一氧化氮合成酶

一氧化氮合成酶（精选10篇）

一氧化氮合成酶 篇1

运动是一种典型的应激反应, 其产生机理与很多因素有关, 其中与一氧化氮 (nitric oxide, NO) 及其合成酶 (一氧化氮合成酶, nitric oxide synthase, NOS) 的关系越来越受到关注。近年来, NO的理论也被引入运动医学领域, 对一氧化氮或一氧化氮合成酶的深入研究有助于运动员改善运动性疲劳, 最终取得更好的成绩。

1、一氧化氮及其合成酶概述

1.1、一氧化氮的生物学合成

一氧化氮是一个具有广泛生物学作用的物质, 被认为是一种神经递质或信号分子, 介导神经传递, 参与血管调节、免疫反应等过程。实质上NO既是一种弱氧化剂, 同时又是一种抗氧化剂, 因而能保持机体对抗一些病理性损害。NO在机体内的生成及行使其功能均需其合成酶的催化, 故NO在体内的产量用NOS活性来表示更具实践意义。

1.2、一氧化氮合酶的生物学作用

NOS是一种二氧化酶, 是一种同工酶, 在机体内内皮细胞、巨噬细胞、神经细胞等多处细胞中均有表达。NOS有三种亚型, 分别是神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) 和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) , 其中来源于内皮型一氧化氮合成酶的NO对神经有保护作用, 其余两种合成酶生成的NO对神经具有毒害作用。

1.3、一氧化氮与一氧化氮合酶的关系

NO在外周系统中含量变化非常快, 不易测定。相对而言, NOS在肌肉血液等外周系统中的含量相对稳定。而NOS在机体中的含量变化与NO的含量变化呈正相关, 即NOS含量与NO含量呈同步性变化。

2、运动对外周器官NO及NOS含量变化的影响

2.1、运动与血管内NO

正常生理情况下, NO是主要由血管内皮细胞产生的舒血管因子刺激结构内皮型NOS合成。运动导致血管生成NO增多, 除血管切应力增加外, 由于运动应激, 交感肾上腺素系统功能亢进, 进而可能是提高运动中NO水平的原因。运动导致血管生成NO增多, 除血管切应力增加外, 由于运动应激, 交感肾上腺素系统功能亢进, NE分泌增加, IL-1在运动中分泌也增强, ATP为运动中能量的直接来源, 运动中ADP/ATP产生改变, 其变化机制可能与提高运动中NO水平有关。

2.2、运动与内皮细胞内NO及NOS

NO在生物体内像一柄“双刃剑”, 发挥着双重作用。NO在生理状态下对血管内皮的张力起调节作用, 因此动脉粥样硬化和缺血缺氧引起的内皮细胞功能障碍及高血压, 其NO的含量均有变化。运动过程中, 随着运动强度和运动时间的增加, 血浆内儿茶酚胺的浓度逐渐增加, 可以刺激血管内皮细胞释放NO。同时, 运动也可以促进血液的重新分配, 血流速度加快, 进而影响到内皮细胞的切压力, 增加NOS活性。

2.3、运动与骨骼肌内NO

近年来研究证明:在骨骼肌收缩的过程中, NO参与其运动和代谢的调节, 甚至影响到骨骼肌的收缩功能。Shen等认为运动训练能改变NOS的基因表达, 并类推得出世界级水平运动员的NO生成可能均较高。长期系统的训练可引起骨骼肌内NO含量及活性的增加, 而一次性力竭运动可使其含量下降, 但其产生机制有待于进一步研究。

2.4、NO及NOS对骨骼肌摄氧量与耗氧量的影响

在运动的过程中, 骨骼肌血管内皮细胞NO增加, 促使血液量增加, 进而促进血液在机体内的运输, 提高机体的供氧能力。Shen等研究表明, 经NOS抑制剂处理的狗, 运动中混合静脉血氧合Hb降低, 静脉氧分压下降, 混合静脉血血氧降低, 血氧饱和度降低都大于对照组。如阻断机体内皮细胞NO的合成, 可导致机体骨骼肌摄氧量下降, 说明血管内皮细胞NO可将机体摄氧量维持在较高的水平上。NO调节组织氧消耗, 动物实验表明, 运动过程中氧摄取和氧消耗增加, NOS则会降低这种作用, 故NO也可调节运动性疲劳。NO及其合成酶可以通过对血管内皮的扩张作用提高机体运输氧的能力, 但同时也降低骨骼肌细胞对氧的消耗, 而平衡此种矛盾的生理机制目前还不清楚。

2.5、NO与葡萄糖转运

运动可以引起骨骼肌血流量的增加, 是由NO参与介导完成的。由于胰岛素和类胰岛素因子可提高NO的活性, 故在骨骼肌活动的过程中葡萄糖的利用主要是通过胰岛素和肌肉收缩活动来调节的。NO可提高骨骼肌中葡萄转运, 同时抑制NOS活性, 进而引起的葡萄转运受阻, 并且NO还可以促进骨骼肌对葡萄糖的利用, 有利于ATP能量的产生。此外, 虽然NO是一种自由基分子, 但大多数生物体中的NO有抗氧化性的特性, NO可抑制肌肉产生氧自由基, 限制其合成, 对机体产生正向作用。

2.6、NO及NOS与心血管系统

彭峰林、彭玉宇等比较了两种基本方式的运动对SD大鼠心血管系统内源性NOS活性和NO含量的影响。结果表明:耐力训练和静力训练均可明显地增加NOS活性, 但以静力训练更为明显。并且耐力训练和静力训练均能提高血浆NO的含量, 使其保持在较的基础水平, 有利于提高心血管系统的功能。在适当情况下NO伴随着肌肥大而水平上升, 与病理性心肌肥厚时NO水平下降不同明生理性心肌肥大与病理性心肌肥大有差异。

综上所述, 运动后NO及其合成酶与机体外周系统的各器官都有密切的关系。运动过程中可引起血管中NO的增加、内皮细胞内NO及NOS含量及活性的增加, 保证血液在血管中的快速流动, 进而提高机体的供血供氧能力;运动也可引起骨骼肌内NO的增加, 同时引起骨骼肌摄氧量及耗氧量发生改变, 对心血管系统也有一定的影响, 因而提高运动成绩, 延缓运动性疲劳的发生, 但如何将研究所得的理论结果应用于体育运动实践仍有待于进一步研究。

参考文献

[1]曹电康, 刘鸿宇, 续俊, 姚晋宏, 白莉芳.运动性疲劳对大鼠海马一氧化氮合成酶活性的影响[J].北京体育大学学报, 2005, (12) .

[2]金其贯, 冯美云.运动与内皮细胞内皮素和一氧化氮分泌的研究进展[J].中国运动医学杂志, 20041 (3) .

[3]Shen W, Zhang X, Zhao G, et.al.Nitric oxide production and NO synthase gene expression contribute to vascular regulation during exercise[J].MedSciSport Exerc.2005, (8) .

[4]Curt is S E.Role of the Vascular endothelium NO extraction during progressive ischemia in xanine sizeletal muscle[J].J Appl Physiol, 1995, (79) .

[5]彭峰林, 彭玉宇, 乔秀芳, 建清.不同方式的运动对血浆NO含量和NOS活性的影响[J].体育与科学.2002, (5) .

一氧化氮合成酶 篇2

KPbTlO复合氧化物的合成和电子结构的XPS研究

用熔盐阳极电沉积法合成了导电的复合氧化物KPbTlO晶体.这些晶体具有纳米尺寸层状结构.用XPS对其进行了表征,并与相关的化合物进行了比较.实验表明,氧化物中的Pb和Tl都以高价态的单一价态存在,但电子结合能比相应的非导电低价化合物的低.该文用原子外弛豫效应解释了复合氧化物中的Pb和Tl的结合能的`反常现象.讨论了它们的价电子结构与导电性的关系.

作 者：邱丽美 刘芬 赵良仲  作者单位：中国科学院化学研究所,北京100080 刊 名：物理化学学报  ISTIC SCI PKU英文刊名：ACTA PHYSICO-CHIMICA SINICA 年，卷(期)： 18(7) 分类号：O641 关键词：KPbTlO   X射线光电子能谱(XPS)   电子结构  

一氧化氮合成酶 篇3

物理学家组织网的报道称，美国伊利诺伊大学芝加哥分校机械和工业工程教授阿明·萨利希-空锦和他的同事设计出了一种独特的接触反应，用二硫化钼和离子液体转移二氧化碳中的电子的方法，将二氧化碳转化为一氧化碳和氢气的混和气体。新的催化剂提高了效率，减少了反应中如金、银这样的贵金属用量。

研究人员称，二硫化钼是一种非常有用的材料，与其他催化剂相比，它更容易控制，活性更高，反应中也不必向其中插入其他材料。借助这种催化剂能保证数小时持续稳定的催化反应。如金和银这样的贵金属催化剂，催化活性都是由晶体结构确定的，而二硫化钼的催化活性都在材料的边缘上。对边缘结构的调整相对比较简单。他们能够很容易地将二硫化钼垂直排列，可以产生更好的催化效果。使用新的催化剂后，一氧化碳与氢气在合成气中的比例也可以很容易地进行调控。

