高血压病治疗的体会

高血压病治疗的体会（通用12篇）

高血压病治疗的体会 篇1

1 临床资料

我从2001年至2008年收治高血压病1050例, 年龄35～79岁, 平均59.4岁。单纯舒张期高血压255例, 年龄42～54岁, 平均49.5岁。单纯收缩期高血压650例, 年龄51～79岁, 平均68.5岁。收缩期、舒张期均升高、病例145例, 年龄45～72岁, 平均63.5岁。正常体重高血压患者705例, 平均年龄52.4岁。肥胖高血压患者345例, 平均年龄51.3岁。其中Ⅰ级高血压病262例, 平均年龄43.5岁;Ⅱ级高血压病452例, 平均年龄58.5岁;Ⅲ级高血压336例, 平均年龄65.3岁。

2 血压检测方法

医师测试, 自我测试, 每日2次, 连续检测半年, 动态血压测定。

3 治疗方法

3.1 高血压Ⅰ级患者治疗

医嘱改变生活方式, 合理膳食, 肥胖者减轻体重, 适量运动, 戒烟限酒, 保持良好乐观的心境。通过改善生活方式, 保持规律有序的生活, 226例患者不用药物治疗, 血压检测恢复正常血压 (DBP<90mmHg, SBP<140mmHg) 。25例患者没能恢复正常血压, 须用药物治疗。单用卡托普利片12.5mg tid po或美托洛尔片12.5mg bid po即可有效控制血压。其余11例因不遵医嘱, 血压得不到有效控制, 发展为Ⅱ级高血压。

3.2 高血压Ⅱ级患者治疗

通过对452例高血压Ⅱ级患者的临床治疗、观察, 我们发现:单用一类高血压药物如ACEI、ARB、β阻滞剂, CCB、a阻滞剂或利尿剂血压控制均不理想, 波动性大。联合用药方能取得满意效果。回顾性总结发现:115例采用利尿剂+ACEL治疗, 通过检测、评估疗效满意。133例采用利尿剂+β阻滞剂 (或a阻滞剂) 治疗, 通过评估、检测疗效理想。112例采用CCB+ACEI治疗, 通过检测、评估疗效满意。51例采用CCB+β阻滞剂治疗, 通过检测、评估疗效确切。21例采用β阻滞剂+ACEI, 通过检测、评估, 血压控制不理想;而合并有冠心病、心绞痛患者, 两者联用, 则心绞痛症状缓解明显。20例采用双氢吡啶类CCB+利尿剂治疗, 血压通过检测、评估, 血压控制不满意。

3.3 Ⅲ级高血压患者治疗

通过对336例患者检测、评估, 我们发现一小部分患者采用2种以上降压药物联合应用取得理想效果。大部分患者须用3种以上药物联合应用方能取得满意效果。如:ACEI+利尿剂+水溶性β阻滞剂、CCB+ACEI+利尿剂、ACEI+CCB+利尿剂+a阻滞剂等。

3.4 在治疗过程中, 我们因人而异, 注意个体化治疗

(1) 对中年单纯舒张期高血压患者应用长效双氢吡啶类 (氨氯地平, 非洛地平、拜心通) 或非双氢吡啶类的缓解异搏定或α1受体阻滞剂 (特拉唑嗪, 压宁定) 疗效良好。 (2) 老年单纯收缩期高血压患者:采用利尿剂、ACEI、双氢吡啶CCB、β阻滞剂, 疗效良好。

4 体会

在高血压降压治疗中, 高血压药物的选择, 个化治疗及联合用药非常重要。

4.1 通过大量临床实践, 我们发现降压治疗应因人而异, 注意个体化治疗, 现总结如下。

(1) 高血压药物的选择性[1]:对伴有尿白尿的患者首选ACEI;对伴心力衰竭患者首选ACEI+利尿剂;对单纯收缩期高血压 (老年人) 首选利尿剂长效钙拮抗剂 (双氢吡啶类) ;对伴心绞痛者, 选用β阻滞剂、钙拮抗剂;对伴血脂异常者, 首选a阻滞剂;对伴甲亢者, 选用β阻滞剂;对围手术期高血压者, 选用β阻滞剂;对并存支气管哮喘者, β阻滞剂禁用;对并存抑郁病者, β阻滞剂禁用;对并存Ⅱ°AVB或Ⅲ°AVB, β阻滞剂和异搏定、地尔硫草禁用;对并存妊娠, 禁用ACEI和ARB。 (2) 个体化治疗:中年舒张期高血压:由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损, 周围血管张力增高, 选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管, 改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB (非洛地平、氨氯地平) 。非双氢吡啶类的缓释异博定由于能降低去甲肾上脉素 (NE) 的释放, 从而扩张周围血管, 改善左室收缩功能, 以及α1受体阻滞剂 (如压宁定、特拉唑嗪等) 直接阻滞α1受体扩张血管。上述药物联用对降舒张压效果更好。此外, CCB与ACEI对舒张期高血压病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数, 改善心室重塑的作用, 两者合用, 效果更好。老年高血压:老年人一般多为收缩压较高, 脉压差较大, 并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损, 周围交感活性减退, 因此对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于部分老年高血压患者常表现为波动性升高, 则应给予长效与短效药物联用。用短效药物来控制突然升高的血压。 (3) 按昼夜节律变化选择降压药物:对应激活动状态的高血压病 (有明显昼夜节律) 适用β阻滞剂、a+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者应加强夜间用药, 防止左心室肥大发生。一般CCB如心痛定等, ACEI、利尿剂均有降昼夜血压的作用。 (4) 肥胖:选择脂肪性药物效果更好:如尼莫地平、倍他乐克、福辛普利、雷米普利。

