消化系统教学病例讨论（通用7篇）
消化系统教学病例讨论 篇1
消化系统疾病病例讨论
病例摘要
患者×××，男，43岁。职业：干部。
主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。
现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。
既往史：不详。
体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。
影像学检查
B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。胃镜检查
食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。
住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。
尸体病理解剖所见（摘要）
体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。
体内检查：
（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。
(二)各脏器病变：
1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。
诊断：
2．双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。诊断
3．胃
大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。
诊断
4、脾脏
大体：脾脏肿大，重300 g(正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。病例讨论图7。
诊断：
5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。
诊断：
6．心脏
肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。
诊断
讨论题
1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。
2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。
3、本例肝脏病变的发生、发展过程。
4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？
5、.本例患者的死亡原因。
附图
病例讨论图1
病变肝脏大体
病例讨论图2
病变肝脏镜下
病例讨论图3 病变肝脏镜下
病例讨论图4 病变肺镜下
病例讨论图5
病变胃黏膜面大体
病例讨论图6
胃黏膜缺损镜下
病例讨论图7
病变脾大体
附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义
1、白蛋白/球蛋白（A/G）
白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。
血清总蛋白的正常值为60～80g/L。
血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。2．ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。
ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。3．ALP和GGT 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。
γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。
ALP的正常参考值 成人53～128U／L GGT的正常参考值7～32U／L
4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。
在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。6 凝血功能检测指标参考范围：凝血酶原时间（PT）11.74～14.74s，活化部分凝血活酶时间（APTT）32.16～46.03s、凝血酶时间（TT）13.85～21.75 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.69～4.10g/L。
消化系统教学病例讨论 篇2
临床科室实习是医学生学习和培养的重要阶段, 也是一个不可或缺的过程, 是连接医学生理论知识和专业技能的纽带, 是医学生实现从学生到医生角色转换的必要程序。尤其是在研究生教育中, 临床实习显得更加重要。研究生的培养不仅仅是学生的深造, 同时也是为祖国医疗事业培养高能力人才的过程。在骨科学这种专业性很强的学科教育中, 由于其内容涉及光法, 使骨科学的研究生培养显得更加困难。因此, 培养出高素质、高水平的骨科医务工作者, 更好地满足医疗事业需求, 是一个极其艰巨而又现实的问题。近些年全国上下的医学院校、教学医院等教学机构不断地在探索, 希望能够找到一种十分有效又确实可行的教学方式, 充分提高教学效果。
二、病例讨论法的定义及应用
