雏鸡食盐中毒诊治

2024-09-27

雏鸡食盐中毒诊治(通用7篇)

雏鸡食盐中毒诊治 篇1

食盐一般占鸡饲料的0.25%~0.50%, 如饲料中食盐含量过大, 鸡会发生中毒。现将1例雏鸡食盐中毒病例诊治情况报道如下。

1 发病情况

2008年10月初, 某饲养户购进雏鸡8 000只, 20日龄前饲喂全价饲料, 生长良好, 成活率98%;后换喂自配饲料, 第2天中午即发现鸡群食欲减退, 饮水增加, 傍晚喂食后2 h出现大批死亡。求诊时已死亡730只。

2 临床症状

鸡群精神萎靡, 食欲不振, 渴欲强烈, 嗉囊膨大而柔软, 伴有腹泻。病重鸡食欲废绝, 运动失调, 时而转圈, 时而倒地, 呼吸困难, 严重的头颈弯曲, 仰卧挣扎, 肌肉抽搐, 最后虚脱衰竭死亡。

3 剖检变化

病鸡消化道病变严重, 嗉囊充满黏性液体, 黏膜脱落, 腺胃黏膜充血, 少数表面形成假膜, 小肠黏膜充血发红, 并伴有出血点;皮下组织水肿, 腹腔和心包积水;心肌、心冠脂肪有点状出血;肺脏淤血水肿;肝脏有出血斑;脑膜血管扩张并伴有针尖状出血点;血液浓稠, 色泽变暗。

4 诊断

实验室无菌采集病死鸡肝脏、脾脏做触片, 革兰染色, 镜检未发现致病菌。饲料调查时发现自配饲料添加10%进口鱼粉和0.4%食盐, 食盐总含量高达0.8%。根据自配饲料调查情况、发病情况、临床症状、剖检变化及实验室检查结果确诊为鸡食盐中毒。

5 治疗

停喂高盐饲料, 清洗饲槽, 调整饲料配方, 并在饲料中添加复合维生素和抗生素, 预防继发感染。中毒轻的鸡给予充足的清洁饮水, 加入适量葡萄糖和维生素C;中毒严重的鸡适当控制饮水, 每隔1 h限量供水, 灌服少量植物油 (豆油) , 肌肉注射20%苯甲酸钠咖啡因, 腹腔注射葡萄糖酸钙。

采取以上治疗方法后, 第2天鸡只停止死亡, 第4天鸡群恢复正常。

雏鸡食盐中毒的诊治 篇2

1 发病情况

某饲养户购进雏鸡3 000只, 20日龄前饲喂全价饲料, 生长良好, 成活率98%;后换喂自配饲料, 第2天中午即发现鸡群异常, 食欲减退, 饮水增加, 傍晚喂食后2 h出现大批死亡, 至求诊时已死亡630只。

2 临床症状

鸡群精神委靡, 食欲不振, 渴欲强烈;嗉囊膨大而柔软, 伴有腹泻。病重鸡食欲废绝, 运动失调, 时而转圈, 时而倒地, 呼吸困难, 严重的头颈弯曲, 仰卧挣扎, 肌肉抽搐, 最后虚脱衰竭死亡。

3 剖检变化

病鸡消化道病变严重, 嗉囊充满黏性液体, 黏膜脱落;腺胃黏膜充血, 少数表面形成假膜;小肠黏膜充血发红, 并伴有出血点;皮下组织水肿, 腹腔和心包积水;心肌、心冠脂肪有点状出血;肺淤血、水肿;肝脏有出血斑;脑膜血管扩张并伴有针尖状出血点;血液浓稠, 色泽变暗。

4 诊断

实验室无菌采集病死鸡肝、脾做触片, 革兰氏染色镜检, 未发现致病菌。饲料调查发现, 自配饲料添加10%进口鱼粉和0.4%食盐, 食盐总含量高达0.8%。根据自配饲料调查情况、发病情况、临床症状、剖检变化及实验室检查结果, 确诊为鸡食盐中毒。

5 治疗

停喂高盐饲料, 清洗饲槽, 调整饲料配方, 并在饲料中添加复合维生素和抗菌素, 预防继发感染。中毒轻的鸡给予充足的清洁饮水, 加入适量葡萄糖和维生素C;中毒严重的鸡适当控制饮水, 每隔1 h限量供水, 灌服少量植物油 (豆油) , 肌肉注射20%苯甲酸钠咖啡因, 腹腔注射葡萄糖酸钙。

