高血压的个体化治疗

高血压的个体化治疗（共12篇）

高血压的个体化治疗 篇1

高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素, 影响重要脏器, 如心、脑、肾的结构与功能, 最终导致这些器官的功能衰竭, 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。因此提高对高血压的认识, 对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

患者合并的心血管危险因素不同, 存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异, 因此高血压的治疗要注重个体化原则。

1、老年高血压患者

老年高血压患者脉压大, 并发症多, 全身功能差, 在治疗中值得重视和考虑。单纯收缩期高血压是老年高血压的一种特有征象, 应选择钙拮抗剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 效果较好, 有利于降低收缩压, 减小脉压。体弱多病是老年人的又一个特征。由于多种疾病的并存, 增加了选择抗高血压药物的难度。有些药物因并存的疾病而不能选用, 如伴有痛风而不能应用利尿剂, 合并心力衰竭而不宜使用钙拮抗剂, 肾衰竭而不可服用ACEI。老年人高血压不易控制, 绝大多数需要联合用药。老年人的反应差不仅仅表现在动作上, 还反映在血管、神经的反射迟钝, 易产生体位性低血压的现象, 应避免使用能够引起体位性低血压的药物, 如哌唑嗪、甲基多巴等。血压不宜降得过快、过低, 尤其是伴有心功能差、心脏供血不足, 脑缺血的病人。老年人代谢功能减低, 对药物的排泄能力下降, 特别是肝、肾功能减退时, 易导致药物在体内的潴留。老年人对药物的不良反应要比年轻人增加3倍, 老年人初始剂量要比年轻人减少一半, 甚至更少。老年人降压宜应用多品种、小剂量的方法, 增加疗效, 减少不良反应。

2、左室肥厚 (LVH)

左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现, 一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应, 另一方面, 是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示, 左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化:左心室充盈减少;左心室储备功能降低, 由此妨碍心肌的氧合作用;常常诱发室性心律失常;持久性左心室肥厚, 还使左心室收缩功能减弱。实验室和临床观察均已证实, 应用抗高血压药物, 可以减轻高血压并发的左心室肥厚。研究资料显示, ACE是治疗左心室肥厚最佳的药物之一, 它不但可改善高血压的血流动力学, 尚可直接作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统和其导致的心肌肥厚某些环节, 逆转心肌肥厚。其次为钙拮抗剂, 如硝苯地平、维拉帕米、硫氮唑酮等, 对心室肌肥厚均有逆转作用。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压, 但对治疗左心室肥厚则作用甚微, 且有较多的副作用, 限制了临床上广泛应用。

3、冠心病

降压对冠心病病人肯定有好处, 但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。此类病人首选β-受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的β-受体阻滞剂, 可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。

4、脑血管病

高血压是出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中, 除非血压很高, 如>180/105 mm Hg, 应暂停用降压药, 否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时24小时内要监测血压, 只有在SBP>180mm Hg, DBP>105mm Hg时, 才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高, 应先降颅内压, 若血压仍在200/120mm Hg也需降压治疗。

5、肾脏病变

尽管一些研究显示在同等降低血压的前提下各种不同降压药物对肾脏病变的进展影响可能完全一致。但在高血压病 (正常血糖) 患者进行的研究证实使用ACEI对蛋白尿的减少以及延缓肾脏病变的进展有利。近年来, 临床试验还证明ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂 (ARB) 能防止或改善糖尿病肾病的发生和发展, 对合并有糖尿病的高血压患者尤为有效。还应当特别强调的是, 所有的研究都一致显示ACEI和ARB显著减少蛋白尿的作用明显优于其他类型的降压药物。由于高血压患者的蛋白尿和肾脏损害的进展密切相关, 因此降低蛋白尿的治疗措施目前已引起临床医师的高度重视。除ACEI和ARB外, 人们还在探索非甾体类固醇和环氧化酶COX-2抑制剂的可能作用, 但目前尚未有一致结论。值得指出的是高血压患者采用低蛋白饮食可以减少蛋白尿和防止肾功能的进一步损害。血压应降至130/85mm Hg以下;若蛋白尿>1 g/d, 目标血压为1 2 5/75mm Hg。

6、糖尿病

高血压合并糖尿病, 在进行治疗的时候就不能和单纯高血压患者一样用药, 要注意联合用药, 共同治疗。高血压合并糖尿病患者选择的降压药物最好是长效类药物。为了避免肾和心血管的损害, 要求把血压降到130/80mm Hg以下, 常需要联合用药。ACEI、ARB、a-受体阻滞剂、钙拮抗剂、小剂量双氢克尿噻适用于高血压合并糖尿病的病人。研究表明阿替洛尔和卡托普利对伴有2型糖尿病的高血压患者的血压控制同样有效。试验证实长效钙拮抗剂在糖尿病高血压患者中的安全性和有效性。降压治疗可延缓或阻止肾功能损害进展, 延长寿命。ACEI、ARB、a-受体阻滞剂和利尿剂可使病人在蛋白尿出现之后10年生存率由30%增至80%。高血压合并糖尿病患者在用药过程中还要注意一点, 就是不能随便停药或者换药。高血压和糖尿病都是慢性病, 大多数高血压和糖尿病须终身治疗, 短暂的血压恢复和血糖正常也要密切观察和继续服药, 否则可能导致更严重的后果。

7. 结语

循证医学证据表明, 小剂量联合应用不同种类降压药物比单用较大剂量的某一种药物降压效果更好, 且不良反应较少, 因此联合应用降压药物日益受到重视。合理联合用药, 不同药物之间可协同作用或作用相加, 而其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并用药时所用的药物种数不宜过多, 过多则可有复杂的药物相互作用, 较为理想的联合方案是:利尿剂与β-受体阻滞剂;利尿剂与ACEI或A R B;二氢吡啶类钙拮抗剂与β-受体阻滞剂;钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。

高血压的个体化治疗 篇2

第二、不能骤然停药：高血压患者服用药物治疗高血压时，患者一定要坚持长期用药，不能在症状减轻、以及丧失治疗信心的时候骤然停药。一旦药物停止，病情就会复发，甚至更加严重，且伴有其他并发症出现。

第三、联合用药：高血压在发生以后，高血压患者不要只单纯依靠一种降压药物，高血压患者应该在医生的指导下，采用联合用药的方法，让几种药物共同发挥作用，既可提高疗效，又可减少每种药物的副作用，使血压下降较为平稳。

第四、适度治疗：高血压的治疗是一个循序渐进的过程，患者不能急于把血压，一下子降下来，因为如果在短时间内服用大量降压药，患者往往因不能适应较低、正常水平的血压，而感到不适，且伴有导致脑、心、肾血液供应不足，而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等疾病。

第五、.小苏打洗脚治高血压

小编以前血压经常处在高压160、低压90的位置，吃各类降压药多种，治疗效果不大，后经一老者介绍一方法：用小苏打洗脚，把水浇开，放入二三勺苏打，等水温能放下脚时开始洗，，每次20-30分钟，我洗了三次很是见效，至今已有20年了，一直未犯。