一氧化氮合成酶 篇4

一氧化氮 (nitric oxide, NO) 是一种半衰期很短的自由基分子, 在许多生物反应和信号转导途径中发挥重要作用。 血管内的NO从血管内皮细胞弥散到平滑肌细胞, 起到血管平滑肌细胞松弛, 血管舒张, 增加血流量, 降低血管血压的作用, 还可以抑制血管平滑肌细胞增生和血小板聚集。NO的释放主要取决于内皮型一氧化氮合成酶 (endothelial nitric oxide synthase, e NOS) , e NOS主要存在于血管内皮细胞、肾小管上皮细胞等细胞中, 其通过介导体内L-精氨酸降解产生NO。 因此, 研究e NOS在肉鸡腹水综合征发生时的合成、 促进分泌NO缓解缺氧症状的细胞信号转导等分子机制, 为分析肉鸡腹水综合征发病机制, 及培育抗病新品种鸡具有重要意义。

1NO的生理功能

1980 年Furchgott和Zawadzkj[1]研究发现乙酞胆碱 (acetylcholine, Ach) 扩张游离兔胸主动脉段需要完整的血管内皮, Ach通过内皮细胞释放的内皮衍生舒张因子 ( (endothelium-derived relaxing factor, EDRF) 扩张血管, 又证实其中含有一氧化氮 (nitric oxide, NO) 。 1987 年Palmer等[2]证实血管内皮细胞合成与释放的EDRF本质即为NO。 1991 年Bredt等[3]成功克隆一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS ) , 将NO及其在医学各领域的应用及研究推进到细胞分子水平, 至今还在迅速发展。 NO是一种分子量小, 结构简单又极不稳定的无色气体, 易扩散反应性强, 生物半衰期只有5 s左右。 又具有亲脂性, 由血管内皮细胞释放后, 迅速扩散至邻近的平滑肌细胞中, 与可溶性鸟昔酸环化酶 (GC) 血红素基团 (theme) 结合, 形成NO-theme-GC复合物, 使GC激活, 增加细胞内的环磷酸鸟昔 (c GMP) 浓度, c GMP又激活蛋白激酶G, 增加细胞膜Ca2+-ATP酶活性, 使细胞内游离Ca2+浓度降低, 导致肌球蛋白轻链激酶活性降低, 肌球蛋白轻链脱磷酸化而松弛血管平滑肌[4]。 NO其前体为L-精氨酸 (L-Arg ) , 末端的硝酸服在NOS催化下氧化, 释放出NO, 并产生副产物L-瓜氨酸。 反应依赖还原型辅酶I、Ca2+和钙调蛋白。底物L-Arg的类似物如甲基精氨酸 (L -NMMA) 和硝基精氨酸 (L -NNA) 可竞争性地抑制NOS。 生成的NO可被氧自由基、血红蛋白、氢醌迅速灭活。在有氧条件下, 迅速转化为稳定的终末产物亚硝酸盐 (nitrite, NO2-) 、硝酸盐 (nitrate, N03-) 而排出体外。 NO在体内经NOS的作用才能生成, 在正常情况下, e NOS在内皮细胞表达, 其活性依赖于细胞内钙离子和钙调蛋白, 又可被血栓素、缓激肤、血小板激活因子和组胺等物质激活。e NOS的活性和定位是通过一种非常复杂的方式来进行调节的, 在基础状态下, e NOS功能受细胞内钙离子浓度变化调节, 达到快速调节NO合成的目的。 而在某些特殊情况下, 例如内皮细胞受到剪切应力、组胺等刺激时, 内皮细胞e NOS的表达增加, 从而促进NO的合成。 由e NOS催化合成的NO在调节血管平滑肌张力和血小板聚集中发挥重要的作用, e NOS的表达和活性异常可使e NOS产生过高水平的NO, 而形成氧亚硝基阴离子, 还可以损伤细胞, 参与多种病理生理过程[4]。 NO的作用非常广泛, 它在不同的组织及器官发挥着广泛的生理作用, 同时也参与了病理过程。 一般认为低水平NO主要发挥生理作用, 而高水平NO参与病理过程。 NO主要的生物学作用:一是NO在舒张血管的反应中具有重要作用, 可以维持正常血管的张力。 NO与GC结合并激活GC, 从而使c GMP水平升高而发挥其松驰平滑肌, 舒张血管, 调节周围血管阻力, 调控冠状动脉循环、脑循环、肺循环等生物学效应。二是作为中枢和外周神经系统的信息物质的作用。三是炎症介质的作用。四是对肿瘤细胞的作用。 五是NO也可参与机体的病理过程。

2血管内皮祖细胞及调控其增值分化的信号通路

2.1 血管内皮祖细胞

血管内皮祖细胞 (endothelial progenitor cells, EPCs) 是血管内皮细胞的前体细胞, 即能分化为成熟血管内皮细胞的祖细胞, 又称血管母细胞 (angioblast) 或血管内皮干细胞 (endothelial stem cells) , 来源于骨髓的原始细胞, 与人类胚胎时期的成血管细胞 (angioblast) 和人脐带静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVEC) 相似, 在一定条件下可诱导分化成为成熟的内皮细胞 (endothelial cells, ECs) 。 自从Asahara等首次报道外周血CD34 + 单个核细胞中含有EPCs以来, 人们对EPCs的分离鉴定进行了大量的研究。然而至今, 人们尚未发现EPCs的特异性标志, 只能根据分离培养的某一类细胞能够分化为成熟血管内皮细胞、 并具有血管内皮细胞的功能反推这一类细胞为EPCs。过去普遍认为EPCs来源于骨髓, 但现在研究表明机体许多器官中都可以产生EPCs。 脾脏内有大量的EPCs存在, 分离脾脏来源的单核细胞, 以内皮细胞培养基培养后, 细胞表达内皮细胞特征标记并能形成管状结构。 此种细胞可以促进动脉损伤后的内皮化, 减轻内膜的厚度[5,6]。 研究发现肝肠脏内也富含EPCs, 在鼠的肝肠移植模型中发现有大量的肝肠来源的EPCs动员入血[7]。 肝脏来源的EPCs可以整合到血管结构中, 增强血管新生, 改善缺血下肢模型鼠的下肢血流恢复。 研究发现, 在人的脂肪组织中存在可以体外分化成为内皮细胞的干细胞, 这类细胞可以整合到缺血下肤, 增加毛细血管密度, 促进血管新生[8,9]。 此类细胞因为其含量丰富并且为自体来源细胞其可以作为自体细胞移植的良好来源[10]。 有趣的是研究人员意外的发现在小鼠的动脉外膜中存在EPCs, 并且发现其并非来源于骨髓, 进一步研究发现其可以在体外分化成为内皮细胞和平滑肌细胞[11]。 上述的研究表明, 机体中许多器官都存在EPCs, 其都可以作为循环中EPCs的来源, 这也从一个侧面说明, EPCs代表着从成血管细胞到成熟血管内皮细胞分化过程中的不同细胞表型。

2.2 调控血管内皮祖细胞的细胞信号通路

2.2.1 VGEF信号通路。 血管新生, 即从已经存在的血管中构建出来新的血管, 是许多生理和病理进程发生的重要机理。 正常情况下血管新生仅发生在胚胎发育期, 创伤愈合期和女性的生理周期. 病理条件下会出现异常的血管新生[12], 尤其在肿瘤的生长过程中需要新生血管来供应营养物质和排泄代谢物.现有研究表明, 血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体 (VEGF/VEGFR) 信号通路对于新生血管具有关键性的调节作用, 对其作用机制的研究将有助于人们对相关疾病的研究和新药的研发。 VEGFR-2 作为VEGF的主要受体, 调节血管内皮细胞的增殖、 存活、 迁移和通透性的改变。 此外, VEGF/VEGFR-2 信号通路还可以下调树突细胞的活性。

血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor VEGF ) , 也称血管渗透因子 (vascular permeability factor, VPF) , 是机体分泌的由二硫键共价相连的同源二聚体所构成的糖蛋白。正常生理性血管生长过程中, 如胚胎形成、骨骼生长, VEGF信号具有重要的促进作用, 病理情况下可出现VEGF的异常表达。 在缺血性疾病中, 缺氧可刺激VEGF表达上调, 通过对内皮细胞强烈的促有丝分裂作用, 促进新生血管形成, 改善组织供血。在肿瘤组织中, 肿瘤细胞、肿瘤浸润的巨噬细胞和肥大细胞能分泌高水平的VEGF, 以旁分泌的形式刺激肿瘤血管内皮细胞, 促进其增殖和迁移, 诱导血管形成, 有利于肿瘤转移。