猪食盐中毒的诊治 篇3

1食盐中毒的原因

动物对食盐的需要量和耐受性各不相同, 猪食盐中毒剂量为每千克体重2.2 g, 致死量为每千克体重3.7~4.0 g。

1.1过多饲喂含盐量较高的腌制食品 (如咸鱼、腌肉、泡菜) 或乳酪加工后的废水、酱渣以及农家残菜、剩汤、豆腐水, 或是浸泡洗涤咸鱼肉、腌制腊肉的潲水等而引起发病。

1.2对长期缺盐饲养下突然加喂食盐, 特别是使用食盐饮水而未加限制时引起中毒。

1.3机体水盐平衡状态的稳定性可直接影响机体对食盐的耐受性, 如炎热季节环境温度较高, 可使机体大量散失水分时可使机体不能耐受寒冷季节所用的食盐喂量。

1.4维生素E和含硫氨基酸等成分缺乏, 可使猪对食盐的敏感度升高。

2中毒机理

采食大量食盐有一部分被吸收进入血液, 大部分仍存留于消化道内, 刺激胃黏膜并引起炎症反应。因食盐溶于水产生C1-和Na+, 如Na+浓度过高, 就会破坏机体矿物质离子间的平衡。机体各种机能的神经调节, 一方面决定于Mg2+与Ca2+的相互平衡;另一方面也依赖于Na+和K+的相互平衡。正常情况下, 它们之间的关系是Na+K+OH-/Mg2+Ca2+H+∝正变应激性[3]。一价与二价离子相互关系的改变, 可使神经调节失调。由于机体内Na+的急剧增加, 破坏体液的相对平衡, 使渗透压升高, 血液浓缩。细胞内的水渗出细胞外, 并渗出血管进入组织液中, 造成局部组织器官水肿 (如心脏、肾脏, 特别是脑组织) , 使正常的中枢神经发生代谢障碍而紊乱, 所以临床上出现神经症状, 常表现先兴奋不安, 后抑制转麻痹。另外, 胃肠黏膜受到刺激而损伤, 同时机体呈脱水状态。组织失水除可使病畜在临床上出现饮欲增加, 血液浓度变化外, 并可使排泄水和盐的肾脏、汗腺等器官呈机能低落状态, 这就使吸收进入血液的Na Cl成分在体内滞留。由于脑内下裸丘部分受刺激, 可引起脑下垂体间叶的间叶激素和后叶的后叶激素、加压素等抗利尿激素的分泌量增加, 这又使肾脏机能的泌尿机能进一步障碍。这时, 抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌降低, 使尿量减少, 尿含盐量增加。如不能恢复正常, 则由于血液渗透压的升高, 红细胞被破坏, 且K+浓度增高, 红细胞输氧能力降低, 造成组织缺氧, 细胞通透性增加, 细胞内的酶和K+大量进入细胞外液, 又由于细胞渗透压的升高, 酶活性降低, 造成整个机体代射紊乱, 尤其是高血钾, 可使心脏在舒张期停止跳动而死亡。

根据Litter氏 (1950年) 的研究证明, Na+为脑内葡萄糖无氧酵解的强力抑制剂, 其作用机能是使ATP转化为AMP, 同时又由磷酸化作用降低AMP的清除率, 而所蓄积的AMP则将抑制葡萄糖酵解过程。食盐中毒时脑组织由于Na+的积聚而发生水肿变化, 以及脑室积液所致的颅内压升高, 供氧不足, 必须经由葡萄糖酵解以获取能量供应。故Na+的毒性作用, 使脑组织失去了能量来源而引起脑组织损害和神经症状。

3临床症状

食盐中毒主要表现兴奋不安的神经症状。由中毒程度的轻重而表现出不同症状, 轻者除减食、口渴喜饮水外, 症状不明显, 常被忽略, 多可自愈。重者以猪的大小表现各异:仔猪及架子猪多横卧于地, 口吐白沫, 肌肉痉挛, 反复抽搐, 角弓反张, 四肢常作游泳状划动;大猪表现行动不稳, 后躯摇摆, 常呈曲线前进, 后躯瘫痪, 有时呈犬坐姿势或以后肢为圆心作划圆爬动, 划圆时头朝后仰, 朝背后移动, 划圆动作呈周期性发作, 肌肉痉挛往往仅限于咬肌和肩部, 很少像小猪那样反复出现全身性痉挛。同时眼和口腔黏膜充血、发红, 最后倒地昏迷, 常于发病后1~2天死亡。大小猪都有极度口渴, 口角出现少量白沫, 体温偏高, 尿少或无尿, 粪便时干时稀等症状。