第六、.3个香蕉皮煮水泡脚

20-30分钟，水凉再加热水，连续三天，血压降至正常。

第七、.鬼针草治疗高血压，疗效显著

具体方法：每日用干鬼针草30克，加水2000毫升，水煎后代茶一日内服完，连续服用八九天见效或血压恢复正常，并且能长期保持血压稳定。鬼针草的独特之处在于患高血压的病人服药后血压能降至正常，血压偏低的人可使血压回升，血压正常的人没有变化，它确实是防治高血压，脑血栓和冠心病的特效药物。

高血压的个体化治疗 篇3

【摘要】目的：探讨个体化护理对老年高血压（hypertension，HP）患者的影响。方法：应用入院顺序奇偶法将我院2015年7月-2016年7月收治的86例老年HP患者分为对照组43例及试验组43例，分别施以常规护理、个体化护理；对比两组血压水平及护理满意度。结果：干预后，试验组收缩压、舒张压均明显低于对照组（P<0.05）；其护理满意度高达97.67%，明显高于对照组86.05%（P<0.05）。结论：对老年HP患者施以个体化护理对控制患者血压水平、提高患者满意度具有重要意义。

【关键词】老年；高血压；个体化护理；收缩压；舒张压

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）05-0043-02

HP是临床多发病，也是心脑血管疾病的独立危险因素，因此，积极控制患者血压水平具有重要临床价值。据报道，我国60岁以上人群的HP发生率高达49.1%，然而，其临床控制率仅为7.6%[1]。可见，如何有效控制老年HP患者血压水平是临床亟待解决的重要课题。为有效控制老年患者血压水平，笔者对试验组施以个体化护理，收效较佳，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

应用入院顺序奇偶法将我院2015年7月-2016年7月收治的86例老年HP患者分为试验组与对照组，每组各43例。入组标准：符合原发性HP诊断标准[2]；年龄不小于60岁；知情同意。排除标准：继发性HP、恶性高血压；合并严重肾、心、肝、脑功能不全者；合并认知功能障碍者。在试验组中，男25例，女18例；年龄61-82岁，平均（68.45±7.75）岁；病程2-15年，平均（7.59±2.04）年。在对照组中，男26例，女17例；年龄60-84岁，平均（69.04±8.17）岁；病程2-14年，平均（7.34±2.12）年。经对比，组间病程、年龄分布、性别构成差异均无统计学意义，P>0.05，具备可比性。

1.2 方法

入院后，两组均接受常规药物治疗，对照组配合施以常规护理，即给予入院宣教、生活护理、药物护理等。试验组在常规护理基础上配合施以个体化护理，主要内容如下。（1）个体化心理护理。老年HP患者受子女不在身边、身体差、退休、长期用药等因素的影响，容易产生失落、抑郁、孤独情绪；护理人员应积极、主动的与患者进行交流，注意态度和蔼、言语温和，鼓励患者倾述，耐心倾听，以帮助患者疏导不良情绪。（2）个体化生活习惯护理。护理人员应向患者说明饮酒、饮食、运动习惯与HP发生、发展的关系，鼓励患者戒烟酒、清淡饮食、多参加有氧运动。（3）个体化用药指导。老年HP患者常伴记忆力衰退现象，从而增加重复用药、忘记用药、错误用药的风险性；护理人员应在患者药盒外标明具体用量、用法，嘱患者每次用药后进行书面记录，并要求家属监督其用药情况，以促进患者及时、正确用药。

1.3 观察指标

出院时，对比两组血压水平（收缩压及舒张压）及护理满意度。采用视觉模拟评分法[3]测评两组患者出院时护理满意度，得分范围0-10分，9-10分为满意，7-8分为较满意，0-6分为不满意。满意度=（满意例数+较满意例数）/总例数×100.00%。

1.4 统计学处理

两组患者临床数据分析与处理均采用SPSS20.0，组间计量数据（ ±s）比较采用t检验，组间计数数据（%）比较采用χ2检验，P<0.05提示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组血压水平

入院时，试验组收缩压为（162.48±15.36）mmHg，对照组收缩压为（164.59±14.40）mmHg，对比发现，t=0.657，P=0.513，差异无统计学意义；试验组舒张压为（107.56±12.37）mmHg，对照组舒张压为（105.17±11.84）mmHg，对比发现，t=0.915，P=0.363，差异无统计学意义。

出院时，试验组收缩压为（127.15±11.46）mmHg，明显低于对照组（138.54±13.69）mmHg（t=4.183，P=0.000）；试验组舒张压为（84.91±9.27）mmHg，也明显低于对照组（95.11±12.35）mmHg（t=4.331，P=0.000）；P<0.05，差异均具有统计学意义。

2.2 对比两组满意度情况

出院时，调查两组护理满意度情况发现：试验组满意24例，较满意18例，不满意1例，护理满意度为97.67%（42/43）；对照组满意19例，较满意18例，不满意6例，护理满意度为86.05%（37/43）；二者对比，χ2=3.888，P=0.049，差异有统计学意义。

3 讨论

老年HP具有以下特点[4]：（1）老年HP患者身体机能下降、血管弹性下降，其血压水平更容易受到情绪、季节等因素的影响，致使其血压波动较大；（2）老年HP患者脉压增高显著、昼夜血压节律异常，致使其靶器官损害较大；（3）老年HP患者多合并糖尿病、冠心病等疾病，若血压长期得不到有效控制可大幅度增加并发症发生率，严重威胁患者生命、健康。因此，老年HP患者病情复杂、危害较大，致使其对临床护理质量的要求更高。

本研究中，护理干预后，接受个体化护理干预的试验组收缩压、舒张压均明显低于对照组（P<0.05）；其护理满意度高达97.67%，明显高于对照组86.05%（P<0.05）。个体化心理护理可满足老年HP患者被关心、被关爱的需求，不仅有助于增进护患关系，而且有助于缓解患者负面情绪，减低患者应激水平，促进血压平稳下降；个体化生活习惯护理可帮助患者养成健康、规律的生活习惯，增强患者体质，强化疗效；个体化用药指导对促进老年HP患者按时、按量用药具有重要价值。

综上，对老年HP患者施以个体化护理对控制患者血压水平、提高患者满意度具有重要意义。

参考文献：

[1]李楠楠，化前珍，王波，等.社区老年高血压患者服药依从性及其影响因素的研究[J].护理学报，2013，20（3B）：7-9.

[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志，2011，19（8）：701-743.

[3]严广斌.视觉模拟评分法[J].中华关节外科杂志，2014，8（2）：273.

