胞亚群和NK细胞之间相互协作和制约, 共同维持着机体的正常免疫力[5]。CD+4和CD+8之间的动态平衡对于调节细胞免疫反应和维持免疫平衡具有重要作用[6]。NK细胞分布于外周各淋巴器官及血液循环系统, 在趋化介质的作用下离开血液循环系统进入到外周感染病灶, 迅速杀伤被感染细胞[7]。肿瘤细胞通过抑制机体NK、T细胞免疫从而逃避免疫监视, 是结直肠癌发生、发展的重要机制[8]。肿瘤患者外周血常出现T淋巴细胞亚群紊乱, 不能有效发挥杀伤肿瘤细胞作用[9]。因此, 对于手术后结直肠癌患者尽早恢复其免疫功能显得尤为重要。本研究结果显示, 两组患者化疗12周CD+4、CD+4/CD+8和NK细胞显著升高 (P<0.01) , CD+8细胞显著降低 (P<0.01) ;观察组CD+4、CD+4/CD+8和NK细胞升高较对照组显著 (P<0.01) , CD+8细胞显著低于对照组 (P<0.01) , 表明平消胶囊可纠正结直肠癌术后患者的免疫功能。VEGF为目前发现的最强的内皮细胞有丝分裂原, 可增加血管通透性, 促进内皮细胞有丝分裂, 直接刺激血管生成, 是刺激肿瘤血管发生、血管重塑、血管芽生的关键调节因子[10]。本研究结果显示, 治疗后12周两组患者VEGF蛋白表达均较治疗前显著降低 (P<0.01) , 观察组下降更明显 (P<0.01) 。提示, 平消胶囊联合化疗可显著抑制结直肠癌术后患者的VEGF蛋白表达。
综上所述, 平消胶囊联合化疗可提高结直癌术后患者的生活质量, 并提高患者细胞免疫功能及增强对血管内皮生长因子 (VEGF) 蛋白表达的抑制作用。
摘要：目的:观察平消胶囊联合化疗对结直肠癌术后患者免疫功能和血清血管内皮生长因子 (VEGF) 蛋白表达的影响。方法:86例行结直肠癌根治术的患者随机分为观察组和对照组, 两组患者术后均接受常规化疗, 观察组患者同时口服平消胶囊, 比较治疗前及治疗后12周两组患者的生活质量、免疫功能以及血清VEGF蛋白表达水平。结果:观察组患者术后化疗6周和12周时生活质量评分均较对照组显著升高 (P<0.01) ;术后化疗12周观察组CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞活性显著高于对照组 (P<0.01) , CD8+细胞显著低于对照组 (P<0.01) ;化疗后12周观察组VEGF蛋白表达显著低于对照组 (P<0.01) 。结论:平消胶囊联合化疗可提高结直癌术后患者的生存质量, 并提高患者细胞免疫功能及抑制VEGF蛋白的表达。
关键词：结直肠肿瘤/中医药疗法,平消胶囊/治疗应用,人类
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VEGF蛋白 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2005年1月至2011年2月的乳腺癌术后无复发转移的42例患者为对照组,同时选取同期的42例发生复发转移的患者为观察组。对照组的42例患者均为女性,年龄36～74岁,平均(52.6±6.9)岁,乳腺癌分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期20例,Ⅲ期17例,其中浸润性导管癌23例,浸润性小叶癌10例,原位癌6例,其他3例。观察组的42例患者均为女性,年龄36～75岁,平均年龄(52.4±7.2)岁,乳腺癌分期:Ⅰ期4例,Ⅱ期21例,Ⅲ期17例,其中浸润性导管癌22例,浸润性小叶癌10例,原位癌6例,其他4例;单纯复发无转移16例,复发转移但无淋巴结转移12例,伴有淋巴结转移14例。两组患者在年龄、分期及分类等方面比较,差异无统计 意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
将两组患者的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平进行检测及比较,均为取患者的晨起空腹血于半小时内送检,分别采用由上海江莱生物科技有限公司提供的人纤维粘连蛋白(FN)ELISA试剂盒、人S-CD105ELISA试剂盒、人表皮生长因子受体2(Her2)ELISA试剂盒及人血管内皮细胞生长因子(VEGF)ELISA试剂盒进行检测,均为取多次检测平均值为准,后将所得数据进行相应的统计学处理。
1.3 统计学方法
将本研究中检测得到的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平数据采用软件包SPSS 14.0进行相应的统计学处理,计量资料(均数±标准差表示)进行χ2检验处理,P<0.05表示差异无统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平比较