4病理变化

主要是回肠显著充血、出血, 甚至多处溃疡;肝略肿, 质脆;心肌松弛;肺水肿;肾紫红色、肿大, 包膜不易剥离, 肾皮质、髓质界限模糊;膀胱积尿;心包膜、脾、咽喉有出血点;淋巴结肿大、多汁;可见嗜酸性白细胞性脑炎。

5诊断

根据病史、典型的临床症状、病理变化可确诊。在病史资料不明或病状表现不典型时, 可按下述方法鉴定:取胃肠内容物加多量的水浸出过滤, 将滤液蒸发至干, 取结晶体放入亚硝酸银溶液中, 若含有食盐可出现白色沉淀;也可取结晶体在火焰中燃烧, 则见钠盐的火焰呈鲜黄色。

6防治方法

6.1预防

6.1.1在混合饲料、浓缩饲料中应按猪的需要量或说明剂量添加食盐, 并给以充足的饮水。

6.1.2不要用腌肉、腌菜盐水喂猪, 酱渣喂猪的数量应控制在饲料总量的10%以内。

6.1.3保管好饲料盐, 不同其它物品混杂, 以免误用或被猪偷吃。

6.2治疗

6.2.1 0.5%~1%鞣酸溶液0.5~2 L给病猪洗胃, 然后立即灌喂甘汞0.3~2 g或液体石蜡油50~150 m L, 多给饮水。

6.2.2 20%葡萄糖酸钙注射液50~100 m L静脉注射。

6.2.3双氢克尿噻注射液 (每支10 m L含250 mg) 2~8 m L肌注, 1~2次/天。

6.2.4食醋100~500 m L, 加水适量, 1次灌喂。

6.2.5用甘草50~100 g加绿豆200~300 g, 加水煎汤, 冷后灌服。

6.2.6 10%硫酸镁注射液25~80 m L, 静脉或肌肉注射。

6.2.7针刺耳根、太阳、山根、百会穴, 也可在耳尖、尾尖放血。

7小结

7.1该病重在预防, 日粮中合理添加食盐。

7.2使用上述方法治疗, 中毒较轻者都有较好的转归, 但要根据病畜的具体情况, 对症用药。

猪食盐中毒的诊治 篇4

1 临床症状

1.1 最急性型的病猪

开始就出现衰弱, 肌肉震颤, 躺卧而四肢呈游泳状动作, 很快就陷于虚脱以及昏迷而死亡。

1.2 急性型的病猪

表现兴奋不安, 对周围的刺激或食物缺乏反应, 无目的徘徊或转圈运动。神经症状癫痫样发作, 全身肌肉痉挛, 鼻端抽缩、鼻盘扭曲向一侧摆头, 致使体躯渐呈后仰姿势, 因不停地空口咀嚼而使口角唇边沾满白色唾沫, 眼球震颤, 呼吸迫促, 皮肤、粘膜发绀, 但体温无明显变化。

2 剖检症状

病死猪尸体皮肤瘀血, 血液呈酱油色;肝脾、肺都有不同程度的瘀血;肾紫红色肿大, 包膜不易剥离;猪脑血管瘀血, 特别是小脑血管, 脑表面及脑实质有针尖大小的出血点。胃股粘膜充血、溃疡。

3 诊断

根据采食过量食盐的病史, 临床上突然发生神经症状 (但应与败血性链球菌病、脑炎等病相区别) , 给水时拼命争抢喝水;渴感增加等。尸体剖检时, 胃肠充血、出血, 其脑组织中呈现嗜酸性颗粒白细胞浸润现象等建立诊断依据。在病史资料不明或病状表现不典型时, 则可将胃肠内容物连同黏膜取出, 加多量的水使食盐浸出后滤过, 将滤液蒸发至干, 其残留呈强咸味的残渣, 其中既可能有立方形的食盐结晶。取食盐结晶放入1%硝酸银溶液中时, 可出现白色沉淀。残渣或结晶在火焰中燃烧时, 则见钠盐的火焰呈鲜黄色。