高血压的个体化治疗 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007~2008年我院门诊及住院高血压患者96例, 男51例, 女45例;年龄60~86岁, 平均73岁。高血压诊断标准符合WHO/ISH, 1999年的血压分类标准, 均排除继发性高血压, 其中, 高血压1级17例, 占10.6%;高血压2级52例, 占54.2%;高血压3级44例, 占45.8%。其中单纯收缩期高血压61例, 约占63.5%。

1.2 治疗方法

观察组:患者采取口服复方降压片或珍菊降压片。复方降压片1~2片, 2~3次/d, 根据血压调整;珍菊降压片1~2片, 2~3次/d, 可配合罗布麻2片, 3次/d。

治疗组:采取个体化联合降压, 采用2~3种降压药物联合, 首选钙拮抗剂及血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 。 (1) 钙拮抗剂:硝苯地平缓释片10~20 mg/次, 1~2次/d, 或拉西地平4 mg, 1~2次/d。 (2) ACEI:卡托普利12.5~25.0 mg/次, 2~3次/d。依那普利10 mg, 1~2次/d, 因副作用不能耐受的改用替米沙坦40 mg, 1次/d。如内生肌酐清除率<30 ml/min, 不用ACEI和ARBs。倍他乐克12.5~25.0 mg/次, 1~2次/d, 心率≥55次/min。如血压控制不理想, 可加利尿药双氢克尿噻6.25~12.50 mg, 1~2次/d。

1.3 统计学方法

所有数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 两组间均数比较采用t检验, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

治疗组治疗后收缩压、舒张压均有下降, 与观察组比较, 有显著性差异 (P<0.05) 。治疗组收缩压下降显著, 与治疗前比较有显著性差异 (P<0.05) , 舒张压较治疗前略有下降, 但与治疗前比较无显著性差异 (P>0.05) ;脉压差缩小, 血压波动范围缩小, 血压控制平稳, 有效。见表1。

与治疗前比较, ★P<0.05;与观察组比较, ▲P<0.05

3 讨论

3.1 老年高血压患者血压情况

老年高血压患者血压波动性大, 与老年人压力感受器敏感性减退、反应慢有关[1], 以单纯收缩期高血压多见。老年人主动脉硬化成为几乎无弹性的管道, 心脏射血时主动脉不能充分扩张, 动脉系统内骤增的血容量得不到缓冲而导致SBP升高, 易发生体位性低血压, 收缩压下降≥30 mm Hg, 舒张压下降≥15 mm Hg, 甚至黑蒙、头昏、昏倒等脑供血不足表现[2,3]。此外, 老年高血压病程长, 并发症及合并症多, 需要强调个体化治疗, 可根据患者的情况选用不同降压药物[4,5]。

3.2 钙拮抗剂在老年高血压中的应用

钙拮抗剂可阻断血管平滑肌上L型电压依赖性钙通道, 降低兴奋-收缩耦联, 降低阻力血管的收缩反应性, 舒血管作用较强, 还能减轻血管紧张素Ⅱ (AⅡ) 和α1肾上腺素受体的缩血管效应, 减少肾小管钠重吸收。并有改善脂质代谢, 升高高密度脂蛋白, 轻度改善胰岛素抵抗, 防止和逆转左室肥厚以及保护心、脑、肾血管作用。钙拮抗剂减少低密度脂蛋白在动脉壁上沉积, 抑制血管平滑肌细胞移行和增生, 产生显著的抗动脉粥样硬化作用[6,7]。此类药物适合老年患者。

3.3 ACEI在老年高血压中的应用

ACEI对各年龄段均有良好效果, 对老年人也适合, 此药可逆转左室肥厚, 具有显著的抗动脉硬化作用, 并改善心泵功能;增加胰岛素敏感性, 改善胰岛素抵抗状态;改善肾血流动力学, 降低肾小球内压, 减少尿蛋白。ACEI适合老年高血压患者, 尤其老年人伴有左室肥厚、心功能不全或合并糖尿病伴轻度肾功能不全尿蛋白阳性者。ACEI能降低心血管事件的发生, 缓解肾衰竭。卡托普利小剂量开始应用, 其降压效果并非与剂量成正相关[8]。

3.4 利尿剂、β受体阻滞剂

对老年高血压患者, 不列为首选药物, 此类药物能引起血糖、血脂增高, 只有合并心衰时选择合用利尿剂, 出现急性心肌梗死时选用β受体阻滞剂。

参考文献

[1]李中英.老年高血压患者心理分析及护理对策[J].临床和实验医学杂志, 2008, 7 (8) :201.

[2]朱宁, 李长育.高血压的个体化治疗[J].中国实用内科学杂志, 2007, 27 (17) :1349-1351.

[3]王复斌.治疗高血压药物的合理选用[J].中国中医药现代远程教育, 2008, 6 (9) :95.

[4]池迎迎.抗高血压药物的应用分析[J].医药导报, 2005, 24 (6) :535.

[5]李晓红.原发性高血压与胰岛素抵抗的相关性研究[J].临床和实验医学杂志, 2009, 8 (6) :29-30.

[6]龚立生, 高平进.高血压治疗进展[J].中华内科杂志, 1994, 33 (5) :351-353.

[7]许恒忠, 李金英.抗高血压药的合理应用[J].中国药物应用与监测, 2007, 4 (2) :53.

高血压的原因如何治疗？ 篇5

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

高血压是怎么引起的?

遗传因素：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

超重和肥胖：

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

随着我国社会经济发展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例与人数均明显增加。在城市中年人群中，超重者的比例已达到25%-30%。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。

饮酒：

过量饮酒是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

在我国饮酒的人数众多，部分男性高血压患者有长期饮酒嗜好和饮烈度酒的习惯，应重视长期过量饮酒对血压和高血压发生的影响。饮酒还会降低降压治疗的疗效，而过量饮酒可诱发急性脑出血或心肌梗死发作。

社会心理应激：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

由身体其他疾病引起：

这主要指的是继发性高血压，高血压是很多病症的伴随疾病，所以在身体发生慢性肝炎、肾血管疾病、脑血管病变等之类的疾病时，发生高血压的几率非常大。

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

高血压的原因有以下的几个方面，高血压患者应重点留意以下的内容。

1、原因不明的跌跤

由于脑血管硬化，引起脑缺血，运动神经失灵，可产生共济失调与平衡障碍，而容易跌跤。

2、哈欠不断

如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现。3、心悸气短

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

4、说话吐字不清

脑供血不足时，人体运动功能的神经失灵，常见症状之一是突然说话不灵或吐字不清，甚至不会说话，但持续时间短，最长不超过24小时。

5、肢体麻木

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。编辑本段患者中风前症状

6、头疼

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

7、眩晕

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

8、头晕

反复出现瞬间眩晕，视物旋转，几秒钟后便恢复常态。医学上称为 TIA ,也就是短暂的脑缺血发作。

9、肢体麻木

出现肢体麻木、活动不便的异常感觉。

10、失眠

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

11、眼睛突然发黑

单眼突然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，是脑缺血引起视网膜缺血所致。

12、耳鸣

双耳耳鸣，持续时间较长。

13、精神改变

如嗜睡，或性格一反常态，变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智力衰退。

14、流鼻血

高血压个体化用药及注意事项 篇6

【关键词】 高血压 个体化用药

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0705-01

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。

2010年中国高血压防治指南对高血压的定义是：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg. 高血压病起病隐袭，进展缓慢，早期可无症状。少数病人在出现心、脑、肾并发症时才发现血压升高。可有头晕、头痛、情绪易激动、颈项部板滞、注意力不集中等高血压的一般症状。早期在精神紧张、情绪激动、劳累时血压升高，休息后降至正常。随着病情进展，血压持续升高，可有心、脑、肾等靶器官的损害。严重者可引起死亡。所有高血压患者都应；低盐饮食，低脂肪饮食，控制体重，一定要禁烟，酒，避免情绪激动.在当地医生指导下选择降压药