4.2 通过1000多例高血压病人的治疗, 我体会到联合用药的重要性, 掌握药物合用的一些原则尤为重要

(1) ACEI为基础的联合用药: (1) ACEI+利尿剂:利尿剂可激活RAS, 增强ACEI对RAS的阻断作用。此外, ACEI可防止由于利尿剂或心衰所致的电解质紊乱、丢钾丢镁等不良反应[2]。 (2) ACEI+CCB:ACEI通过阻断RAS降低交感神经活性, 扩张动、静脉;CCB有直接扩张动脉作用, 二者联合, 有协同降压作用。 (3) ACEI+β阻滞剂:可能由于β阻滞剂抑制肾素, 而ACEI有阻断RAS作用, 因此, 两者无明显协同降压作用。对高肾素型高血压病人, 可选择两者合用。对合并冠心病、心绞痛病、室上速患者两者联用可明显缓解心绞痛症状。 (2) 以β阻滞剂为基础的联合用药: (1) β阻滞剂+利尿剂:利尿剂增快心率作用可用β阻滞剂抵消, 而β阻滞剂的促肾潴留作用, 又被利尿剂 (双氢克尿噻、速尿) 所抵消。在扩、缩血管作用上, 双氢克尿噻可使β阻滞剂的缩血管作用抵消, 两者起协同降压作用。 (2) β阻滞剂+双氢吡啶类CCB:β阻滞剂的缩血管作用, 降低心输出量co及心率作用, 被二氢吡啶类CCB扩张血管作用及轻度增强co作用抵消, 降压作用增强。 (3) β阻滞剂+地尔硫草:由于2者都有负性肌力, 负性待导、负性心率作用, 因此, 有叠加作用, 仅适用于无心衰及无房室传导阻滞的高血压患者, 且合并心动过速者, 但β阻滞剂用量不宜过大。 (3) 双氢吡啶类CCB+利尿剂:双氢吡啶类CCB在高钠状态时降压作用更强, 当与利尿剂合用时, 尤其在先服CCB的基础上加服利尿剂无协同降压作用。 (4) 双氢吡啶类CCB与非双氢吡啶类CCB合用:由于两者分别作用于钙通道外侧、内侧膜孔蛋白及钙通道变构部位, 与该通道上相应的药物受体结合, 使通道失活, 关闭状态延长, 从而阻滞钙内流, 产生协同降压作用。如联合使用硝苯吡啶和缓释异搏定, 硝苯吡啶和硫氮唑酮[3]。

我国高血压病患者已达1亿余人, 血压获得满意控制者仅5%左右, 且防治工作还存在着三高[4] (患病率高、致残率高、死亡率高) 、三低 (知晓率低、服药率低、控制率低) 及3个误区现象。如何更好地防治高血压病, 提高高血压病控制率是摆在我们医生面前的艰巨任务。作为医务工作者首先要有强烈的责任感, 努力加强预防保健宣传教育工作, 提高病人对高血压病危害性认识。对每个高血压病人要紧密联系, 追踪访问。要掌握好高血压病的合理用药知识, 指导病人用药, 尽力使病人血压得到迅速平稳的控制, 增强病人对疾病治疗的信心, 坚持服药治疗。这样高血压病人的血压控制才有美好的前景!

参考文献

[1]胡大一.心血管病现代治疗丛书·高血压的合理治疗[M].北京:中国环境科学出版社, 2000:19.

[2]SmunicM, Rumboldtz, LijuticD, et al.Ramipril.decreases chlorthalidone-induced Loss of magnesium and potassium in hypertensive patients[J].J clin pharmacol, 1995, 35:1150～1155.

[3]龚兰生, 郭冀珍, 吴顺娣, 等.硝苯哟啶及其与异搏定联合降压疗效及细胞离子钙的改变[J].上海第二医科大学学报, 1989, 9:123～126.

[4]中华医学会第五次全国心血管学术会议.高血压病的一级预防.

高血压病治疗的体会 篇2

第二、不能骤然停药：高血压患者服用药物治疗高血压时，患者一定要坚持长期用药，不能在症状减轻、以及丧失治疗信心的时候骤然停药。一旦药物停止，病情就会复发，甚至更加严重，且伴有其他并发症出现。

第三、联合用药：高血压在发生以后，高血压患者不要只单纯依靠一种降压药物，高血压患者应该在医生的指导下，采用联合用药的方法，让几种药物共同发挥作用，既可提高疗效，又可减少每种药物的副作用，使血压下降较为平稳。

第四、适度治疗：高血压的治疗是一个循序渐进的过程，患者不能急于把血压，一下子降下来，因为如果在短时间内服用大量降压药，患者往往因不能适应较低、正常水平的血压，而感到不适，且伴有导致脑、心、肾血液供应不足，而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等疾病。

第五、.小苏打洗脚治高血压

小编以前血压经常处在高压160、低压90的位置，吃各类降压药多种，治疗效果不大，后经一老者介绍一方法：用小苏打洗脚，把水浇开，放入二三勺苏打，等水温能放下脚时开始洗，，每次20-30分钟，我洗了三次很是见效，至今已有20年了，一直未犯。

第六、.3个香蕉皮煮水泡脚

20-30分钟，水凉再加热水，连续三天，血压降至正常。

第七、.鬼针草治疗高血压，疗效显著

具体方法：每日用干鬼针草30克，加水2000毫升，水煎后代茶一日内服完，连续服用八九天见效或血压恢复正常，并且能长期保持血压稳定。鬼针草的独特之处在于患高血压的病人服药后血压能降至正常，血压偏低的人可使血压回升，血压正常的人没有变化，它确实是防治高血压，脑血栓和冠心病的特效药物。

原发性高血压的治疗体会 篇3

关键词 原发性高血压；治疗；体会

原发性高血压即不明原因的血压升高，又称高血压病，占高血压人群的95%以上。无基础疾病者称为原发性高血压。高血压病是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、冠心病、心力衰竭等重要危险因素[1]。选取2013年3月-12月，我院收治的原发性高血压患者20例，针对临床治疗资料进行回顾总结，先将报告做如下总结。

1临床资料与方法

1.1一般资料 2013年3月-12月，我院收治原发性高血压患者22例，其中男性患者12例，女性患者8例，患者年龄在40-65岁，平均年龄55岁，患者临床符合下列标准，早期非特异性症状出现头晕、头痛、头胀、眼花、耳鸣、失眠、乏力，头部或颈项扳紧感等；心界可向左下扩大；可闻及主动脉瓣第二音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第四心音或主动脉收缩早期喷射音。若患者伴有靶器官受损，可有相关体征。检查眼底可见有视网膜动脉变细、反光增强、狭窄，眼底出血、渗出等；检查颈、腹部有无血管杂音，以及颈动脉、上下肢及腹部动脉搏动情况，注意腹部有无肿块、肾脏是否增大等，这些检查有助于鉴别继发性高血压。

1.2方法 卡托普利 口服最初剂量为每次12.5～25mg，每日 2～3次，进餐前1小时或进餐后2小时服用，1～2周后增至每次50mg，每日3次，必要时可加用利尿药，卡托普利最大量不应超过每日150mg。赖诺普利治疗高血压的有效维持剂量为每次20mg，口服，每日1次。起始剂量可给予每次10mg，口服，每日1次。肾损伤、肾血管性的高血压患者，限制水分或盐摄入的患者及某些老年患者，起始剂量降低至2.5mg或5mg，其后剂量应根据血压反应来调整。最大剂量为每日80mg。不能停用利尿药的高血压患者，本品的起始剂量为5mg。合并充血性心力衰竭，剂量为5～20mg，口服。每日1次，起始剂量为2.5mg[2]。

1.3 统计分析 利用epidate将临床采集数据输入计算机，经过SPSS13.0软件建立临床数据库，对临床资料进行对比统计，计量资料采用t检验，如P<0.05，代表差异具有统计学意义。

