临床变化

临床变化（共11篇）

临床变化 篇1

颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后发生的高血糖症是其严重并发症之一,可显著增加病死率。本文收集1998年1月~2008年6月本院收治的217例、GCS计分12分以下的TBI患者进行回顾性分析。报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组217例。其中,男162例,女55例,男∶女=2.95∶1;年龄4~85岁,平均37.6岁。其中交通事故伤169例,击打伤27例,空中坠落伤13例,平地摔伤8例。单纯颅骨骨折28例,脑挫裂伤合并各类颅内血肿189例,合并脑疝35例,合并四肢骨折及其他脏器损伤29例。手术治疗112例,非手术治疗105例。入院时GCS计分9~12分82例,6~8分96例,3~5分39例。

1.2 血糖资料采集

对所有入院患者,24h内采集第1次空腹血糖,以后每周不少于3次。血糖3.9~6.1 mmol/L为正常组,≥6.2 mmol/L为高血糖组,将高血糖组又分为A、B两组。其中,6.2~10.0 mmol/L列为A组,≥10.1 mmol/L列为B组。

1.3 非手术治疗措施

对所有术后患者及非手术患者,常规吸氧,甘露醇脱水降颅压,清除自由基及神经营养药物应用;血糖升高者给予胰岛素拮抗及饮食控制治疗;少部分患者根据血中糖皮质激素水平调整糖皮质激素用量,糖皮质激素不作为常规给药。

1.4 评分标准

对所有新入院患者采用GCS标准计分;对出院患者进行格拉斯哥结果评级(GOS),并进行6个月至1年以上随访,以随访后GOS为最终标准。GOS评级:Ⅰ级:死亡;II级:植物生存;III级:重残,需他人照顾;Ⅳ级:中残,生活能自理;V级:良好,成人能工作、学习。

1.5 统计学方法

采用χ2检验和F检验,等级资料比较采用Ridit检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 血糖浓度与入院时GCS之间关系

入院时GCS计分越低,血糖升高比例越高。其中GCS 3~8分患者占高血糖组比率为79.39%(104/131);而GCS 9~12分中高血糖比率仅为20.61%(27/131)。

注:P<0.05

2.2 血糖浓度与预后的关系

资料显示血糖升高组与血糖正常组相比,病死率明显上升(34.35%对4.65%),两组相比差异有显著性(χ2=54.6,P<0.01)。即使在血糖增高的A、B两组间,也有显著性差异(χ2=4.69,P<0.05)。

注:1)χ2=54.6,P

2.3 血糖浓度与GOS评级关系

表3显示:血糖正常组患者恢复良好率(GCSV级)在76.74%,血糖升高组只有47.33%,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。即使A、B两组间比较,GOSV组差异也有显著性(P<0.01)。

注:1)χ2=4.9,P<0.05;2)χ2=16.7,P<0.01。

3 讨论

TBI是临床常见急诊重症疾病,其发生率居于创伤中的首位或仅次于四肢骨折,而死亡率则居于创伤中的首位[1]。该类损伤发生后,除原发性损伤外的继发性损害,尤其是神经内分泌功能紊乱造成的高血糖症越来越引起重视[2]。

资料显示,颅脑损伤患者入院24 h内血糖水平与预后密切相关[3]。TBI后高血糖的发生是由于机体应激反应以及下丘脑创伤,导致促肾上腺皮质激素释放因子分泌增加,促进垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,刺激肾上腺糖皮质激素分泌增加;增高的糖皮质激素可促使糖异生增加,导致血糖升高。另外,应激状态下儿茶酚胺类分泌增加及胰岛素分泌抑制等,共同促使血糖急剧升高。而高血糖可加重脑损害,直接影响TBI患者的转归[4,5]。

本组资料中高血糖组总死亡率为28.24%(37/131),而正常血糖组仅为4.65%(4/86),显示高血糖与TBI病情轻重及预后密切相关。有研究发现[6,7]:TBI患者存在不同程度的脑血管痉挛,受损脑组织血液供应量下降,加之组织间隙水肿,促使脑神经细胞处于不同程度的缺血、缺氧状态。在缺氧环境下,脑细胞无氧糖酵解增加,乳酸及其他酸性产物增加,造成脑细胞酸中毒,乳酸生成过多可抑制线粒体产能,引起细胞能源耗竭,加上细胞内钙超载、自由基、兴奋性氨基酸大量释放,使Na+-K+-ATP酶活性受到抑制,造成葡萄糖在细胞内聚积,渗透压升高,脑细胞水肿加重,进一步促使脑细胞死亡。

本研究观察到,TBI后血糖正常组GCS计分较高,与高血糖组相比,组间差别有显著性意义(P<0.05)。高血糖组GCS计分3~8分占104例(79.39%),而正常血糖组29例(34.52%),提示颅脑损伤越重,高血糖发生率越高,两者之间呈正相关。通过表2可以看出,TBI后存活者GOS评级,两组间也存在差异,GOSV级分别为(76.74%:47.33%),提示高血糖症不仅增加入院患者死亡率,对后期神经功能恢复也具抑制作用。

在TBI合并高血糖症治疗过程中,血糖浓度控制在多少为佳,各方意见不一。有人主张控制血糖浓度在7.8 mmo1/L以下有利于疾病转归[8];也有人主张4.4~6.1 mmol/L浓度的血糖水平能有效降低一些重症患者的死亡率[9]。本文作者认为TBI时血糖浓度升高与大脑在应激状态下对葡萄糖需求增加有关,将血糖浓度控制过低并不利于脑神经细胞功能恢复及维持。有资料[10]显示:严重脑外伤后脑组织能量需求旺盛,如外周循环不能提供足够的能量,则可造成大脑缺能量性供应障碍。故作者在本组患者治疗过程中通过胰岛素拮抗及饮食控制,合理选用能量供应(用脂肪乳等代替葡萄糖),将外周血糖控制在6.2~10.0 mmo1/L,本组资料也证实这一浓度区间似更理想(死亡率14.94%),与其他报导相近。

总之,颅脑损伤后高血糖症是影响TBI预后的一个重要因素,常规监测血糖浓度,合理选择能量物质输入,采用胰岛素拮抗及饮食控制,将血糖浓度控制在一个合理范围,可降低死亡率,改善预后。

摘要：目地探讨颅脑损伤后急性期血糖变化与预后的关系。方法对217例急性颅脑损伤患者进行入院血糖水平检查并定时复查,根据血糖水平分为两组:高血糖组和非高血糖组;对两组资料进行病死率、入院GCS计分及GOS进行统计比较。结果血糖升高组与非血糖升高组对比,死亡率差异有显著性(P<0.01),GOS评级差异也有显著性(P<0.05)。结论颅脑损伤后高血糖症的发生是增加患者死亡、降低GOS评级的重要因素之一。