血管内皮生长因子受体 (vascular endothelial。 growth factor receptor, VEGFR) 家族包含有3 种亚型, 即:VEGFR -1 ( 同时也可以写作Flt -1) , VEGFR -2 (KDR/Flk -1) 和VEGFR -3 (Flt-4) , 此外, 还有神经菌毛蛋白 (neuropilin) 1 和2 两个协同受体。 其中VEGFR-1 主要分布在血管内皮细胞、造血干细胞、巨噬细胞和单核细胞, 可与VEGF-A, VEGF-B和P1GF结合, 主要与造血干细胞的生长调节有关.VEGFR-2 主要分布在血管内皮细胞和淋巴内皮细胞中, 可以与VEGF-A, VEGF -C, VEGF -D, VEGF -E结合。VEGF刺激内皮细胞增殖、 增加血管通透性和新血管生成的作用主要通过结合和激活VEGFR-2 来实现。 与VEGFR -2 相比, VEGFR -1 与VEGF的亲和力高10 倍, 但调节内皮细胞的活性低很多, 可能是对VEGFR-2 活性具有负向调节作用。 VEGFR-3 主要表达在淋巴管内皮细胞, 能与VEGFC和VEGF-D结合, 调控淋巴内皮细胞的生长[13]。 现有研究表明, 许多由VEGF所引起的内皮细胞生理或病理的改变主要是由VEGFR-2 所介导。这些调节包括增殖、迁移、存活和通透性的改变等, 如图1 所示[14]。

2.2.2 HIF-1/PI3K信号通路。缺氧诱导因子1 (hypoxia inducible factor 1, HIF-1) 是机体维持氧自稳平衡的核心调控因子, 可调控促红细胞生成素、酪氨酸羟化酶、葡萄糖转运体1、糖酵解酶、血管内皮生长因子等一系列缺氧诱导基因的的表达。在某些细胞和组织, 缺氧以及非缺氧性刺激, 如NO、肿瘤坏死因子-a、凝血酶、胰岛素、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、肝细胞生长因子、血小板源生长因子、转化生长因子b、白介素1 b、雄激素、血管紧张素I I、亚砷酸盐、氯化镍等都可通过PI3K (phosphatidylinositol-3 kinase) 依赖或相关的途径诱导HIF-1的表达和活性[15,16]。

HIF-1以异源二聚体的形式存在, 由a和b亚单位组成。a亚基是HIF-1的调节和活性亚基, O2对HIF-1活性的调节主要通过该亚基。b亚基是HIF-1的结构性亚基, 在细胞内的表达水平相对稳定。HIF-1a的主要结构特征是在N端有一个碱性螺旋-环-螺旋 (basic helix-loop-helix, b HLH) 区, 紧随其后的是一个保守的PAS区, 而C末端有一个富含Pro、Ser、Thr的氧依赖降解区 (oxygen-dependent degradation domain, ODD) 和两个转录激活结构域 (transactivation domain, TAD) 。在氧分压正常的条件下, ODD区两个脯氨酸残基Pro402和Pro564羟基化, 促进肿瘤抑制基因蛋白p VHL (von Hippel Lindau suppressor gene protein) 通过b区域连接HIF-1a的ODD区, 导致HIF-1a快速降解。缺氧时脯氨酸羟化酶活性受到抑制, p VHL与HIF-1a亚基解离, 使蛋白质的降解途径中断, 引起HIF-1a不断积聚并与HIF-1b结合形成HIF-1, 并进一步促进缺氧反应元件 (hypoxia response element, HRE) 与之结合, 启动其调节基因的转录。HIF-1的转录活性同样直接受环境氧浓度的调控, 正常氧分压时, 位于HIF-1a C末端TAD区的天冬酰氨残基羟基化, 可抑制HIF-1a与转录辅激活因子CREB-binding protein (CBP) /p300结合形成转录起始复合物, 从而抑制目的基因的转录。缺氧时, 天冬酰氨羟化酶活性降低, 加速CBP/p300与HIF-1a的结合, 从而促进HIF-1调控基因的转录[17,18]。

PI 3K是细胞内重要的信号转导分子, 根据PI3K的P110 亚基结构特点和底物分子不同可将其分为三大类, 其中第Ⅰ类PI3K功能最为重要, 下面所述PI3K指的都是第 Ⅰ 类PI3K。 PI3K主要由催化亚基P110 和调节亚基P85 组成。PI3K可被生长因子、细胞因子、激素等细胞外信号刺激激活。 PI3K激活可使膜磷酸肌醇磷酸化, 催化肌醇环上3 位羟基生成3, 4二磷酸磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol-3, 4 -biphosphate, PI -3, 4P2) 及3, 4, 5 三磷酸磷脂酰肌醇 (phosphatidylinositol 3, 4, 5-trisphosphate, PI-3, 4, 5P3) , 它们均可作为第二信使在细胞中传递信号, 介导PI3K的多种细胞功能, 如这些脂质产物可通过与Akt的PH (pleckstrin homology) 区结合来激活Akt[19]。 肿瘤抑制基因pten (phosphatase and tensinhomologdelet -edonchromosometen) 表达产物可诱导3磷酸肌醇去磷酸化, 从而可对PI3K途径进行负调节[20]。 Akt是一种Ser/Thr蛋白激酶。 在磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶 (phosphoinositide-dependent protein kinase, PDK) 的协同作用下, PI -3, 4P2 和PI-3, 4, 5P3 可与Akt结合, 导致Akt从胞浆转位到质膜, 并促进Akt的Ser473 和Thr308 位点磷酸化。Ser473 或/ 和Thr308 位点的磷酸化是Akt激活的必要条件, 而Akt激活是其发挥促细胞生存功能的重要前提。激活的Akt主要通过促进Bad (Bcl-2家族促凋亡成员之一) [21]、m TOR、Caspase 3、糖原合酶激酶-3 (glycogen synthase kinase-3, GSK-3) 等下游底物磷酸化而发挥广泛的生物学效应, 包括抗凋亡、促细胞生存等功能。 m TOR也被称为FRAP (FKBP-rapamycin-associated protein) , 属于磷酸肌醇激酶3相关激酶 (PIKKs) 家族的一员, 是PI3K/Akt的下游底物, 可通过改变翻译调节因子4E-BP1 (真核细胞启动因子4E结合蛋白) 和p70S6k的磷酸化状态启动翻译过程[22]。 去磷酸化状态的4E-BP1 能与翻译起始因子e IF-4E结合, 从而使后者丧失活性, 而磷酸化的4E-BP1 可解离释放e IF-4E, 从而使后者结合于m RNA 5' 端起始点启动翻译过程。 p70S6k磷酸化可通过促使40S核糖体蛋白S6 磷酸化而启动翻译。

大量研究显示缺氧对PI3K/Akt的作用似乎是细胞特异的。 缺氧可引起pten基因缺失的神经胶质瘤细胞Akt的磷酸化程度增加。 同样, 在猪冠状动脉内皮细胞、 大鼠肝细胞、HT1080 等细胞, 缺氧可激活PI3K/Akt信号途径。 缺氧条件下PI3K/Akt与HIF-1a的关系非常复杂, 有研究显示PI3K/Akt的激活对缺氧时HIF-1a的表达和活化起重要作用。 缺氧 (8% O2) 培养的肝细胞经胰岛素处理, 可通过PI3K途径使HIF-1a蛋白表达增加大约6 倍, HIF-2a表达增加5 倍, HIF-3a增加约3 倍[23]。 化学缺氧 (用去铁胺模拟缺氧) 不仅通过PI3K/Akt途径诱导He La细胞表达HIF-1a蛋白, 还可进一步促进VEGF的基因转录[24]。

3展望

研究肉鸡肺动脉高压综合征发生时的细胞内信号通路转导、e NOS促进NO分泌以及这些基因的转录后调控, 为阐述在肉鸡肺动脉高压综合征中调控e NOS促进NO分泌缓解肺动脉高压症状的分子机制, 培育抗肉鸡肺动脉高压综合征新品种提供理论基础。

摘要：肉鸡腹水综合征是由于机体缺氧而导致的心、肝等实质器官发生病理变化, 主要发生于幼龄肉用仔鸡的一种常见病。一氧化氮 (nitric oxide, NO) 作为一种信号分子, 在生理活动中起着重要作用, 包括血压调节、血管张力维持、免疫系统调控等, 尤其在心血管系统中发挥重要作用。内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, e NOS) 作为诱导合成NO的限速酶, 主要在血管壁的调节中发挥重要作用。本文就e NOS在血管内皮细胞中调控细胞信号通路促进NO合成机制进行综合综述。

一氧化氮合成酶 篇5

烟台万华合成革集团有限公司污水处理站利用生物接触氧化法处理生产综合污水,出水水质达到国家二级排放标准,且根据生产需要将中水回用于生产,实现了企业零排放.