2结果经治疗后22例患者中显效19例，有效2例，无效1例，对比分析患者药物治疗前后颈项扳紧感、头胀的评估，评估分值满分50分，评估计划采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值低于25分表示评估正常，治疗前患者头胀的评估分为37.75-4.55，治疗后患者的头胀评估分为24.45-2.35，治疗后患者的头胀评估分明显低于药物治疗前，p<0.05，治疗前患者颈项扳紧感的评估分为35.75-3.75，治疗后患者的颈项扳紧感评估分为23.45-2.55，治疗前患者颈项扳紧感的评估分明显低于药物治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。

3讨论

原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成，不能发现导致血压升高的确切病因，为一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降，根据起病和病情进展的缓急及病程的长短高血压病可分为两型，缓进型和急进型，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占本病患者的1%～5%。

本文针对高血压患者主要采用的治疗药物有卡托普利与赖诺普利，卡托普利口服易吸收。非空腹服用时，胃肠道中的食物能减少其吸收达30%～35%，因此宜在进餐前1小时空腹服用。口服后达峰时间（Tmax）为30～90分钟。约30%与血浆蛋白结合。除中。枢神经系统外，能迅速分布到全身多数组织中去。在体内的代谢和经肾脏的排泄速度都很快，30%以上以原形自尿中排出，肾功能不全患者血中浓度较正常者为高，因此剂量应适当降低。赖诺普利口服后1～2小时起效；5～6小时出现最大降压效果，消除半衰期为12.6小时，每日给药1次可在24小时内控制血压，肾功能正常患者能长时间口服，2～3日内达到稳态浓度。在体内无明显代谢，吸收后几乎都以原形从肾脏排泄[3]。平均肾清除率为每分钟106mL，滤过后重吸收很少。严重肾衰竭时半衰期达48.7小时，并且有药物蓄积，需要减少剂量。卡托普利与赖诺普利药物联合应用有效改善了高血压患者的临床症状。

本文主要研究了22例高血压病患者的临床资料，临床采用药物治疗，通过本组22例患者的病例研究显示，经治疗后22例患者中显效19例，有效2例，无效1例，对比分析患者药物治疗前后颈项扳紧感、头胀的评估，治疗前患者头胀的评估分为37.75-4.55，治疗后患者的頭胀评估分为24.45-2.35，治疗后患者的头胀评估分明显低于药物治疗前，p<0.05，治疗前患者颈项扳紧感的评估分为35.75-3.75，治疗后患者的颈项扳紧感评估分为23.45-2.55，治疗前患者颈项扳紧感的评估分明显低于药物治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。综上结果说明临床药物的联合应用对改善高血压病患者的临床症状有显著疗效，能及时控制病情的持续发展，提高患者的生活质量。

参考文献

[1] 吴海松 .原发性高血压并发急性心脑血管事件的临床分析 . 中西医结合心血管病电子杂志 .2014，05： 24-24.

[2] 吴燕.原发性高血压的健康教育及效果研究. 中外健康文摘 .2014，13： 127-128.

顽固性老年高血压病的治疗体会 篇4

关键词：老年人,缬沙坦,依那普利,顽固性高血压

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征, 是最常见的心血管疾病。而顽固性高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素, 影响重要脏器例如心、脑、肾的结构与功能, 最终导致这些器官的功能衰竭, 因此临床上应重视顽固性高血压的治疗[1]。当前多数循证医学证实, 单独应用一种药物治疗不但不会延长患者生命, 甚至可使之恶化, 为此都需要采用多种药物联合治疗[2]。本研究具体探讨了顽固性老年高血压病的联合药物治疗方法与效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年6月-2011年10月在我院住院治疗的老年高血压者100例, 入选标准: (1) 年龄60～90岁; (2) 治疗前所有患者必须满足DBP>95mmHg并且<110mmHg; (3) 患者同意; (4) 所有患者近两周未服试验用药; (5) 所有患者都无严重并发症[3]。男性66例, 女性34例;年龄最小62岁, 最大85岁, 平均年龄 (69.5±6.2) 岁。病程5～35年, 平均 (17.5±2.3) 年。根据入院顺序, 我们把上述患者随机平分为两组, 治疗组与对照组各50例, 两组上述资料类似, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

在常规对症治疗基础上, 对照组服用依那普利缓释片 (石家庄欧意药业有限公司, 国药准字H20055813) , 80mg/d。治疗组加服用缬沙坦 (常州四药制药有限公司, 国药准字H20010823) , 80mg/d。两组都治疗4周。

1.3 疗效判定标准

显效:经过治疗后临床主要与次要症状基本或完全消失;有效:经过治疗后临床主要与次要症状明显好转;无效:经过治疗后临床主要与次要症状无改善甚至加重[4]。同时观察两组治疗前后舒张压 (SBP) 与收缩压 (DBP) 的变化。

1.5 统计学处理

使用软件SPSS20.0对数据进行统计分析, SBP与DBP变化等计量资料采用非配对t检验, 疗效比较采用两组等级资料比较的秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

经过治疗后, 治疗组50例总有效率为91.7%;对照组50例总有效率为70.0%, 两组相比有统计学差异 (P<0.05) , 具体情况见表1。

(n)

2.2 血压变化

两组治疗前的SBP、DBP比较无显著差异 (P>0.05) ;治疗后两组SBP、DBP显著降低 (P<0.05) , 但治疗组的下降幅度明显高于对照组 (P<0.05) 。具体情况见表2。

(±s)

3 讨论

我们知道, 大多数高血压患者通过一个完整的治疗计划, 包括生活方式的改变和适当的联合及合理用药后, 血压能控制在目标血压水平, 只有少数患者即使接受最大量的联合用药治疗, 其血压仍持续升高, 称为顽固性高血压。由于大多数顽固性高血压均发生在原发性高血压病人中, 包括遗传及环境因素所致[5]。在发病原因上, 有研究认为主要为容量超负荷、肥胖、吸烟、过量饮酒以及睡眠呼吸暂停综合征, 还有药物的干扰作用, 不适当的抗高血压药物搭配等[6]。

在治疗中, 当排除了各种血压顽固不达标的因素而确定为治疗不当时, 应停用原治疗方案, 重新开始新的治疗方案, 中断恶性循环。同时每种类型的降压药均包含数种不同的药物, 同种类型的不同降压药其降压效果均有所不同, 比如硝苯地平和尼莫地平均属于钙通道阻滞剂, 但前者的降压作用要显著强于后者, 所以在选择药物时不仅要严格按照联合降压方案用药, 还要根据患者血压升高程度选择相应降压药。另外需要重视的问题是长效降压药物一定要观察足够疗程, 比如大多数长效降压药最大的降压效果在用药后2～3周出现, 所以观察的时间不能少于2～3周, 本文就观察了4周。选择药物中的缬沙坦可以延缓伴有心血管疾病或者风险因素的糖耐量减低人群进展为2型糖尿病的进程, 有助于提高患者长期治疗的依从性。降压药物依那普利能够在降压的同时显著降低空腹血糖水平, 对糖尿病伴随高血压的患者具有降压和降糖的双重治疗功效[7]。本研究显示, 经过治疗后, 治疗组50例总有效率为91.7%;对照组50例总有效率为70.0%, 两组相比有统计学差异 (P<0.05) 。两组治疗前的SBP、DBP比较无统计学差异 (P>0.05) ;治疗后两组SBP、DBP显著降低 (P<0.05) , 但治疗组的下降幅度明显高于对照组 (P<0.05) 。

总之, 顽固性老年高血压病应积极采用药物联合治疗, 以提高治疗效果, 降低血压水平。

参考文献

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高血压的原因如何治疗？ 篇5

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

高血压是怎么引起的?