骨科, 一门外科学特点鲜明的学科, 其包含内容极为广泛, 如验证、外伤和肿瘤等临床疾病, 同时也涵盖了临近骨组织的病理生理和解剖等方面基础知识。对于骨科的医学生来说, 完全掌握骨科相关疾病的诊断与治疗极其不易, 这对于骨科专业教师来说更是一种挑战。传统的教学方式是通过课堂板书或者PPT等媒介将知识点传授给学生, 称为基础学习LBL (lecture based learning) , 这种教学方式的优点是能够全面、系统地将知识点传授给同学, 但是存在较严重的不足之处就是同学的学习兴趣不高, 主动学习的劲头很差, 对于一些抽象的知识点很难理解和记忆, 直接导致以理论知识为基础的临床实践能力受到影响。以问题为基础的学习PBL (problem based 1earning) 是针对于LBL的劣势而兴起的一种新的教学方式。本文旨在骨科学研究生培养中加入病例讨论这一元素, 并对实施效果进行讨论分析, 现汇报如下。
在医疗工作中, 不仅仅要对专业知识、技能、操作等熟练掌握, 在专业素质过硬的同时还必须遵循爱伤意识, 具有严谨的思维, 认真的态度, 这是每个医务工作者所必须拥有的基本素质。尽管每天的临床工作都十分繁忙, 我科仍然坚持每天进行病例讨论, 在回顾病例诊断、治疗等每一个环节是否存在问题的同时, 也是给其他医务工作者或多或少提示。在病例讨论过程中, 经常会有医学生发现一些自己平时没有注意到的细节, 甚至是平时误以为正确的操作, 都可以在此时得到纠正。例如, 有一例前臂骨折的患者, 在手术治疗后发现前臂明显旋转受阻, 经过X线拍摄后发现该例患者合并近端桡骨小头脱位。通过这个简单的病例讨论可以对孟氏骨折、盖氏骨折的理解更加深刻, 并且对“近端桡骨小头脱位”这一病症漏诊所造成的后果有了更进一步的认识。此外, 在髌骨骨折的诊断病例中, 很容易发生髌骨纵行骨折的漏诊。因为在常规的髌骨骨折诊断中, 通过影像学检查膝关节, 很容易发现髌骨骨折线。但是一旦患者发生的是髌骨纵行骨折, 在影像学图像中几乎完全是阴性的, 侧位X线无法发现髌骨纵行骨折线, 而正位X线检查结果也由于股骨阻碍视野, 很难发现骨折线, 这是该病极易发生漏诊的主要原因。因此, 过于依赖影像学诊断是不可取的, 因为认真的医生在最基本的体格检查中很容易发现该病。通过对别人的漏诊病例进行讨论后, 在自己今后的诊断和治疗中遇到同样病例时, 则会在进行X线拍摄时刻意地去观察该患者是否同样存在近端桡骨小头脱位, 或在髌骨骨折的诊断中进行常规查体, 从而避免这些漏诊的发生。由此病例讨论可以说明, 无论当前科技是如何先进, 也不能丢掉最基本的技能, 否则先进的科技不但不能推进医疗事业的发展, 反而会成为阻碍自身医疗水平和专业技能进步的绊脚石。
病例讨论没有固定的模式, 其基本要素包括典型或疑难病例的准备、病人资料的收集和归纳分析、集体查房、讨论、诊断、评估病情的发展和演变等。通过病例讨论, 能有效地把理论知识应用于临床实践工作中。将病例讨论加入到传统的教学模式当中, 可以加强医学研究生的自学能力, 改变其思维方式, 使其能够更加顾全大局、考虑问题更加全面, 在处理和解决问题方面也可以有更出色表现, 对其所掌握的知识点和临床技能能够有机地结合。在教学过程中, 课堂气氛较过去使用传统的教学方式相比明显活跃, 既往死气沉沉的课堂氛围一去不返, 老师和同学之间的交流、互动明显增多, 使得同学们在课后针对课堂上讨论的病例可以主动地去查阅资料, 充分调动其学习的主观能动性。在教师“教”的过程中, 针对同学所提出的问题一一作答的同时, 也是教师们“学”的过程, 对教师知识面的广泛度及基础知识掌握的熟练度均是一个考验。这样, 能从多方面训练和培养医学生和教师的科学思维和实际应用能力, 全面提高其医学素质。
三、病例讨论法的重要意义
病例讨论法是医学教育中训练医学生的主要方法, 教学中插入病例讨论, 对学生的诊断思维的培养有很重要的意义。病例分析的主要目的是要求学生将患者的所有临床资料和数据整体化、系统化, 使学生的诊断思维更加严谨。而诊断思维是否严谨, 学生考虑是否全面, 则是能否作出正确诊断、是否漏诊误诊的关键所在。在每个病例讨论阶段结束后, 每位同学都会被要求提交一份完整的报告总结, 报告成分除主要包括病因、诱因、发病机制、临床表现等常规病例包括内容外, 还包括易漏诊、易误诊、诊断中注意事项、治疗中注意事项及治疗后应如何避免并发症等主观陈述内容。提交后由专人进行批阅、修改并反馈给同学。经过施行新的教学方法, 在期末理论考核中同学得分更高, 专业术语使用更加准确, 知识要点、得分点的把握更加到位, 与以往传统教学模式中的同学答卷相比, 分数明显提高。新的教学方法锻炼学生的动脑能力, 巩固医学生学过的医学知识, 并很好地进行实践。
另外, 病例分析有利于训练学生对医学事件文字、语言的表达能力。首先, 在准备病例资料时要条理清楚, 简明扼要, 书写规范认真, 且不可以前后矛盾;其次, 讨论过程中, 要对病人病情的介绍条理分明、口齿清楚。教师要引导学生掌握正确的病情汇报要领, 并进行示范。这要求必须按照一定的模式, 先介绍病人的一般资料, 然后详细介绍病史体检、辅助检查、病情的演变等, 再进一步提出处理的措施。通过汇报病情, 可以详细了解学生以及教师对知识的掌握程度以及临床技能的熟练程度。并且通过教师的讲解和指导, 可以使学生对疾病诊治有全面的认识。
四、小结