关键词：颅脑损伤,高血糖症,预后

参考文献

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临床变化 篇2

【拼音】biàn huà mò cè

【简拼】bhmc

【近义词】变化无常、变化不测

【反义词】一成不变

【感情色彩】褒义词

【成语结构】主谓式

【成语解释】变化很多，不能预料。

【成语出处】明・焦f《玉堂丛语・文学》：“其为文数百千言，援笔立就，雄浑高古，变化莫测。”

【成语用法】作谓语、宾语；形容变化多而不定

【例子】明・无名氏《杨家将演义》第四卷：“七十二座天门阵变化莫测，昼则凄风冷雨，夜则鬼哭神号。”

【英文翻译】change constantly

【谜语】魔术表演

【产生年代】古代

临床变化 篇3

[关键词] 肝硬化; 性激素/睾酮; 雌二醇; 催乳素

[中图分类号] R657.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-05-02

Clinical Significance of Changes in Sex Hormone Level in Patients with Liver Cirrhosis

LU Guixiang

Department of Laboratory,Beihai Municipal Second People's Hospital,Beihai 536000,China

[Abstract] Objective To investigate the relationship betweenthe Changes in serum sex hormone level and liver cirrhosis. MethodsThe serum sex hormone level was measured by radioimmunoassay in 80 cases of liver cirrhosis and 20 normal subjects. The 80 cases of liver cirrhosis were divided into A-,B- and C-level groups based on Child-pugh classification and the comparison was made between the groups. ResultsThe levels of T and E2 in the liver cirrhosis groups(A-,B- and C-level groups)were lower than the normal control group(P<0.01)and the levels of FSH,LH andPRL were higher than the normal control group(P<0.01). The Child-pugh classification was negatively correlated with T and E2 levels(r=- 0.55,r=-0.49,P<0.05) and was positively correlated with the PRL,LH and FSH levels(r=0.43,r=0.47,r=0.46,P<0.05). ConclusionThere are different levels of sex hormone disorder in liver cirrhosis,and the determination of changes in the sex hormone level can be used as an indicator of the clinical prognosis

[Key words]Liver cirrhosis; Sex hormone/testosterone; Estradiol; Prolactin

肝脏是性激素代谢、降解、生物转化的主要场所,肝硬化不同时期均有不同程度的性激素变化[1],但发生的机制不完全清楚。为进一步阐明肝硬化严重程度与性激素的关系,我们对80例男性肝硬化患者和30例健康男性进行血清性激素测定,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2005年8月～2008年5月我院男性肝病患者80例,年龄20～70岁,平均51岁,全部病例根据病史、体征、生化、影像学检查确诊为肝硬化,均无心、肺、肾疾病,所有患者均未服用可能影响性激素的药物。其中乙肝肝硬化57例,酒精性肝硬化10例,混合性肝硬化(乙肝+酒精性肝硬化)5例,丙肝肝硬化5例,药物性肝硬化3例。按Child-pugh分级法将本组肝硬化患者分为A级组34例,B级组32例,C级组14例。并腹水27例,上消化道出血8例,肝性脑病6例,原发性肝细胞癌9例。另选30例健康男性体检者为对照组,年龄22～70岁,平均48岁,无肝、肾疾病病史,各项肝功能指标均正常,两组间的年龄、体重指数、血压、饮食习惯等均具可比性。

1.2 研究方法

受试者清晨空腹静脉采血,分离血清后-20℃保存待测。睾酮(T)、雌二醇(E2)和催乳素(PRL)的测定采用放免法,试剂盒购自于天津德普生物有限公司。方法按说明书要求操作。

1.3 统计学处理

全部实验数据采取均数±标准差(χ±s)表示,组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 各肝硬化组与正常对照组性激素测定结果比较

各肝硬化组T、E2的平均水平降低,与正常对照组比较有非常显著差异(P<0.01);各肝硬化组FSH、LH、PRL明显升高,与正常对照组比较亦有非常显著性差异(P<0.01)。见表1。

2.2 不同程度肝硬化患者性激素变化

T、E2随肝功能严重程度依次降低,PRL、FSH、LH依次升高,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。见表2。

2.3 Child分级与性激素的关系

Child分级与T、E2含量呈负相关(r=-0.55,r=-0.49,P<0.05);与PRL、LH、FSH含量呈正相关(r=0.43,r=0.47,r=0.46,P<0.05)。

3 讨论

肝脏是性激素代谢和排泄的脏器,并富含许多相应的代谢转化酶,慢性病毒性肝炎及肝硬化时,直接损伤和影响肝细胞的代谢,必然影响血清性激素水平。T和E2分别是人体中活性最强的雄激素和雌激素之一,正常男性血清T有95%是由睾丸间质细胞合成分泌的,而50%～75%的E2则是由T在外周组织中经芳香化酶作用转化而来。E2除由T转化而来外,尚可由肾上腺皮质产生,肾上腺皮质还产生雄激素[2]。本组资料显示,男性肝硬化患者血清T含量明显低于正常对照组,且T的降低程度与肝功能损害程度呈负相关(r=-0.55,P<0.01)。

其降低的原因有以下几点[3]:①睾丸萎缩,间质细胞功能减退,下丘脑-垂体的抑制;②雌激素诱导肝酶的改变,使T转变为△4-A,引起T降低;③性激素结合球蛋白(SHBG)合成的增加,使其与T的结合增多,致使游离T减少。本组资料提示,T含量降低的水平与肝硬化病变的严重程度呈负相关,血清T含量明显降低提示预后差。本组资料显示,男性肝硬化组血清E2明显低于正常对照组,这是由于正常男性血内E2主要由外周组织转化而来,而外周组织包括脂肪和肌肉组织,随着肝硬化的出现和病情加重而日渐耗,向E2转化逐渐减少,加之转化为E2的底物T本身减少,造成肝硬化患者E2降低[4]。

以往认为男性肝硬化患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育(肝硬化三联征)是由于肝脏灭活雌激素水平下降,致雌激素增高所致。但本观察组显示,作为雌激素主要活性成分的E2,其血清水平不是增高而是降低,因而认为肝硬化三联征与E2浓度无关,可能与以下因素有关:1)肝硬化时靶细胞中雌激素受体增加,对雌激素亲和力升高有关[5];2)肝硬化时组织胺、缓激肽等血管活性物质在肝内灭活减少,并通过门-腔静脉分流绕过肝脏,使小动脉末梢的毛细血管扩张所致。本资料显示,E2的降低程度可反映肝功能损害程度,可作为估计预后的一个重要辅助指标。本组资料发现男性肝硬化组血清PRL明显升高,其程度与肝功能严重程度呈正相关(r=0.43,P<0.05),认为与以下因素有关[6]:1)T降低,使E2相对增高(尽管E2也降低),致使E2/T比值升高,从而增加垂体PRL细胞的敏感性,使血清PRL增高;2)肝脏是PRL降解主要部位之一,肝硬化后期血浆PRL半衰期延长使肝脏对PRL廓清减少;3)下丘脑-垂体功能紊乱,肝硬化时苯丙氨酸和酪氨酸增加可形成假神经递质,而色氨酸增加形成5-羟色胺,前者能拮抗多巴胺,而多巴胺的减少对PRL释放有影响,后者作为催乳素释放因子诱致PRL分泌增加,从而导致PRL升高[7]。正常男性下丘脑-垂体-性腺轴的负反馈调节主要是由T、E2通过中枢神经系统反馈来调节下丘脑活动,控制垂体释放LH和FSH。男性肝硬化患者血清T和E2水平降低,负反馈减弱,血清LH和FSH水平应相应增高。本文通过对肝硬化病人性激素和垂体激素的测定发现,肝硬化病人T、E2较正常组明显降低,PRL、LH、FSH明显升高,提示肝功能受损可能是导致肝硬化病人性激素和垂体激素异常的重要原因。