近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，1利尿剂如氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。2，β受体阻滞剂、如氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等3，钙通道阻滞剂，如硝苯地平、氨氯地平等4血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、如剂唑嗪、呱氰啶等5，α受体阻滞剂如苯苄胺等。6血管紧张素II受体阻滞剂。患者应在在当地医生或执业药剂师指导下选择降压药物。

高血压用药应明确最佳的首选药。应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，选择最佳的首选药进行治疗。应选择作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药作为基础降压药，再按不同病期选用其他降压药物

高血压用药应根据患者的病情，选择用药剂量个体化。剂量不但决定降压效果，也影响毒副作用。用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽可能用最小的维持量以减少副作用。使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。在长期服药中，经常与医生，药剂师联系，摸索用药患者的最佳维持量。

高血压用药应注意用药时间。用药要依从生物钟规律，血压在上、下午各出现一次高峰。一般抗高血压药不宜睡前或夜间服用。给药时间也不能一律采用1天3次，实际使用时应详见有关药品说明书。

高血压用药应注意药物的联合应用。联合用药较单药治疗有更容易实现血压的控制，减少每种药物的副作用等优点。大多数高血压患者为控制血压需用两种或两种以上药物合并使用。合并用药时，使用的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用。合理的配伍还要考虑各药作用时间的一致性，配伍成分的剂量比。

高血压用药应关注特殊人群。对老年人应逐步降压，尤其体质较弱者，注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压。老年人多有危险因素、靶器官损害和心血管病，需结合考虑选用药物。对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。对妊娠高血压应注意藥物的影响，必须选择对胎儿安全的药物。在发挥降压作用的同时.还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性，这一点对使用胰岛素控制血糖的患者尤为重要 ，高血压用药要根据病人的年龄、体重、职业、并发症等合理选择使用药物，不得随意减药、停药，以达到降压的目的，预防或减少脑卒中和心脏病的发生。

高血压的个体化治疗 篇7

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院2013年2月—2014年1月门诊收治的高血压患者346例作为对照组,2014年2月—2015年1月门诊收治的高血压患者388例作为观察组。其中观察组男203例,女185例;年龄26~74岁,平均年龄(44.7±9.7)岁;病程0.5~16年,平均病程(6.4±2.3)年;文化程度:小学及以下96例,初高中及中专184例,大专及以上108例。对照组男187例,女159例;年龄28~77岁,平均年龄(45.3±8.8)岁; 病程0.8~19年,平均病程(6.7±2.5)年;文化程度:小学及以下85例,初高中及中专178例,大专及以上83例。两组患者在年龄、性别、病程及文化程度等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

对照组患者采用常规的健康宣教方式,观察组根据患者的具体情况进行有针对性的个体化健康教育,具体方式及内容如下:⑴制定针对性的护理计划。针对患者的不同文化程度,分别制定不同的健康宣教计划。对于学历较低及年龄较大的患者,采用图片、影视短片辅以语言教育的形式,向患者及其家属讲解高血压防治知识;对文化程度较高及年轻的患者,采用宣传手册、宣传单、知识讲座及定期短信等形式进行讲解。⑵心理辅导。由于精神紧张、压力大均可导致高血压的发生,因此, 给予患者有针对性的心理辅导十分重要。护理人员可以多与患者进进行行交交流流,,倾倾听听患患者者的的诉诉说说,,缓缓解患者的心理压力。指导患者多进行户外活动,多与人交流,采取听音乐、散步等方式放松心情。⑶服药指导。指导患者明确长期、遵医嘱服药的重要性,学会正确服药方法,充分了解药物的副作用,了解一些应急处理的方法, 以防出现严重不良反应时能够及时处理。指导患者养成严格遵守医嘱服药的习惯,不擅自停药、减量,防止血压波动。⑷定期监测血压。根据患者的实际情况,护理人员教会患者或家属正确使用各种血压计的方法,定期监测血压,维持血压正常。⑸饮食与生活指导。指导低脂、低盐和低糖饮食,戒烟酒,适当地控制体重。根据患者的不同情况合理安排运动方式,比如慢跑、交谊舞、太极拳及气功等;并根据血压的变化以及自身状态随时调节运动量和时间,增强患者的免疫力。

1.3观察指标与方法

在患者就诊后3个月、6个月对患者进行上门或电话随访,记录两组患者的治疗依从性、干预前后收缩压(SBP)以及舒张压(DBP)水平。

1.4治疗依从性判断标准[3]

⑴患者可以主动或被动地按医嘱服药,建立良好的生活习惯为完全依从;⑵患者有忘记服药或是擅自减量的情况,生活中仍有部分不健康的习惯为部分依从;⑶患者擅自停药、换药,日常生活未按照护理人员的指导进行为不依从。

1.5统计学处理

对本次研究得到的所有数据均采用SPSS 17.0软件处理包进行分析处理,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。所有计量资料以均数±标准差(±s)表示。

2结果

2.1两组患者治疗依从性比较

如表1所示,观察组干预后3个月、6个月治疗依从性分别为95.36% 、 92.01% , 明显高于 对照组的84.68% 、 77.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。

例(%)

2.2两组患者干预前后血压水平比较

如表2所示,两组患者干预后3个月、6个月SBP、DBP水平明显优于干预前,差异有统计学意义(P<0.05);干预后3个月、6个月,观察组SBP、DBP水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

mm Hg

3讨论

高血压是一种慢性心血管系统疾病,可以导致患者心、脑、肾等重要器官发生病变,对患者的身体健康和及生命安全均造成严重的威胁[4]。高血压确诊后,患者需要长期甚至终身服药,而患者居家治疗的依从性较差, 严重影响了治疗效果,导致各种严重并发症的发生[5]。目前,临床上控制高血压的主要方法是药物治疗和改善不良的生活方式,因此,提高高血压患者的治疗依从性和指导其建立长期良好的生活方式有着十分重要的临床意义。

