血清酶变化（精选10篇）
血清酶变化 篇1
麻疹是一种急性呼吸道传染病, 麻疹主要由麻疹病毒引起, 多发于冬春季节, 常见于儿童[1]。麻疹病毒对患者的健康造成了一定的影响, 如果处理不好, 极易导致中毒性心肌炎、肝炎等, 这是由于麻疹病毒对心肌细胞、肝细胞有直接损害, 一旦出现异常, 就会对该器官造成损害[2]。本研究分析了麻疹患者体内六种血清酶变化, 现将研究结果进行如下报告。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年2月至2014年2月河南省光山县疾病预防控制中心收诊的麻疹的患者共计102例, 其中男性患者53例, 女性患者49例。经诊断, 102例麻疹患者的病情基本一致, 具有麻疹患者所表现出的典型临床特征;均可排除其他疾病;所有患者均签署知情同意书。
102例麻疹患者被随机分为对照组和观察组, 每组51例, 对照组为年龄、性别和发病时间大致相同的急性肺炎、上呼吸道感染患者, 并排除有器质性心脏病和病毒性肝炎病史的患者。其中, 男性患者26例, 女性患者25例, 年龄1个月至45岁, 平均为 (25±5) 岁;观察组为出疹期的麻疹患者, 其中男性患者27例, 女性患者24例, 年龄在1个月至44岁, 平均为 (23±6) 岁。
1.2 方法
血液采集:为患者采集空腹血共计5 m L, 采集工具为生化促凝管, 需在清晨采集, 在采血的过程中, 需要压脉时间及抽血速度进行严格控制, 已到达避免溶血的目的。血清的分离:血清的分离需要及时, 采用转速为3 000 r/min的方式进行分离, 并对六种酶的含量进行测试。
1.3 观察指标
根据日本日立公司生产的BM-717型全自动生化分析仪, 检测患者血清中ALT、AST、CK、LDH、CKMB、HBDH六种酶的含量, 并与正常值进行对比分析。
1.4 统计学分析
本研究应用SPSS 19.0统计学软件对收集的数据进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以率表示, 组间比较进行χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
统计得出, 观察组患者的血清酶检测结果分别是ALT为50.71、44.89, AST为81.71、34.89, CK为262.71、223.89, LDH为365.71、135.89, CKMB为51.71±44.89, HBDH为445.71±137.89;对照组患者的血清酶检测结果分别是ALT为23.71±7.89, AST为30.71±44.89, CK为78.71±45.89, LDH为151.71±22.89, CKMB为10.71±3.89, HBDH为123.74±29.33;组间比较t值按ALT、AST、CK、LDH、CKMB、HBDH的顺序分别是9.46、17.56、9.66、22.21、9.30、8.22, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
麻疹多发于冬春季节, 且多发于儿童期, 麻疹病毒自然感染一般可获得牢固免疫力[3]。但是, 如果治疗不及时也会对患者造成一定程度的影响。综上所述, 麻疹疾病的治疗需要医护人员具备较为镇静的态度, 善于快速并准确地将麻疹理论知识加以利用, 并熟练操作技能, 进而为麻疹的患者进行治疗。
本次研究中, 观察组六种血清酶的检测结果与对照组的六种血清酶的检测结果对比可知, 麻疹患者血清六种酶的水平增高明显, 差异具有统计学意义。此外, 观察组的麻疹患者LDH值高于对照组的LDH值, 即高于正常值为100%, 其次为HBDH为97.1%, 数据表明麻疹患者出疹期的六种血清酶由于酶的种类不同而呈现不同程度的高于正常值情况。因此麻疹患者接受常规测定血清酶, 具有协助诊断、指导治疗的意义, 值得临床应用并推广。
参考文献
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血清酶变化 篇2
方法 测定103例轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶谱的含量，并与同期轮状病毒性抗原阴性的78例肠炎患儿作对照，同时，轮状病毒肠炎患儿又分为无脱水组、轻度脱水组、中度脱水组进行比较，观察其心肌酶谱的变化。结果 发现轮状病毒肠炎患儿组血清中AST、CK、CKMB、HBDH比同期轮状病毒性抗原阴性的肠炎患儿组明显增高，具有显著性差异，P均＜0.01；而LDH活性无明显性差异，P＞0.05。中度脱水组的RV肠炎患儿心肌酶较其他RV肠炎患儿显著增高。结论 轮状病毒肠炎患儿常伴有心肌损伤，心肌酶谱检测可为临床治疗提供帮助。
【关键词】 轮状病毒肠炎；心肌酶谱；脱水程度
文章编号：1003-1383(2008)01-0050-02中图分类号：R 725.7文献标识码：A
轮状病毒肠炎是婴幼儿最常见的消化系统疾病之一，该病毒感染时除了引起消化系统疾病之外，还常引起其他器官损伤［1～3］，为探讨轮状病毒对心肌的影响，现对2005年9月～2007年4月我院附院收治的103例轮状病毒肠炎患儿心肌酶谱进行分析，报告如下。
对象与方法
1.检测对象 RV肠炎组为2005年9月～2007年4月在我院附属医院因腹泻住院患儿中，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测粪便轮状病毒抗原阳性的103例患儿，其中男59例，女44例，年龄6个月至2.5岁。对照组为同期住院的轮状病毒抗原测定阴性的78例单纯性肠炎患儿，其中男43例，女35例，年龄5个月至3岁。两组年龄、性别构成比无显著性差异（P＞0.05）。RV肠炎组又根据有无脱水情况分为无脱水、轻度脱水及中度脱水组。并排除心肺及肝胆疾病。
2.方法 两组入院后48小时内抽取静脉血2 ml，用日立7060型全自动生化分析仪进行心肌酶谱测定，所有项目均在质控后进行检测，试剂均由四川迈克科技有限责任公司提供。
3.统计学处理 数据均以 -±s表示，计量资料采用t检验。
结果
1.RV肠炎组与对照组患儿心肌酶谱的比较 RV肠炎组心肌酶谱AST、HBDH、CK及CKMB均明显高于对照组，P＜0.01，差异有高度显著性；RV肠炎组LDH虽有所升高，但无统计学意义，P＞0.05。见表1。