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新生儿窒息血糖变化及临床分析 篇4

1资料和方法

1.1临床资料

2002年1月—2008年12月共收治406例窒息新生儿,符合窒息新生儿诊断标准[1],均为我院产科分娩。男246例,女160例,轻度窒息366例,重度窒息40例。

1.2测定方法

采血在未哺乳前、未输液前患儿入院1h内,取足跟血测定血糖2次,取平均值,血糖测定采用(美国强生公司)微量血糖测定仪测定。

1.3诊断标准

血糖<2.20mmol/L为低血糖,2.20～7.00mmol/L为正常者,>7.00mmol/L为高血糖者。

1.4统计学方法

采用χ2检验。

2结果

由表1可见重度窒息组与轻度窒息在血糖异常类型上差异有统计学意义,轻、重程度窒息新生儿血糖异常比较显示:轻度窒息以低血糖为主(χ2=36.43,P<0.01),重度窒息以高血糖居多(χ2=76.49,P<0.01)。

3讨论

葡萄糖是新生儿脑耗氧代谢的全部物质,成人肝脏产生的葡萄糖60%～80%被脑利用,而新生儿80%～100%被脑利用[3],葡萄糖还是合成脑细胞的成分,是合成结构蛋白质髓鞘等的基本物质,低血糖时会导致脑细胞能量代谢失调,持续性低血糖使脑细胞代谢产物严重缺乏,致使能量供给耗竭,造成神经元细胞变性、水肿、软化、坏死,不可逆性脑损伤,可出现智力低下、发育落后、顽固性癫痫、脑瘫等神经系统后遗症。高血糖可使血脑屏障通透性增加,引起脑细胞水肿,血管扩张,造成颅内出血,脑内能量代谢障碍,特别是脑干的神经细胞损伤。所以在窒息过程中及复苏后血糖过高或过低都有可能加重脑损伤。此时维持血糖在正常范围内很有必要。因此,窒息新生儿复苏后除进行保暖、监护和治疗外,应用输液泵输液时,应注意输注速度,对血糖正常的静脉滴注葡萄糖的速度控制在5～6mg/(kg.min);对高血糖者将速度减慢至3～4mg/(kg.min);对低血糖者将速度加快至7～8mg/(kg.min)。复查血糖至正常。

本文结果可见,新生儿轻度窒息时,多为低血糖,这是由于窒息缺氧使代谢增加,耗糖量增加,在缺氧时主要依靠无糖无氧酵解作为能量来源。葡萄糖消耗量比正常新生儿明显增加,使体内储存的糖耗竭,酸性物质堆积,患儿发病后进食少,也是低血糖发生的原因之一。有研究发现,重度窒息新生儿的血糖水平和血清皮质醇及胰高糖素水平呈显著正相关[4]。证明窒息后的应激反应是高血糖的主要原因,尤其是血清皮质醇在窒息后高血糖的发生机制中起重要作用,新生儿早期血清皮质醇合成、分泌能力已充分成熟,在缺氧的刺激下,通过大脑—垂体—肾上腺系统的调节,使血清皮质醇及胰高血糖素大量分泌,使血糖升高,另有研究认为,重度窒息新生儿出现高血糖是应激反应时生糖激素过多分泌,使组织对胰岛素的耐受性发生改变,胰岛索浓度升高所致下降调节已使髓鞘细胞受体数目减少,缺氧又引起组织细胞胰岛素受体数目和亲和力下降,葡萄糖不能被充分利用,造成胰岛素抵抗[5]。

新生儿低血糖或高血糖缺乏特异性临床症状,因此,要密切监测血糖变化,早发现,早诊断,早治疗,提高新生儿窒息的治愈率。

参考文献

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临床变化 篇5

[关键词] 妊娠期高血压疾病；血脂代谢

[中图分类号] R714.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）29-0159-02

妊娠期高血压疾病是妊娠期特发的一种疾病，孕妇的发病率约为9.4%，多发生于20周后，也是我国目前孕产妇围生期发病率和死亡率升高的主要原因，但其病因仍未明，国外研究显示胎盘血管床及蜕膜血管床及蜕膜螺旋动脉的脂质沉积、急性动脉粥样硬化是子痫前期的组织学特征。国内也有研究认为甘油三酯和脂蛋白的血脂水平可能预测先兆子痫[1]。妊娠期高血压疾病诊断以《妇产科》第六版[2]为标准。本研究对孕期高血压疾病患者和正常孕妇血脂进行测定，通过观察其实验室相关生化指标的变化，探讨其临床意义。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择我院2010年6月～2011年6月住院孕妇120例，其中妊娠期高血压疾病孕妇63例（HDCP组），正常孕妇57例（对照组），签署知情同意书。两组孕妇在年龄、体重、身高和孕周等方面比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。见表1。

1.2 仪器和方法

所有孕妇禁食12 h后早晨空腹抽取静脉血，离心分离血浆，分别测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A、载脂蛋白B，检验仪器为全自动生化仪，试剂为罗氏诊断产品上海有限公司生产。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0软件处理，两组比较采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B比较，t值分别为1.22、1.54、1.08、0.43，P值均>0.05，差异无统计学意义。两组高密度脂蛋白、载脂蛋白A比较，t值分别为7.66、4.09，P < 0.01，差异有统计学意义。妊娠期高血压疾病孕妇和正常孕妇血脂比较，见表2。

表2 妊娠期高血压疾病孕妇和正常孕妇血脂比较（x±s）

3 讨论

妊娠时为满足胎儿生长发育需要，母体发生一系列的适应性变化，胎盘分泌雌孕激素增加，肠道脂肪吸收能力水平明显增加，脂代谢发生明显改变，从而导致生理上高脂血症，以高甘油三酯为主妊娠能量需求增加，脂质代谢改变是适应机体整体需要的表现。尽管甘油三酯水平升高，但高密度脂蛋白（HDL）在妊娠早期就开始升高，并在妊娠28周左右达高峰。HDL有助于乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解和胆固醇的合成，阻止胆固醇积累在动脉壁和其它组织中，有从血管壁清除脂质的作用。报道认为正常孕妇血脂水平从9～13周开始升高，随着妊娠进展逐渐上升，31～36周达高峰，维持高水平，于产后24 h明显下降，4～6周恢复正常。Saarelainen等[3]测定健康妊娠和未孕妇女血脂中脂质含量发现，妊娠期TC、TG、LDL、HDL和VLDL均高于健康未孕妇女，且血脂水平随妊娠周数增加而上升，TG约上升两倍多。TG为机体储存能量的主要形式，胆固醇是生物膜的重要成分，是合成胆汁酸类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前提。血脂在血浆中与载脂蛋白结合，以脂蛋白形式运输。载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白质，具有结合、转运脂质、稳定脂蛋白的结构、激活或调节脂蛋白、识别脂蛋白受体等重要功能。Apo-A为HDL的载脂蛋白，可激活胆固醇脂酸转化酶，具有识别HDL受体作用，HDL含有蛋白质50%，HDL有从血管中清除脂质作用，是血管保护因子，Apo-B为LDL的载脂蛋白，具有识别LDL受体作用，LDL含有胆固醇及胆固醇酯，是引起动脉粥样硬化的脂蛋白，是血管粥样硬化的有害因子。