骨科学, 作为一门实践性、专业性很强的学科, 教学内容多, 涉及面广, 涵盖病理学、解剖学、放射学、生物力学和外科学等学科知识, 专业性强, 比较抽象, 一直是外科教学中的重点和难点。要求学生不断地巩固理论知识、回顾、总结, 并且在实习中将理论与操作相结合, 才能够体会到骨科疾病诊断与治疗的关键所在。在病例讨论中, 同学可以在他人作报告时从中发现自己以前不了解的知识点, 或者没有意识到的错误, 漏诊、误诊的危害性等, 使其能够在今后的临床诊断与治疗中注意到这些问题的所在从而避免其再次发生;另一方面, 对于临床教师而言, 课堂气氛明显活跃, 师生互动增加, 同学对于骨科学这种专业性极强的课程主动求知的积极性增加, 让整个教学过程变得趣味性更浓, 同时也是对我们临床教师的一种挑战, 一个班级的同学全部参与到病例讨论中, 就很有可能提出这样或那样的问题, 这就要求我们教师不仅对本专业的知识足够熟悉, 还需要根据病例, 对同学可能提出的问题做相关准备, 促进教师在“教”的过程中也在不断地“学”, 师生共同进步。由此看来, 病理分析加入到教学中, 不仅有利于同学专业能力的培养, 还有助于教师教学水平的提高, 因此值得推广。
参考文献
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消化系统教学病例讨论 篇3
近年来，未婚先孕做药物流产的比例越来越高，她们在进行药物流产的过程中，大多情绪抑郁、心情紧张，有较多心理负担。现就我们进行的38例未婚妇女药物流产过程中的心 理护理和宣教分析总结如下。
1临床资料和方法
1.1对象：本组38例，年龄16-25岁，停经50天内身体健康，经B超检查确诊为宫内妊娠，无慢性肝、肾疾病、高血压、青光眼及药物过敏史，均采用米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠。
1.2方法：3天给药法：第1天晚饭后2h口服米非司酮50mg，之后两小时内禁食水，第二天第三天服药方法相同，第4天早饭后2小时来院口服米索前列醇0.6mg，观察6-8小时。
1.3结果：38例中完全流产32例（84.2%），不完全流产5例（13.1%），失败1例（2.6%），流产结局与停经天数无明显关系。5.例不全流产和1例药流失败者均行清宫术，嘱术后注意事项。
1.4存在的护理问题：本组38例未婚妇女，普遍缺乏生殖保健避孕知识、担心家人熟人知道、焦虑、担心发生并发症等。提示对此应针对上述问题制订护理措施，以预防并发症的发生，对存在的健康问题及时给予帮助和指导，使病人处于接受药物流产手术及康复的最佳状态。
2护理措施
2.1知识宣教：本组38例均为未婚女青年，普遍缺乏生殖保健避孕知识。护士在做好常规护理的同时，要适时地教育她们自尊自爱，使其认识到药物流产对身心的危害。同时宣传常用避孕方法，以及意外怀孕后的补救措施，使她们认识到药物流产不是避孕方法。鼓励她们树立康复的信心，消除恐惧心理，早日走进正常生活和工作当中去。
2.2心理护理：在整个接待过程中，医护人员要对其不歧视，不冷淡，给予温情与关心，对她们的询问均给予耐心细致地解答，以消除其恐惧、紧张心理。针对其担心家人熟人知道，社会舆论嘲讽等心理问题，要从各个方面为其保守秘密，尊重其隐私权，争取获得她们的信任，对担心发生并发症的心理问题，给她们介绍药物流产的优点：与人工流产相比具有痛苦小、对宫颈、子宫的直接损伤小，减少了宫颈，宫腔粘连，月经不调，继发不孕，宫腔感染的机会等优点，以消除其顾虑，使其做好相关准备，放心接受手术。
2.3服药后的护理：第3天空腹口服米索前列醇0.6mg后留所观察，。仔细观察病人服药后反应，如阴道出血量的多少、腹痛的程度，宫内排出物是否见到绒毛及胎囊。全程安慰病人，监测病人的各项生命体征。对个别出血过多，流产不全药流失败的病人，必要时行清宫术。 胎囊在医院排出后观察2小时，阴道出血不多可回家休息，按医师处方定时服药。嘱患者两周后复查，禁性生活及盆浴一月，如有发热·腹痛·出血多于月经量或淋漓出血超过14天等异常情况，及时来院就诊。未见孕囊排出的及时检查原因，如果出血不多可在家观察，一周后B超复查，必要时行清宫术 。
2.4康复指导：药物流产后，待病人无头晕、恶心、走路不稳等情况后方可允许在有人陪伴下离院。离院时，指导其康复治疗，出院后注意用药、饮食、休息、禁止盆浴以及1个月内禁同房等。告知病人，如有阴道流血量多于月经量或下腹疼痛明显，或白带出现异常（量、颜色、异味等）应及时复诊；向病人交待术后常见症状、自我护理方法、月经恢复时间等。告知病人科室电话，若遇到问题可随时电话咨询。
3 讨论
3.1米非司酮是人工合成的孕激素受体拮抗剂，具有抗孕激素受体的作用，能与子宫内膜的孕酮受体产生亲和，竞争阻滞孕酮作用，引起蜕膜和绒毛变形，导致子宫出血胚胎脱离，诱发宫缩软化宫颈，有利于孕囊的排出。米索前列醇有刺激子宫收缩，软化宫颈，使坏死的胚囊及绒毛排除宫腔而达到流产的目的。其与人工流产相比具有痛苦小、手术危险率降低，虽有胃肠道症状，但能避免人流综合症、宫颈、子宫的直接损害、及术后穿孔，无子宫粘连等严重并发症。临床实践证明米非司酮配伍米索前列醇药物流产方法简便，不需特殊设备，无技术性困难，安全可靠，成功率高。药物不进宫腔，无宫腔操作，减少了宫腔感染机会，避免了器械可能造成的副损伤。
3.2 本组38例药物流产病人，是一个特殊的群体。她们多年龄偏小，有些还是在校学生，性卫生知识普遍缺乏，不敢公开化，术后往往得不到很好地休息，由于害羞，对药物流产并发症不能及时治疗，身心创伤可能会持续很久。虽然不提倡婚前性行为，但在临床护理的过程中，除常规的护理工作外，我们加强了对她们的生理和心理上的“护理”，尽量减少药物流产术对其生理和心理的影响。本组经我们的精心护理、手术均顺利安全完成，未发生严重并发症及后遗症，也获得了病人及亲友的一致好评。在我所定期对病人进行的满意度调查中，护理服务满意度均为100%.本组未婚妇女有强烈的了解避孕知识的愿望，很多病人还希望了解术后营养、保健等知识。诸多的心理问题和知识需求在忙碌的门诊医生那里是难以得到解决的，护士解决这些问题责无旁贷。通过护士全程陪护和人文关怀，主动提供多方面帮助，给予适当的情绪疏导和情感支持，对于减轻病人的心理压力，促进药流手术顺利进行，和术后康复有重要意义。