98例高血压病人个体化治疗体会 篇8

1 降压是预防心脑血管疾病的关键

高血压是我国所有心脑血管病的最主要危险因素, 降压是减少高血压并发症, 减少脑血管发生率与病死率的关键。

2 高血压的个体化治疗

目前我国高血压患者的知晓率, 治疗率, 控制率仍不高, 因此医生应根据患者的具体情况, 选择合适药物使患者达到理想目标。

2.1 个体化治疗保证治疗率

2.1.1 经济条件较差的高血压患者

对这类患者也不能放弃治疗, 可选择价格便宜, 降压效果也很好的药物, 如复方降压片、硝苯地平等。

2.1.2 经济条件较好的患者

可选择一些长效缓释制剂, 降压效果比较稳定。

2.1.3 一些特殊病人的个体化治疗

肥胖合并下肢浮肿的高血压患者及单纯收缩压增高的患者, 单用小剂量利尿剂就可以获得稳定的降压效果.高血压合并心绞痛患者用β受体阻滞剂作初始治疗, 可降血压并减轻心肌缺血, 高血压合并心力衰竭的患者首选利尿剂。

2.2 个体化治疗提高高血压控制率

有些高血压患者无明显临床症状, 但如果不予治疗则有3 0%发生脑卒中, 3 5%发生心血管疾病等。医务人员应向病人说明降压一定要达标的重要性, 说明降压药物可能出现的副反应, 不要一出现副反应就自行停药而中断治疗。还要向患者说明高血压必须终身服药, 血压降至正常后仍然应该继续服药, 而不会使血压降得过低。高血压治疗有时需要联合用药, 不必经常更换降压药, 造成降压效果不稳定。认真了解患者既往用药情况调整药物, 达到个体化有效降压。

2.3 个体化治疗提高患者顺应性

患者的治疗效果较好并信任医生时, 会更好的配合治疗控制好血压。情感交流可使医生赢得信任有助于提高疗效。提高顺应性的另一个要点是尽量避免药物副作用, 不能因为是“好药”, 即使有副作用还要患者坚持用。如出现咳嗽 (ACEI) , 明显乏力 (β受体阻滞剂、利尿剂) 及性功能障碍 (β受体阻滞剂、利尿剂、A C E I) 等影响患者生存质量的副反应都要换药。降压药物需要长期服用的, 所以个体化治疗应注意患者的生存质量, 尽量避免减少药物副反应。

2.4 个体化治疗要调整药物剂量和用药时间

个体化治疗的重点之一是药物的剂量。可采用小剂量多种药物联合应用, 以减少副反应。如果血压不能满意控制应当增加剂量, 直到目标剂量或最大耐受量。除了利尿剂希望用尽量小的剂量外, 其他各类药物都应根据心率、血压来调整剂量, 直到满意控制血压, 同样服药时间更是个体化治疗的重点, 不能机械地所有人都是晨服1次。每个人一天之中血压的高峰时间都不尽相同, 大多数人早上血压高, 但也有早上血压低的。有活动后血压升高的, 也有活动后血压降低的, 所以要根据每个人不用的情况, 确定个人的服药时间, 在个人血压容易升高之前的2 h左右服用药物, 以避免血压过高, 同样在血压易偏低的时间段里避免服药, 以达到2 4 h血压稳定的效果.

2.5 个体化指导生活方式改变

目前我国城市居民的保健意识已经很强, 但是盲目性较大。我们应该正确指导生活方式, 对于老年人则要特别强调摄入高质量的蛋白质, 即动物蛋白, 保持体重, 避免贫血, 避免低蛋白低胆固醇血症;对于年轻人则要特别强调减轻体重, 从而可以非常有效地降低血压, 避免脂肪肝和高脂血症, 有效减轻夜间睡眠呼吸暂停现象, 减少骨关节损伤。心理因素对血压的影响是很大的, 告知患者血压在日常生活中是波动的, 身体有任何不适时血压都可以有变化, 不必过于紧张。

3 展望

药物效应的差异与基因的多态性有关已达共识。正是由于基因型不同, 而导致的高血压治疗效果及预后也有所不同。又由于高血压发病机制复杂, 涉及许多遗传和环境因素的相互作用, 从而决定了高血压患者对药物反应的不同。由于多方面原因, 目前高血压的治疗依然是经验医学与循症医学的结合, 要真正根据基因水平来进行个体化治疗, 还任重而道远。希望将来临床医生可以通过基因芯片来鉴定不同基因型对药物治疗的不同反应, 避免患者使用无效或低效, 不良反应大的药物, 实现高血压患者的真正个体化合理用药目标。

摘要：我国心脑血管病死亡原因调查显示, 脑血管死亡人数远远高于冠心病.脑卒中与心肌梗死的比例为8∶1。高血压是脑卒中最主要危险因素, 因此, 控制高血压对于预防脑卒中非常重要。

高血压病个体化治疗的合理用药 篇9

1 高血压的个体化治疗

在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则, 患者合并的心血管危险因素不同, 存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异, 治疗药物自然有别, 因此提倡个体化治疗原则。

2 老年高血压患者

syst-eur、syst-china临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其是脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂尼群地平。syst-eur试验数据表明, 钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。stop-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、acei和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70~84岁高血压患者的疗效, 经4~6年随访, 没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。nordil试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样, 能够减少50~74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人是否要治疗仍有争论, 但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。

3 左室肥厚 (l v h)

lvh是心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻lvmi的最重要的方法是降低高血压病人的血压。首选acei或agi受体拮抗剂。life试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者, 氯沙坦将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点 (定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡) 。

4 心力衰竭

治疗措施宜合并使用利尿剂及acei或arb。利尿剂有效的改善临床症状, 剂量充足的acei和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。

5 冠心病

降压对冠心病病人肯定有好处, 但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活ras。此类病人首选b受体阻滞剂与acei。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂, 可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。

6 脑血管病

高血压是出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中, 除非血压很高, 如>180/105mm Hg, 应暂停用降压药, 否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24h要监测血压, 只有在sbp>180mm Hg, dbp>105mm Hg时, 才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高, 应先降颅内压, 若血压仍在200/120mm Hg也需降压治疗。

7 肾脏病变

已知acei、arb与ccb都有肾脏保护作用。著名aipri和prime试验结果表明贝那普利 (benazapril) 与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白, 延缓肾衰进程。血压应降至130/85mm Hg以下;若蛋白尿>1g/d, 目标血压为125/75mm Hg。