孕妇子宫肌层及蜕膜螺旋小动脉随妊娠月份增加而逐渐演变为高容量低阻力的无弹性管道，以消除对血管活性物质的反应而增加的动脉容量。血脂代谢异常与妊娠期高血压疾病密切有关，脂代谢异常可引起血管内皮损伤，胆固醇堆积，形成粥样斑块，引发动脉粥样硬化。

本资料显示妊娠期高血压孕妇HDL、Apo-A明显低于正常孕妇，亦即抵御血管粥样病变的保护因素减弱，降低了血管清除脂质的能力，导致了血管粥样病变的风险增加。有认为血管的急性动脉粥样病变使宫腔变窄血流受阻，加重了胎盘缺血缺氧，损伤了血管内皮细胞，导致了妊娠期高血压疾病的发生。本研究结果与国内学者谭华云[4]研究结果有相似之处。血脂水平的改变与病情严重程度是否存在线性相关趋势需进一步研究。本资料也显示妊娠期高血压孕妇体重明显高于正常孕妇，提示肥胖孕妇发展成妊娠期高血压疾病的危险性增加，与梁桂玲等[5]孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平等对妊娠高血压综合征影响的分析一致。本资料中妊娠期高血压疾病孕妇组孕周明显小与妊娠期高血压疾病孕妇组较早干预终止妊娠有关。本资料也显示，两组孕妇孕龄、身高比较无明显差异。妊娠期高血压疾病是多种因素导致，而各个学说只能解释其中一个方面。随着研究的不断深入，可能为妊娠期高血压的防治开辟新的思路。

总之，妊娠期高血压患者存在血脂代谢异常，特别是与低水平高密度脂蛋白、载脂蛋白A有关。孕期严密监测，积极预防妊娠期高血压疾病的发生，以减少母婴并发症。

[参考文献]

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[5] 梁桂玲，严华. 孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平等对妊娠高血压综合征影响的分析[J].中国妇产科临床杂志，2004，5（4）：297.

临床变化 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年6月~2009年6月间我院产科收治的子痫前期孕妇60例作为子痫前期组,年龄22~39岁,平均(26.7±2.2)岁;孕周30~36周,平均(33.1±1.5)周;轻度36例,重度24例。另随机选择同期在我院住院的正常孕妇60例为正常妊娠组,年龄22~39岁,平均(26.9±2.8)岁;孕周30~36周,平均(33.2±1.6)周。两组孕妇年龄、孕周、基础血压、体质量指数经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准

(1)子痫前期的诊断及分类标准符合《妇产科学》第6版[2];(2)两组均为单胎初产妇,无原发性高血压、肝肾疾病及其他影响血脂代谢的疾病,无其他妊娠合并症和并发症,孕前体质量指数均在正常范围内;(3)自愿参与检测,签署知情同意书。

1.3 方法

受检者于入院第2天取空腹清晨肘静脉血3 ml,置于含抗凝剂的试管内,静置30 min后分离血清,采用酶法测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白A(Apo AI)、载脂蛋白B(Apo B),计算动脉粥样硬化指数(AI)=[(TC-HDL-C)/HDL-C]。检测试剂由北京中生公司提供,仪器为Olympus 5400型全自动生化分析仪。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS 13.0统计软件进行处理,计量资料以(±s)表示,组间比较采用方差分析及t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血脂水平比较

子痫前期组TC、TG、LDL-C、Apo B、AI明显高于正常妊娠组(P<0.05);Apo AI低于正常妊娠组(P<0.05);HDL-C低于正常妊娠组,但无显著差异(P>0.05)。见表1。

2.2 子痫前期严重程度与血脂水平相关性

重度TG、LDL-C、Apo B、AI明显高于轻度(P<0.05),而TC、HDL-C、Apo AI与轻度比较无显著差异(P>0.05);重度所有指标与正常妊娠组比较均有显著差异(P<0.05),而轻度与正常妊娠组比较除Apo AI外均有显著差异(P<0.05)。见表2。

注:与正常妊娠组比较,a P<0.05

注:与正常妊娠组比较,a P<0.05;与轻度比较,bP<0.05

3 讨论

研究证实,孕妇在妊娠期常伴有血脂的代谢变化,表现为生理性高血脂状态,TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo AI、Apo B水平均会升高,至产褥期恢复正常[3],这属于正常的生理变化。其意义在于帮助母体减少糖原消耗,储备足够的能量保证胎儿的正常生长发育。但正常孕妇并不会因此而发生血管病变,原因在于正常孕妇体内存在着对抗血管病变的保护性机制。目前认为Apo AI/Apo B比值升高是抵御血管粥样硬化的保护因素,LDL-C/HDL-C比值为动脉粥样硬化危险因子,反映血管病变的危险性,正常妊娠时虽HDL-C、LDL-C、Apo AI、Apo B水平均会升高,但Apo AI/Apo B、LDL-C/HDL-C比值并无明显变化,从而保持一定的均衡关系,使血管内皮免受损伤[4,5]。

目前认为子痫前期发病的中心环节是血管内皮细胞激活和损伤,氧化应激是血管内皮损伤的重要因素[6]。本文资料显示,子痫前期组TC、TG、LDL-C、Apo B、AI明显高于正常妊娠组(P<0.05),Apo AI低于正常妊娠组(P<0.05);重度TG、LDL-C、Apo B、AI明显高于轻度(P<0.05)。以此可以分析,子痫前期孕妇确实存在着血脂代谢异常,并且随病情加重而更加紊乱,尤其是TG、LDL-C、Apo B、AI可能在子痫前期的病理生理变化过程中发挥着重要作用。同时,也提示血脂代谢异常在造成动脉粥样硬化的同时可引起氧化应激,而氧化应激可引发血管内皮损伤,产生大量缩血管因子,造成血管收缩和舒张失调,从而导致或加重子痫前期[7]。Ustun等[8]研究发现子痫前期发病前10~20周即可测得TG、LDL-C明显高于正常妊娠孕妇。

因此,我们认为子痫前期孕妇血脂水平的变化与其发病机制有关,孕期应严密监测,作为预测和诊断子痫前期发病与疾病程度的依据。不过究竟是子痫前期导致脂质代谢紊乱,抑或脂质代谢紊乱引发子痫前期,抑或是相互促进而形成恶性循环,其因果关系值得进一步探讨。