药理学PBL教学病例讨论及测试 篇4
传出神经系统一、眼疼的大叔
刘大叔今年45岁，近期恶心呕吐，头痛眼胀，用修兹氏眼压计测量，正常眼压范围为10—21毫米汞柱，用手指触按眼球富于弹性，当眼压上升到25-40毫米汞柱时，用手指触按眼球好似打足气的球，比较硬。当上升到40-70毫米汞柱时，再用手指触按，眼球硬得象石头一样。这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象。当眼压恢复正常之后，彩环即随之消失。医生开出的处方：
2％硝酸毛果芸香碱滴眼液 10.0ml，用法：滴眼。病例讨论及测试：
1、刘大叔患的是什么疾病？
2、这种疾病有几种类型？各有什么特点？
3、为什么使用毛果芸香碱来治疗？
4、此药物还可用于哪些方面？
5、使用此药物应该注意些什么？ 1.毛果芸香碱滴眼后会产生哪些症状
A.缩瞳、降眼压、调节痉挛 B.扩瞳、升眼压、调节麻痹 C.缩瞳、升眼压、调节痉挛 D.扩瞳、降眼压、调节痉挛 E.扩瞳、升眼压、调节痉挛 2.直接激动M受体的药物是
A.新斯的明 B.毒扁豆碱 C.东莨菪碱 D.山莨菪碱 E.毛果芸香碱 3.青光眼治疗宜选用
A.毒扁豆碱 B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.乙酰胆碱 E.东莨菪碱
二、农药中毒
某农民在喷洒对硫磷时未注意防护，出现了恶心、呕吐、腹痛腹泻、血压升高、骨骼肌震颤等症状。病例讨论及测试：
1、此农民通过什么途径中毒的？
2、有机磷中毒有几种类型？各有什么表现？
3、此农民为何种程度的中毒？
4、此中毒需用什么药物解救？如何给药？为什么使用此药物？
5、除了给予药物，还应进行什么抢救措施？
6、通过此病例，你学到了什么？ 1.有机磷中毒的机理是
A.抑制ChE B.激活ChE C.抑制磷酸二酯酶 D.激活磷酸二酯酶 E.以上都不是
2.治疗有机磷中毒，阿托品不能缓解的症状是
A.中枢症状 B.出汗 C.骨骼肌震颤 D.呼吸困难 E.缩瞳 3.有机磷中毒的临床表现不包括
A.口干 B.恶心、呕吐 C.针尖样瞳孔 D.肌肉震颤 E.呼吸困难 4.有机磷中毒的表现为________、________和________ 三大症状。5.解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别是________和 ________。6.常用的胆碱酯酶复活药有 ________ 和 ________。
中枢神经系统 小李的烦心事
今年，小李要晋职称了，单位竞争很大，小李非常着急，总担心自己准备的不足，晋不上职称，每天晚上入睡很困难，并且不能熟睡，频频从噩梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦，早醒、醒后无法再入睡，睡眠时间明显减少；睡过之后精力没有恢复严重影响白天的工作效率，小李很苦恼，他该真么办？
双肼屈嗪片 25mg×30 氢氯噻嗪片 25mg×30 用法：一次各1片，一日3次。②10％氯化钾溶液 200.0ml 用法：一次5ml，一日2次 病例讨论及测试：
1、刘先生为何种程度的高血压？
2、此处方是否合理？为什么？
3、治疗高血压的药物主要有几种类型及其代表药
4、治疗高血压的药物在使用时注意些什么？
5、刘先生除了服药，生活中还应注意些什么？ 1.耗竭交感神经末梢而降压的药是
A.拉贝洛尔 B.普萘洛尔 C.卡托普利 D.利血平E.哌唑嗪 2.利尿降压的药是
A.卡托普利 B.硝苯地平C.哌唑嗪 D.氢氯噻嗪 E.可乐定3.伴有潜在性糖尿病的高血压患者不宜选用下列哪个药物
A.利血平B.氢氯噻嗪 C.硝普钠 D.卡托普利 E.可乐定 4.抑制钙内流而降压的药是
A.卡托普利 B.普萘洛尔 C.利血平D.可乐定 E.硝苯地平5.高血压合并支气管哮喘者，避免选用
A.普萘洛尔 B.可乐定 C.甲基多巴 D.卡托普利 E.硝苯地平6.既可抗心绞痛又可抗高血压的药是
A.硝酸甘油 B.卡托普利 C.硝苯地平D.利血平E.可乐定 7.下列何药为ａ、β受体阻断药
A.普萘洛尔 B.拉贝洛尔 C.哌唑嗪 D.维拉帕米 E.利血平
D.Ca2+通道阻滞药 E.以上都不正确 2.硝酸甘油的作用不包括哪项
A.扩张血管减少回心血量降低心肌耗氧量 B.扩张冠脉增加心肌供氧 C.促进侧枝循环开放、增加冠脉血流量 D.缩小心室容积减少冠脉血流量 E.增加心内膜下层血液供应
3.硝酸甘油防止心绞痛时错误的给药方法是
A.静脉点滴 B.舌下含化 C.局部涂抹软膏 D.口服 E.以上都不正确 4.下列药物配伍正确的是
A.强心甙+速尿 B.强心甙+碳酸钙 C.硝酸甘油+普萘洛尔 D.速尿+庆大霉素 E.以上均正确 5.下面哪项不是硝酸甘油的不良反应
A.面部皮肤潮红 B.血管搏动性头痛 C.心率增快引起的心悸 D.全身水肿 E.体位性低血压 6.硝酸甘油治疗心绞痛的机理是
A.减慢心率，降低心肌耗氧量 B.增加心室容积
C.减弱心肌收缩力 D.扩张外周血管，降低心脏前后负荷和心肌耗氧量 E.以上均正确
7.普萘洛尔与硝酸甘油合用抗心绞痛的优点是 A.两者都能扩张冠状动脉血管，增加心肌供血 B.两者均明显减慢心率，减少心肌耗氧 C.两者均增加侧枝循环的开放 D.均加强心肌收缩力
E.两者在作用上互相取长补短，减少心肌耗氧，增加心肌供氧 8.变异型心绞痛不宜选用的药物是
A.维拉帕米 B.硝酸甘油 C.硝苯地平D.普萘洛尔 E.以上都不正确
D.中和胃酸 E.抑制H+泵 3.硫酸镁中毒时应选用下列何药对抗
A.钾盐 B.钠盐 C.钙盐 D.镁盐 E.以上都可以 4.下列阻断H2抑制胃酸分泌的药物是