2.不同脱水程度对RV肠炎心肌酶谱升高的影响 轻度组CK、CKMB均明显高于无脱水组（P＜0.01），而中度脱水组则各项指标均明显高于无脱水组和轻度脱水组。见表2。
讨论
轮状病毒是秋冬季婴幼儿腹泻最常见的病原体，临床症状以呕吐、腹泻、发热为主。好发于6～24个月的婴幼儿，主要通过粪口和人人直接感染，也可以通过气溶胶形式经呼吸道感染而发病［4］。轮状病毒在感染胃肠道的同时，也可以引起消化系统外的症状和体征，特别是对心肌组织的影响［5］。心肌酶谱是反映心肌受损的一项较敏感的生化指标，本实验通过对患儿血清心肌酶的检测，发现轮状病毒肠炎组的血清心肌酶活性均高于对照组，随着脱水程度越大，其心肌酶增高也越明显。
轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶活性升高的因素有：①轮状病毒感染后，病毒复制并释放进入血流形成病毒血症，造成器官组织的感染，从而引起组织损伤；②患儿不同程度的腹泻脱水、血液浓缩、酸中毒，引起循环障碍、机体代谢紊乱，使组织器官细胞膜通透性发生改变［6］。心肌酶HBDH主要存在心肌内，当心肌受到损伤时其活力升高，释放到血液中，有较重要的参考价值；特别是AST、CK显著升高，其中CK的同工酶CKMB几乎只存在于心肌中，当心肌损伤时其活力迅速升高，是心肌损伤特异而敏感的指标。本次试验结果表明，轮状病毒性肠炎患儿急性期可有血清心肌酶活性的增高，提示轮状病毒感染易引起心肌损伤；而伴有不同程度的脱水RV肠炎组中，中度脱水组患儿的血清心肌酶活性显著升高，提示心肌损伤的程度与其病情的轻重密切相关。
以上资料说明，血清心肌酶活性可作为监护轮状病毒肠炎患儿病情和转归的重要指标。在治疗上，我们可以用维生素C、能量合剂、辅酶Q10来辅助抗病毒、改善供血治疗；另外，及时纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱也是改善轮状病毒感染所致心肌损伤的一个重要措施。而临床上轮状病毒肠炎患儿的心肌损伤，其症状比较轻微，往往容易被忽视，所以对患儿应早期做心肌酶谱检查，便于早期明确诊断，及时正确处理。
参考文献
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(收稿日期：2007-09-26 修回日期：2007-11-29）
血清酶变化 篇3
1 材料
试验动物为4月龄健康的雌性北京白羽鹌鹑, 共300只, 由黑龙江八一农垦大学动物科技学院实验动物中心提供。
2 方法
预饲1周, 温度 (25±1) ℃, 湿度50%~60%, 自由采食, 自由饮水。随机选取30只, 空腹12 h后测定其各项正常 (冷应激0 h) 参数值, 作为对照。
2.1 急性应激试验
每组30只, 空腹12 h后于 (3.0±1.0) ℃条件下分别冷应激0.25, 0.5, 1, 2, 4 h, 自由饮水。应激结束后立即测定直肠温度、心率、呼吸频率, 然后采血。
2.2 慢性应激试验
每组30只, 空腹12 h后于 (9.0±1.0) ℃条件下分别冷应激1, 2, 4, 8 h, 自由饮水。应激结束后立即测定直肠温度、心率、呼吸频率, 然后采血。
2.3 血清样品的采集和制备
颈静脉采血2 m L, 置于已灭菌的5 m L离心管中, 37℃恒温水浴20 min, 4℃、3 500 r/min离心10 min, 收集血清。将血清样品分装于1.5 m L的Eppendorf管中, 置于冰箱中-70℃低温保存 (冻存时间不得大于6个月) , 用于酶活力检测。血清样品为无溶血血清。
2.4 检测指标
丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、γ谷氨酸氨基转移酶 (γ-GT) 、肌酸激酶 (CK) 、乳酸脱氢酶 (LDH-L) 、碱性磷酸酶 (ALP) 和胆碱脂酶 (CHE) 活性, 用南京建成生物工程研究所生产的ZS-3型半自动生化分析仪试剂盒测定。
2.5 数据处理
应用Excel建立数据库, 用SPSS统计分析软件中的MEANS过程、ANOVA过程对数据进行描述性统计和多重比较。
3 结果
3.1 冷应激对鹌鹑呼吸频率、心率及直肠温度的影响
在急性冷应激条件下, 随着冷应激时间的延长, 呼吸频率整体呈现波动上升趋势, 冷应激0.25小时时最低, 冷应激2小时时最高, 且两者间差异显著 (P<0.05) , 但与其他组均无显著差异 (P>0.05) ;心率先上升后下降, 冷应激0.25小时时极显著高于其他组 (P<0.01) ;直肠温度整体呈现波动下降趋势, 冷应激0.25小时和2小时时极显著低于对照组 (P<0.01) ;冷应激0.5小时时出现死亡, 2小时和4小时时死亡率达到20.00%, 见表1。
注:同列数据肩标含相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 大写字母完全不同表示差异极显著 (P<0.01) , 小写字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。
在慢性冷应激条件下, 随着冷应激时间的延长, 呼吸频率整体呈现先迅速下降后快速上升的趋势, 冷应激2小时时极显著低于对照组 (P<0.01) , 冷应激4小时时极显著高于对照组 (P<0.01) ;心率先迅速下降后快速上升, 冷应激2小时时极显著低于对照组 (P<0.01) , 冷应激4小时和8小时时极显著高于对照组 (P<0.01) ;直肠温度先下降后上升, 冷应激1小时时最低, 冷应激4小时时最高, 且两者间差异显著 (P<0.05) , 但与其他组均无显著差异 (P>0.05) ;无死亡现象发生, 见表2。
注:同列数据肩标含相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 大写字母完全不同表示差异极显著 (P<0.01) , 小写字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。
3.2 冷应激对鹌鹑血清酶活性的影响
在急性冷应激条件下, 随着冷应激时间的延长, ALT先下降后上升, 冷应激0.5小时时最低, 4小时时最高极显著高于对照组 (P<0.01) ;γ-GT整体呈上升趋势, 冷应激4小时时极显著高于对照组 (P<0.01) ;CK先上升后下降, 对照组最低, 冷应激1小时时最高, 且两者间差异显著 (P<0.05) , 但与其他组均无显著差异 (P>0.05) ;LDH-L整体呈现波动上升趋势, 冷应激2小时和4小时时极显著高于对照组 (P<0.01) ;CHE整体略有上升, 但各组间差异均不显著 (P>0.05) ;ALP整体呈现上升趋势, 冷应激2小时和4小时时极显著高于其他组 (P<0.01) , 见表3。