4 治疗

(1) 立即停喂含食盐饲料, 给予大量饮水, 在饮水中加少量食糖, 另外投喂一定数量的, 水份含量高的青饲料如青菜、青草等。

(2) 可静脉注射10%葡萄糖酸钙50~100mL, 同时用维生素B1注射液20mL, 肌肉注射。

5 体会

畜禽食盐中毒的诊治 篇5

各种动物对食盐的敏感性是不同的, 家禽比家畜敏感, 家禽中鸭比鸡敏感, 特别是雏禽和鸟类最敏感;家畜中猪比马牛敏感。当机体缺乏VE、某些氨基酸时, 对食盐更敏感。

水是机体溶解和排出食盐的媒介, Na+的排出途径主要是经肾脏随尿排出, 少部分经汗腺随汗排出。所以水的供应是否充足是直接影响到食盐中毒发生发展的重要因素。如果食入的盐量虽未达到中毒量, 但由于天气炎热体液损失过多, 这时如果饮水不足也可引发食盐中毒。当猪的饲料含盐达2.5%时, 如果限制其饮水就会引发食盐中毒, 但如果不限制饮水, 保证饮水充足供给, 甚至饲料含盐量超过2.5%也不会引发食盐中毒。

1 症状

高浓度的盐水进入胃肠后, 可刺激胃肠粘膜发炎, 出现流涎、呕吐、腹痛、腹泻。

当血液渗透压升高时, 可出现口渴、排尿减少、水肿。

当脑脊液渗透压升高时, 可引起脑水肿、颅内压升高, 出现神经症状, 如失明、转圈、乱撞、咬牙、阵发性痉挛、四肢划动、昏迷、衰竭死亡。禽出现扭颈、窜高、腿和翅膀麻痹、衰竭死亡。

2 剖检

如果是由于食入了含盐较高食物引起的, 则在胃、嗉囊内可发现该食物, 如咸菜、酱菜等。

胃肠发炎时, 胃肠粘膜水肿、充血、出血, 严重时溃疡、粘膜脱落。

膀胱粘膜发炎、水肿、充血。

急性中毒时, 脑膜、脑实质充血水肿, 严重时脑灰质软化。

3 诊断

首先根据病史, 有误食过多食盐或含盐高的食物的可能, 再结合主要症状和剖检变化, 如口渴、腹痛腹泻、失明乱撞、转圈、咬牙、痉挛、禽的扭颈和窜高, 胃内或嗉囊有较多的含盐高的食物、胃肠发炎、脑膜和脑实质充血水肿等作出初步诊断。如要确诊则要检测血清和脑脊液中的Na+浓度, 当脑脊液中Na+浓度大于100mmol/L、脑组织中Na+大于1800ug/g时可确诊。

4 治疗

目前, 食盐中毒无特效解毒方法, 主要采取停喂盐和含盐食物、促进体内钠离子的排出、补充不含钠离的等渗液等恢复机体的水盐平衡;保护胃肠粘膜、降低颅内压等对症疗法。

停喂盐和含盐食物, 输液也不能含钠离子, 以防加重病情。

促进体内钠离子排出、补充不含钠离子等渗液, 恢复机体的水盐平衡。中毒初期盐未吸收时, 可用油类泻药促进盐的排出;对已吸收的盐可输入不含钠离子的等渗液, 如5%的葡萄糖及排钠的利尿药, 促进体内钠盐排出。

脑水肿轻微、未出现神经症状时, 可分多次少量饮水或静脉输入不含钠离子的等渗液, 以降低血液晶体渗透压;当脑水肿严重、神经症状明显时, 可静脉适当放血, 使用脱水药, 同时要限制饮水和静脉输液, 特别是含钠的输液, 以降低颅内压。

对症治疗。过度兴奋时要使用镇静药, 如氯丙嗪、安定等;痉挛时可用解痉药, 如水合氯醛、三溴合剂;心衰时要强心。

5 体会

由于食盐中毒可引起颅内压升高甚至脑组织损伤, 因此, 病情重、死亡率高, 治疗时要早发现、早诊断、早治疗, 这是抢救该病的前提。

如果禽食入含盐过多的食物, 最有效的措施是在食物未吸收之前切开嗉囊及时取出, 防止其吸收。

猪食盐中毒的诊治 篇6

1 食盐中毒的原因

我乡有宰杀年猪, 腌腊肉的习俗, 由于农户觉得腌腊肉渗出的盐水是好的添加剂, 舍不得丢弃, 就加到饲料中饲喂;常期饲喂泔水也会出现。我乡每年都有几例猪食盐中毒发生。