作 者：吴广芬 赵鸣 赵昆鹏 Wu Guangfen Zhao Ming Zhao Kunpeng  作者单位：吴广芬,赵鸣,Wu Guangfen,Zhao Ming(烟台大学环境与材料工程学院,山东,烟台,264005)

赵昆鹏,Zhao Kunpeng(烟台制革厂,山东,烟台,264005)

刊 名：工业水处理  ISTIC PKU英文刊名：INDUSTRIAL WATER TREATMENT 年，卷(期)：2005 25(7) 分类号：X703.1 关键词：接触氧化法   曝气器   活性炭   吸附柱   砂滤塔  

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一氧化氮合成酶 篇6

1 材料与方法

1.1 材料

HAEC及内皮细胞培养基购自于美国Scien Cell研究实验室 (Scien Cell 6100) 。胎牛血清购自于杭州四季青生物工程材料研究所。人NO、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS) 及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS) ELISA检测试剂盒购自于美国R and D公司。超氧化物岐化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 测试盒购自于南京建成生物工程研究所。

1.2 方法

1.2.1 分组

分为对照组 (葡萄糖浓度为5.5 mmol/L) 、高糖组 (葡萄糖浓度为30 mmol/L) 、米格列奈组 (30 mmol/L葡萄糖浓度+10μmol/L米格列奈) 。

1.2.2 细胞培养HAEC

在含10%胎牛血清的培养瓶中常规培养, 条件为:5%CO237℃。在HAECs达80%左右融合时用含2%马血清的DMEM培养液诱导分化成为成熟HAEC。

1.2.3一氧化氮及一氧化氮合酶测定

按说明书制成浓度分为12.5、25、50、100、200μmol/L的标准品稀释液, 分别设空白孔、标准品孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品孔加入稀释好的标准液50μL;在酶标包被板上待测样品孔内先加样品稀释液40μL, 然后再加待测样品10μL (样品最终稀释度为5倍) 。轻轻晃动混匀, 37℃温育30 min。弃液甩干后每孔加入酶标试剂50μL, 空白孔除外。轻轻晃动摇匀, 37℃温育30 min。再次弃液甩干, 加入显色剂A50μL, 再加入显色剂B 50μL, 轻轻振荡混匀, 37℃避光显色10 min。取出酶标板, 每孔加终止液50μL, 终止反应。以空白孔调零, 在450 nm波长下测量各孔的吸光度值 (OD值) 。根据标准曲线计算出对应样品浓度。

1.2.4 超氧化物歧化酶的检测

取细胞培养液, 3500 r/min离心10 min, 取上清0.1 m L待测。按照说明书要求加入0.1 m L试剂1摇动几下试管, 再加入试剂2、3、4各0.1 m L, 混匀, 塑料薄膜封口, 刺一小孔, 37℃水浴40 min, 加入显色剂1 m L, 混匀, 室温放置10 min, 于波长550 nm处, 1 cm光径比色杯, 蒸馏水调零, 测各管OD值, 根据公式计算SOD活力。

1.2.5 丙二醛的检测

取培养液, 3500 r/min离心10 min, 取上清0.05 m L待测。按照说明书要求加入0.05 m L试剂1摇动几下试管, 再加入0.75 m L试剂2及0.25 m L试剂3, 混匀, 塑料薄膜封口, 刺一小孔, 95℃水浴40 min, 取出后流水冷却。再次3500 r/min离心10 min, 取上清液, 532 nm处, 1 cm光径比色杯, 蒸馏水调零, 测各管OD值, 根据公式计算上清液中MDA含量。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 采用one-way ANOVA进行显著性检验, 组间比较采用S-N-K检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 药物干预HAECs不同时间NO的变化

以浓度为5.5 mmol/L及30 mmol/L的葡萄糖、30 mmol/L的葡萄糖+10μmol/L的米格列奈干预HAECs, 收集培养24、48、72 h的细胞上清液, ELISA法测定NO的含量。结果显示, 与对照组相比, 高糖组24 h NO检测值增高, 且差异有统计学意义 (P<0.05) , 之后随着时间延长, NO含量明显减少 (P<0.05) 。与高糖组相比, 米格列奈组24 h NO含量降低, 之后增高, 48 h及72 h NO含量较高糖组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

(μmol/L, ±s, n=5)

注:与对照组比较, aP<0.05;与高糖组比较, bP<0.05

2.2 药物干预HAEC不同时间细胞上清液e NOS含量的变化

收集培养24、48、72 h的上清液, ELISA法测定e NOS的含量。结果显示, 与对照组相比, 高糖组e NOS含量持续降低, 且差异有统计学意义 (P<0.05) ;与高糖组相比, 米格列奈组在各时间点e NOS含量均显著性增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05;与高糖组比较, bP<0.05

2.3 药物干预HAEC不同时间细胞上清液i NOS含量的变化

收集培养24、48及72 h的上清液, ELISA法测定i NOS的含量。结果显示, 与对照组相比, 高糖组i NOS含量增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 其中以24 h增高最明显。与高糖组相比, 米格列奈组i NOS含量在各时间点均降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与对照组比较, aP<0.05;与高糖组比较, bP<0.05

2.4 药物干预HAEC不同时间上清液中SOD活力的变化

分组干预HAEC, 收集培养6、12、24、48、72 h的上清液, 比色法测定SOD的活力。结果显示, 与对照组相比, 高糖组SOD活力显著性下降 (P<0.05) ;而与高糖组相比, 米格列奈组SOD活力显著增高 (P<0.05) 。见表4。

2.5 药物干预HAEC不同时间上清液MDA含量的变化

分组干预HAEC, 收集培养6、12、24、48、72 h的上清液, 比色法测定细胞培养上清液中MDA的含量。结果显示, 与对照组相比, 高糖组MDA含量显著性增高 (P<0.05) ;与高糖组相比, 米格列奈组MDA含量显著降低 (P<0.05) 。见表5。

注:与对照组比较, aP<0.05;与高糖组比较, bP<0.05

3 讨论

血管内皮细胞 (VEC) 位于血流和组织之间, 为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞, 研究表明它不仅起屏障作用, 还具有重要的内分泌功能, 参与血管损伤的修复和免疫反应[5], 糖尿病并发症的发生和血管内皮功能的紊乱密切相关[6]。NO是内皮细胞分泌最强的血管舒张因子, NOS是其合成的限速酶, 静止期的内皮细胞主要表达e NOS, 催化生成低浓度的NO, 用以舒张血管和抑制血小板聚集。当受到外来损伤如高糖刺激时, i NOS被激活, 诱导高浓度的NO的合成, 引起内皮细胞的损伤和凋亡[7]。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时, 自由基的产生与抗氧化防御之间严重失衡, 从而导致组织损伤。以往研究证实, 氧化应激反应与糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化关系密切[8,9]。SOD能清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤。MDA则是体内脂质过氧化的代表产物之一, 可以间接反映细胞损伤的程度。

本研究观察到, 米格列奈组24 h NO的含量相对于高糖组是减少的, 48、72 h NO的合成及释放均较高糖组高。同时米格列奈组i NOS的含量各时间点均是减少的, 说明米格列奈有效抑制了高糖对i NOS的激活, 有利于减少早期i NOS激活后NO大量合成对细胞造成的伤害。而米格列奈组e NOS的含量均较高糖组增高。e NOS的激活有利于低浓度NO合成的增加, 有利于纠正高糖刺激后内皮细胞功能的紊乱。同时本研究观察到, 高糖组SOD含量较对照组明显下降, 而MDA含量显著增高, 提示高糖环境下内皮细胞氧化应激反应的激活, 与以往结果一致。而与高糖组相比, 米格列奈组的SOD活性增高, MDA的含量明显降低, 提示米格列奈对氧化应激反应有一定的抑制作用, 从而对维护正常的内皮细胞功能起到有益作用。有研究认为高糖诱发的氧化应激反应可通过激活TGF-β1/PI3K/Akt途径诱导产生过多的i NOS[10]。同时氧化应激可使e NOS表达下降, 减少NO生成, 且超氧阴离子可与NO生成过硝酸根离子 (OONO-) , 使NO失活。米格列奈对氧化应激反应的抑制, 有利于减少早期高糖刺激的i NOS产生, 适度增强e NOS表达, 有利于纠正高糖损伤造成内皮细胞功能的紊乱, 但具体机制有待进一步研究。

注:与对照组比较, aP<0.05;与高糖组比较, bP<0.05

米格列奈作为新型的格列奈类降糖药, 多种体内外实验均已表明其能有效降低血糖, 改善糖化血红蛋白, 减少低血糖事件[11], 同样也显示了其在改善血脂代谢及降低炎症因子、延缓动脉粥样硬化等方面的优势。报道证实米格列奈所结合的磺脲类受体于人的大动脉 (冠状动脉、主动脉等) 均存在[12], 本研究观察到其可减少高糖环境中内皮细胞i NOS的生成, 增强e NOS的活性, 从而适度促进内皮细胞NO的产生, 同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤, 这一现象值得进一步研究。

摘要：目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮 (NO) 合成及氧化应激反应的影响。方法成功培养及传代人主动脉内皮细胞 (HAECs) , 分为对照组 (葡萄糖浓度为5.5 mmol/L) 、高糖组 (葡萄糖浓度为30 mmol/L) 、米格列奈组 (30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L米格列奈) 。ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶 (SOD) 的活力及丙二醛 (MDA) 的含量。结果 ①米格列奈组24 h NO含量为 (232.71±8.78) μmol/L, 较高糖组低 (P<0.05) , 随后逐渐升高, 48 h和72 h含量[ (263.48±6.32) 、 (270.91±6.03) μmol/L]较高糖组明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[ (51.96±2.65) 、 (59.28±3.63) 、 (60.41±4.48) μmol/L]均较高糖组增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;同步测iNOS含量[ (53.28±3.45) 、 (62.09±3.71) 、 (59.90±3.60) μmol/L]与高糖组相比明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[ (3.99±0.46) 、 (5.70±0.14) 、 (4.98±0.37) 、 (3.18±0.25) 、 (3.35±0.51) U/mL]较高糖组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;测MDA含量[ (0.500±0.014) 、 (0.633±0.018) 、 (0.623±0.051) 、 (0.510±0.030) 、 (0.513±0.015) nmol/mL]较高糖组明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成, 增强eNOS的活性和表达, 促进内皮细胞NO的产生, 同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤。