注:同列数据肩标含相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 大写字母完全不同表示差异极显著 (P<0.01) , 小写字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。
在慢性冷应激条件下, 随着冷应激时间的延长, ALT先下降后上升, 冷应激2小时时最低, 冷应激8小时时最高且显著高于对照组 (P<0.05) ;γ-GT整体呈现上升趋势, 冷应激8小时时最高, 且显著高于对照组 (P<0.05) ;CK先上升后下降, 对照组最低, 冷应激2小时时最高, 且两者间差异极显著 (P<0.01) , 但与其他组均无显著差异 (P>0.05) ;LDH-L整体略有上升, 但各组间差异均不显著 (P>0.05) ;CHE整体略有上升, 但各组间差异均不显著 (P>0.05) ;ALP整体呈上升趋势, 冷应激8小时时极显著高于对照组 (P<0.01) , 见表4。
注:同列数据肩标含相同字母表示差异不显著 (P>0.05) , 大写字母完全不同表示差异极显著 (P<0.01) , 小写字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) 。
4 讨论
4.1 急性冷应激对鹌鹑呼吸频率、心率和直肠温度的影响
试验中, 鹌鹑在冷应激5分钟时开始出现呆立、缩颈、闭目、肌颤和聚群, 这是机体的一种御寒反应。当冷应激15分钟时, 心率显著升高、体温显著下降、呼吸频率下降到最小值, 这可能是机体处于应激状态惊恐阶段的休克相反应, 此时机体的抵抗力低于正常水平, 心率的增加有助于提高机体代谢率和产热。当冷应激0.5~1小时时, 呼吸频率、心率和直肠温度均略低于正常状态, 这可能是机体处于应激状态适应阶段的反应, 此时机体代谢率升高, 表现为适应和抵抗能力增强, 但有防御贮备能力的消耗。当冷应激2小时时, 体温显著下降至最低值, 呼吸频率上升至最大值, 心率下降, 死亡率突然显著升高, 这可能是机体进入应激状态的衰竭阶段, 再次出现惊恐阶段症状, 器官功能衰退。当冷应激4小时时, 呼吸频率、心率和直肠温度接近正常状态, 但死亡率仍居高不下, 这可能是机体仍处在应激状态的衰竭阶段。如继续延长应激时间, 很可能由于器官功能的进一步衰退导致死亡率急剧升高。该变化情况与姜冬梅等[6]的结果差异较大, 可能是由于试验动物不同造成的。试验所测定的体温与宋东亮等[7]的结果差异较大, 可能是由于测量部位不同造成的。
4.2 慢性冷应激对鹌鹑呼吸频率、心率和直肠温度的影响
试验中, 当冷应激1小时时, 呼吸频率、心率和直肠温度均开始下降, 仅略低于正常状态, 这可能是由于应激源相对温和, 加之鹌鹑可以通过自由活动提高机体代谢率和产热, 此时机体的抵抗能力仍较强。当冷应激1.5小时时开始出现呆立、缩颈、闭目和聚群的御寒反应。当冷应激2小时时, 呼吸频率和心率急剧下降且显著低于正常状态, 这可能是机体处于应激状态惊恐阶段的休克相反应。当冷应激4小时时, 呼吸频率和心率迅速上升且显著高于正常状态, 体温略高于正常状态, 这可能是机体处于应激状态惊恐阶段的反休克相反应, 此时的机体反应恰好与休克相相反, 表现为机体代谢率升高, 甚至超过正常状态。当冷应激8小时时, 呼吸频率和体温均接近正常状态, 但心率继续加快, 这可能是机体处于应激状态适应阶段的反应, 表现为较适应, 心率的增加有助于提高机体代谢率和产热。如继续延长应激时间, 心率可能逐渐下降至略高于正常状态, 直至进入应激状态的衰竭阶段再次出现剧烈变化。
4.3 冷应激对鹌鹑血清酶活性的影响
血清酶大多是组织特异性的, 血清中酶的活性代表着特定组织器官的代谢水平和功能状态。正常情况下, 一些细胞内的酶由于细胞膜的屏障作用不易逸出, 只有细胞受到损伤, 才使细胞内酶释放的速度加大, 血清酶活性升高。因此, 血清中酶活性的高低不仅可以反映体内代谢水平, 还可作为临床诊断的指标。
在急性冷应激试验中, 当冷应激1小时时CK活性显著升高。血清中的CK主要来自骨骼肌, 在体内主要促进磷酸肌酸转化为肌酸和ATP。冷应激后肌肉能量供应不足, 细胞膜的通透性升高, 可能导致细胞中CK逸出, 使血浆CK活性升高。当冷应激2小时时, γ-GT、LDH-L和ALP活性显著升高。γ-GT在肝细胞内合成并分泌, 血清中γ-GT活性下降表明肝组织合成功能严重受损。LDH-L广泛存在于动物机体的组织器官中, 血清LDH-L活性升高是机体组织细胞广泛损伤的结果。ALP主要来自肝脏、骨骼、胆囊, 参与脂肪代谢。随着冷应激时间的延长, 机体出现以肝脏为代表的主要器官细胞通透性增大、功能异常或受损, γ-GT、LDH-L和ALP逸入血清, 导致血清中三者活性升高。当冷应激4小时时, ALT活性显著升高。ALT主要存在于组织细胞中, 且在心脏、肝脏中活性最高。在整个冷应激过程中, CHE活性呈上升趋势, 这可能是由于冷应激使细胞膜通透性增加, 致使生理条件下定位于神经突触前后膜上CHE逸入血清[8,9,10]。
在慢性冷应激试验中, 当冷应激2~4小时时CK活性显著升高, 当冷应激8小时时ALT、γ-GT和ALP活性显著升高, 机理可能与急性冷应激试验相同。
5 结论
鹌鹑不同生理指标 (呼吸频率、心率和体温) 对冷应激的敏感性不同, 试验中从高到低的顺序为心率、呼吸频率、体温。
鹌鹑不同血清酶对冷应激的敏感性不同, 试验中从高到低的顺序为CK、γ-GT、ALP、LDH-L、ALT、CHE。
摘要：为了研究冷应激对鹌鹑生理指标的影响, 试验采用在自由活动和自由饮水条件下, 使北京白羽鹌鹑处于急性和慢性冷应激状态, 然后测定其在冷应激前后不同时间点的呼吸频率、心率和体温, 以及血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、γ-谷氨酸氨基转移酶 (γ-GT) 、肌酸激酶 (CK) 、乳酸脱氢酶 (LDH-L) 、碱性磷酸酶 (ALP) 和胆碱脂酶 (CHE) 活性。结果表明:鹌鹑不同生理指标对冷应激的反应敏感性不同, 从高到低的顺序为心率、呼吸频率、体温;鹌鹑不同血清酶对冷应激的反应敏感性也不同, 从高到低的顺序为CK、γ-GT、ALP、LDH-L、ALT、CHE。