摘要：目的:探讨子痫前期孕妇血脂水平的变化及临床意义。方法:随机选取子痫前期孕妇60例为子痫前期组,正常孕妇60例为正常妊娠组。比较两组血脂水平。结果:子痫前期组TC、TG、LDL-C、ApoB、AI明显高于正常妊娠组(t=3.91、4.32、4.87、4.22、4.31,P<0.05);ApoAI低于正常妊娠组(t=3.96,P<0.05);HDL-C低于正常妊娠组,但无显著性差异(t=2.52,P>0.05);重度TG、LDL-C、ApoB、AI明显高于轻度(t=5.11、4.13、3.94、4.43,P<0.05),而TC、HDL-C、ApoAI与轻度无显著差异(t=1.21、2.12、1.87,P>0.05)。结论:子痫前期孕妇存在着明显血脂代谢异常,并且随病情加重而更加紊乱,孕期应严密监测血脂水平,作为预测和诊断子痫前期发病与疾病程度的依据。

关键词：子痫前期,孕妇,血脂水平,临床意义

参考文献

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临床变化 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

标本来源:正常对照组70例, 其中, 男33例, 女37例, 年龄30～71岁, 平均 (49.6±11.21) 岁。经B超、心电图、肝、肾功能等检测均正常, 尿毒症患者72例, 其中, 男35例, 女37例, 年龄32～75岁, 平均 (49.8±9.21) 岁。原发病:肾结核9例, 肾病综合征66例, 慢性肾盂肾炎33例, 狼疮性肾炎和肾囊肿各17例。尿毒症诊断:按第7版全国高等医药院校教材“肾功不全”标准。

1.2 方法

患者入院后, 安静平卧, 应用日本产尼士无创便携袖带式S/N:2004-0A0250-000103 DS-250型动态血压监测仪进行24h动态血压监测。适用于臂围24～32cm。缚于受试者左上臂, 设定测量间隔6am-10pm (日间) 为30min/次, 10pm-6am (夜间) 为60min/次, 分别于住院的第1、2、3、4、5、6、7天进行24h动态血压监测。自动测量日间平均收缩压 ( dSBP ) 、舒张压 ( dDBP ) 、脉压 ( dPP ) ;夜间平均收缩压 ( nSBP ) 、舒张压 (nDBP) 、脉压 (nPP) ;24h平均收缩压 (24hSBP) 、舒张压 (24hDBP) 、脉压 (24hPP) , 计算SBP (夜间血压下降率) , DBP (日间血压下降率) 。

2 结果

两组比较, 7天平均24h收缩压 (24hSBP) , 24h舒张压 (24hDBP) 均值;夜间收缩压 (NSBP) 、夜间舒张压 (NDBP) 均值尿毒症患者明显高于对照组, 具有显著性差异 (P<0.01) 。SBP夜间下降率尿毒症患者明显低于对照组, 具有显著性差异 (P<0.01) 。

3 讨论

近年来, 动态血压监测在临床得到了广泛应用, 它能较客观地反映血压变化规律和波动情况, 对正确指导高血压的血压监测研究及治疗具有重要意义[2,3]。 近期研究发现大部分尿毒症患者都有不同程度的高血压。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。 而心力衰竭是尿毒症患者最常见死亡原因。随着肾功能的不断恶化, 心衰的患病率明显增加, 至尿毒症期可达65%～70%。所以我们要达到控制血压的目标, 从而改善预后, 减轻靶器官的损害, 降低病死率。

生理状态下人体血压昼夜节律为夜低昼高, 呈双峰-谷的杓型[4] 。本研究发现尿毒症患者血压昼夜节律紊乱, 主要表现为夜间血压也明显升高。24h收缩压 (24hSBP) , 24h舒张压 (24hDBP) 均值;夜间收缩压 (NSBP) 、夜间舒张压 (NDBP) 均值尿毒症患者明显高于对照组, 具有显著性差异 (P<0.01) 。SBP夜间下降率尿毒症患者明显低于对照组, 具有显著性差异 (P<0.01) 。分析其原因多是由于水钠潴留、肾素-血管紧张素增高或某些舒张血管的因子不足以及缓激肽、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素分泌的异常所致[5]。

总之, 尿毒症患者要24h持续、有效地控制高血压, 这样对保护靶器官具有重要作用, 也是延缓、停止或逆转病情进展的主要因素之一。

参考文献

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骨伤科患者的血沉变化及临床意义 篇8

1 资料与方法

1.2 研究对象

选择收住柘城县中医院的18~70岁的骨折患者106例, 男82例, 女24例;股骨干骨折41例, 骨盆骨折4例, 股骨颈骨折8例, 胫腓骨骨折14例, 锁骨或肋骨骨折12例, 肱骨或尺挠骨骨折12例, 腕或踝或手部骨折10例, 多发折5例;手术80例, 保守治疗26例。将以上病例按肿胀及瘀血情况分为两组, 其中肿胀较剧、内出血估计在800mL以上者为Ⅰ组, 共47例, 包括38例股骨干骨折, 2例骨盆骨折, 4例胫腓骨骨折, 3例多发折, 余59例肿胀较轻、瘀血较少者为Ⅱ组。

1.2 入选标准

(1) 体质较好18~70岁自愿做相关检查的成年人。 (2) 无风湿、类风湿、结核、恶性肿瘤等病史的患者。

2 血沉检查

每组患者均在伤后第2天、伤后 (或术后) 1周、伤后 (或术后) 2周各检查血沉一次, 共3次。血沉标准:男0~15mm/h, 女0~20mm/h。

3 观察结果

第一次检查Ⅰ组与Ⅱ组血沉基本在正常范围, 第二次检查Ⅰ组中9例血沉达100~140mm/h, 28例在50~100mm/h, 10例在30~50mm/h;Ⅱ组中17例血沉轻度偏快 (<40mm/h) , 余42例正常;第三次检查Ⅰ组9例异常血沉由100~140mm/h降至40~70mm/h, 28例异常血沉有一半恢复正常, 一半降至40mm/h以下, 另10例异常血沉基本恢复正常, Ⅱ组血沉均在正常范围。其中Ⅰ组中有1例形成了肺栓塞, 2例形成了下肢静脉栓塞, 1例形成了深部脓肿, 经对症治疗后均痊愈;Ⅱ组中无1例血管栓塞及感染。

4 临床意义

在骨科临床中我们发现创伤越重的患者血沉越易增快, 血沉愈快的患者愈容易发热、盗汗、失眠、烦躁、心率增快, 甚至呼吸困难、皮肤紫癜等, 出现血管栓塞、感染的可能性增大。血沉较快的患者往往伴有贫血、低蛋白血症、血小板减少、转氨酶增高等。