8 糖尿病

对于高血压合并糖尿病的患者, 治疗重点是将血压严格控制在靶血压以下, hot研究表明, 将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平 (舒张压<80mm Hg) , 可明显减少心血管事件的危险性。ukpds试验的证据表明严格控制血压可使主要微血管事件和大血管事件的危险性显著降低。美国肾脏基金会高血压和糖尿病执行委员会工作组回顾了近年来完成的一系列相关的大规模随机化临床试验, 就高血压糖尿病伴或不伴肾病的患者提出最新治疗共识:血压控制的目标值在130/80mm Hg或以下, 这样更有效阻止肾病进展和降低心血管病发生的危险。insight研究发现高血压合并2型糖尿病的患者若要达到靶血压几乎100%需要联合治疗。荟萃分析提示积极控制高血压合并糖尿病的血压平均需要3.2个降压药物。acei、arb、a受体阻滞剂、钙拮抗剂、小剂量双氢克尿噻适用于高血压合并糖尿病的病人;糖尿病病人用小剂量双氢克尿噻加b受体阻滞剂治疗对减少chd病死率和总的心血管事件肯定有效。ukpds研究表明阿替洛尔和卡托普利对伴有2型糖尿病的高血压患者的血压控制同样有效。hot研究结果和allhat试验中期结果, 均证实长效ccb在糖尿病高血压患者中的安全性和有效性。降压治疗可延缓或阻止肾功能损害进展, 延长寿命。acei, arb、a-受体阻滞剂和利尿剂可使病人在蛋白尿出现之后10年生存率由30%增至80%。近来完成的renal、life临床试验突出了arb在高血压特殊人群如糖尿病的独特作用, 它可使此类人群获得更大的治疗益处。一般要将血压降至最低水平, 维持主要脏器的灌注压即可, 这样可加强抗肾病的疗效。

摘要：在高血压病诊治过程中, 如何针对高血压患者的不同情况选择抗高血压药物, 综合干预高血压危险因素、严格控制血压、有效保护靶器官越来越受到关注。本文根据降压药物特点结合患者具体情况对高血压病床用药进行综述。

高血压的个体化治疗 篇10

1 治疗现状和个体化治疗的意义

1.1 治疗现状

长期以来, 高血压病的药物治疗多按照阶梯方案为主, 不过多考虑个体特异性, 而是一味的机械、千篇一律首先利尿剂或β受体阻滞剂[2], 患者易出现诸如乏力、电解质紊乱、血糖血脂异常、多汗、性功能障碍等不良反应。另一方面, 将单一的利尿剂或β受体阻滞剂作为一线治疗方案, 效果并不可靠, 患者失去顺从性, 停止治疗。在β受体阻滞剂治疗中, 心动过缓发生率高, 防范与处置较为被动, 同时有研究资料表明, 阿替洛尔可能增加脑卒中的风险, 不宜再将该类药物作为高血压病治疗的一线药物。

循证医学的出现是临床医学的重大进步, 给疾病治疗的药物选择有了直接的证据。这在高血压病患者中有了可靠的药物选择证据, 一方面在保护患者靶器官的角度起到了不可替代的作用, 不过在另一方面, 具有保护靶器官作用的降压药物多为新的抗高血压药物或进口制剂, 如钙离子拮抗剂 (CCB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的长效制剂、新一代β受体阻滞剂、20世纪90年代上市的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) , 价格相对偏高。加之, 我国自1997年实施医疗体制改革十余年来, 由于政府财政投入严重不足, 医院随市场经济运作并受其影响, 以药养医成为医院正常运行的必须路径。在这种状况下, 医生必须接受“激励机制”“多劳多得”的分配原则, 在为患者制定治疗方案时, 既要考虑实际疗效又要体现绩效, 导致治疗费用偏高, 一年治疗费用在4000～5000元之间的患者已不在少数, 让证据治疗学变成了一把双刃剑。

1.2 个体化治疗的意义

高血压病在既往的治疗过程中历经了多种方案。阶梯治疗主张在第一阶梯 (轻、中度高血压) 给予噻嗪类利尿剂或β受体阻滞剂, 第二阶梯给予2种药物联合使用, 如果无效则可加第三种或第四种药物 (即第三或第四阶梯) 。

阶梯疗法应用最为普遍, 缺点是机械呆板、缺乏人性化。按肾素水平分型治疗方法中, 由于肾素分型存在着明显局限性且患者肾素分型互变不定, 无法选择相对固定的药物, 无法推广。

实施个体化治疗, 就是打破既往机械的阶梯方法, 根据患者年龄、血压分级、危险分层情况、有无并发症合并症、个体特异性、经济状况, 结合循证医学证据, 灵活制定适合个体的降压方案, 有效控制血压减少并发症和减少心脑血管病发生率与病死率。

2 基本方案

40岁以下的患者, 除非高血压为2级以上, 否则以消除危险分层因素为主 (如减轻体质量, BMI控制在25以下) 。40岁以上的患者, 无合并症的1级的高血压, 经3～6个月采取饮食调节、运动、控制体质量无效的, 可根据动态血压监测和个体情况单选一种降压药;2级高血压两种药物联用, 从小剂量用药开始;3级高血压起始即三种药联用早已形成共识, 从小剂量用药开始, 除非有禁忌症, 否则应包括一种利尿剂[3]。

3 不同人群治疗

3.1 经济条件不同患者的药物治疗

经济条件较好的患者, 应该按照循证医学的证据选择ⅠA证据的药物[1], 如高血压伴左室肥厚, 蛋白尿、心脏左室射血分数<45%的慢性心力衰竭、2型糖尿病可选择开搏通治疗。不能耐受ACEI的患者可换成ARB类。发生心肌梗死的可选用ACEI+新一代β受体阻滞剂;CCB可有效减少高血压患者脑卒中的发生, 本类药适合已发生脑卒中或有家族史的患者。

经济条件较差的患者, 可供选用的物美价廉的降压药药源相对比较充足, 品种也比较齐全, 尤其在基层极易获得。这类患者首先是保证得到药物治疗, 只要按照医嘱坚持服药, 绝大多数患者的血压能够控制, 从而减轻靶器官的进一步损害, 或者降低本类患者心脑血管病的发生率和死亡危险。

3.2 青壮年患者的药物治疗

青壮年正值人的一生中最能体现家庭责任和社会责任的时期, 该年龄段的患者高血压病程相对不长, 并发症也较少。因此, 治疗的目的应以减少并发症为主, 选择降压药要考虑对生活质量的影响, 选择CCB或ARB类较为合适。即使选择ACEI或β受体阻滞剂、利尿剂, 最好交替使用, 不宜长期固定以克服不利影响, 提高患者的顺应性。青壮年社会活动频繁、各种应酬较多, 还要注重对该类高血压人群生活方式的指导。

3.3 老年患者的药物治疗

老年患者多数已有并发症或合并其他病变, 药物选择不仅要考虑对靶器官的保护作用, 同时还要兼顾合并症的治疗。有的老年患者食欲差或者胃肠吸收功能下降, 出现低钾血症、低钠血症, 或者已有肾功能衰竭, 故排钾保钾利尿剂要审慎应用, 最好小剂量与其他类降压药联合应用, 不宜单剂量首选或长期应用。ACEI、β受体阻滞剂、CCB和ARB类对大多数老年患者是有益的。老年患者血压的控制水平要视其并发症和合并症情况, 若合并有2型糖尿病、慢性心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、心肌病、慢性肾功能衰竭等, 血压要严格控制在130/80mmHg以内。无明显并发症、合并症的, 患者又无明显自觉症状, 即使血压在150/85mmHg左右也是可以的, 不必一律都要求降到130/80mmHg以下。

制定适合有关个体的降压方案, 充分考虑到个体的差异性和经济条件, 使每个患者都能积极参与、接受合理治疗, 将血压控制在理想目标, 有利于提高患者生存质量。

摘要：高血压病的治疗应根据患者年龄、血压分级、分层情况、有无并发症、合并症、个体特异性及经济状况, 制定灵活的个体化治疗方案, 有效控制血压, 减少并发症的发生。

关键词：高血压病,个体化治疗

参考文献

[1]朱宁, 李长育.高血压病的个体化治疗[J].中国实用内科杂志, 2007, 27 (17) :1349-1351.