关键词：冷应激,鹌鹑,呼吸频率,心率,血清酶活性
参考文献
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血清酶变化 篇4
资料与方法
对象：118例病毒性心肌炎，男60例，女58例，年龄7岁以下40例，8～15岁35例，16～25岁14例，26～40岁20例，40岁以上9例，病程1～160天。
实验方法：血清LDH总活性测定，选用北京中生生物工程高技术公司的试剂盒，方法为速率法。
酶促反应：
L-乳酸NAD+丙酮酸+NADH+H+
NADH在340mm处有最大吸收峰，在340nm波长下测定NADH上升率，即吸光度增加的速率，即可测出LDH的活力，用CiBa-560全自动分析仪测定。
LDHi用琼脂糖凝胶电泳法分离［1］，用GM-5型光密度计扫描。
结果与讨论
正常参考值：57例健康者清LDH总活性为114～240U/L， =184.8±50.4；35名健康人血清LDHi：LDH1为（30.4±4.0）%，LDH2为（38.4±4.0）%,LDH3为（20.3±2.4）%, LDH4为（7.4±2.5）%, LDH5为（5.4±3.2）%, LDH1 /LDH2为0.82；LDHi正常分布顺序为LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。
病毒性心肌炎患者与其他疾病酶谱比较：118例病毒性心肌炎患者血清与87例AMI及28例非心肌炎病患者的血清LDH及LDHi测定结果比较表明（表1），病毒性心肌炎患者血清LDH活性与健康人、非心肌病患者基本相近（P＞0.04），同AMI患者相比有非常显著性差异（P<0.01）；而病毒性心肌炎患者有血清LDHi谱的特点与健康人、非心肌炎病患者则有不同，病毒心肌炎患者LDH1/LDH2与健康人、非心肌炎病患者LDH1/LDH2比值有非常显著的差异性（P＜0.01），病毒性心肌炎同AMI血清LDHi谱相比，虽酶谱顺序一致，均为LDH1＞LDH2＞LDH3＞LDH4，但后者血清LDH1活性为43.8%，明显高于LDH2，其LDH1 /LDH2比值仍有显著差异（P＜0.01）。
病毒性心肌炎患者血清LDHi变化与病程的关系，均在入院后测定LDHi（表2）。
病毒性心肌炎与LDH1/LDH2比值改变的关系：118例病毒性心肌炎患者中，LDH1/LDH2＞1者有90例，占75.8%，其平均比值为1.2；比值＜1者28例，占有24.2%，其平均比值为0.85；有1例LDH1＞40%。
病毒性心肌炎并发症时LDHi的改变：118例中，20例有并发症，血清LDH及LDHi的改变如表达式3.7例合并心衰患者中有1例LDH5高達40%，而LDH2相对降低为20.8%。[CSX]
血清酶变化 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
对照组:健康人25例, 其中男13例, 女12例, 年龄25~63岁, 经临床检查身体健康。研究组:出血性脑血管疾患者45例, 其诊断均为头部CT证实, 男25例, 女20例, 年龄35~81岁, 所有患者均排除心、肝疾病及骨骼损伤。
1.2 方法
对照组:健康被检查者抽取晨起空腹静脉血3 ml, 取样一次, 避免溶血。研究组:出血性脑血管患者在病程第1天、第7天、第15天、第21天各采静脉血一次, 避免溶血。操作方法为所有标本均经离心沉淀取血清送检。
1.3 数据统计方法
两组数据采用均值t检验和方差分析, 测试结果用±s表示, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组心肌酶谱的所有值均在正常范围内。研究组:CK第一天达到高峰, 7~10 d后开始恢复正常值, CK-MB没有明显上升;HBDH 7 d明显增加, 两周后开始逐渐下降, 三周后开始恢复正常, AST, 飙升在LDH715 d左右, 3周后开始逐渐下降。见表1。
2.2 根据头部的检查报告与心肌酶谱进行对比分析, 发现出血量大心肌酶谱升高幅度大, 出血量小心肌酶谱升高幅度小。
注:与对照组比较*表示P<0.01, **表示P<0.05, ***表示P>0.05
2.3 出血性脑血管疾患者的心肌酶就业变化曲线与急性心梗的变化曲线不同。出血性脑血管患者较急性心梗患心肌酶谱各项指标的曲线峰值后移。
3 讨论
本组研究表明, 出血性脑血管疾患者心肌酶升高规律与心梗患者心肌酶升高规律不同, 出血性脑血管疾患者肌酸激酶峰值在400μ/L以下, 而心肌梗死的心肌酶谱中CK值可达700μ/L以下, 心梗的CK-MB在36 h内达到峰值, 其数值均明显高于30μ/L, 而出血性脑血管疾病的CK-MB值几乎不升高。AST、LDH的升高规律两种疾病亦不同。心梗患者以CK及CK-MB升高为特异性指标, 研究组以CK及HBDH升高为主。出血量大者, 心肌酶升高幅度大, 出血量小者则心肌酶升高幅度小。本文观察组研究表明, 心肌酶明显升高脑也血患者病死率高。患出血性脑血管疾患者的心肌酶谱升高, 不能用伴随的心肌缺血解释。
有学者[1]在蛛网膜下腔出血患者尸检时发现心肌部分熔毁, 散在点状的出血心脏周围神经末梢分布, 而非血管分布。与系统性静脉滴注儿茶酚氨造成的心肌改变极其相似, 但未发现心肌酶升高和的基础上急性血栓形成, 提示神经源性心肌酶增加出血性脑血管病。
梁氏[2]等认为脑出血时皮质醇和促肾上腺皮质激素含量水平升高, 脑出血时皮质醇含量变化的原因是由于应激反应和下丘脑-垂体功能紊乱变化所致。而且外周血的GC含量与病灶大小有关。儿茶酚氨可直接作用于心肌, 儿茶酚氨代谢过程中释放氧自由基, 使心肌产生灶性溶解, 释放心肌酶。过量的氧自由基能与细胞膜的各种成分发生反应, 破坏细胞膜, 导致心肌酶释放[1]。对于心肌梗死而言, 心肌酶升高评估心肌损害的程度, 敏感和准确的指标, 出血性脑血管疾患者的心肌酶升高共同作用的结果是多种神经和体液因素, 出血性脑血管患者心肌酶谱的检测有助于确定大小, 判断患者的病情轻重及预后, 故而出血性脑血管疾病临床检验心肌酶谱具有一定临床意义。
参考文献
[1]李长清.脑卒中对心脏的影响[J].国外医学 (内科学分册) , 1966, 23 (1) :113-115.