5 治疗原则

对骨折要进行确实的外固定, 手法要轻柔, 预防感染, 给予吸氧, 必要时输新鲜血, 术后引流要通畅;西药治疗可以应用低分子肝素钙、低分子右旋糖酐、抑肽酶、蛇根碱、糖皮质激素等;中药治疗以活血化瘀为主, 补气养血、理气止痛为辅, 清·陈士铎在《百病辨证录》中说:“血不活者瘀不去, 瘀不去则骨不能接也。”, 所以在治疗上必须活血化瘀与理气止痛兼顾, 调阴与和阳并重[1], 柘城县中医院协定方“消肿合剂”治疗骨折创伤所致肢体肿胀、发热、血沉增快等效果较好, 方药:当归15g、川芎10g、桃仁10g、红花10g、白芍10g、生地10g、丹参10g、柴胡6g、枳壳6g、木香6g、白术10g、元胡6g、茯苓15g、陈皮6g, 水煎服, 日一副, 药渣不要丢弃, 可用布包裹热敷肿胀部位。

6 讨论

血沉是红细胞沉降率的简称。血沉的快慢与血液黏度, 尤其与红细胞间的聚集力有关。红细胞间的聚集力越大, 血沉就越快, 反之就慢。很多疾病都可以引起血沉增快。如风湿、类风湿、结核、心肌梗死、恶性肿瘤、骨折、严重创伤等。骨折后特别是瘀血较重时, 破裂细胞、骨髓脂肪小滴等进入血液循环, 改变了血液的粘度及红细胞的聚集力, 致使血沉加快。伤后第2天脂肪小滴等组织还没进入血液循环, 故血沉基本正常, 伤后1周左右机体对淤血等的吸收达到高峰, 致血沉增快, 2周后肢体肿胀消退, 故血沉渐正常。当患者伤后1周仍有发热等症状时, 应检查血沉。血沉较快时应预防血栓、感染的发生, 应使血沉尽快恢复到正常水平。中医学理论认为, 骨断筋伤, 致瘀血阻滞, 经脉不通, 局部表现为肿胀、青紫、疼痛, 全身表现为面色晦暗、唇舌青紫、脉细或涩等[1], 治疗应活血化瘀、行气止痛, 以尽快使瘀去脉通, 有瘀血化热者应清热凉血。经辨证治疗, 瘀去新生, 血沉一般会渐趋正常。

血沉不是一个特异的检查指标, 但血沉的快慢亦可反应创伤的严重程度及预后情况, 不可忽视。

参考文献

临床变化 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

选取2006—2010年确诊的OA患者15例,其中男12例,女3例;平均年龄(32.7±7.47)岁。15例患者均无既往过敏史及家族性过敏史,工作前无支气管哮喘病史。全部病例均经广东省职业病防治院诊断委员会诊断,诊断依据:根据确切的职业性变应原接触史和哮喘病史及临床表现,结合特导性变应原试验结果,参考现场职业卫生与调查资料,进行综合分析,并排除其他原因引起的哮喘[2]。发作期肺功能指现场支气管激发试验阳性时的肺功能。激发前受试条件和要求按《职业性哮喘诊断标准》(GBZ 57-2008)附录B.2实行。

1.2 肺功能测定

应用意大利产MIR Spirolab II肺功能仪,肺功能项目测试包括:用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容量(FEV1)、和第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大用力呼气流速(PEF)、最大呼气中段流速(MMEF);25%、50%及75%肺活量时的最大呼气流速(FEF25、FEF50、FEF75)。重复测试3次,误差低于5%,取最佳值。并观察现场支气管激发试验中的临床表现及发生时间。

1.3 统计方法

统计方法采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以undefined表示,发作期与激发前的肺功能参数比较用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。发作期与激发前的肺功能参数平均下降率相关性用直线相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 在发作期和激发前肺功能值比较

大部分肺功能参数差异有统计学意义(P<0.05)。发作期FVC、FEV1、PEF、MMEF、FEF25、FEF50显著低于激发前,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);FEV1/FVC、FEF75与缓解期相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 激发前与发作期肺功能参数平均变化绝对值及平均下降率

本文研究发现,肺功能参数中,反映小气道功能的参数平均变化率稍高于反映大气道的参数平均变化率。见表2。但以下降的绝对值与激发前的肺功能参数比值作直线相关分析,主要的大小气道指标之间下降是一致的,FEV1与FVC下降率、FEF50与MMEF下降率以及FEV1与MMEF下降率之间呈直线相关(rs=0.825,P=0.006;rs=0.992,P=0.000;rs=0.881,P=0.004)。

注:FVC—用力肺活量; FEV1—第1秒用力肺气活量;DEF—最大用力呼气流速;MMEF—最大呼气中段流速;FEE25、FEF50、FEF75—排出25%、50%、75%肺活量后用力呼气量。

2.3 患者激发前肺功能参数与个人预计值相比

激发前FVC低于80%的4例,FEV1低于80%的5例,PEF低于70%的5例,MMEF低于70%的6例,FEF25低于70%的7例,FEF50低于70%的7例,FEF75低于70%的8例。

2.4 临床表现

激发前受试患者症状无呼吸困难症状,双肺听诊无哮鸣音。激发后60 min内现场支气管激发试验阳性,呈速发型反应10例,占67%;激发2 h后现场支气管激发试验阳性,呈迟发型反应5例,占33%。全部患者在急性发作期均出现不同程度的呼吸困难症状,其中气促12例,咳嗽15例,胸闷15例,四肢发麻10例;阳性体征主要表现为全身出汗10例,颜面发绀10例,肺部闻及哮鸣音12例。激发后60 min内现场支气管激发试验阳性的10例患者均有全身出汗、颜面发绀及肺部哮鸣音的症状和体征。

3 讨 论

OA是一种特异性的慢性呼吸道炎症,是在明确诱发因素(特异性变应原)刺激下出现的,特异性变应原试验阳性是能否确诊OA的重要因素之一。在《职业性哮喘诊断标准》(GBZ 57-2008)规定的四种特异性变应原试验中,实验室变应原支气管激发试验、变应原特异性IgE抗体检测及特异性变应原皮肤试验要求条件较高,在临床上实施有一定局限性,在实际工作中作业现场支气管激发试验更为常用[3]。

本文研究显示,在职业性变应原刺激下,患者大小气道同时受限,无论是反映大气道的指标(FVC、FEV1、PEF),还是反映小气道的指标(MMEF、FEF25、FEF50)均低于激发前,差异有统计学意义。对主要的大、小气道指标变化率之间(FEV1与FVC、PEF50与MMEF、FEV1与MMEF)分析证实,大、小气道受损程度基本是一致的,呈直线相关关系,不存在某一指标比其他指标明显下降的现象。因FEV1与FVC 下降的程度是同时一致的,也可合理解释FEV1/FVC这一指标无显著性差异的现象(P>0.05)。本研究发现4～8名(26%～53%)患者激发前肺功能指标部分或全部异常,显示这些患者既使症状缓解,肺部无哮鸣音,但仍存在气道受限和小气道功能障碍,与文献[4]报告的类似。