[2]李目, 陈能亮.高血压病治疗进展[J].中国医学创新, 2008, 7 (2) 9.

王洁:晚期肺癌的个体化治疗 篇11

王洁是北京大学肿瘤医院胸部肿瘤内科教授。1999年完成博士后研究后，她来到世界顶级的肿瘤中心M.D.Anderson肿瘤医院做了两年的访问学者。回国后，王洁踌躇满志，想把以往所学都用在肿瘤治疗上，并为此申请了不少课题。北京市科委提供的一笔20万的科研经费，成了王洁关于肺癌研究的最初资助。此后的王洁，通过外周血检测EGFR基因突变，在更好地选择晚期肺癌的治疗方案方面作出了开创性贡献。

肺癌是一种恶性程度极高的疾病，它位居全球癌症死因之首。在中国巨大的人口基数下，肺癌的发病率更是高得惊人。根据2005年的统计，中国每年肺癌新发人群数量在50～60万，其中男性患者的人数占一半以上。同时，肺癌的死亡率比胃癌、结直肠癌、乳腺癌等疾病之和还要高。世界卫生组织预测，到2025年，我国每年新增肺癌患者将超过100万。

“肺癌的诊断和治疗与一般疾病有所不同。”王洁说，肺癌有许多类型，比如小细胞肺癌、非小细胞肺癌，后者还可能分为腺癌、鳞癌等。因此当一位患者来到医院后，首先要确定他是否已经罹患肺癌以及罹患的是哪一种类型的肺癌。在这个阶段，需要从患者肿瘤内提取一定量的细胞组织样本用以确诊病情。同时还要进行分期检查确定肺癌分期（属于早期，中期或晚期）。

近年来晚期肺癌（已经发生转移）的发展已经进入个体化治疗时代，即利用肿瘤组织标本进行基因分析（目前主要是EGFR突变），根据分析结果再决定最佳治疗方案是选择化疗还是口服的靶向治疗。

目前，传统化疗仍是肺癌治疗的重要手段。但化疗在杀伤肿瘤细胞的同时，对大量的“无辜细胞”也可能造成一定的损害。王洁说，所以近些年来，利用分子靶向药物进行治疗，成为与化疗并驾齐驱的新方法。靶向治疗的药物，是专门针对肿瘤中异常表达的蛋白、酶以及突变的基因设计的，所以它们对正常的细胞损害很小。

“每种靶向药物都针对不同的肿瘤细胞起作用，只要‘靶人群’找对了，治疗的效果是化疗的三倍。以前晚期患者中位的生存时间是十个月，现在能达到三十几个月左右。”所以找准病人进行适合的靶向治疗，成了王洁工作中很重要的一步。

但在临床实践中，王洁却发现有一部分病人明明已经确诊为肺癌，但是由于诸多原因无法再获得组织样本用于基因分析。

在人的肺叶中，肿瘤一般要长到两公分以上才能通过穿刺活检，取到组织样本用以检测，但是有些双肺弥漫性病人的肿瘤小到不够一公分，或者仅仅有胸腔积液，这样就无法获取组织样本。另外，穿刺属于创伤性手术，考虑到患者的身体耐受和出血的危险性等，每次样本的取出量通常只有一颗小米大小。一些患者在确诊疾病时，样本就会被用尽，而等到做基因分析时，患者的情况又不允许再次提取。

而无法提取样本组织就意味着无法确定这部分患者是否适合靶向治疗。这使很多患者失去了最佳的治疗方法和时间。“仅有30%～40%的中晚期患者能获得组织标本进行基因分析。因此探寻一种快速、有效、简便的基因筛选手段，在临床中显得格外重要。”王洁说。

凭借丰富的临床经验，王洁想到通过外周血代替肿瘤样本组织进行检测的可能性。外周血是一种唾手可得的样本，而且其获取不会造成穿刺那样的创伤。同时在国际上已经有很多研究证实，坏死凋亡的肿瘤细胞释放到外周血中的游离DNA与肿瘤本身的生物遗传学特性相同，所以王洁就沿着这个思路开始深入研究。她试图通过对血液中存在的肿瘤细胞DNA进行EGFR基因突变检测，以了解肿瘤的情况，并指导医生治疗方案的选择。

在研究中，王洁对230位患者的组织样本和血液样本进行了配对研究。并以组织样本为标准，观察血液中EGFR基因突变检测结果和组织样本的一致性。

国际多中心的临床研究已经证实，目前所用的小分子靶向治疗药物（易瑞沙、特罗凯）对EGFR基因突变患者有很好的疗效。而在王洁的实验中，初步证实利用外周血标本进行EGFR突变检测，也有可能指导个体化靶向治疗的选择。虽然这一结果还需前瞻性多中心临床研究的证实，但王洁在外周血方面的研究无疑为将来拓展EGFR突变检测以指导个体化治疗开辟了方向。

凭借这些成果，王洁于2009年在国际肿瘤权威杂志《临床肿瘤》、《临床癌症研究》上发表了相关的文章，也使她成为该领域研究的佼佼者。

但研究也不是一帆风顺的，一大难题就是外周血检测中出现的“假阴性”。王洁说，有20%～40%的患者会呈现“假阴性”的检验结果。这就意味着他们体内存在肿瘤细胞EGFR突变，但是在血液中却检查不出，其最可能的原因是在某些情况下，肿瘤中突变的细胞未能释放到血液中去，而使外周血的检测呈现“假阴性”。

为了减少“假阴性”对诊断的干扰，王洁通过大量的研究和实验总结出应对的方法。首先是反復多次地检验，同时借助DNA测序技术，互相验证检验结果。“人们都说在肺癌患者中很难见到一年的朋友。但是现在我们有两年、三年甚至更长时间的朋友了。”

高血压的个体化治疗 篇12

我是9年糖尿病史的患者, 我在患糖尿病以前有3年的高血压病史, 患糖尿病后采取多种口服降糖药联合控制血糖, 又同时口服多种降压药控制血压, 但病情控制的很不理想。现在空腹血糖在11.0~13.0mmol/L左右, 餐后2小时15.0~16.0mmol/L左右, 糖化血红蛋白9.5%, 血压170/110mm Hg, 去年我又发生了一次腔隙性脑梗, 我今年又觉得左下肢发凉和疼痛, 并且感觉身体越来越瘦, 经常感到眩晕和头痛, 并且睡眠也不好, 像我这样情况应采取何种治疗方案?