A.苯海拉明 B.异丙嗪 C.奥美拉唑 D.扑尔敏 E.西咪替丁 5.口服硫酸镁的作用有
A.导泻 B.抗惊厥 C.抗高血压 D.抗精神病 E.抗癫痫 6.注射硫酸镁的作用是
A.导泻 B.利胆 C.抗惊厥 D.抗精神病 E.抗癫痫 7镁离子中毒可用下列何药抢救
A.氯化铵 B.氯化钾 C.氯化钙 D.氯化钠 E.硫酸钠 8.奥美拉唑属于以下哪一类
A.H1受体阻断药 B.H2受体阻断药 C.M受体阻断药 D.胃壁细胞H＋泵抑制药 E.促胃泌素受体阻断药
化学治疗药物 意外事件？
一位金葡菌引起呼吸道感染的患者去医院就医，护士在没做皮试的情况下，使用了青霉素，在输注过程中，病人突然感到胸闷气憋，浑身哆嗦以至抽搐、头晕、头痛、呼吸困难，紫绀，面色苍白，手脚发凉，医生发现病人血压急骤下降，脉搏快而弱。病例讨论及测试：
1、病人发生了什么意外情况？在医疗过程中护士有什么地方做的不对？
2、如果你是医生你会怎么办？
死亡病例讨论. 篇5
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。
讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者
仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液;(2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症;(3呼吸循环衰竭
3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血;(2呼吸循环衰竭。
4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危
重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
治疗。但患者内镜下表现为渗血,未行治疗。患者反复便血,除食道 外,考虑患者由于凝血功能差,是否存在肠道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性贫血,因呼吸循环衰竭死亡,属于正常死亡。(二金安琴副主任医师:患者病史清晰,诊断明确,患者应该初
次消化道出血后争取外科手术机会,同时患者可能存在门脉高压性肠病,为上消化道和下消化道出血。
(三冯彦虎副主任医师:患者在兰大一院住院期间肝酶明显升高, 有无肝衰竭表现。同时患者胃镜下大量血性潴留液影响观察,除食管 静脉曲张外,有无消化道溃疡。
(四张德奎主任医师:年轻患者,乙肝后肝硬化,应尽早积极争 取外科手术治疗,转入我院,患者反复出血,失血量过大,一般情况 极差,外科会诊后建议内科治疗,内科治疗效果有限,患者预后差, 最终死亡,属于正常死亡。
(五尹兰宁科长:患者在兰大一院住院治疗期间,效果差,后转 入我院,说明病情十分危重,应与家属多沟通。患者在兰大一院的化 验单检查考虑患者可能存在肝衰竭表现,患者住院后无法行外科手术 治疗,最终因反复出血,呼吸循环衰竭而死亡,属于正常死亡。死亡病例讨论 讨论时间:2012.2.3
讨论地点:消化科示教室 主持人:金安琴副主任医师 记录:蒋涛医师
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、王小艳、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、余燕、刘盼、马小红、师艳花、裴江艳、俞丽芳、宋晓娟、移康玉、张文钰。
讨论内容: 1.郝晋雍住院医师汇报病例: 患者李秉贤,男,81岁,因“皮肤巩膜黄染1月”于2012年1月28日上午9点58分入院。患者于入院前1月无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴尿黄、乏力、纳差。皮肤巩膜黄染进行性加重,伴小便色黄、无呕吐、腹痛,无发热、寒战,无皮肤瘙痒,无咳嗽、可痰,无头晕、心悸。入院后积极完善相关检查,给予护肝、退黄、补液、纠正电解质紊乱对症支持治疗,病情无好转。经全科病例讨论并得到家属同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。术后患者无特殊不适,联系放射介入科会诊考虑不宜行PTCD,患者胆道梗阻无法解除,黄疸进行性加重。
2012年2月1日患者于凌晨4点30分出现意识间断不清,但呼之能应,测得生命体征尚平稳,遂给与心电监测、吸氧,给予醒脑静20ml 静脉滴注,同时向家属多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期肿瘤患者并重度黄疸,存在多功能器官功能不全,随时可能出现呼吸心跳骤停。患者家属表示要求次日出院,遂密切观察患者病情变化。患者于7点20分突然出现意识丧失,呼吸心跳骤停,心电监测提示为心率呈一条直线、脉搏血压血氧测不到,血压78/40mmHg,遂立即向上级医师汇报,张德奎主任医师组织实行床旁抢救,孔桂香住院医师、夜班医护人员全体进行抢救。同时再次向家属交代病情并下病危通知,给予吸氧、持续心脏胸外按压,并给予肾上腺素1mg及尼可刹米0.375g入壶,10分钟后患者心电图仍为一条直线,遂再次给予肾上腺素
1mg入壶及多巴胺静脉滴注,继续胸外按压,抢救半小时后患者仍无自主呼吸,心电图仍为一条直线,向家属告知家属要求拒绝胸外按压,即宣布临床死亡,死亡时间:2012年2月1日上午8时。
2.死亡诊断:(1法特氏壶腹周围癌(2多脏器功能衰竭
(3梗阻性黄疸(4胆汁淤积性肝炎(5中度贫血(6低钾血症(7反流性食管炎(8胆囊炎(9肝囊肿(10高脂血症