全部患者在发作期都出现不同程度呼吸困难症状,速发型哮喘临床表现更为严重,速发型哮喘的发生率明显多于迟发型,推测可能与具体接触的变应原及个体因素有关[5],原因有待进一步研究。

参考文献

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临床变化 篇10

【关键词】 脾破裂；血小板；脾切除

doi：10.3969/j.issn.1004—7484（x）.2012.08.009 文章编号：1004—7484（2012）—08—2403—02

The clinical significance of platelets in patients with splenectomy after traumatic rupture

BU Chun—feng，ZHOU Zheng—wu，HAN Sheng—jin

1.Department of Surgery，Huoqiu Pengta Hospital of Lu′an，Lu′an 237005；

2.Department of The Third Surgery，Affiliated Lu′an Hospital of Anhui Medical University，Lu′an 237005

【Abstract】Objective To explore the clinical significance of platelets in patients with splenectomy after traumatic rupture.Methods A case of 30 traumatic rupture patients withnot the heart underlying diseases undergo total splenectomy was selected，the platelets（PLT） of preoperative and postoperative 1d，3d，7d，14d，1 month were analysed using statistical analysis software.Results There was no significant difference of PLT between the postoperative 1d and the preoperative，（P>0.05）.Compared with preoperative，the PLT of postoperative 3d tending to increase， and around postoperative 7d—14d，the values of PLT was achieved peaking.Compared with the preoperative，the difference was statistically significant，all P<0.01.The PLT was returned to normal performancein after one month.Conclusions The platelet can be used as an important indicator to prevention of thrombosis in patients with splenectomy.

【Key words】 Splenic Rupture；Platelet；Splenectomy

脾脏是一个血供丰富而质脆的实质性脏器，外伤暴力很容易使其破裂而致大出血，危及生命。故本文对30例无心脏基础疾病的脾破裂患者进行血小板动态观察，探讨血小板的意义。本治疗组自2010、8月—2012.1月共收治外伤性脾破裂并行脾切除术患者30例，现总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 外伤性脾破裂患者30例，男18例，女12例，平均年龄44岁（20—64岁），其中车祸致伤20例，高处坠落伤3例，其他钝器伤7例。单纯性脾破裂16例，合并肋骨骨折14例，多发伤患者4例。所有患者伤后至就诊时间为0.5—96h。

1.1.1 入院时情况 所有患者均是外伤后腹痛来就诊，有3例患者伴有失血性休克，腹部体征多以左上腹压痛及反跳痛阳性为主，腹腔穿刺可抽出不凝血。

1.1.2 术前准备 入院后快速建立静脉通道、补充血容量，并积极完善相关检查、留置胃管及导尿管等术前准备。

1.1.3 手术情况 依据脾脏分级标准[1—2]，所有患者均行全脾切除术，打开腹腔后快速吸净腹腔内凝血块及不凝血，术中锐性处理好脾脏周围韧带后，将脾脏完全托起，在分离好脾蒂后用脾蒂钳或大血管钳钳夹脾蒂，注意不能损伤胰尾，控制出血后将脾脏完整切除，并探查有无其他脏器损伤，在切除脾脏后所有患者均给予术中输血。

1.2 检测指标 对入院患者术前行急诊血常规检查，术后1d、3d、7d、14d及术后1月复查血常规。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。计量资料采用均数±标准差来表示，并进行t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 治療结果 30例患者均在我科治愈出院。所有患者无静脉血栓形成，其中1例患者因切口感染延迟愈合，在我科经换药治疗后治愈出院。

2.2 患者术前、术后1d、3d、7d、14d、1月血小板变化情况 通过检测患者血常规发现，所有患者约在术后3天出现血小板升高，在7d—14d左右达到高峰，与术前比较，P<0.05，差异具有统计学意义，术后一月基本降至术前正常水平，见表1。

注：上表中t值及P值均是术后1d、3d、7d、14d、1月与术前的比较，术前与术后1d及与术后1月PLT计数无明显差别，P>0.05，术后3d、7d、14dPLT计数明显高于术前，P<0.01。

3 讨 论

正常生理状况下脾脏内储存的血小板占全身血液中血小板总量的三分之一，同时血小板经过正常生存周期后亦在脾脏内清除，脾脏切除后血小板失去滞留及破坏场所，周围血液中白细胞和血小板在几个小时内即可升高，有研究表明，通常行脾切除术后2—3天即可见有血小板增高，并常在7—14天内达到最高峰，呈上升、下降波动期，以后又逐渐下降，约在术后1—2个月内恢复正常[3]，有的甚至更长，机体适应后，无下降至正常后出现血小板反弹病例。

本研究结果显示脾破裂术后患者血小板呈现上升—下降趋势，在术后3d可出现增高趋势，而在7d—14d左右可达到高峰，在术后一个月基本恢复至正常水平，研究表明血小板切除后常见的并发症即静脉血栓形成[4]，静脉血栓形成的三要素：凝血功能亢进血流停滞和静脉壁损伤，脾切除术后血栓发生率为5%—10%[5]。由于脾切除术后血小板增多症患病率高，自然会有人将它也视为影响血栓形成的因素。研究结果显示，脾切除术后血小板升高是门脉系统血栓形成的主要原因之一[6]。有研究报道，脾切除术组的血栓发生率明显高于对照组[7]，脾切除术组中绝大部分的血栓发生在术后20天之内，认为术后20内可能是血栓形成最危险的时期，也是预防血栓形成的关键时期，应引起临床医师的高度重视[8]，在术后7—20天高峰期内，血小板升高易形成静脉血栓，同时脾切除后脾静脉形成盲端，脾静脉血栓更易形成，一旦血栓形成，延展至肠系膜上静脉，可导致肠曲广泛坏死，后果十分严重[9]。脾切除术作为普外科常见手术，术后应行积极补液预防感染等治疗，防治并发症的发生特别是应及时纠正贫血，尤其出血后应及时输血，以免刺激血小板增生，导致血栓形成。本组所有患者在术中及术后均给予输注全血或成分血，输血量为600ml—1000ml。脾切除术后应根据血小板的变化情况决定是否需要采取抗凝治疗，我们的经验是若血小板计数>400*109/L，给予口服阿司匹林肠溶片1片，每日1—2次，必要时给予肝素抗凝治疗，至于血小板计数超过多少采用肝素抗凝治疗，目前无统一标准，多数主张血小板计数超过1000*109/L，则采用肝素抗凝治疗。脾切除术后应严密观察血小板计数的变化，脾切除术后血小板升高的严重并发症即血栓栓塞性疾病，易致死和致残。

总之，脾切除术后应注意检测患者血小板变化情况，广大外科医生尤其是基层医院医生要重视外伤性脾破裂脾切除术后血小板变化。本课题组将进一步通过扩大病例数，加强随访，同时深入研究血小板活化程度的临床意义。