王教授答:

第一, 你的病情是多种综合病理因素所导致的共同结果, 疾病的病理病机比较复杂, 我做简单的分析如下:

高血压是糖尿病的高危因素, 而2型糖尿病早期所表现的胰岛素抵抗, 又是导致原发性高血压的重要病理基础。二者往往互为因果, 造成对机体组织的严重损伤。糖尿病的早期阶段, 一般表现为胰岛素抵抗, 即人体胰岛细胞分泌的胰岛素在体内生物效应下降, 往往出现高胰岛素血症。这个阶段病人可能没有高血糖的表现, 但往往表现为高血脂、高血压、高体重等以胰岛素抵抗为中心的多种病理状态的集结。

胰岛素抵抗致高血压的机制与下列因素有关 (1) 刺激交感神经系统。高胰岛素血症者伴血浆去甲肾上腺素增加, 早期或临界高血压患者的心率及心搏量增加, 提示心脏交感活动增加。 (2) 增加肾脏对钠的重吸收。高胰岛素血症引起近或远肾单位吸收钠, 导致血容量及心输出量增加。 (3) 增加血管平滑肌细胞内钙离子水平, 致血管收缩, 周围血管阻力增加及血压增高。 (4) 增加血管对血管紧张素反应性, 阻力血管增厚及对去甲肾上腺素反应性增加也可能是高血压发生的重要原因。

高血压常与胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、血脂异常、肥胖、心脏左室肥厚共存, 共同构成多种代谢异常和心脑血管病综合征。

并发高血压的糖尿病病人极易发生以下疾病:1、卒中高血压是糖尿病病人发生中风的主要危险因素, 其中脑梗死较脑溢血为多。轻者可有头晕、嘴歪、手脚无力, 重者出现半身不遂、肢体瘫痪, 甚至死亡。2、冠心病及高血压性心脏病病人常感到胸闷、心口痛、心慌气短、呼吸困难, 最终因并发心力衰竭, 心肌梗死、心源性休克而致死。3、糖尿病性肾脏病变为伴有高血压的糖尿病病人较常见的并发症, 可出现尿中泡沫增多、眼睑浮肿、腿肿, 晚期可因代谢产物不能排出, 最终导致尿毒症, 发展为需终身透析治疗。4、眼底病变常有视力疲劳, 视物模糊, 眼前有小虫飞舞感, 严重者可致失明。5、周围动脉硬化及烂脚可有手脚麻、发紫、肿胀、破溃等。

以你的临床表现来看, 既存在糖尿病导致的人体代谢内环境紊乱, 严重影响了高血压的治疗, 又存在以严重的高血压为病因, 引起了人体的多种靶器官的损害。如脑血管病变、下肢血管病变、神经系统病变。

第二, 研究表明, 糖尿病合并高血压对心、脑、肾的损害程度远远大于单纯的原发性高血压和单纯的糖尿病人, 糖尿病合并高血压病人血压控制水平应在130/80mm Hg, 对于糖尿病人来说, 控制高血压和控制高血糖的意义同等重要, 在严格控制血糖的同时也要将血压控制在目标水平。

就你目前的病情来看, 既糖尿病治疗未能达标 (主要表现在血糖控制不达标和糖化血红蛋白过高, 这样往往会产生严重的并发症) , 又表现为严重的高血压对全身靶器官造成的损害 (血压170/110mm Hg为高血压病的极高危组, 极容易发生各种心脑血管疾病事件) 。

第三, 治疗上我提出如下意见:1、采取综合措施和系统化治疗, 科学地治疗糖尿病及其并发症以及合并症 (包括高血压) , 只有将血糖、糖化血红蛋白、血压控制在正常水平, 才能避免进一步的造成人体靶器官的损伤;2、铲除以胰岛素抵抗为病理土壤的治疗, 科学的治疗“代谢综合征”, 才能共同达到有效的控制血糖和控制高血压的目的, 如果不解除这个病理机制, 单纯的口服多种降糖药和降压药, 不能取得较好的临床效果;3、建议你做一次全面的糖尿病和并发症的筛查, 并科学的检查和评估出你糖尿病并发症和合并症所表现的疾病特点, 根据检查的结果综合判断, 针对你的病情, 制定出个体化的治疗方案, 这样才能取得事半功倍的治疗效果;4、建议你采用“保护胰岛细胞的综合疗法”, 该疗法能有效的修复糖尿病人受损伤但未坏死的胰岛细胞, 增强胰岛细胞分泌内源性胰岛素和胰岛素受体的生物活性, 减轻胰岛素抵抗, 并使之很好的结合, 短期内就能将血糖控制在理想水平;另外, 该疗法能全面改善胰岛和全身的微循环, 为胰岛细胞以及全身组织细胞提供良好的代谢内环境, 一旦人体代谢内环境得到全面的改善, 糖尿病人合并严重高血压所导致的人体靶器官的损害, 就会得到减轻、延缓、甚至被阻断, 心脑血管事件的危险性就会大大的降低, 这样, 就能为实现糖尿病人的高质量生活奠定了基础和前题。

病例:

孙某某, 女, 56岁, 高血压病史21年, 糖尿病史5年, 有糖尿病家族史, 患者身高159厘米, 体重64公斤, 超重18.5%, 空腹血糖7.9mmol/L, 餐后2小时血糖16.7mmol/L, 口服三种降糖药, 血糖控制不佳。自觉左下肢麻木疼痛, 不能长时间行走。胰岛素释放试验提示分泌高峰延迟, 诊断为2型糖尿病;血压180/115mm Hg (高血压病3级, 极高危组) ;甘油三酯3.1 mmol/L, 诊断为高血脂症;患者同时患有中度脂肪肝、糖尿病周围神经病变、动脉硬化症、下肢血管病变、代谢综合征。

治疗及效果:对其实现糖尿病健康教育, 指导其科学饮食及运动, 养成科学的生活方式。采取“保护胰岛细胞综合疗法”治疗三周, 平均血浆血糖值5.7mmol/L, 胰岛素用量从入院时的33单位/日, 降至出院时的0单位, 且停服任何口服降糖药, 体重出院时降低2公斤, 甘油三酯从入院时的3.1 mmol/L降至出院时的1.64 mmol/L, 血压控制在130/85mm Hg, 左下肢疼痛减轻。患者代谢综合征得以较好的治疗, 糖尿病合并高血压病也得以满意的临床治疗。患者出院后经随访三个月, 病情稳定, 采取科学的饮食和运动的非药物疗法, 就能将血糖控制在理想范围。