遗传因素：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

超重和肥胖：

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

随着我国社会经济发展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例与人数均明显增加。在城市中年人群中，超重者的比例已达到25%-30%。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。

饮酒：

过量饮酒是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

在我国饮酒的人数众多，部分男性高血压患者有长期饮酒嗜好和饮烈度酒的习惯，应重视长期过量饮酒对血压和高血压发生的影响。饮酒还会降低降压治疗的疗效，而过量饮酒可诱发急性脑出血或心肌梗死发作。

社会心理应激：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

由身体其他疾病引起：

这主要指的是继发性高血压，高血压是很多病症的伴随疾病，所以在身体发生慢性肝炎、肾血管疾病、脑血管病变等之类的疾病时，发生高血压的几率非常大。

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

高血压的原因有以下的几个方面，高血压患者应重点留意以下的内容。

1、原因不明的跌跤

由于脑血管硬化，引起脑缺血，运动神经失灵，可产生共济失调与平衡障碍，而容易跌跤。

2、哈欠不断

如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现。3、心悸气短

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

4、说话吐字不清

脑供血不足时，人体运动功能的神经失灵，常见症状之一是突然说话不灵或吐字不清，甚至不会说话，但持续时间短，最长不超过24小时。

5、肢体麻木

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。编辑本段患者中风前症状

6、头疼

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

7、眩晕

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

8、头晕

反复出现瞬间眩晕，视物旋转，几秒钟后便恢复常态。医学上称为 TIA ,也就是短暂的脑缺血发作。

9、肢体麻木

出现肢体麻木、活动不便的异常感觉。

10、失眠

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

11、眼睛突然发黑

单眼突然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，是脑缺血引起视网膜缺血所致。

12、耳鸣

双耳耳鸣，持续时间较长。

13、精神改变

如嗜睡，或性格一反常态，变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智力衰退。

14、流鼻血

高血压病治疗的体会 篇6

【关键词】 妊娠高血压疾病；预防；治疗；护理

妊娠高血压疾病是妊娠期特有疾病，是由于全身小动脉痉挛，患者血容量减少，血液浓缩，导致孕妇全身多脏器供血不足，胎盘功能低下，影响胎儿发育，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡，我国发病利率9.4%—10.4%，本病强调育龄妇女发生高蛋白，蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系，多数病例在妊娠期出现一过性高血压蛋白尿症状，分娩后症状随之消失，这种疾病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿并病率及死亡率的主要原因，所以，如何减少妊娠高血压对孕产妇以及婴儿的危害实现阶段护理研究的热点，难点。

1 一般资料

选择我院2009年06月—2012年03月，收治的妊娠疾病患者67例，年龄23—42岁，其中初产妇20例，经产妇47里均为单胎这些患者中无肝肾功能异常，无胆汁淤积，糖尿病，精神异常等严重疾病，45例为轻中度患者，两例重度子痫前期患者在家抽搐一次，入院过程中又发生抽搐，经过抢救母子平安，临床症状；45例患者入院数天前已有头晕头痛胸闷呕吐视物模糊四肢或全身水肿，只有少数几例患者无自觉症状，在进行产前检查时发现。预防做好预防工作对降低妊辰期高血压疾病的发生发展有重要作用，首先，要建立孕期系统管理，以科学管理为主建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生期保健工作。加强健康宣教，使孕妇掌握一些孕期疾病的基础知识自觉进行产前检查，指导孕妇合理饮食及休息，进食富含蛋白质，维生素、铁、钙、镁等微量元素食物既新鲜水果，减少动物脂肪及盐的摄入，控制体重的增长幅度，保持足够的休息和愉快的心情，坚持左侧卧位，增加胎盘绒毛的血供，根据医生的指导补充钙剂，补钙可以预防妊娠期高血压疾病，国内外研究表明每日补钙1—2g能有效降低妊娠期高血压疾病的发生。

2 治 疗

子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症的发生，治疗的目的和原则是争取母体可以完全恢复健康，胎儿生后可以存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠：（一）休息，左侧卧位，间断吸氧；（二）药物治疗：①正经药物可消除患者焦虑精神紧张的情绪，达到降低血压，缓解症状及预防子痫的发作，其药物有地西泮，冬眠药物，巴比妥类药物。②解痉药物首选硫酸镁，它能控制子痫抽搐及防止再抽搐，用药方案是静脉给药结合肌内注射，用药过程中，监测血压血清镁离子浓度，硫酸镁具有毒性反应，可发生镁中毒，症状为首先表现为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退，呼吸困难，复视，语言不清，严重者出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸停止，心脏停搏，危及生命。用药过程中应注意以下事项：①定时检查膝腱反射，呼吸不少于每分钟16次，尿量每小时不少于25ml，一旦出现中毒反应，立即停药，静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。②对有头痛呕吐等颅内高压症状时，遵医嘱给予20%甘露醇250ml快速静滴，降低颅内高压，防止抽搐。

3 终止妊娠

终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病最彻底的方法，终止妊娠的指征是：①子痫前期患者虽经积极治疗，24—48小时无明显好转；②孕周超过34周；③子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退。胎儿已成熟者。当胎儿不成熟时，可用地塞米松促胎肺成熟，后终止妊娠；④子痫控制2小时后可考虑终止妊娠。终止妊娠的方式：①引产适用于病情控制后宫颈条件成熟者；②剖宫产适用于有产科指征者，引产失败，或病情加重危及生命者。护理；对妊娠期高血压疾病要进行综合的护理，包括心理护理，健康宣教。以及用药护理等，心理护理以健康教育为关键，它包括情绪支持，社会支持，认知重建，以及适应性技能训练，具体总结以下几点：①卧床休息。吸氧，每日2次，每次30分钟，多卧床休息，以左侧卧位为宜，可以解除妊娠对子宫下腔静脉的压迫。②调节饮食摄入足够的蛋白质，每天100克以上，多吃蔬菜，补充维生素、铁、钙剂等。全身浮肿的孕妇应限制食盐量。③加强产前保健，对孕妇介绍分娩知识，关心孕妇，消除其恐惧焦虑情绪，根据病情需要，增加产前检查次数，每天测胎动，体重，倾听孕妇的自觉症状，及时发现异常。及时纠正。④重症患者专人护理，应保持环境安静，避免声光刺激，高流量吸氧做好胎儿宫内窘迫的防治，保持呼吸道通畅，防止窒息，密切观察生命体征，尿量的变化，防止舌咬伤，坠床等不安全因素，做好应急预案。5用药过程中观察药物不良反应，用药效果，局部渗液肿胀者给于热敷。发现不良反应立即告知医生。