血清酶变化 篇6
关键词：鼠毒强,急性中毒,酶
毒鼠强为一种对人畜有剧烈毒性的灭鼠药, 国内外已禁止生产和使用, 中毒时可造成多器官功能损伤, 多器官衰竭以致死亡, 中毒后临床上必须迅速作出诊断并及时处理, 我们对198例鼠强中毒患者血清酶学进行测定, 并与正常人对照, 以探讨其变化规律及临床意义, 现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 疾病组观察对象
毒鼠强中毒患者198例, 为2008年1月至2011年5月收治的住院患者, 有明确的中毒病史, 均为口服中毒, 198例中集体发病有两组 (一组168例, 地点为一所中学, 另一组20例, 发生在农村, 进食鼠毒强剂量不同, 进食后集体发病, 均为成年人) , 其余10例均为散在单个发病, 中毒年龄最小者10岁, 最大者58岁, 男性105例, 女性93例。
1.2 健康对照组
选自健康体验者, 共198例, 年龄20~40岁, 平均25.2岁。
1.3 中毒分类
为了更好估计预后, 有利于治疗, 对毒鼠强中毒程度按“应当逐步规范禁用杀鼠剂中毒的灵床分型”[1]的标准进行临床分型。轻度:患者神志清楚, 有恶心呕吐, 间歇性局部或肢体小抽搐。轻度上腹部不适。中度:神志基本清楚, 较频繁的肢体抽搐, 躁动不安。重度:神志不清楚, 呈昏迷状态, 近似癫痫持续状态样发作, 肌张力普遍增高, 易发生MODS。本组198例中轻度中毒110例, 中度中毒18例, 重度中毒10例。
1.4 检查方法及内容
患者入院第1、3、7日分别抽取静脉血4m L送实验室检查, 分别检查碱性磷酸酶 (ALP) , r-谷氨酰转肽酶 (GGT) , 磷酸肌酸激酶 (CK) , 乳酸脱氢酶 (LDHL) , 谷草转氨酶 (AST) , 谷丙转氨酶 (ALT) , 监测仪器采用日立7060全自动生化分析仪, 采用酶法测定, 观测结果。
1.5 统计学处理
各项监测数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 显著性比较用t检验。
2 结果
各中毒组在入院第1日检测ALP, GGP, CK, LDH, AST和ALT, 均有不同程度的升高, 且升高程度与中毒程度有关, 中毒越重, 升高越显著。中毒第3日, 轻度中毒组各项指标恢复正常;中度中毒组AST和ALT则从第1日的明显升高降为明显降低, CK和ALP接近正常, LDH和GGT无显著改变;重度中毒组, 除AST和ALT较中度中毒组下降更显著外, 其余各项指标均进一步升高。中毒第7日, 中度中毒组除LDH和GGT两项指标仍有增高, 其余各项指标均接近正常水平;重度中毒组, AST和ALT较第3日更加升高。结果表明, 各中毒组由于中毒程度不同, 血清酶学呈不同的变化趋势。上述检测指标是中毒组的病理变化过程。结果见表1。
注:与对照组比较*P<0.05, #P<0.01, △P<0.001
3 讨论
毒鼠强又名没鼠命, 化学名为四亚甲基二砜四胺 (tetramethylence disuifo-tetramine) , 简称四二四或 (tetramine) , 为有机氯化合物, 毒性极大, 对长爪鼠LD50为0.66mg/kg, 对大白鼠LD50为0.22mg/kg, 为氟乙酰胺的3~30倍, 以0.1%溶液浸泡的大米, 大鼠吃毒米1粒即可死亡。对人的致死量约为12mg。毒鼠强的化学性质稳定, 体内存留时间长[2,3]。毒鼠强中毒后可造成多器官功能损伤, 多器官衰竭以致死亡, 在循环系统的表现为心率减慢, 出现窦性心动过缓, 窦性停搏, 心电图可出现心肌损伤或缺血表现, 严重者可出现毒性心肌炎[4], 毒鼠强中毒后其毒物直接损害心肌细胞, 肝细胞, 造成心肌细胞, 肝细胞损伤坏死, 血清酶学异常升高[5,6]。本组血清酶动态检测表明均有不同的升高, 中毒越重, 血清酶学增高越明显, 临床症状越重, 且与中毒程度呈正比, 在救治过程中, 应动态监测血清酶学的变化, 注意心脏、肝脏等重要脏器的保护。
在毒鼠强中毒的救治中, 特别是在群体发病时, 围观人员越多, 家属亲友陪伴多, 参加抢救医务人员多, 需要严密的组织和领导, 及时对患者按轻、中、重分组, 对中毒患者首先应彻底洗胃, 是避免病情反复的关键, 控制抽搐, 重度中毒患者尤为重要, 本观察组轻度中毒患者大多一周左右可以出院, 重度患者住院可长达1个月至2个月不等, 个别患者在1月后仍可有抽搐。特别提醒, 在诊治过程中如暂时分不清是毒鼠强中毒还是氟乙酰胺中毒时, 首先给予乙酰胺治疗, 以免错过治疗机会。
4 结论
毒鼠强急性中毒引起的血清酶变化, 临床表现的轻重与患者中毒程度, 组织损伤及并发症有关, 动态观察血清酶学变化, 并进行综合分析, 对了解病情, 指导治疗和判断预后有一定的帮助。
参考文献
[1]刘仁树.应逐步规范禁用杀鼠剂中毒的临床分型[J].中华急症医学杂志, 2001, 10 (2) :221.