2 食盐中毒的机理

食盐中毒的实质是钠离子中毒, 其在体内的毒性作用包括两个方面: (1) 高渗氯化钠对胃肠道的局部刺激作用; (2) 钠离子贮留所造成的离子平衡失调和组织细胞损害, 特别是阳离子之间的比例失调和脑组织的损害。

在摄入大量食盐且饮水不足而发生急性中毒的情况下, 首先呈现的是高浓度食盐对胃肠黏膜的直接刺激作用, 引起胃肠道炎症, 同时由于胃肠内容物渗透压显著增高, 大量体液向胃肠腔渗漏, 使机体陷入脱水状态, 被吸收的食盐, 则因机体脱水, 丘脑下部抗利尿激素分泌增加, 排尿量减少, 体内的钠离子不能经肾及时排除, 而游离血液循环之中, 积滞于组织细胞之内, 造成高钠血症和机体的钠贮留, 高钠血症破坏了机体一价阳离子和二价阳离子的平衡, 使一价阳离子占优势, 而血液内一价阳离子 (如钠离子) 可使神经应激性增高, 神经反射活动加强。

在食盐摄入量不大, 但由于持续限制饮水而发生慢性中毒的情况下, 胃肠内容物的渗透压只是略微偏高, 构不成对胃肠黏膜的强烈刺激, 通常不会造成胃肠炎症, 也不会使胃肠、口腔大量积液。毒性作用主要是在食盐的吸收之后, 由于机体长期处于水的负平衡状态, 吸收的食盐排泄得非常缓慢, 钠离子逐渐地贮留于全身各组织器官, 特别是脑组织, 继之发生脑水肿, 以致颅内压升高, 脑组织氧供应不足, 只好通过葡萄糖无氧酵解以获取能量, 而钠贮留兼有抑制葡萄糖无氧酵解的作用, 结果导致脑组织变性和坏死, 临床上表现出一系列神经症状。

3 临床症状

根据病程分为最急性型和急性型。

3.1 最急性型

一次食入大量食盐而发生, 临床症状为兴奋奔跑, 肌肉震颤, 继而好卧昏迷, 两天内死亡。3.2急性型病猪吃的食盐较少, 累积中毒或饮水不足时, 经过1~5d发病, 临床上较为常见, 症状为:食欲减少, 口渴, 流涎, 头碰撞物体, 步态不稳, 转圈运动。大多数病倒呈间歇性, 癫痫样神经症状, 神经症状发作时, 颈肌抽搐, 不断咀嚼流涎, 犬坐姿势, 张口呼吸, 皮肤粘膜发绀, 发作过程约1~5min, 发作间歇, 病猪可不呈现任何异常情况, 1d内可反复发作无数次;发作时, 肌肉抽搐。末期后躯麻痹, 卧地不起, 常在昏迷中死亡。

4 疾病诊断

询问畜主是否饲喂食盐或含盐的食物, 即可诊断。

5 治疗

原则:发现食盐中毒时, 应大量喂饮水, 促进食盐排出, 并对症治疗。

5.1 急性食盐中毒时:喂服1%~4%硫酸铜20~50mL催吐, 催吐后喂服红糖水10%浓度1.5~2kg。

5.2 静脉注射50%葡萄糖50~100mL进行解毒。

肉鸡食盐中毒的解析及诊治 篇7

1肉鸡食盐中毒的病因

1.1饲料配制不当主要是饲料配制过程中食盐添加量错误,超过正常需量并长期投喂;大量使用含盐量极高的鱼粉原料,即使不再单独添加食盐仍有可能造成含盐量超标;食盐颗粒过大、咸鱼粉碎不全、饲料原料混合不均等,造成鸡摄入盐分超标;鸡群发生异食癖(啄羽毛、啄肛)时需要针对性添加食盐,添加量超过正常需量,造成即时性食盐摄入量超标而致病。