4 结 论

中医治疗高血压病临床体会 篇7

1 临床表现

早期可出现头晕头痛、失眠耳鸣、心悸健忘、烦躁乏力、记忆力减退、注意力不集中等;长期高血压可导致高血压性心脏病、高血压脑病, 甚则发生脑出血或脑血栓形成。

2 主要类型

①临界性高血压, 指血压超过正常范围, 但未达到高血压标准, 表现为血压波动较大, 有时正常, 有心悸、脉压增大等;②高血压急症, 少数高血压病人可在短期内血压急剧增高, 表现为恶性高血压、高血压危象, 或发生高血压脑病;③老年性高血压, 为60岁以上患者, 主要是收缩压增高, 容易发生心力衰竭, 或血压波动较大, 有时出现体位性低血压等。

3 理化检查

①尿液检查, 可出现蛋白、红细胞等;②心电图, 呈左室高电压, 严重者伴心肌劳损, 电轴可左偏, 亦可伴心房纤颤等心律失常;③心脏X线检查, 主动脉迂曲延长, 主动脉弓突出, 左室增大;④眼底检查, 常表现为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级眼底改变;⑤超声心动图检查, 主动脉增宽, 弹性减低, 室间隔及左室后壁增厚及或左室增大。

4 中医治疗

4.1 汤药

①肝阳上亢, 头胀头痛, 或见眩晕, 急躁易怒, 面红目赤, 口干口苦, 尿黄便结, 舌红苔黄, 脉数有力, 治宜平肝潜阳, 方药天麻钩藤饮加减:天麻、杜仲、桑寄生、黄芩、益母草、山栀、朱砂、茯神、夜交藤各10g, 钩藤、川牛膝各12g, 生石决明18g;②肝肾阴虚, 腰膝酸软, 头晕耳鸣, 目涩口干, 盗汗便溏, 舌红少苔, 脉细数, 治宜滋补肝肾, 方药六味地黄丸加味:熟地24g, 山药、山茱萸各12g, 茯苓、丹皮、泽泻各9g, 枸杞、龟板各10g, 炙草6g;③痰浊中阻, 头晕目眩, 头胀如蒙, 恶心呕吐, 胸闷脘痞, 纳食不佳, 舌苔薄白, 或白腻垢浊, 脉弦滑或濡滑, 治宜健脾化痰, 方药半夏白术天麻汤加味:天麻、制半夏、白蒺藜、枳壳、陈皮各10g, 炒白术、竹茹各12g, 钩藤、茯苓各15g, 炒松仁20g, 青木香6g。

4.2 中成药

①杞菊地黄丸, 口服, 2丸/次, 适用于肝肾阴虚、阴虚阳亢者;②心脑静, 口服, 4g/次, 2次/d, 适用于肝阳上亢者;③血平片, 口服, 3片/次, 3次/d, 适用于肝阳上亢者。

4.3 单验方

①白蒺藜、青箱子、青木香, 川牛膝、桑寄生各10g, 水煎服;②海带20g, 草决明15g, 水煎煮汤, 75mL/次, 2次/d, 适用于肝阳上亢型高血压兼血脂增高者;③海蜇皮30g, 荸荠60g, 煮汤饮用, 100mL/次, 2次/d, 适用于阴虚阳亢型高血压病患者。

4.4 推拿按摩

取揉、推、分筋和理筋手法, 于前额、后枕、侧颞、头顶、顺督脉和脊椎旁揉推。局部角及条索状物且压痛明显者, 取弹拔和静压手法。

4.5 外治

①神阙敷药, 吴茱萸、川芎各半, 混合研为细末, 密贮备用, 治疗时将神阙穴用酒精棉球擦干净, 取药粉5～10g纳入脐中, 上盖用麝香止痛膏固定, 3天换敷1次;②外敷膏贴脚心, 蓖麻仁50g, 吴茱萸20g, 附子200g, 混合研为细末, 加生姜150g, 共捣如泥, 再加冰片10g和匀, 调成膏状, 每晚贴两脚心 (涌泉穴) , 7天为1个疗程。

4.6食疗

(1) 鲜芹菜500g, 蜂蜜50mL, 将芹菜捣烂榨汁, 加入蜂蜜中。每次服1/3, 3次/d, 服时微微加温。或常以芹菜佐餐亦可; (2) 海参30g加水炖烂, 入冰糖适量。午饭前空腹食用, 1剂/d, 疗程不限; (3) 荸荠500g, 白萝卜500g, 捣汁去渣, 入蜂蜜适量, 1日内分两次服完; (4) 芹菜500g, 苦瓜90g, 水煎服。

4.7气功

采用仰卧姿势, 头部垫枕头, 口眼轻闭, 四肢自然伸展, 两手随意分置身旁, 两足平伸。排除一切杂念, 心平气和, 集中思想, 默数呼吸。自然而不费力气, 采用鼻吸口呼法, 通过鼻腔缓慢吸气, 呼气时口唇略微缩小, 空气从口中慢慢呼出, 以延长呼气时间, 有利于血管松弛, 血压下降, 最后达到气意合一的境界, 即意念和呼吸合一, 全身松静自然。

高血压病的治疗并非一劳永逸, 必须持之以恒地坚持调理和药物治疗, 以上中医治疗高血压病的方法因人而异, 辨证施治可取得较满意的疗效。

参考文献

[1]谢璞.中医治疗高血压研究近况[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 5 (6) :24.

原发性高血压的抗高血压治疗体会 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例；年龄60～79岁，平均（68±8）岁；病程5～20年，平均（2±7）年；均为缓进型高血压。其中，1级（轻度）51例（41.8%），2级（中度）69例（58.2%）。120例中，63例（52%）为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压<90 mm Hg。均排除继发性高血压。

1.2 治疗方法

1.2.1 疗效判断标准

降低血压，使血压恢复至正常（<140/90mm Hg）或理想水平（<120/80 mm Hg）。对中、青年患者（<60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常（140/90 mm Hg）。

1.2.2 治疗方法

采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。

1.2.2. 1 利尿剂

包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。 (1) 噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。 (2) 保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。 (3) 袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。 (4) 另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。

1.2.2. 2 β-受体阻滞剂

本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2次；或比索洛尔2.5～5.0 mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。

1.2.2. 3 钙拮抗剂

可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫艹卓（非二氢吡啶类）及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类（如硝苯地平）的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次；或氨氯地平5 mg，每日1次；或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。

1.2.2. 4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)

对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。

1.2.2. 5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg, 1次/d；缬沙坦80～160 mg, 1次/d；厄贝沙坦150～300 mg, 1次/d；坎地沙坦8～16 mg, 1次/d；替米沙坦80 mg, 1次/d。