[2]黄韶清, 赵德禄, 吴福田, 等, 急性毒鼠强中毒161例报道[J].级证医学, 1997, 6 (2) :202.
[3]何绮娜, 谷成明, 王玉谨, 等, 3例急性毒鼠强中毒性肝损伤的光镜及电镜检查[J].中国危重症急救医学, 1996, 8 (4) :494.
[4]刘冰.毒鼠强中毒致重症中毒性心肌炎心源性休克1例报道[J].中国乡村医学, 1998, 5 (1) :32.
[5]Colice CL.Neurogenic pulmonary edema[J].Am Ren Respir Dis, 1984, 130 (9) :941-949.
血清酶变化 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
依据病史、临床表现、ECG及CT检查结果设立对照组、HIE组。对照组22例, 男12例, 女10例;日龄平均为年龄3.26 d;出生体重3 150 g±495 g;病史、体检及CT检查均除外有HIE。HIE组24例, 男16例, 女8例, 日龄平均为2.2 d, 为足月分娩的HIE患儿, 男16例, 女8例;年龄0.82 d±1.22 d, 出生体重2 950 g±515 g, 轻度HIE 17例, 重度7例。HIE的诊断按第四届全国新生儿学术会议所修订的标准[1], 且有CT检查证实。两组资料均为足月新生儿, 一般资料比较无统计学意义。 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
样本采集, 两组共46例均自股静脉穿刺采血。采血时间:HIE组入院后48.22 h, 对照组为入院后42.5 h。经统计学处理无统计学意义 (P>0.05) 。全部46份样本的检测均由同一台荷兰威图全自动生化分析仪进行检测。
2 结 果 (见表1)
3 讨 论
HIE是围生期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部改变。轻度者预后良好, 于数小时或数日后完全恢复;中度者预后则视病损程度及治疗而不同;重度者常于12 h中枢神经症状明显加重或在新生儿早期即死, 或产生永久性脑功能缺陷, 如智力低下、癫痫或脑性瘫痪。国外对此病报道较多, 其发病率远超过产伤性颅内出血。20世纪80年代以来国内也陆续报道, 表明本病已引起我国新生儿科、产科工作者的高度重视[2]。
缺氧缺血性脑病主要原因是围生期窒息缺氧所致, 而且对机体的损害是全身性和多脏器的。正常情况下, 心肌细胞对缺氧非常敏感。缺氧越严重, 心肌损伤就越严重[3]。缺氧时心肌细胞的生物膜首先受损, 心肌酶逸出, 导致血清中心肌酶活性增高[4]。
本组观察资料表明, 血清中心肌酶活性与HIE的发生呈一定的正相关, 因此, 在无条件做CT及其他检查情况下, 以心肌酶活性高低作为判断HIE具有一定参考价值。
参考文献
[1]中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 1997, 2 (35) :99.
[2]赵祥文.儿科急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 1995:149.
[3]徐素文, 韩玲, 金梅, 等.先天性心脏病心肌酶学改变临床分析[J].中华实用儿科杂志, 1999, 14 (3) :161.
血清酶变化 篇8
关键词：有机磷中毒,血清酶学,临床
有机磷农药中毒是各医院急救中心常见的急危重症, 其毒性作用主要是抑制体内胆碱酯酶, 使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱聚集, 引起神经功能紊乱。严重者可迅速死亡, 必须尽快做出正确诊断, 其血清酶学改变与患者的中毒程度有平行关系。本研究通过对本院收治的35例有机磷农药中毒患者的治疗情况进行观察, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取本院2005年7月至2008年7月收治的有机磷农药中毒患者35例, 其中男12例, 女23例, 年龄20～51岁, 平均年龄 (35.9±5.6) 岁。诊断标准:所有病例均符合全国高等医学院校教材《内科学》第六版诊断和分级标准[1]。本组病例轻度13例, 中度13例, 重度9例。服毒量10～300 ml, 中毒时间20 min～24 h。农药类型:敌敌畏11例, 3911农药10例, 乐果5例, 甲胺磷9例。另外选取本院体检的健康人50例作为对照组, 其中男20例, 女30例, 年龄19～55岁, 平均年龄 (36.1±5.5) 岁。两组研究对象性别构成比、年龄经过统计学分析, 均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 临床体征
35例有机磷农药中毒患者, 30例均有胸闷、憋气、呼吸浅快、鼻煽、表情淡漠、发绀、饮水发呛、声音嘶哑、颈曲肌无力、四肢麻木、肩外展障碍、眼睑下垂、咳嗽无力、膝键反射消失等。12例在中毒后出现呼吸衰竭、心电图窦性心动过速、浅昏迷的状态。
1.3 方法
1.3.1 血清酶学指标的测定
测定有机磷中毒患者治疗前后及对照组的肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、胆碱酯酶, 采用 (生化分析仪产地、型号) 全自动生化分析仪, 试剂为南京凯基生物有限公司提供, 操作步骤严格按照说明书执行。
1.3.2 治疗方法
所有患者均进行彻底多次洗胃, 在呼吸骤停时均行气管插管、呼吸机辅助呼吸, 同时给予复能剂和长托宁进行对症处理。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过t检验和直线相关分析, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 有机磷中毒患者和对照组血清酶学的比较 (如表1) , 35例有机磷中毒患者, 治疗后31例治愈, 4例死亡。
注:*表示与对照组比较, P<0.01;#表示分别与中毒组比较, P<0.01