参考文献

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临床变化 篇11

关键词：子宫内膜癌,病理特点,临床特点

子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一, 糖尿病、高血压、肥胖、不孕、晚绝经、不规范激素替代治疗是子宫内膜癌常见的高危因素。由于近年人们生活习惯及饮食结构的改变, 外源性雌激素应用, 糖尿病及肥胖患者增加, 子宫内膜癌发病率有所上升, 且出现年轻化趋势, 严重危害女性健康。本文旨在了解本院近12年来收治的子宫内膜癌患者临床病理特点的变化情况, 分析如下。

资料与方法

2000年1月-2012年12月收治子宫内膜癌患者130例, 年龄29~79岁, 中位年龄53.18岁。

研究方法:将2000年1月-2012年12月分成两个统计周期, 周期1:2000年1月-2006年12月;周期2:2007年1月-2012年12月。比较分析在这两个周期入住的子宫内膜癌患者的发病年龄、绝经与否、手术病理分期、病理类型、组织学分级及肌层浸润深度等的差异。肿瘤分期按FIGO 2000年手术-病理分期, 病理分类按WHO/ISGP病理分类。

统计学方法:采用SPSS 20.0软件包处理。两组间比较分析采用t检验或χ2检验。检验水准取0.05。

结果

周期1 (2000年1月-2006年12月) 在我院妇科住院治疗子宫内膜癌患者42例, 平均发病年龄54.31岁, 其中已绝经21例, 未绝经21例, 年龄≤45岁4例, >45岁38例;周期2 (2007年1月-2012年12月) 88例, 平均发病年龄52.64岁, 其中已绝经49例, 未绝经39例, 年龄≤45岁18例, >45岁70例。在周期2我院子宫内膜癌患者总数比周期1增加1倍, 平均发病年龄渐趋年轻化, 但平均发病年龄之间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

周期1中手术病理分期为Ⅰ期的子宫内膜癌患者有35例, Ⅱ期3例, Ⅲ期3例, Ⅳ期1例, 病理类型为子宫内膜癌样腺癌者39例, 非子宫内膜样腺癌3例, 组织学分级高分化 (G1) 19例, 中分化 (G2) 19例, 低分化 (G3) 4例;周期2收治患者中Ⅰ期有69例, Ⅱ期4例, Ⅲ期14例, Ⅳ期1例, 病理类型为子宫内膜癌样腺癌者82例, 非子宫内膜样腺癌6例, 组织学分级高分化 (G1) 49例, 中分化 (G2) 28例, 低分化 (G3) 11例。周期1与周期2的子宫内膜癌患者手术病理分期、病理类型及组织学分级比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

周期1住院患者中无肌层浸润、浅肌层浸润、深肌层浸润者分别有7例、30例、5例;周期2无肌层浸润27例, 浅肌层浸润38例, 深肌层浸润23例。周期2中无肌层浸润及深肌层浸润者比例增加, 且差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

讨论

子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤, 占女性恶性肿瘤总数的7%, 在2002年的全球癌症数据统计显示, 每年新发病例及死亡病例数分别占女性恶性肿瘤的3.9%和1.7%[1]。根据美国癌症协会统计, 2010年美国子宫体癌 (大部分为内膜癌) 估计新发病例为43 470例, 占女性恶性肿瘤的6%, 估计新增死亡病例7950例, 占女性恶性肿瘤的3%, 内膜癌死亡率近20年上升了100%[2]。我国目前缺乏内膜癌的确切发病率。据上海市的统计资料显示, 1988年内膜癌的发病率为4.45/10万, 2006年上升为10.44/10万, 已成为上海市女性生殖道恶性肿瘤的首位。本研究显示, 我院妇科在2000年1月-2006年12月收治子宫内膜癌患者42例, 2007年1月-2012年12月收治患者88例, 周期2比周期1的子宫内膜癌住院人数增加了1倍, 提示子宫内膜癌发病率增加。文献报道子宫内膜癌平均发病年龄61岁, 大多数患者初诊50~60岁, 90%患者>50岁, 5%发生<40岁[4]。而本研究显示周期1 (2000年1月-2006年12月) 子宫内膜癌患者平均发病年龄54.31岁, 年龄≤45岁4例 (9.5%) , >45岁38例 (90.5%) ;周期2平均发病年龄52.64岁, 年龄≤45岁18例 (20.5%) , >45岁70例 (79.5%) 。周期2平均发病年龄低于周期1, 且年轻子宫内膜癌 (≤45岁发病者) 患者比例增加, 均提示子宫内膜癌年轻化趋势。

注:bχ2检验, c连续校正检验。

病理类型是影响预后及复发的重要因素, 但是否为子宫内膜癌预后的独立高危因素仍存在争议[5]。根据临床病理特点及预后, 子宫内膜癌可分为两型, Ⅰ型又称子宫内膜样腺癌, Ⅱ型为非子宫内膜样腺癌, 包括浆液性腺癌、透明细胞癌、黏液性腺癌等。Ⅰ型子宫内膜癌分化较好, 雌、孕激素受体多呈阳性, 预后较好, 常见于年轻患者;Ⅱ型子宫内膜癌为老年患者多见, 其雌、孕激素受体多呈阴性, 分化较差, 深肌层浸润、宫颈受累、附件转移、淋巴结转移等发生率高, 预后较差。我院周期1收治患者中病理类型为子宫内膜癌样腺癌者39例 (占同期患者92.9%) , 周期2收治子宫内膜样腺癌患者82 (占同期患者93.2%) , 两者比较差异无统计学意义, 提示我院2000-2012年子宫内膜癌不同病理类型构成比例无明显变化。如上所述, 不同病理类型的组织分化不同, Ⅰ型组织分化好, Ⅱ型组织分化差, 因此组织学分级的构成比例亦受病理类型构成比例影响。我院周期1收治子宫内膜癌患者中G1、G2、G3的比例分别为45.2%、45.2%、9.5%, 周期2收治子宫内膜癌患者中G1、G2、G3的比例分别为55.7%、31.8%、12.5%, 周期2中G1患者比例有所升高, 但两者比较差异无统计学意义, 提示在不同组织学分级的构成比例上, 两周期比较无明显变化。

在手术病理分期的构成比例上, 我院在周期2收治的Ⅲ期患者比例增加, 但两周期比较差异仍无统计学意义, 提示12年来, 我院子宫内膜癌各手术病理分期比例无明显变化。

肌层浸润深度是子宫内膜癌的独立预后因素, 肌层浸润深者预后差。本研究显示, 我院于周期2收治的子宫内膜癌患者中深肌层浸润者增加, 与周期1比较差异有统计学意义。肌层浸润深度与病理类型、组织学分级以及疾病的进展、肿瘤转移有着密切关系。Ⅱ型子宫内膜癌, 组织分化差, 易发生深肌层浸润, 而癌肿不断地侵蚀肌层促进疾病进展, 导致肿瘤扩散、转移, 分期晚并影响预后。因此患者出现相关症状时应及时就医以早期发现病变, 及早治疗。

综上所述, 本研究提示我院自2000-2012年收治子宫内膜癌病例数明显增加, 其发病年龄有年轻化趋势, 深肌层浸润者增加, 但肿瘤分期、病理类型、组织学分级等构成比例无明显变化。

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