3.死亡原因:多脏器功能衰竭
4.讨论总结:(一金安琴副主任医师:老年男性患者,入院时一般情况差,从检查来看患者20天血红蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出现肾功能不全,常规止凝血时间明显延长,考虑可能存在壶腹部梗阻于入院后先行胃镜检查明确诊断,1月30日行ERCP插管
不成功,因常规止凝血时间明显延长未行开窗插管、亦未行PTCD,胆道梗阻无法解除,患者不接受手术拟于2月1日自动出院。患者黄疸进行性加重,肌酐、尿素氮进行性加重,诊断为多器官脏器衰竭,最终临床死亡。
(二王伟主治医师:患者老年男性,胆胰系恶性肿瘤患者,患者高胆红素血症,凝血功能差,在不解除胆道梗阻情况下,内科保守治疗效果不佳。因患者胆系梗阻无法解除,属正常转归。
(三樊红副主任医师:患者老年男性,恶性肿瘤患者,各项平衡的调整是治疗的基础,亦是治疗的难点。严重高胆红素血症引起的心跳骤停。
(四张德奎主任医师:患者病史清楚,病因明确为壶腹部恶性肿瘤,于患者沟通充分,积极抢救,2月1日晨抽血合理、从复查结果看患者电解质紊乱得到纠正,肾功能衰竭进一步加重,存在肝功能损害,肝功能衰竭,患者应答不佳,存在肝性脑病肝昏迷情况。
(五尹兰宁主任医师:患者诊断多脏器功能衰竭明确,在无其余基础病情况下出现由肝功能衰竭引起的肾功能不全。血电解质紊乱治疗得当,低钾血症得到纠正。
(六科主任黄晓俊主任医师: 患者黄疸进行性加重,血红蛋白进行性下降,尿素氮肌酐进行性升高,患者多考虑多脏器功能衰竭,弹道梗阻无法解除,肝功能损害不可逆的最终转化为肝功能衰竭,并出现肾功能衰竭。原发恶性疾病无法得到控制,治疗难度大。治疗过程积极正确,及时与家属多次沟通,并告知病情,抢救及时充分,属正常死亡。
死亡病例讨论 讨论时间:2012.4.9 讨论地点:消化科示教室 主持人:黄晓俊主任医师 记录:郝晋雍住院医师
参加人员:黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、髙珑瑜、朱鹤鸣、刘盼、师艳花、裴江艳、张文钰、杨婉卿、俞丽芳。
讨论内容: 1.潘慧实习研究生汇报病例: 患者刘斌,男,42岁,因“腹胀8月余,加重伴巩膜黄染1月”,于2012年3月27日以“腹腔积液”收住。患者自述于入院前8月因进食辛辣刺激食物后渐进出现腹胀不适,呈进行性加重,无腹痛,无皮肤巩膜黄染,无发热,无便血等症状。入院查体生命体征尚平稳,积极做各项检查,诊断为多浆膜腔积液,甲亢性心脏病,心律失常,房颤,药物性肝损伤。住院期间下病危通知,给予特护,间断吸氧,西地兰静脉滴注,并给予护肝、退黄、利尿,放腹水及输血浆等治疗。但患者双下肢浮肿及胸闷气短无明显改善,持续间断吸氧,多次向家属告知病情, 患者病情复杂,预后差。由于患者肝功能较差,结合内分泌科会诊建议,临床不考虑应用治疗甲状腺功能亢进药物。
于2012年4月5日上午8点50分查房时患者胸闷气短明显,发热,体温波动于38—39℃咳嗽咳痰较前加重,被动右侧卧位。无腹痛,无腹泻,无尿频尿急等症状。考虑呼吸道感染,行血培养,临床给予炎琥宁抗病毒及头孢曲松抗炎治疗。患者心率快且心律失常,药物难控制,请心内科会诊后给予西地兰及倍他可等治疗,监测心率及血压。下病危,向家属告知病情。患者于下午1点20分胸闷气短加重,烦躁不安,心电监测示:心室率200bps,仍为房颤,偶发室性早搏,血氧饱和度为60—80%,血压113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家属告知病情,随时可出现呼吸心跳停止,死亡。患者家属表示放弃进一步治疗,临床积极请内分泌科及心内科会诊,据心内科会诊意见再次给予西地兰0.2mg入壶。患者于1点50分神志欠清,精神差,四肢皮温低,颜面发绀及肢端发绀,密切监测生命体征,给予积极抢救。于下午3点55分患者心室率进行性下降,同时出现叹息氧呼吸,伴血压测不到,给予吸痰,呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g及洛贝林3mg入壶,给予多巴胺升压。于4点05分,患者呼吸停止,继之心电监测导联示一条直线,大动脉搏动消失、听诊心音消失,立即给予胸外按压,并给予肾上腺素
1mg入壶,给予尼可刹米、洛贝林、回苏林入壶治疗,后再次给予肾上腺素1mg入壶,经前抢救治疗于4点30分患者仍无自主呼吸、双侧瞳孔散大固定、心电图示一条直线,停止抢救,患者宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1多浆膜腔积液(2甲亢性心脏病心力衰竭
Ⅲ°心功能Ⅳ级心律失常心房颤动短阵室速心源性休克(3药物性肝损伤(4甲状腺功能亢进
3.死亡原因:甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭
4.讨论总结:(一王伟主治医师:患者存在肝功能损害,结合应用抗结核药物史,药物性感损害诊断明确;患者有甲状腺功能亢进、房颤史,入院时就有胸闷、气短,咳嗽咳痰等心力衰竭表现;患者甲亢性心脏病诊断明确;诊断病人情况入院后一直给予积极治疗,及时请内分泌科、心内科会诊,患者死亡当日,于心脏病基础上出现发热、心室率升高,急请心内科会诊后给予西地兰等治疗,心室率有所下降但仍明显高于正常值上限,心电监测提示房颤伴短阵室速,西地兰治疗效果差。患者胸闷气短,呼吸困难进行性加重,后期面罩吸氧效果差,终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(二金安琴副主任医师:患者入院时多浆膜腔积液性质未明,经全科疑难病例讨论,不排除结核的可能,患者黄疸的原因为急性药物性肝损伤,给予保肝、退黄治疗后,有所好转。患者死亡当日,出现发热,心室率升高,胸闷气短加重,吸氧后氧饱和度仍很低,且渐行性下降,面罩吸氧不能缓解症状。终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(三张德奎主任医师:患者入院时有胸闷气短、咳嗽咳痰等症状,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院实行各项检查显示患者心力衰竭不排除甲亢性心脏病或心包积液的可能。患者入院时查肝功示胆