2.2 有机磷中毒患者血清酶学指标相关性分析 有机磷中毒患者肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶与其中毒程度成显著正相关 (r=0.478, P<0.01) 。但胆碱酯酶与其中毒程度无明显相关性 (P>0.05) 。
3 讨论
有机磷农药是我国目前使用最多、毒性较强的一类农药, 通过呼吸道、皮肤黏膜和消化道等途径吸收而迅速引起中毒, 体内乙酰胆碱酯酶迅速被抑制, 因此发生毒蕈碱症状、烟碱样症状、中枢神经症状等[2]。机体处于缺氧状态, 进一步发生细胞内酸中毒, 使溶酶体不稳定, 水解酶从溶酶体释出, 可以看出中毒越重, 血清酶升高越明显, 也进一步提示机体组织破坏越严重。正常情况下, 肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、胆碱酯酶存在于多种组织细胞内, 而以横纹肌较多, 如心肌、骨骼肌、膈肌也是横纹肌的一部分, 如其受损较重易致呼吸肌麻痹, 甚至呼吸骤停[3]。本研究测定有机磷中毒患者治疗前后及对照组的肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、胆碱酯酶的变化, 分析其与有机磷中毒症状进展及预后关系。结果表明, 有机磷中毒轻度组、中度组、重度组的肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶均明显高于对照组 (P<0.01) ;胆碱酯酶均明显低于对照组 (P<0.01) , 提示有机磷中毒患者血清酶学指标发生明显的变化。通过治疗后, 除4例死亡外, 其余31例均治愈;且治疗后肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、胆碱酯酶的变化均恢复至正常 (P<0.01) , 提示血清酶学指标可以作为有机磷中毒治愈的参考指标。另外本研究还发现, 有机磷中毒患者肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶与其中毒程度成显著正相关 (r=0.478, P<0.01) ;但胆碱酯酶与其中毒程度无明显相关性 (P>0.05) 。说明轻度患者仅有少数血清酶学升高, 3 d左右恢复正常, 中、重度患者大多数血清酶学呈升高趋势, 持续时问较长, 重度患者要持续在2周左右。进一步提示血清酶学指标为临床判断有机磷中毒病情轻重提供了有一个可靠的参考依据, 有利于诊断分度的准确性, 采取相应的治疗措施。
综上所述, 有机磷中毒越严重, 其血清酶学相应的指标变化越明显, 因此提示在抢救有机磷中毒患者过程中, 及时检测其血清酶学指标的变化, 对于有效地保护心肌和肝脏, 采用相应有效地措施, 观察其预后情况具有重要的临床意义。
参考文献
[1]陈文彬.诊断学.人民卫生出版, 2006, 1:425.
[2]孙立东.汤友林, 张银竹.氨茶碱治疗氧化乐果毒致呼吸肌麻痹30例分析.中同危重病急救医学, 2002, 14 (7) :393.
血清酶变化 篇9
摘 要：以3年生盆栽骏枣为研究对象，研究了在不同程度的水分胁迫下，骏枣树体中SOD、POD、CAT 3种抗氧化保护酶活性的变化，结果表明，3种酶在植物体内是协同作用，随着干旱天数不断增加，SOD和POD活性的变化规律基本一致，总体表现为前期数值升高后期逐渐降低，而CAT活性变化有波动。说明骏枣体内的这3种酶均能够抵抗干旱，消除自由基对植物的伤害，对植物进行保护。
关键词：保护酶；水分胁迫；骏枣
文章编号：1005-345X（2016）02-0001-03 中图分类号：S665.1 文献标识码：A
骏枣是山西主栽的经济林作物之一，在晋中一带被广泛栽培，已成为当地老百姓增收的果树之一。山西地处黄土高坡，常遭遇干旱，对骏枣的产量造成很大的影响，因此，研究在水分胁迫下，骏枣体内SOD、POD、CAT 3种抗氧化保护酶活性的变化，探讨骏枣对干旱的耐受力，可以为骏枣抗旱栽培技术提供一些理论依据，更好的服务于生产。
1 材料与方法
供试枣树品种为大小一致健壮的骏枣嫁接苗，3年生。栽枣树所用的瓦盆直径40 cm，深50 cm。栽植之前称量瓦盒的重量及盆中土壤的重量，瓦盆中土壤为沙壤士。
水分胁迫开始时间是2014年8月10日，在此之前，将花盆进行控水处理，分别为：对照（处理1，田间相对持水量的70%）、轻度缺水（处理2，田间相对持水量的55%）、中度缺水（处理3，田间相对持水量的40%）和重度缺水（处理4，田间相对持水量的30%）4个处理。方法是：每个处理不浇水，待土壤含水量自然消耗至设定标准后，每天称重并补充消耗的水量，以控制含水量在设定范围内。处理15 d后采集叶片，以后每隔15 d采1次，进行SOD、POD和CAT的活性测定，采用李和生方法测定SOD活性[1]，采用朱广廉的方法测定POD活性[2]，采用张立军的方法测定CAT活性[3]。各项指标的测定均重复3次。
2 结果与分析
2.1 水分胁迫下骏枣叶片内的SOD活性的变化趋势
试验证明（图1），无论在哪种水分胁迫条件下，随着时间的延长，枣树叶片内SOD的活性均呈先升后降。干旱处理第1天时，对照、轻度水分胁迫、中度水分胁迫和重度水分胁迫的SOD的活性分别为280.23 u/g、280.31 u/g、360.54 u/g和233.28 u/g，其中以处理3的SOD活性最高，处理1和处理2的SOD活性值基本一致。水分胁迫第45天时，处理4的SOD值已达到最低，表明重度水分胁迫下SOD已经无法起到清除自由基的作用，树体严重受损。
2.2 水分胁迫下骏枣叶片内的POD活性的变化趋势
片内POD活性先升后降。各处理在水分胁迫下表现的数据曲线与SOD数据曲线基本相同，总体趋势都是先升然后下降，但POD的活性在干旱处理后第15天先到达高峰，而SOD活性在处理后第30天才到达高峰，说明SOD对干旱忍受能力更强。在干旱处理第30天时，各处理POD活性值差别不太大，对照、轻度、中度、重度水分胁迫下骏枣叶片中的POD值分别是400.2 u/g、340.12 u/g、330.48 u/g、379.89 u/g。
2.3 水分胁迫下骏枣叶片内的CAT活性的变化趋势
H2O2的清除是细胞彻底消除活性氧的关键，SOD等产生出来的H2O2可以被CAT转化成H2O，SOD与CAT协同反应使植物体内的活性氧维持在较低水平上。