1.2.2.6α-受体阻滞剂

分为选择性及非选择性两类，非选择性类α受体阻滞剂（如酚妥拉明），除用于嗜铬细胞瘤外，不用于一般高血压治疗。选择性α1受体阻滞剂通过阻滞突触后α1受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物为哌唑嗪0.5～2.0 mg, 3次/d；特拉唑嗪0.5～6.0 mg, 1次/d。

2 结果

所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例（85.5%）需应用1～2种降压药物，7例（13.7%）需联合应用3种药物方达到初定目标血压；2级中度高血压患者69例中，18例（25.9%）需联合使用2种降压药物，51例（73.9%）需联合应用3种药物方能达到目标血压。

3 讨论

结果提示，老年高血压患者经治疗112例（93.3%）能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例（6.6%）患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者（除1例脑血栓形成患者外）经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。

摘要：目的:总结老年高血压病的特点。方法:对我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果:患者均达到了初定的目标血压, 1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物, 少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压;2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物, 多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论:把握用药指征, 积极用药治疗, 可提高患者生活质量, 减少并发症。

关键词：原发性高血压,治疗,体会

参考文献

[1]黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志, 2004, 23 (1) :60-62.

妊娠高血压患者的临床治疗体会 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2~12月在本院接受治疗的60例妊娠高血压患者, 根据高血压诊断标准中相关疾病的分类标准分为妊娠高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组, 各20例。患者年龄20~41岁, 平均年龄 (30.2±3.6) 岁。妊娠周期18~38周, 平均周期 (25.0±4.4) 周。接受治疗的60例患者全部满足妊娠高血压疾病的诊断标准。患者中, 有50例患者剖宫产, 10例患者经阴道分娩;40例初孕妇, 20例经产妇;5例患者合并双胎, 2例患者合并心力衰竭, 5例患者合并妊娠糖尿病, 8例患者羊水过少, 4例患者胎盘早剥, 6例患者胎膜早破。对比三组患者的一般资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗妊娠高血压要选择镇静、降压、解痉的治疗方法。妊娠高血压患者入院后, 要对患者进行降压处理, 可以首选心痛定, 心痛定具有迅速降压随意给药的特点。在对患者进行降压时, 应根据患者的血压情况进行治疗, 当患者血压>180/120 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 时, 要给予其腆苯达嗦静脉滴注, 必要时进行合理的扩容和利尿措施。当患者的红细胞比容>0.35时, 就要进行扩容, 患者的血浆蛋白降低明显, 或者水肿明显需要利用白蛋白进行扩容, 并在扩容的基础上进行利尿的措施。根据不同孕妇的孕龄, 采用不同的具体治疗方案, 孕龄<34周的孕妇, 可以利用促胎肺成熟的治疗方式, 以实际的治疗情况、患者身体状况等选择合适的分娩方式, 保证孕妇以及新生儿的健康、安全。轻度子痫患者, 利用前期门诊治疗的方法。采用硫酸镁静脉滴注对重度子痫患者进行治疗[2]。

1.3 观察指标

对三组患者的胎盘早剥、早产、产后出血、胎儿窘迫、新生儿窒息及围生儿死亡等情况进行观察。

1.4 统计学方法

采用SPSS12.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者妊娠结局比较

经过治疗, 对比三组患者的妊娠结果, 妊娠高血压组出现不良妊娠结局的发生率为20%, 无例胎盘早剥, 1例早产, 3例产后出血, 没有孕产妇出现并发症。子痫前期轻度组出现不良妊娠结局的发生率为55%, 有2例患者胎盘早剥, 5例患者早产, 4例患者产后出血, 没有孕产妇出现并发症。子痫前期重度组出现不良妊娠的几率为90%, 有4例患者胎盘早剥, 6例患者早产, 7例患者产后出血, 1例患者出现孕产妇并发症。妊娠高血压组患者的不良妊娠结局发生率与其他两组相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 三组围生儿结局比较

对比三组患者的妊娠结果, 妊娠高血压组的不良围生儿结局发生率为15%, 1例胎儿窘迫, 1例新生儿窒息, 1例围生儿死亡。子痫前期轻度组的不良围生儿结局发生率为35%, 3例胎儿窘迫, 2例新生儿窒息, 2例围生儿死亡。子痫前期重度组的不良围生儿结局发生率为60%, 3例胎儿窘迫, 4例新生儿窒息, 5例围生儿死亡。妊娠高血压组患者的不良围生儿结局发生率与其他两组相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

妊娠高血压是临床上的常见疾病, 临床表现为高血压、水肿、蛋白尿等, 并伴有血液异常流变性疾病, 严重的患者将会视力出现模糊, 头疼、上腹痛等, 容易出现子痫, 导致胎儿生长受到影响, 对孕产妇以及婴儿的生命健康有着极大的威胁, 我国妊娠高血压的发病率为9.4%[3]。目前, 妊娠高血压的发病原因并不明确, 免疫系统异常、胎盘缺血、遗传因素等可能是引发妊娠高血压的原因[4]。妊娠高血压的病情变化比较快, 起病急, 孕产妇必须给予高度重视, 定期孕检, 增强孕期的保健知识, 及时发现疾病及时治疗, 防止病情恶化, 减少并发症的出现几率, 降低孕妇以及婴儿的死亡率[5]。

妊娠高血压疾病是患者全身的小动脉痉挛, 血管内的皮受到损伤形成微血栓, 这时就需要进行扩容, 改善患者机体以及胎盘的循环情况, 为胎儿提供充足的氧气, 保证胎儿的正常生长[6]。本次研究对本院2014年2~12月接收的60例妊娠高血压患者进行治疗, 根据高血压诊断标准中相关疾病的分类标准分为妊娠高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组, 各20例, 对比三组患者的不良妊娠结局发生率以及不良围生儿结局发生率可知, 妊娠高血压组的不良妊娠结局发生率以及不良围生儿结局发生率均低于其他两组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

可见, 对妊娠高血压患者进行及时的治疗, 能够有效降低不良妊娠和围生儿结局的发生率, 降低孕产妇以及新生儿的死亡率。

摘要：目的 对妊娠高血压患者的临床治疗方法进行分析和研究。方法 60例妊娠高血压患者, 根据相关疾病的分类标准分为妊娠高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组, 各20例。对比三组患者的不良妊娠结局发生率以及不良围生儿结局发生率的情况。结果 经过治疗, 妊娠高血压组患者的不良妊娠结局发生率以及不良围生儿结局发生率与其他两组相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对妊娠高血压患者进行及时的治疗, 能够有效降低不良妊娠和围生儿结局的发生率。

关键词：妊娠高血压,患者,临床治疗

参考文献

[1]夏建丽, 刘娇兰, 余卢妹.妊娠高血压疾病的相关因素的临床研究.当代医学, 2010, 16 (16) :43-44.

[2]许玉萍.妊娠高血压疾病的治疗体会.辽宁医学院学报, 2010, 31 (6) :521-522.