一氧化氮合成酶 篇7

1材料与方法

1.1材料

1.1.1组织实验组选取2012年9月至2014年5月在重庆医科大学附属第一医院产科收治的22例PE患者的胎盘及蜕膜组织(PE组),诊断标准参照文献［５］;正常组选取孕晚期血压正常的21例孕妇胎盘及蜕膜组织(N组)。所有研究对象均为单胎,以剖宫产终止妊娠,麻醉方式相同。既往无其他合并症,且孕期无急、慢性感染性疾病。

1.1.2细胞培养和缺氧/复氧(hypoxia/reoxygen- ation,H/R)处理人脐静脉血管内皮细胞(HU- VECs)培养在加有10% 胎牛血清的1640(Gibco)培养基中,在37℃,21%O２、5%CO２条件下培养;当细胞量达到80%时进行后续实验。H/R处理的进行如前所述［６］,HUVECs先在1%胎牛血清的培养基中培养12小时;然后在三气培养箱(英国赛默飞公司)中, 低氧环境(5%CO２,95%N２)下培养4小时,再转移到标准培养箱中,常氧环境(21%O２、5%CO２、10%胎牛血清)下培养18小时。通过氧分析仪(美国血管科技公司)检测到低氧培养后培养箱内的氧浓度为(0~ 1%)。

1.1.3主要试剂17-β-雌二醇(17β-estradiol,E２) (Abcom,ab120657);选择性GPR30激动剂-G1(Sig- ma,G6798);选择性GPR30抑制剂-G15(Sigma, G6748);多克隆兔抗GPR30抗体(免疫组化用,Ab- com,ab39742),单克隆兔抗GPR30抗体(Western blotting用,Abcom,ab154069);多克隆兔抗CD31抗体(GeneTex,GTX110602);单克隆兔抗PI3 K(p- p85)(美国细胞信号技术公司,#4228);单克隆兔抗PI3 K (p85)(美国圣克鲁斯生物技术公司,sc- 292114);单克隆兔抗p-Akt(美国细胞信号技术公司, #4060);多克隆兔抗Akt(美国圣克鲁斯生物技术公司,sc-5298);单克隆兔抗p-eNOS(Ser１１７７,美国细胞信号技术公司,#5880);单克隆鼠抗eNOS(美国细胞信号技术公司,#9570)。

1.1.4细胞模型实验分组细胞实验的分组如表1所示,分为对照组(N组)、H/R组、GPR30激动剂处理组(H/R+E２组和H/R+G1组)、GPR30抑制剂处理组(H/R+G15组)、GPR30激动剂和抑制剂同时处理组(H/R+E２+G15组)。E２、G1或者G15的加入是在H/R处理前进行的。E２、G1、G15溶于二甲基亚枫配成的储存液,用完全培养液稀释至最终浓度E２为100nmol/L,G1为1μmol/L,G15为2μmol/L。

注:“+”表示进行该项处理,“-”表示不进行该处理

1.2方法

1.2.1免疫组化检测应用免疫组化的方法分别检测了GPR30蛋白在PE组和N组胎盘及蜕膜组织中的表达。具体操作步骤按照免疫组化试剂盒(辣根酶标记链酶卵白素)进行。一抗为多克隆兔抗人GPR30抗体(Abcom,ab39742,1∶150稀释)。 采用Im- age-Pro Plus(version 6.0,NIH image)图像处理软件随机计算5个视野下累积光密度值(integrated optical density,IOD),认为对照组IOD为1,将PE组进行标化。

1.2.2 Western blotting检测应用蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS(Ser１１７７)、PI3K(p-p85)、p-Akt (Ser４７３)在细胞模型不同处理组(6组)中的表达。 HUVECs按照分组进行H/R处理、GPR30激动剂处理、GPR30抑制剂处理、以及GPR30激动剂和抑制剂同时处理后,进行操作,蛋白上样量为30μg。一抗浓度:GPR30、p-Akt(Ser４７３)、p-eNOS(Ser１１７７)及eNOS为1∶1000;PI3K(p-p85)、PI3K(p85)、Akt及β-肌动蛋白(β-actin)为1∶500。ChemiDoc XRS化学发光成像系统检测蛋白印记条带,Quantity One图像分析软件进行分析。

1.3统计分析采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计学分析。所有数据表示为均值±标准差,两组均数间比较采用独立样本t检验分析,多组均数间比较采用单因素方差分析,并应用Tukey检验作两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1免疫组化检测情况GPR30在PE组和N组胎盘、蜕膜组织中的表达及比较情况由图1可见: GPR30表达于两组的孕晚期胎盘和蜕膜组织的血管内皮细胞中(见图1A、1B、1C、1D)。经半定量分析后得出GPR30在胎盘组织N组(1.000±0.056)及PE组(0.080±0.046)的表达,差异有统计学意义(P< 0.01);GPR30在蜕膜组织N组(1.000±0.309)及PE组(0.068±0.015)的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 Western Blotting检测情况

2.2.1 GPR30在细胞模型不同处理组中HUVECs的表达通过β-actin水平标化GPR30蛋白的相对量,由图2可见:在H/R组中的GPR30蛋白水平较N组明显降低(P<0.01);在H/R+E２组和H/R+ G1组中的GPR30的蛋白水平比H/R组明显升高(P<0.01);在H/R+G15组中的GPR30蛋白水平与H/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在H/ R+E２+G15组,GPR30的蛋白水平比H/R+E２组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。

在细胞模型不同处理组中的表达 2 Western blot for GPR30protein expression in cell model

2.2.2 PI3K(p-p85)和p-Akt(Ser４７３)在细胞模型不同处理组中HUVECs的表达通过PI3K(p85)水平标化PI3K(p-p85)的相对量,由图3A可见:在H/R组中的PI3K(p-p85)蛋白水平与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05),在H/R+E２组及H/R+G1组中的PI3 K(p-p85)蛋白水平较H/R组升高(P< 0.01);在H/R+G15组中PI3K(p-p85)的蛋白水平与H/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在H/R+E２+ G15组,PI3 K(p-p85)的蛋白水平比H/R+E２组明显降低(P<0.01)。

通过Akt水平标化p-Akt(Ser４７３)的相对量,由图3B可见:在H/R组中的p-Akt(Ser４７３)蛋白水平与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在H/R+E２组和H/R+G1组中p-Akt(Ser４７３)的蛋白水平较H/ R组显著升高(P<0.01);在H/R+G15组中p-Akt (Ser４７３)的蛋白水平与H/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在H/R+E２+G15组,p-Akt(Ser４７３) 的蛋白水平比H/R+E２组明显降低(P<0.01)。

2.2.3eNOS ( Ser 1177 ) 在细胞模型不同处理组 HU

2.2.3 p-eNOS(Ser１１７７)在细胞模型不同处理组HU- VECs中的表达通过eNOS水平标化p-eNOS (Ser１１７７)的相对量,由图4可见:H/R组的p-eNOS (Ser１１７７)蛋白水平较N组降低(P<0.05);在H/R+ E２组和H/R+G1组,p-eNOS(Ser１１７７)的蛋白水平较H/R组明显升高(P<0.05);在H/R+G15组中p- eNOS(Ser１１７７)的蛋白水平与H/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在H/R+E２+G15组,p-eNOS(Ser１１７７) 的蛋白水平比H/R+E２组明显降低(P<0.01)。

3 与 H / R+E 2 组比较 , P<0.01 Western blot 检测 HUVECs 内的 p-eNOS ( Ser 1177 ) 蛋白

3讨论

PE是妊娠特有的严重并发症,虽然其病因和发病机制尚未完全阐明,但有研究表明,胎盘血管病变可引起和加剧全身小动脉损伤,此是PE发生的重要原因［１］。因此,我们应用H/R处理建立PE的细胞模型来探讨PE的发病机制。

虽然有研究证实,在正常人和小鼠体内,GPR30参与血管舒张,有利于降低血压［７］。但是GPR30与PE发病的关系未见报道,本研究探讨GPR30在PE病理生理改变中的作用,结果显示,GPR30表达于孕晚期胎盘和蜕膜血管内皮细胞中,且其表达量在PE组明显低于对照组(N组),说明GPR30与PE的发病可能有关。

众多文献表明,循环血液中的NO水平下降,以及内皮一氧化氮合酶系统受损与PE发病有重要关系［８］。本研究发现,H/R组的p-eNOS(Ser１１７７)蛋白水平较N组降低(P<0.05),说明p-eNOS(Ser１１７７)在PE的细胞模型中确有减少,而Ser１１７７是eNOS磷酸化的激活位点,它的减少代表eNOS激活降低,会导致NO合成减少。而在血管内皮细胞NO合成过程中,PI3K/Akt通路被证实起着关键性作用,并能调节p-eNOS(Ser１１７７)的产生［９］。本研究发现,在细胞模型实验中,PI3K/Akt与p-eNOS的变化趋势是基本一致的,在H/R+E２组和H/R+G1组中的PI3 K (p-p85)、p-Akt(Ser４７３)和p-eNOS(Ser１１７７)的蛋白水平均比H/R组明显升高(P<0.01,P<0.05);而在H/R+E２+G15组,PI3 K(p-p85)、p-Akt(Ser４７３)和p-eNOS(Ser１１７７)的蛋白水平均比H/R+E２组明显降低(P<0.01),说明PI3K/Akt可能参与调节eNOS磷酸化。之前有文献证实,GPR30与雌激素结合后, 确可通过PI3K/Akt通路来调节NO合成［９］,并认为雌激素通过GPR30介导的相关信号通路导致NO合成增加对心血管系统具有保护作用［９］。 本研究发现,在被GPR30激动剂G1或E2预处理后,在H/R+E２和H/R+G1组中,伴随着GPR30表达量的升高,p- eNOS(Ser１１７７)、PI3K(p-p85)和p-Akt(Ser４７３)的蛋白水平与H/R组比较也均有上升趋势(P<0.01,P< 0.05);而在H/R+E２+G15组中,伴随着GPR30表达的下降,PI3 K(p-p85)、p-Akt(Ser４７３)和p-eNOS (Ser１１７７)的蛋白水平均比H/R+E２组明显降低(P< 0.01)。说明GPR30是通过PI3K/Akt通路来调节eNOS磷酸化的上游信号分子。