酶分离,凝血功能明显异常,积极给予治疗,由于患者病情复杂,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。
(四黄晓俊科主任医师:该患者多浆膜腔积液性质未明,已于全科疑难病例讨论后不排除心力衰竭,结核感染,恶性肿瘤等可能。结合患者病情不予以诊断性抗结核及抗甲亢治疗。给予利尿改善心脏功能,保肝、退黄治疗合理。患者病情复杂且重,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。患者于病程中治疗合理,抢救及时。
死亡病例讨论 讨论时间：2012.7.6 讨论地点：消化科示教室 主持人：樊红副主任医师 记录：高丽萍住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁主任医师、杨斌副主任医师、樊红副主任 医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、王伟 副主任医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、刘军华进修医师及实习医师、郝艳护士长、王小艳、廖晶苍、郭蕊娇、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、宋晓娟、裴江艳、杨婉卿、张文钰、移康玉、髙珑瑜、叶晓晶、俞丽芳。讨论内容： 1.刘军华进修医师汇报病例： 患者才让道尔吉，男，53 岁。因“间断上腹部隐痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余无明显 诱因间断出现上腹部隐痛不适，伴胀闷不适，未进行任何诊治，入院前 2 月上述症状加重，行腹部 CT平扫提示肝脏低密度影，为确诊来院住 院治疗。入院后进行各项检查，做出临床诊断，患者入院后立即下病危，特级护理，心电监护，吸氧，静脉输液保肝、抗炎等治疗，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 点 30 分病情恶化，出现心慌气短，给予吸氧，心 电监护，随后解粉红色血便约 100ml，向患者家属再次交代病情，下病
危，患者心率上升至 140 次左右，血压降至 80／50mmHg，给予扩容，升压等治疗，并急请重症 ICU 会诊，患者心率升高后逐渐下降，血氧 饱和度和血压进行性下降，樊红副主任医师及 ICU 张虹医师现场抢救，因患者家属拒绝气管插管等抢救措施，最终抢救无效于下午 3 点 10 分 心电图呈一条直线，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。2.死亡诊断：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静 脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸循环衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循环衰竭 4.讨论总结：
（一）樊红副主任医师：患者此前在我炎住院治疗，并行介入治疗，并在北京 302 医院就诊，诊断明确：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出 血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸 循环衰竭。病情恶化时解少量粉红色大便，当时患者血压持续下降，经抢救效果较差，考虑存在大出血的可能，因肝区疼痛明显，肝癌结节 破裂出血的可能性大，患者属于肝癌晚期，治疗得当，属于正常死亡。
（二）冯彦虎副主任医师：患者病史清楚，诊断明确，同意樊红副 主
任医师的意见，患者属于肝癌晚期，治疗机抢救不存在问题，属于正 常死亡。
（三）金安琴副主任医师：患者入院时病情危重，虽治疗期间有稍 微好转，但一直处于危重状态，同意上述意见。
（四）王伟副主任医师：患者入院时精神极差，因病情及诊断明确，立即下病危，并向家属告知病情，整个诊疗过程不存在问题，同意以上 医师意见，属于正常死亡。
护理病例讨论制度 篇6
一、凡遇疑难危重、大手术、新项目、新技术及死亡病例时，要进行病例讨论。
二、由护士长主持，专人负责，讨论前由责任护士做好充分准备，报告病历，提出讨论目的和需讨论的护理问题，资料齐全，将讨论结果详细记录护理病例讨论记录上。
三、主持人对讨论意见要进行总结，并确定护理措施及方法。
四、要求护士长参加科主任查房及医疗病例讨论，并记录。
消化系统教学病例讨论 篇7
近年来, 我们在病理生理学实验教学中进行了全面的改革, 构建了验证性、综合性及创新性三位一体的综合型教学模式, 取得了很好的教学效果。与此同时, 我们在理论课教学上也做出了一些尝试。临床病例讨论是医生日常工作中的常规内容, 是医务人员总结工作经验、提高业务水平必须进行的工作。在以往教学中, 我们把病例讨论一课后练习的方式布置给学生自行完成, 让他们在进入临床学习和临床工作以前对临床实践进行初步接触。近三年来, 我们在课堂上专门利用理论课的时间开展临床病例讨论课, 进行全班范围的大讨论, 并对学生进行评分作为平时成绩的一部分, 力图使病理生理学的病例讨论课规范化, 切实成为教学的一部分。