[3]覃艳芬, 石慧娟.杜仲颗粒治疗妊娠期高血压疾病的临床研究.中国医学创新, 2012, 15 (15) :67-68.

[4]温利君, 冯亮.67例重度妊娠高血压患者的临床治疗体会.中国实用医药, 2013, 8 (17) :84-85.

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原发性高血压的治疗体会 篇10

1 重视早期治疗

在原发性高血压病人中, 绝大部分人早期没有任何不适反应, 只有极少部分人有轻度的临床症状, 很容易导致疏忽而放弃治疗。随着时间的推移, 高血压将慢慢影响病人的心、脑、肾等重要脏器, 如再不及时治疗, 高血压对内脏器官的损害将逐渐升级, 等到出现明显症状时, 也许第一个症状就是突发中风, 这将造成严重的后果。因此, 重视早期治疗特别重要。特别是年龄4 0岁以上者, 每年至少查2次血压, 以期早日发现, 早作治疗, 以延缓心脑血管疾病的发生, 从而减少冠心病、动脉硬化、充血性心力衰竭、肾脏疾病及脑中风的危险性和并发症, 并争取使靶器官的病理改变逆转。

2 重视日常生活调摄

高血压患者病程长, 并发症多。因此, 一般主张血压不超过21.3/13.3kPa时就应积极进行治疗。首先用非药物治疗, 即日常生活调摄。包括规律的生活, 充足的睡眠, 适量的运动, 低钠饮食 (少于4 g/d) , 高钾、高钙、不饱和脂肪酸及富含维生素的食物, 减少总热量的摄入, 控制体重, 避免肥胖, 并避免紧张激动的情绪刺激和严格戒烟控酒等。

3 西药治疗及配伍应用

西药配伍治疗高血压要求作用温和、缓慢、疗效持久、副作用少、使用方便[1]。笔者在临床应用中发现巯甲丙脯酸与硝苯地平联用治疗原发性高血压效果较好。巯甲丙脯酸在降压的同时能增加冠脉及脑、肾血流量和抗动脉粥样硬化的作用, 硝苯地平降压作用明显, 但不急剧下降, 血压下降至不低于正常血压, 不影响血压的昼夜节律, 同时还有防治冠心病、心绞痛、心肌梗死等老年病的作用。两者配伍降压作用显著, 副作用少, 经济安全、方便, 值得临床验证推广。具体用法:硝苯地平10mg, 3次/d;巯甲丙脯酸2 5 m g, 3次/d, 然后根据血压情况每周可递增1 0～20mg/d, 尽量使血压稳定在≤18.7/12kPa, 如血压<13/8kPa或出现脑供血不足症状时, 则相应递减两药剂量。

4 中药治疗应注意个体化

运用中药治疗高血压, 应在中医辩证施治理论的指导下, 根据病程、病情和每个患者的具体情况, 进行辩证施治, 合理用药, 才能达到较快的消除临床症状和降低血压的目的, 临证时, 应分别肝阳上亢型、痰浊中阻型、阴阳两虚或肝肾阴虚等证型, 而分别应用天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤、地黄引子和杞菊地黄汤加减。中医治疗针对性强, 能充分照顾到每个患者的个体差异, 降压平稳, 疗效显著, 并能兼顾到次要症状, 血压波动小, 不存在大起大落的优点。但该病毕竟属慢性病, 病程长, 治疗获效后尚须坚持服药调治。以期获得较好的远期疗效才是治疗的最终目的。

参考文献

高血压脑出血微创治疗体会 篇11

【关键词】脑出血;微创;治疗;小骨窗;钻孔引流;血肿清除;开颅

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0405-01

高血压脑出血是神经外科中非常严重的一种疾病，其发病后病情严重、发病急，同时会出现很多的并发症。脑出血严重的威胁着患者的生命安全，发病后致残率和死亡率都很高，为患者及其家属的心理带来了巨大的影响。探讨脑出血微创治疗，分析治疗的具体方法，观察统计脑出血的治疗效果。探索脑出血治疗的有效途径，仔细分析治疗中的优缺点，以脑出血的临床治疗提供参考。

1，资料与方法

1.1临床资料:回顾性统计了66例脑出血患者，其中男性患者为39例，女性患者为27例。年龄从37~77岁，平均年龄为63.2岁。66例脑出血患者在GCS评分中34例为13~15分，18例为10~12分，11例为6~9分，3例为3~5分。61例双瞳正常，4例一侧瞳孔散大，1例双瞳孔散大。66例患者均经CT检查确诊，并且壳核出血52例，7例丘脑内囊区出血，5例皮层下出血，2例小脑出血。出血量在30~40ml为43例，15例出血量为41~60ml，出血量60ml以上的为6例,2例小脑出血患者血肿为10~20ml。发病时间在6h以内为28例，6~12h为12例，13~24h为16例，25~72h为10例。

1.2治疗方法:66例脑出血患者中10例行小骨窗血肿清除引流术，方法为气管内全麻下咬骨窗，大小为2cm×2cm~3cm×3cm。在直视下行血肿清除术，然后采取止血措施，并在血肿腔留下引流管。其他的56例脑出血患者均行颅骨钻孔血肿冲洗，及尿激酶灌注引流术治疗。在进行手术之前根据CT检查定位出血具体部位，2例小脑出血患者均行钻孔引流术治疗。手术采用局部麻醉，在强化下小切口钻骨孔，然后置入引流管。手术过后经过引流管每天进行1次尿激酶灌注，灌注量为2万~5万单位，夹管3小时后开放，治疗3～5天后复查头颅CT，如血肿量少于5ml或消失即可拔管。脑出血破入脑室者术后行腰大池置管术，持续引流5～7天，待血性脑脊液变黄或无色可拔管。

2，结果置

经过小骨窗血肿清除引流术和颅骨钻孔血肿清除术的治疗，66例脑出血患者中，存活61例，存活率为92.42%，死亡5例，死亡率为7.58。在恢复过程中，45例患者恢复情况良好，14例患者手术治疗后偏瘫卧床，2例植物生存，2例小脑出血患者颅骨钻孔血肿清除术后均死亡，另有3例在颅骨钻孔血肿清除术后死亡，10例小骨窗血肿清除术后均存活。现就微創治疗脑出血的治疗效果统计分析如下表：