综上所述,GPR30在PE胎盘和蜕膜血管内皮细胞中的表达下降,并通过PI3 K/Akt通路来调节eNOS磷酸化的上游信号分子,导致NO合成减少、血管舒缩失衡,参与PE发病。故GPR30的表达下降可能与PE胎盘血管内皮功能失调有关。

参考文献

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[8]Susan P,Seligman,Jill P.et al.The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia[J].Obstet Gynecol,1994,171(4):944-948.

淀粉辅助合成氧化亚铜微晶 篇8

氧化亚铜 (Cu2O) 在光学、电化学、磁学、生物传感、光电转化及光催化等领域具有广泛的应用前景[1,2,3]。它是一种p型半导体材料, 其禁带宽度为2.17 e V。目前, 氧化亚铜亚微米球已用于锂电池的负极材料[4,5];此外, 氧化亚铜还具有特殊的光催化活性[6,7], 可使水分解为氧气和氢气, 有利于未来氢能源的开发。

Mc Fadyen[8]等人在强碱条件下, 利用酒石酸钾钠作络合剂, 制备了分散性良好, 粒径分布较窄的氧化亚铜溶胶。Zhang[9]等人在碱性条件下, 以葡萄糖为还原剂, 用PVP作添加剂, 制备出了形貌为八面体的氧化亚铜晶体。在碱性条件下, 利用葡萄糖还原法制备氧化亚铜比较热, 其原因是葡萄糖是一种对环境不会产生污染且没有毒性的温和型还原剂。淀粉因其价格便宜, 环境友好, 作为绿色生物分散剂而备受欢迎。淀粉可以在50~80℃的水溶液中有胶凝能力, 能合成形貌可控的微纳米颗粒[10]。目前, 淀粉辅助合成了二氧化锰[11]、二氧化铈[12]以及氧化锌[13]。其次, 淀粉还可以在酸的催化下水解成葡萄糖, 这样淀粉可以在合成氧化亚铜的过程中具有双重作用, 可以作为间接还原剂, 还可以作为分散剂。此外, 微波技术是无机微纳米粉体材料合成中具有效率高, 操作简单的优点。

本文采用淀粉辅助来微波合成氧化亚铜微晶。通过激光粒度, X-射线衍射 (XRD) 、激光粒度、红外光谱测试对产品的物相组成、粒径大小及分子结构进行表征分析。

1 实验部分

1.1 仪器与试剂

X-射线衍射仪 (Y-2000, 丹东通达科技有限公司) , 靶材是Cu靶Kα辐射 (λ=0.154056 nm) ;激光粒度分析仪 (Easysizer20, 珠海欧美克科技有限公司) ;紫外可见分光光度计 (UV-2501, 日本岛津公司) ;微波化学反应器 (MCR-3, 巩义予华有限公司) 。硫酸铜Cu SO4, 水乙醇CH3CH2OH, 氧化钠Na OH, 浓硫酸H2SO4, 淀粉[ (C6H10O5) n], 所有试剂均为分析级。

1.2 实验原理

1.3 实验方法

首先配置一定浓度的硫酸铜、10%的氢氧化钠溶液和20%的硫酸溶液。水解可溶性淀粉, 称取5 g淀粉放于烧杯中, 向其中加入40 m L蒸馏水溶解, 并滴加20%的浓硫酸4 m L, 放入微波反应器中, 100℃加热3~4 min, 用碘液检验是否完全水解为葡萄糖, 完全水解后, 滴加10%的氢氧化钠溶液, 至p H值为9~10。向其中加入40 m L硫酸铜溶液, 放入微波反应器中, 在60℃温度下, 淀粉液分别取3、6和9 m L三组, 反应为5 min, 进行实验。最后产生砖红色的Cu2O沉淀, 经蒸馏水洗涤3次, 无水乙醇洗涤2次, 时间间隔7~8 h, 产物在60℃鼓风干燥箱干燥24 h, 得到样品进行研磨后, 放在干燥器内, 为样品测试与表征备用。

2 结果与讨论

2.1 粉体的粒度测试及分析

图1~3分别是在温度60℃和反应5 min时, 加入淀粉液为3、6和9 m L时的样品颗粒粒径分布图, 由图可知, 颗粒粒径 (D50) 在2.28~2.88μm范围。产品粒径分布比较窄, 颗粒较均匀结果表明:随 (C6H10O5) n加入量的增加, 颗粒粒径 (D50) 大小变化不是很明显。

2.2 样品的XRD分析

图4在温度为60℃和时间为5min时, 反应中加入淀粉量分别是3、6和9 m L样品的XRD图谱, 结果显示所有的峰值对应的Cu2O晶面 (110) 、 (111) 、 (200) 、 (220) 和 (311) 与标准卡片上的标准值相一致 (JCPDS-NO 65-3288) 。晶格常数、结晶度可以使用软件Jade 5.0软件计算, 晶粒尺寸大小可以由谢乐公式[11]计算得出。

公式 (5) 里的Dhkl是平均晶粒尺寸, λ是X射线波长 (铜靶Kα辐射, λ=0.154056 nm) , k为形状因子, 一般为0.896, βhkl是半高宽, 是布拉格的角度。结果见表1。

由表1可知, 不同的淀粉量下, 样品的晶粒大小约15.1~28.9 nm, 结晶度约为82.53~89.34%。搅拌速度对样品晶粒大小有一定影响, 规律不明显。标准晶格参数 (JCPDS-NO 65-3288) 为4.26μm, 加入量为3 m L和9 m L时, 晶格参数与标准卡片相比基本吻合, 产品纯度高, 6 m L时, 有杂质出现, 葡萄糖是弱还原剂, 只有在强碱性溶液下, 具有强还原性, Cu2+在强碱性下被还原为Cu+, 能进一步还原为Cu。

2.3 红外光谱分析

从图5中可以看出, O-H基的伸缩振动出现在3650~3200 cm-1范围内。图5中1539.08 cm-1、3144.41 cm-1附近出现了比较明显的吸收峰, 对应于水分子 (毛细孔水、表面吸附水、结构水) 的吸收峰, 前者是H-O-H的弯曲振动, 与游离水 (毛细孔水、表面吸附水) 有关;后者是反对称的O-H的伸缩振动, 与结构水和游离水有关。表面羟基增多, 发生蓝移[14]现象, 说明淀粉与无机粒子发生了键合作用。

2.4 产品颜色分析

图6是60℃温度下加热5 min时不同淀粉水解量时氧化亚铜粉末颜色对比图。从左到右是加入淀粉量3、6和9 m L的样品。氧化亚铜微晶粉末为暗红色或暗黄色, 产品颜色稍微有所差异, 均比较深, 归因于样品晶粒大小和形貌的差不多。

3 结论

针状氧化锌的控制合成 篇9

关键词：氧化锌,针状,表面活性剂,作用机理

0 引言

作为一种重要的宽禁带半导体功能材料,氧化锌(ZnO)在催化、气/热敏材料、紫外光探测器、生物传感器和光学装置等领域的应用十分广泛[1,2]。由于物理结构和形貌对粉体的性能影响较大,而材料工业又对粉体性能的要求越来越高,可控制备具有特定形貌的ZnO高性能粉末必将成为ZnO粉体工业的未来发展趋势。目前,科研人员已合成出包括线状[3]、塔状[4]、钉状[5]、管状[6]、星状[7]、树枝状[8]、花状[9]等形貌在内的众多ZnO微/纳米结构,其中一维结构ZnO以其较高的强度、硬度和韧性,被普遍用于制造各种基体复合材料。由一维ZnO复合而成的材料具备耐磨、防爆、减震、降噪以及吸波等优良综合性能[10],在高档汽车轮胎、提速铁路和吸波隐身材料等方面有着良好的应用前景。

一维微/纳米ZnO多采用气相法制备,虽产量高,形貌好,但反应条件苛刻,难以控制,实现工业化有一定困难。液相法则由于所得产品纯度高、组成均匀、颗粒形状统一等优点,被公认为是最具发展前途的ZnO合成方法。常用液相法有溶胶-凝胶法[11]、微乳液法[12]、水热法[13]、沸腾回流法[14]等。