1.2饲喂管理缺陷现代规模化肉鸡养殖,各种动物必须的营养物质(维生素、矿微、粗蛋白、氨基酸等)均是针对当前鸡群功用及生长阶段需求等按需配制,食盐添加必不可少,一般添加量低于1%,一旦添加量超过正常量的0.3%~0.8%,再加之饮水供应不足、不良应激反应(病理变化)等诱导下,机体发生代谢紊乱,即会造成鸡慢性食盐中毒。

1.3机体代谢紊乱主要是由于养殖环境恶化、饲养管理不善、常见病防治不力等,造成鸡群机体抗病力下降,其消化、 呼吸等重点器官(系统)发生病变,摄入的营养物质在体内运化失调,食盐(钠盐物质)等重要物质不能被充分吸收和转化利用,在胃肠道中多量蓄积,造成胃肠黏膜、肝脏、肾脏等重要器官(组织)受损,于是引发本病。

2症状特点

肉鸡食盐中毒的症状因当前食盐摄入量、病程长短、鸡自身体质等不同而表现为轻重不一,以慢性食盐中毒较为常见,症见病鸡精神萎靡,羽毛松散,饮食欲不良或废绝,病程后期出现轻微神经症状(共济失调),肢体乏力,运动失调(行走困难),最后完全瘫痪及昏迷嗜睡等。若救治不及时,病情进一步恶化,最后进入昏迷状态并逐渐衰竭而死;重症病例具有较为典型的临床症状,症见发病鸡几顿口渴喜饮,饮水量较平时倍增,甚至濒死前仍在饮水,暴饮导致嗉囊明显扩张,触诊有液体波动感。剖解病理:全身皮下水肿较明显,头面部有时浮肿变形;主要靶心病灶位于消化道,上消化道症状较为明显,可见嗉囊内含有大量黏性液体或过量摄入的饮水,嗉囊极度扩张,上皮黏膜发生炎性病变易脱落;腺胃黏膜充血或点状出血;小肠病变最严重,前段、整段充血或出血; 病程较长时,可继发肺水肿;腹腔及心包积液,有时可见心脏、肝脏点状出血;脑膜充血及水肿。

3诊断

本病初诊以典型临床症状为主,视诊检查发现病鸡饮水量较平时倍增,嗉囊大量积液膨胀,出现腹泻或下痢,轻度至中度神经症状,以及近期摄入含盐量较高饲料、剖解出现上述相似症状等,即可怀疑为本病。进一步确诊需作实验室鉴别,在无菌环境条件下取病死鸡的肝、心血、腹水、心包液等制作涂片,染色镜检未见各种杂菌菌体;无菌接种病料于普通琼脂、血液琼脂及普通肉汤,置37℃培养24h后观察, 未见菌落生长现象;再取新鲜病死鸡小肠、大肠、盲肠黏膜刮取物,置载玻片上,加等量生理盐水稀释,混匀后盖上盖玻片,分别以40、100倍物镜检查,均未见卵囊、裂殖体、裂殖子和大小配子体等寄生阶段球虫体存在;取当前投喂饲料中的原料采用水浸法硝酸银滴定测定其中食盐含量超过正常需量(0.37%~0.5%)。可以确诊为本病。

4综合防治

本病主要是由于饲养管理失误引起,因而要从改善饲养管理入手,调配饲料时,要精确计算食盐添加量,严格控制于标准需量0.37%~0.5%以内;选购优质鱼粉蛋白添加物,根据鱼粉中含盐量精准核算和调配饲料中食盐用量;禁止为治疗某些疾病而滥用高盐分物质(包括高钠盐物质)。及时发现群内中毒病例,轻症病例应立即停止投喂高盐分饲料,改喂无盐且易于消化的饲料,保证24h不间断清洁饮水供应,加强饲养管理至痊愈。实践中,肉鸡群慢性食盐中毒可采取增加鸡舍内饮水器的方法,全天不间断供给清洁饮水,必要时混饮5%糖水(白糖、红糖、葡萄糖、蜂蜜)以加速排毒利尿,饮食欲不良的病鸡可人工辅助饮水(灌服),一般经3~5d以后症状明显缓解并逐渐康复。对于症状较为严重的病例,笔者建议适当控制饮量,以防饮水稀释盐分促进扩散吸收,反而加重病情和致死率,宜采取间断性喂水措施,每间隔1h让病鸡自由饮水10~20min,可有效降低病死风险。

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