将两组患者的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平进行检测及统计学处理,具体见表1。
由表1可见,观察组的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平均高于对照组,(P<0.05或P<0.01)。
2.2 复发转移患者纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平比较
将观察组中单纯复发无转移、复发转移但无淋巴结转移及伴有淋巴结转移患者的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平进行检测及统计学处理,具体见表2。
由表2可见,伴有淋巴结转移患者血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平高于单纯复发无转移及复发转移但无淋巴结转移患者,复发转移但无淋巴结转移患者血清血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平高于单纯复发无转移患者,(P<0.05或P<0.01)。
3 讨论
乳腺癌是威胁广大妇女的常见恶性肿瘤之一,近年来其发病率呈现持续升高的趋势,每年因为乳腺癌死亡的妇女全世界有近五十万[2],因此其治疗日益引起重视,而近年来临床上对于符合手术适应证的乳腺癌患者一般均建议尽早进行手术治疗,术后辅以放化疗,对于改善预后均有积极的作用。但是术后的复发转移仍是不可忽视的一部分,如能及早发现及监测其复发转移的情况则对于疾病的及早治疗和改善预后将发挥着非常重要的作用。
纤维粘连蛋白是一种高分子糖蛋白,具有多种生物学功能,其具有提高细胞的融合率,缩短融合周期的作用,因此其可以加速肿瘤细胞的生长,并且可以促进肿瘤细胞的体外移动,因此促使肿瘤细胞进行转移[3]。S-CD105在血清中的水平较高,以往研究与肿瘤的过快生长促使血管较快增生,从而诱使其在血清中的水平呈现较高的水平,故其可以反映恶性肿瘤的存在,对于复发转移肿瘤也有一定的预测价值[4,5]。HER2是重要的乳腺癌预后判断因子,其具有酪氨酸激酶活性,以往研究显示妇科恶性肿瘤,如乳腺癌及卵巢癌等患者的血清中HER2呈现较高的表达,其在乳腺癌治疗后复发转移中也有一定的检测意义[6]。VEGF是最有效的促血管生长因子,其具有刺激血管内皮细胞的有丝分裂和血管的发生的作用,能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞增殖,增加血管通透性,同样其也可以通过促进新生血管生成的方式来促进肿瘤的生长,故有其水平可以在一定程度上反映肿瘤的存在与否及严重程度[6,7]。
本文中,我们就乳腺癌术后纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF的检测意义进行研究,发现其在预测肿瘤的复发转移方面有一定的临床意义,伴有复发转移患者的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平明显高于术后未复发转移的患者,与以往研究显示结果基本一致,因此,综上所述,我们认为乳腺癌术后纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平的检测对于判断有无复发转移有着积极的作用。
摘要：目的 探讨乳腺癌术后纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF的检测意义。方法 选取2005年1月至2011年2月的乳腺癌术后无复发转移的42例患者为对照组,同时选取同期的42例发生复发转移的患者为观察组,后将两组患者的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平进行检测及比较。结果 观察组的血清纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平均高于对照组,且转移患者明显高于无转移的患者,(P<0.05或P<0.01)。结论 乳腺癌术后纤维粘连蛋白、S-CD105、HER2及VEGF水平的检测对于判断有无复发转移有着积极的作用。
关键词：乳腺癌,术后,纤维粘连蛋白,S-CD105,HER2,VEGF,检测意义
参考文献
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