1. 临床病例讨论课的开展措施
病例讨论课开展的目的是培养学生在解决实际问题和探索未知领域的过程中学习知识和应用知识的能力。在进入临床教学以前让学生处理病例, 要求学生必须扎实掌握前两年半基础医学课程所学到的理论知识;由于病理生理学是位于基础医学与临床医学交叉阶段的桥梁学科, 处于病理生理学学习阶段的学生是开设临床病例讨论课程理想的对象。开展临床病例讨论课的具体措施如下。
1.1 学时的配备
目前, 我院五年制临床医学专业的《病理生理学》课程为40学时。我们从中利用4个学时, 即两次课的时间进行两个临床病例讨论。
1.2 病例的选择
我们选择的两个病例为《感染性休克》和《睡眠性呼吸暂停综合症》。这两个临床病例均为临床早期误诊病例, 即使对临床工作的医务人员, 也都属于疑难病例, 需要扎实的理论基础及一定的临床经验。对于仅完成两年基础课学习的三年级本科生来说, 这种疑难病例确实是不小的挑战, 需要学生动员以往学习的各门课程的基础知识, 不仅需要掌握《病例生理学》知识, 而且需要《生理学》、《病理学》、《病原生物学》、《免疫学》等基础课程的知识, 并且要求学生充分动员自己的知识体系进行脑力风暴, 以解决实际的临床问题。与此同时, 学生对病例中的某些问题还需要进行自学, 提前接触《内科学》、《外科学》等临床课程的内容。
1.3 课程开展模式
病例讨论课共两次课, 我们均设置于整个《病理生理学》课程的最后阶段。此时, 学生已全部完成了理论课的学习, 具备了病例讨论的知识基础。病例讨论课采取严格点名制度, 学生不得无故旷课, 否则该次讨论课成绩记零分。
每个病例两个学时。第一节课用幻灯片向学生展示病例, 每个病例后附18道思考题。题目涉及病例的诊断、鉴别诊断、治疗各方面, 其中最主要的内容是分析病例中疾病发生发展的机制, 也就是本课程《病理生理学》涉及的内容。通过病例的引导, 指导学生应用所学的病理生理学知识答题。学生前半个学时独立思考, 可翻阅课本和其他资料查阅;后半个学时自由组成小组共同讨论。
第二节课为答题时间, 在老师组织下学生以小班为单位进行抢答比赛。各班基础分为60分, 每答对一道题加5分。每个学生均代表自己小班抢答, 所获分数加入其所在小班的总分。若某班提前正确答完8道题, 则该班达到满分100分。在接下来的答题过程中, 此班可继续抢答, 以阻止其他班总成绩上升。在经过一个学时的抢答比赛后, 除了完成对该病例的讨论, 每个班均获得一个分数。这个分数即为该小班每个人此次课堂练习的成绩, 该成绩记入学生本课程的平时成绩。
2. 教学体会
2.1 大幅提高学生的学习积极性
在过去的讨论式教学中, 学生往往由于不够大方大胆或过于紧张害怕出错, 回答问题不够积极踊跃。每次讨论答题的只是有限的几个学生, 无法达到共同参与、热烈讨论的效果。这种讨论式教学最终流于形式, 名为讨论, 实际上仍然是“老师讲学生听”的灌输式教学。抢答竞赛的形式大大提高了学生的参与感。由于抢答比赛最后的总分就是本班级每个人的成绩, 每个学生既有为班级抢答的使命感, 又有为自己争取分数的目的性, 真正实现了“我为人人, 人人为我”的答题。因此, 每次病例讨论的最后抢答环节, 都是在非常热烈的氛围中进行的。这种抢答, 实际上就是整个大班对于病例的讨论。要抢答, 就必须积极参与团结一致;要提高正确率, 就必须认真思考答题。每次抢答比赛的开展, 既是学生一次学习的过程, 又是学生一次提高集体认同感的过程。
2.2 充分培养学生的综合分析能力和灵活应用能力
分析一个病例和卷面考试的主要区别在于:解决临床问题并不是死记硬背的过程, 必须具备综合分析和灵活应用的能力。单纯的考试成绩并不能反映学生的综合能力, 临床病例讨论课既考查了学生的基本知识, 又培养了学生的综合素质。虽然临床上的疾病千变万化, 但医学生必须掌握的原则是:万变不离其宗, 疾病虽复杂, 但基本机制皆在我们学习的基本知识中。《病理生理学》正是研究疾病发生发展机制的学科。在病例讨论课中, 学生进行了教科书的查阅、小组的讨论、问题的抢答, 整个过程实际上就是一次对理论知识的复习梳理加分析总结, 并用于解决实际问题的基本训练过程。
2.3 全面调动学生的自学能力
由于我们选用的病例来自临床, 因而部分内容超过了基础医学阶段的大纲要求。学生要正确回答所有问题, 就必须具备《内科学》和《外科学》的相关知识。在讨论过程中, 我们惊喜地发现, 大部分超纲内容学生均能正确回答。通过反馈我们了解到, 虽然答题前的准备只有短短的一个学时, 但很多学生已经可以在这段时间内通过查阅临床课程的课本和相关文献, 找到需要的答案。对超纲题的分析讨论和回答, 实际上就是学生自学的过程。由此可见, 学生早已摆脱传统的填鸭式教学模式, 具备了较强的自学能力。这也提醒我们, 在以后的教学过程中, 应该进一步加强这种能力的培养, 不仅传授知识, 而且传授学习知识的方法。
总之, 近几年来, 通过临床病例讨论课的开设, 我们在教学上收获颇丰, 既提高了教学效率, 又得到了学生的认可和支持。这提醒我们, 应该把讨论式教学更加深入彻底地进行下去, 在以后的教学中大刀阔斧、深入探讨, 寻找最适合现代医学教育的教学模式和方法。
摘要：作者在病理生理学教学中开设临床病例讨论课, 提高了学生的综合分析能力和应用能力, 培养了学生的自学意识, 调动了学生的学习积极性, 为学生进入下一阶段的临床课程打下了基础。