图3表明，随着水分胁迫天数的增加，处理3和处理4的CAT活性总体变化趋势为波动状态，均为先上升后下降再上升。随着干旱持续时间的延长，在水分胁迫处理第15天时，中度胁迫的CAT活性为35.3 μmol/g，重度水分胁迫的CAT为37.9 μmol/g，说明骏枣叶片中CAT活性被激活，能抵抗植物叶片的衰老。
3 讨论
SOD、POD和CAT的作用是清除或猝灭已存在的活性氧。SOD将O-2歧化为H2O2和O2，POD与CAT等酶协同作用再将H2O2转化为无害的H2O。
本试验结果表明，在水分胁迫下骏枣叶片内的SOD、POD和CAT的活性先升后降。SOD、POD和CAT 3种酶对水分胁迫的敏感程度不同，其中POD活性在轻度水分胁迫下达到最高值，在中度和重度水分胁迫下POD活性降低。而SOD和CAT的活性则在中度水分胁迫下达到最高值。水分胁迫前期3种酶活性的增加有力地证明骏枣在干旱下能维持较高的抗氧化能力。在深度水分胁迫下酶活性降低，说明树体内活性氧的含量/抗氧化系统的防御力是某一定值，大于这个值的时候，防御系统的清除能力低于活性氧的产生能力，活性氧大量累积，就会损害细胞内包括保护酶在内的生物大分子，从而导致酶活性降低。生物大分子受损后产生活性氧，这样形成一个恶性循环，最终的结果是活性氧越来越多，树体受损越来越重，这也是为什么持续的干旱会对植物造成不可恢复性损伤的原因。
参考文献
[1]李合生主编.植物生理生化实验原理和技术[M].北京：高等教育出版社，1999.
[2]朱广廉，钟害文，张爱琴主编.植物生理学实验[M].北京：北京大学出版社，1999.
[3]张立军，樊金娟.植物生理学实验教程[M].北京：北京农业大学出版社，2007.
Abstract：Changes of protective enzymes SOD，POD，CAT were studied under different water stresses with 3 years old potted Junzao as experimental material. The result showed that protective enzymes SOD，POD，CAT were synergy in plant. The contents of SOD and POD were on the increase before and then decrease with the increase of drought days. The content of CAT also changed. Enzymes SOD，POD，CAT could resist drought and the damage of free radical for plant.
血清酶变化 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院神经外科2007年11月至2011年11月收治的急性颅脑损伤患者70例, 诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准, 并行头颅CT或MRI检查确诊, 排除有合并其他系统疾病、恶心肿瘤、糖尿病等疾病, 其中男47例, 女23例, 平均年龄 (47.02±11.54) 岁;同时随机选取同期门诊体检的健康者70例, 中男41例, 女29例, 平均年龄 (49.52±10.64) 岁, 两组一般资料具有可比性。
1.2 方法
抽取所有研究对象空腹肘上静脉血5 ml, 应用免疫比浊法检测CRP, 乳酸脱氢酶使用AU1000全自动生化分析仪检测, 评分标准参照格拉斯哥 (GCS) 评分标准, 划分为轻、中、重度颅脑损伤。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件, 计量资料采用独立样本t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组受检者血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较
观察组患者血清CRP和乳酸脱氢酶显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同程度颅脑损伤血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较
重度颅脑损伤患者血清CRP和乳酸脱氢酶亦显著高于轻、中度患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但在轻、中度组患者中上述两项指标无统计学差异 (P>0.05) 。见表2。
注:与重度组比较, *P<0.05, 与中度组比较, #P>0.05
3 讨论
CRP是一种非特异性的炎性标志物, 在感染, 组织损伤等情况下, 其水平都可以显著升高, 可以活化单核巨噬系统和补体系统, 调节体内免疫反应, 促进伤组织的清除, 减少健康组受损[1]。CRP的升高水平常常与病情程度及炎性程度正相关, 本研究表明, 急性颅脑损伤患者血清CRP水平显著高于健康对照组, 且随着损伤程度的加重而升高, 这与国内李巧玉等[2]的研究是相一致的。因此表明, 急性相反应的程度与脑组织受损伤的轻重程度有密切关系, 两者变化呈正比, 随着患者病情恢复好转, 血清CRP也逐渐下降。
最近有研究发现, 乳酸脱氢酶在急性颅脑损伤中存在异常的变化, 正常情况下, 乳酸脱氢酶主要存在于心、肺、肾、肝及脑等组织中, 但脑组织受到破坏后常升高[3], 有研究认为乳酸脱氢酶大量存在于神经元的胞质和线粒体中, 当颅脑损伤引起脑组织损伤和脑细胞缺血缺氧时, 乳酸脱氢酶释放到细胞间隙, 然后再扩散入脑脊液, 通过受损的血-脑脊液屏障进入血液[4]。
综上所述, 血清CRP和乳酸脱氢酶对判断颅脑损伤病情严重程度, 指导临床治疗有重要意义, 可作为监测早期脑细胞损伤程度的敏感且特异的指标。
参考文献
[1]冯仁丰.急性相和C反应蛋白.上海医学检验杂志, 1999, 14 (5) :258-260.
[2]李巧玉, 袁志诚, 陆军等.颅脑损伤后血清C-反应蛋白动态变化及临床意义.中华神经外科杂志, 2000, 16 (4) :225.
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