本实验采用低温陈化法成功制备了一系列不同长径比的单分散一维ZnO,并在此基础上初步探讨了阴离子表面活性剂对ZnO晶体生长的作用机理。该工艺设备简单,反应条件温和,产率可达80%～85%,为针状ZnO的工业化生产提供了一条简单高效的新途径。

1 实验

1.1 试剂及仪器

氯化锌(ZnCl2)、氢氧化钠(NaOH)、十二烷基硫酸钠(SDS)、十二烷基苯磺酸钠(SDBS)均为分析纯。

采用DC-3005A型低温恒温槽控制反应前驱液的制备温度,HH-6型数显电热恒温水浴锅用于反应前驱液的恒温陈化。

1.2 一维ZnO的制备

量取20mL ZnCl2溶液(1mol/L)和45mL蒸馏水,置于200mL玻璃套杯中(与恒温槽连接),并在3℃强磁力搅拌下滴加30mL NaOH溶液(4mol/L),而后加入5mL SDS(0.2mol/L)或SDBS(0.024mol/L)水溶液,得到100mL近澄清反应液([ZnCl2]∶[NaOH]=1∶6)。此时将恒温槽调至22℃,磁力搅拌1.5h,得到含有白色固体的前驱液。将该反应前驱液转移至250mL带磨口塞的锥形瓶中,浸入预先已升温至85℃的水浴锅中陈化5h。抽滤,洗涤,室温下干燥,得到白色粉体。为明确阴离子表面活性剂的作用,还在相同反应条件下制备了无任何添加剂的产品用于比较。

1.3 纳米颗粒的表征

采用德国产Bruker AXS D8 ADVANCE X射线衍射仪进行物相分析。采用日立S-570扫描电镜观察样品形貌。采用EDTA标准溶液配位滴定法检测溶液中的Zn(Ⅱ)离子浓度。

2 结果与讨论

2.1 一维ZnO的表征

对不同组成的反应前驱液所制ZnO粉体进行X射线衍射分析,发现产品均为六方晶系纤锌矿结构。图1是无添加剂时产品的XRD图谱。其中各衍射峰与标准ZnO卡片(JCPDS 89-0510)中的峰一一对应,格点对称群为Cundefined=P63mc,格点参数a=3.24Å,c=5.20Å;没有杂质峰,说明产品纯度很高;衍射峰强度高而宽度窄,表明产品的晶化程度好。

图2为不同ZnO产品的SEM图。从图2可以看出,无添加剂时,陈化5h后得到的是直径约为750nm、长径比仅10∶1的单分散棒状ZnO。而相同实验条件下,添加阴离子表面活性剂可有效减小产物粒径,增大长径比,得到针状ZnO。反应体系中添加SDS,ZnO颗粒平均直径减小至550nm,长度增大到11μm,长径比约为20∶1;若以SDBS替代SDS,ZnO的直径则进一步减小为450nm,长度增大至16μm,长径比高达35∶1。

2.2 阴离子表面活性剂的影响

图3为22℃搅拌1.5h后所得反应前驱液中白色固体的SEM图。从图3中可以看出,阴离子表面活性剂对陈化前的反应前驱物形貌几乎没有影响。XRD结果(图4)证实这些规则颗粒均为同类型Zn(OH)2晶体(JCPDS 89-0138)。

图5为不同长径比一维ZnO形成过程中Zn(Ⅱ)离子浓度随时间的变化情况。由图5可见,无添加剂时,反应前驱液中的Zn(Ⅱ)离子浓度在陈化反应初期的10min内快速增大,升至最大值0.043mol/L后开始下降,3h左右达到平衡浓度(约0.034mol/L)。阴离子表面活性剂的加入明显改变了溶液中Zn(Ⅱ)离子浓度的变化趋势,Zn(Ⅱ)离子的数量在陈化步骤开始后缓慢增大,并维持在较高的平衡浓度(0.043～0.046mol/L),直到反应结束。由此可以推断反应前驱物Zn(OH)2到产物ZnO的相变过程为液相溶解-再结晶机制。因为体系的碱度非常高[ZnCl2]∶[NaOH]=1∶6),所以溶液中的Zn(Ⅱ)离子主要以Zn(OH)42-形式存在。相变反应可表示为:

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即随着反应温度的升高(22℃→85℃),反应前驱物Zn(OH)2逐渐溶解形成ZnO的生长基元Zn(OH)42-[15,16];当其浓度满足ZnO晶体析出条件时,Zn(OH)42-之间便通过氧桥合作用和阴离子基团的质子化反应形成ZnO晶核;随后生长基元通过脱水反应在晶体界面进行叠合,生长成晶体结构[17]。

ZnO是典型的极性晶体[18],在液相反应过程中,其各晶面的生长速率不同:undefined,晶体沿[1]方向生长最快。因此,在上述给定条件下,ZnO晶体按照其生长习性沿[1]方向生长成为一维结构。然而,晶体的生长行为除受其内在生长习性控制外,还要受外部环境和生长条件的制约[19,20]。分析实验数据,认为阴离子表面活性剂是通过抑制锌源Zn(OH)2的溶解速率,调节溶液中Zn(OH)42-的浓度以起到控制ZnO晶体形貌的作用。当Zn(OH)2的溶解速率与ZnO的析出速率相等时,溶液中的Zn(OH)42-浓度基本保持不变,这使得溶液过饱和度较小,能析出适量的ZnO晶核,而后有限的生长基元又被优先提供到[1]晶面,从而得到了粒径小、长径比大的针状ZnO。相比之下,没有添加剂的前驱液在陈化步骤开始后,Zn(OH)2的溶解速率很快,Zn(OH)42-浓度迅速上升。由于溶液过饱和度较高时ZnO的成核和生长速率非常快[21],因此短时间内便出现大量ZnO晶核,并快速生长成为粒径大而长径比小的棒状ZnO。SDBS之所以能使ZnO颗粒的粒径进一步减小,而长径比有所增大,可能与其较SDS更为复杂的分子结构有关,但这还有待于深入探究。

3 结论

一氧化氮合成酶 篇10

苯乙酮是有机合成的重要中间体,广泛应用于染料、香料、医药等工业。乙苯氧化制苯乙酮对石油化工下游产品的开发、精细化工的发展及饱和碳氢键选择氧化的理论研究都具有重要意义[3,4,5]。苯乙酮的工业生产中通过傅-克酰基化反应制取,即采用苯与乙酰氯在三氯化铝存在下合成,反应后生成强酸,易造成对生产设备的腐蚀和环境污染,所以选择高效的绿色氧化体系已是大势所趋[6]。本文主要就近年来乙苯催化氧化合成苯乙酮中绿色氧化体系的研究进展做出评述。

1 分子氧(空气)作为氧化剂

分子氧(空气)为氧源实现饱和烷烃选择性催化氧化大致可分为两条路线[7]:(1)在共还原剂(H2、醛、抗坏血酸)存在下利用原位产生的氧化剂的催化氧化;(2)金属卟啉、杂多酸及其他催化剂对饱和烷烃的直接催化氧化。

1.1 金属卟啉—分子氧氧化体系

金属卟啉(MPs)是一类重要的仿生催化剂,它能够模拟细胞色素P-450单充氧酶,在温和条件下活化分子氧,使烃类物质在空气作用下高效率、高选择性、环境友好地得以催化氧化,从而得到各种有机合成中间体,满足工业生产的需求[8]。因此,近年来金属卟啉仿生催化剂的研究受到了国内外极为广泛关注[9,10]。

王蕊欣等[11]通过轴向配位法将不同结构的钴卟啉(CoTXPP(X=H,Cl,NO2))固载到接枝微粒聚(4-乙烯基吡啶-co-苯乙烯)/SiO2(P(4VP-co-St)/SiO2)上,室温下分别制备了P(4VP-co-St)/SiO2固载的金属卟啉催化剂CoTPPP(4VP-co-St)/SiO2, CoTClPP-P(4VP-co-St)/SiO2和CoTNPP-P(4VP-co-St)/SiO2,在无溶剂、无助催化剂和还原剂的体系中,考察了不同反应条件对苯乙酮产率的影响。研究发现,其催化活性随着环外取代基吸电子能力的增强而提高。CoTNPP-P(4VP-co-St)/SiO2 的催化活性和选择性最好,在120℃常压下其催化分子氧氧化乙苯反应12h,苯乙酮收率达到25.53%。

章艳等[12]通过环氧键开环反应,实现了Meso-四(对羟基苯基) 卟啉( THPP) 在PGMA/ SiO2上键合,制备了键合有羟基苯基卟啉(HPP)的HPP-PGMA/ SiO2 ;进一步使锰盐与HPP-PGMA/ SiO2发生配位反应,制备了固载MnP (锰啉)-PGMA/ SiO2催化剂。以分子氧为氧源,将MnP-PGMA/ SiO2催化剂用于乙苯氧化反应,常压下实现了乙苯向苯乙酮的转化,并探索了乙苯氧化过程中的若干规律。结果表明,MnP-PGMA/ SiO2催化剂能有效活化分子氧,显著催化乙苯氧化为苯乙酮的反应过程;于95℃常压下反应12h,苯乙酮收率接近18%,产物α-甲基苄醇的含量则极少。