表1脑出血微创治疗治疗效果统计表

3，讨论

脑出血对患者最大的危害在于血肿占位，对周围脑组织的缺血低氧造成的损害，对周围脑组织的破坏作用。对于术前昏迷脑疝，并且出血量大的脑出血患者行传统开颅血肿清除术效果比较好。在传统的开颅手术中，会对脑组织形成二次损伤，开颅手术后颅骨缺损也会造成神经功能受影响。在实际临床应用中，一般状况较好、出血量为30~60ml的患者，或者对于年老体弱的患者，家属一般不容易接受传统开颅手术。通过临床专家的研究，对脑出血患者的治疗开创了微创治疗方法，微创治疗主要有简易定向钻颅血肿碎吸术、立体定向血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术、颅骨钻孔血肿清除术等。在临床中应用最多的为小骨窗开颅血肿清除术和颅骨钻孔血肿清除术，这两种微创治疗优点是损伤小、疗程短、出血少，并且治疗费用低、效果明显。小骨窗血肿清除术能在直视下行血肿的清除，操作简单方便，能迅速的解除血肿占位效应，有效的保护了神经功能，降低颅内的压力。同时治疗创伤小，对术后的恢复有利，从而提高了患者的生存质量。在临床应用中，生存率可达100%。而颅骨钻孔血肿清除术中，经过引流管灌注尿激酶进行血块溶解以及血肿清除，减少了对脑出血患者的二次损伤，改善了患者的生存质量。

总之，脑出血微创治疗创伤小，操作方便简单，实际临床治疗效果较好，是脑出血较为理想的治疗方法。当然，在临床应用过程中，需要更加积极的探索，具体细化治疗过程，加强注意事项的分析。不断专研，以得到更加有效的脑出血治疗方法，从而提高患者的生存质量，改善患者的生活质量，减少死亡率和致残率。

参考文献

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高血压脑出血的外科治疗体会 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择湖南省娄底市中心医院2008年3月至2009年12月收治的58例高血压脑出血患者,年龄39~77岁,平均年龄(41.2±13.3)岁;其中男性35例,女性23例。全部患者发病前均有明确的高血压病史,病程2~15年。一侧瞳孔散大38例,双侧瞳孔散大15例,去大脑强直3例,中枢性呼吸障碍2例。意识状态分级:Ⅰ级16例,Ⅱ级10例,Ⅲ级25例,Ⅳ级5例,Ⅴ级2例。全部患者术前均行头颅CT等影像学检查对血肿位置进行定位,其中壳核出血24例,丘脑出血16例,皮质下出血18例,其中伴破入脑室6例。根据多田氏公式计算,出血量30mL以下13例,30mL~50mL有24例,50mL以上21例。

1.2 手术方法[1,2]

微创开颅血肿清除术:患者全身麻醉后,根据CT检查结果提示的血肿部位确定皮肤切口,颅骨钻孔后将穿刺针钻入血肿腔抽吸血肿块,采用电凝止血,同时留置引流管。采用生理盐水冲洗血肿腔至引流液变清淡,夹闭引流管。术后6h开放引流管,注入血肿液化剂持续冲洗2~3d。对伴有出血破入脑室采用尿激酶冲洗。

去骨瓣减压血肿清除术:患者全身麻醉后,根据CT检查结果提示的血肿部位,在距血肿最近处的脑表面无血管区行去骨瓣开颅,证实血肿位置后用脑压板牵开脑组织至血肿腔,直视状态下彻底吸除血肿,采用电凝止血,去除骨瓣减压,骨窗面积一般>8cm×8cm。采用生理盐水反复冲洗血肿腔,术后持续引流,2~3d后拔除引流管。伴出血破入脑室可行侧脑室钻孔引流。

2 结果

采用微创开颅血肿清除术患者存活24例,术后生存率92、3%,采用去骨瓣减压血肿清除术患者存活29例,术后生存率90、6%,两组患者术后生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。采用微创开颅血肿清除术患者术后发生并发症4例,发生率为15.38%,采用去骨瓣减压血肿清除术患者术后发生并发症3例,发生率为9.38%,两组患者术后并发症比较,差异有统计学意义(P<0.05)。具体数据见表1。

3 讨论

高血压脑出血是神经外科临床常见的脑血管病变之一,致残率较高,如不及时治疗甚至会危及患者的生命。高血压脑出血是一种由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的自发性脑血管病,又称高血压性脑出血。

注:两组间比较,*P<0.05

高血压患者脑底血管发生玻璃样和(或)纤维样变性、缺血和坏死,血管强度和顺应性降低,当患者因剧烈运动、情绪激动、过度劳累等外界刺激因素导致血压急剧升高时脑部血管破裂而发病。大多起病急骤,临床表现为剧烈头痛,常伴喷射状呕吐,数分钟后可发生神志昏迷,大小便失禁。当出血量超过30mL可产生颅内占位效应,中线结构移位。高血压脑出血在发作20~30min后形成血肿块,出血一般会自行停止。血肿块急性膨胀可导致脑疝和脑血管缺血坏死,同时血肿块阻塞脑室形成梗阻性脑水肿,6~7h时达到高峰,导致颅内压急剧增高,压迫脑干。脑出血发生后局部血管产生和释放活性物质,使血肿块周围的脑组织发生水肿、变性和坏死,引起一系列继发性脑损害,继发性损害时间越长,神经功能恢复可能性越小,这也是高血压脑出血预后不良的主要因素。因此,尽早清除血肿对高血压脑出血患者的预后至关重要[3,4]。

发病后6h内采用手术进行血肿清除,解除血肿块对脑组织的压力,可以明显降低病死率,并减轻脑功能损害,提高患者的生存质量和生存率。

我们根据患者的意识障碍分级、出血量、血肿部位等手术指征分别采用不同的手术方式。高血压脑出血发病早期、意识障碍分级Ⅰ~Ⅱ级的患者处于发病初期,出血量相对较少,身体状况相对较好,对手术的耐受力相对较强,采用微创开颅血肿清除术可以起到较好的治疗效果,提高患者的生存率,但微创手术不能在直视状态下清除血肿,术后易发生脑梗塞等并发症。本研究中微创开颅血肿清除术患者术后发生脑梗塞2例,肺部感染者1例,应激性溃疡1例,手术并发症的发生率明显高于去骨瓣减压血肿清除术患者[5,6]。

高血压脑出血发病中期、意识障碍分级Ⅲ~Ⅴ级的患者处于发病中晚期,出血量相对较大,颅内高压,采用微创手术很难起到缓解脑水肿、降低颅内压的目的[7]。此阶段采用去骨瓣减压血肿清除术可以达到较满意的疗效。通过去骨瓣减压获得颅腔容积代偿性增加,对缓解颅内高压,减轻中线偏移程度,减少或避免脑疝发生,顺利度过脑水肿高峰期有很大帮助。行血肿清除时可在直视状态下进行,血肿清除较彻底,但该手术对术者操作要求较高,操作时动作轻柔,避免引起血肿边缘脑组织损伤和再出血。本研究中去骨瓣减压血肿清除术患者术后发生脑梗塞1例,肺部感染者1例,应激性溃疡1例,手术并发症的发生率较低。

本研究结果表明:微创开颅血肿清除术适用高血压脑出血发病早期、意识障碍分级Ⅰ~Ⅱ级的患者,去骨瓣减压血肿清除术适用于高血压脑出血发病中期、意识障碍分级Ⅲ~Ⅴ级的患者。结合患者的手术指征选择合适的手术治疗方案是取得良好治疗效果的关键。

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