李小港等[13]研究了四-全氟苯基卟啉过渡金属(TPFPPM,M=Co、Mn、Fe)/高价金属盐体系催化分子氧对烷基芳烃侧链氧化反应。结果表明, TPFPPCo催化乙苯及其衍生物的侧链氧化时,加入底物1 /800的K2Cr2O7对反应有很好的促进作用,乙苯最高转化率达55.2%,苯乙酮收率为51.0%。

田鹏等[14]在聚合物微球GMA/MMA表面同步合成与固载卟啉及固载化金属卟啉催剂,催化分子氧氧化乙苯合成苯乙酮作为模型考察催化剂性能。在100ml装有电动搅拌器的四口瓶中,加入20ml乙苯与0.5g的CoMPyP-CPS催化剂, 常压下以固定的流速通入O2,于110℃反应,苯乙酮选择性在98%以上,收率达到25%。

1.2 过渡金属配合物—分子氧氧化体系

过渡金属配合物可以选择性的氧化有机物,由于分子氧廉价易得并在氧化过程中对环境没有污染,所以分子氧是氧化反应的较理想的氧源。由于分子氧较难活化以及选择性方面的原因,在温和条件下过渡金属催化的分子氧选择性氧化过程受到了广泛的关注[15]。

姜恒等[15]在常压氧、110℃的反应条件下,考察了不同过渡金属盐及乙酰丙酮络合物在乙苯液相氧化中的催化作用,其中钴的苯甲酸盐和乙酰丙酮络合物的活性较高,Co(acac)3的催化活性高于Co(acac)2。在其优化条件下,乙苯的转化率为60.1%,苯乙酮的选择性为63.6%。

孔德轮等[16]以固载于微米级硅胶表面的聚4-乙烯吡啶-铜(Ⅱ)配合物(P4VP-Cu(Ⅱ) /SiO2)为催化剂,以分子氧为氧化剂,在常压下实施了将乙苯催化氧化为苯乙酮的催化氧化反应,研究结果表明,固载于硅胶表面的聚4-乙烯吡啶-Cu(Ⅱ)配合物能有效地活化分子氧,显著地催化氧化乙苯为苯乙酮的反应过程;该催化剂具有优良的催化活性与选择性,于130℃常压下通氧气反应10h,可使约60%的乙苯转化为苯乙酮,另一氧化产物α-甲基苄醇的含量则极少。

1.3 金属酞菁—分子氧氧化体系

金属酞菁具有价廉易得,热稳定性和化学稳定性高的特点,且作为催化剂具有高选择性。

李淑霞等[17]在金属酞菁及助催化剂存在下对乙苯进行了液相催化氧化。在常压下通入一定量的氧气,100℃的反应条件下,研究了不同金属酞菁及助催化剂K2Cr2O7存在时对乙苯液相催化氧化的活性,同时考察了高价金属氧化物V2O5、MnO2、MoO3在钴酞菁液相催化氧化乙苯中的协同效应,苯乙酮的选择性达到83%,转化率20%。

韩晓祥等[7]合成了金属酞菁与高价金属盐或氧化物的催化体系,并且研究其在催化分子氧氧化体系的协同作用。以催化氧化乙苯合成苯乙酮为模型,如以FePc为主催化剂,K2Cr2O7为助催化剂,在常压下氧气流量为1.03mL/min,苯乙酮转化率达到21.3%,选择性达到86.5%。

1.4 水滑石—分子氧氧化体系

Suman K Jana等[18]合成了以CO32-、Cl-、NO3-、SO42-为阴离子,不同Ni/Al摩尔比的水滑石催化剂,并通过乙苯催化氧化合成苯乙酮为模型考察催化剂的活性。研究发现,不同阴离子的催化活性如下:CO32->Cl->NO3->SO42-,Ni/Al摩尔比5∶1为最佳。在常压下通入一定量的氧气,反应温度135℃,反应时间5h的条件下,以CO32-为阴离子,Ni/Al摩尔比为5∶1的水滑石作为催化剂催化分子氧氧化乙苯合成苯乙酮,乙苯转化率47%,苯乙酮选择性99.3%。

2 双氧水(叔丁基过氧化氢)作为氧化剂

由乙苯选择性催化氧化制备苯乙酮,反应设备简单,反应条件温和,原料价廉易得,由于H2O2发生氧化反应后只生成H2O和O2,不会对环境产生任何影响且生产成本低廉。因此,在倡导绿色化学的今天,H2O2是该反应的较为理想的氧化剂[19]。叔丁基过氧化氢作为液相氧化剂,在该反应过程中,和催化剂发生协同作用生成叔丁基醇和过氧基团,有利于提高苯乙酮的选择性,也是该反应较为理想的氧化剂。

2.1 杂多化合物—双氧水(叔丁基过氧化氢)氧化体系

杂多化合物可作为兼具酸性、氧化还原性等多功能催化剂,可在分子水平上对其酸性及氧化性进行调变,能在温和条件下选择氧化许多有机物,具有广阔应用前景[20,21]。钒是价态易变的过渡元素,钒的引入改善了杂多化合物的氧化还原活性[22]。

李贵贤[23,24]等合成了一系列的具有Keggin结构的P- Mo-V杂多化合物(Cpyr)3+xPMo12-xVxO40·nH2O(其中Cpyr=(C16H32C5H4N)+,x=0、1、2、3),Dawson型磷钼钒钴杂多酸盐ConH9-2nP2Mo15V3O62(n=1-4),并以乙苯催化氧化制备苯乙酮做了较多的研究。研究发现,杂多化合物对乙苯催化氧化制备苯乙酮都有较高的活性,如乙苯25mmol,Co4HP2Mo15V3O62催化剂0.05mmol,n(乙苯)/n(过氧化氢)=0.125,n(Br-)/n(Co2+)=25,冰乙酸用量20mL,反应温度80℃,反应时间1h。在此条件下,乙苯的转化率可达81.1%,苯乙酮收率可达到53.4%。

李小晶等[25]合成稀土元素铈钼钒磷四元杂多配合物(NH4)15[Ce(PMo9V2O39)]·5H2O。研究了其对乙苯选择性氧化合成苯乙酮的催化活性,得到结论:磷钼系列杂多化合物对乙苯选择性氧化合成苯乙酮具有较好的催化活性,催化活性的强弱顺序为:Ce(PMo9V2O39)2>H5PMo10V2O40>H3PMo12O40。

2.2 分子筛—双氧水(叔丁基过氧化氢)氧化体系

介孔分子筛具有规则的孔道结构和较大的比表面积,其催化剂最重要的应用是酸催化,如果在分子骨架上引入具有氧化还原能力的金属杂原子,可以制备出新型的氧化还原反应催化剂,该催化剂还具有独特的择形催化功能[26]。

白向向等[27]合成了W-SBA-15介孔分子筛以质量分数30%的H2O2为氧化剂,丙酮为溶剂,研究了介孔分子筛W-SBA-15对乙苯氧化合成苯乙酮的催化作用。结果表明,优化的反应条件为:温度120℃,时间8h,催化剂用量10.0%(质量分数),n(乙苯)∶n( H2O2)∶n(丙酮)=1∶2∶6。在优化反应条件下,乙苯转化率可达13.0%,苯乙酮的选择性为88.3%。而乔庆东等[28]超微粒介孔分子筛Ti-MCM-41乙苯转化率为3.36%,苯乙酮选择性为78.0%。

K.M.Parida等[22]合成了锰含量从2%到10%(质量分数)的Mn–MCM-41介孔分子筛。在优化反应条件下,以锰含量6%的Mn–MCM-41介孔分子筛为催化剂,叔丁基过氧化氢(TBHP)作为氧化剂,温度80℃,时间6 h,乙苯转化率57.7%,苯乙酮选择性82%。

2.3 钒基催化剂—双氧水(叔丁基过氧化氢)氧化体系

周桂林等[29]以V2O5和磷酸为原料,采用有机溶剂法制得VPO催化剂。以冰醋酸为溶剂、双氧水为氧化剂,将催化剂用于乙苯选择性氧化反应时,在乙苯用量10.0mL、冰醋酸用量10.0mL、双氧水(H2O2质量分数30%)用量10.0mL、VPO催化剂用量30mg、反应温度70℃、反应时间2.5h的条件下,产物苯乙酮的收率可达17.2%。

3 结束语

作为绿色氧化体系,分子氧(空气)或双氧水(叔丁基过氧化氢)在反应结束后的产物不会腐蚀设备并且不污染环境。在绿色氧化体系中,分子氧(空气)或双氧水(叔丁基过氧化氢)常与催化剂有协同作用,而无催化剂存在条件下,分子氧或双氧水只有较低的氧化活性。因此,研究催化剂与氧化剂的协同作用是当务之急;而作为目前的研究比较热门的绿色氧化体系,杂多化合物对催化氧化乙苯合成苯乙酮有较高的催化活性。从21世纪的原子经济学角度考虑,加快开发杂多化合物绿色催化氧化体系的工业化步伐,将从经济和环境角度考虑,对工业化生产苯乙酮的发展都有着重要的战略意义。

摘要：综述了乙苯催化氧化制备苯乙酮的绿色氧化体系,介绍了催化剂和分子氧(空气)、双氧水(叔丁基过氧化氢)的协同作用,重点介绍了金属卟啉、过渡金属配合物、金属酞菁、分子筛、水滑石、杂多化合物等在绿色氧化体系中的催化活性。