叶间动脉（精选3篇）
叶间动脉 篇1
摘要：目的 探讨兔肾缺血-再灌注损伤后叶间动脉血流动力学变化及其与肾小管上皮Bcl-2表达的相关性。材料与方法 建立兔肾缺血-再灌注损伤模型,采用彩色多普勒血流显像(CDFI)和脉冲多普勒(PW)检测缺血-再灌注组(I/R组,n=24)兔和假手术组(S组,n=24)兔恢复血流后2h、8h、24h肾叶间动脉血流参数,包括收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vd)、时间平均峰值流速(Tamax)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI);以HE染色分析肾组织病理损伤程度;采用免疫组化SABC法检测肾小管上皮细胞中Bcl-2蛋白表达水平。结果 I/R组在2h时较S组无明显血流动力学改变,随着缺血-再灌注时间延长,Vmax、PI、RI逐渐增大,24h时达高峰,其中RI24h较8h差异有统计学意义(P<0.05);病理切片显示I/R组24h时肾小管上皮细胞坏死脱落程度最重;S组Bcl-2蛋白呈弱阳性表达,随着缺血-再灌注时间推移而逐渐上升,24h达高峰;叶间动脉Vmax、PI、RI与Bcl-2表达呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P<0.05)。结论 在兔肾缺血-再灌注中,肾叶间动脉血流动力学变化与肾小管上皮Bcl-2表达呈明显正相关,彩色多普勒超声对评价兔肾缺血-再灌损伤程度有较高价值。
关键词：再灌注损伤,肾,超声检查,多普勒,彩色,超声检查,多普勒,脉冲,血流动力学,基因,bcl-2,兔
肾脏作为高灌注器官,极易发生肾缺血-再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)。IRI对肾脏的功能和组织结构均可造成明显损伤,可引起肾脏细胞凋亡,肾实质细胞丧失、细胞数目减少,引起血管收缩,降低肾脏血供,导致肾功能急剧下降。目前临床上对于肾IRI的研究多见于血清生物化学、分子生物学及病理学检测。彩色多普勒超声作为一种实时、无创性检查手段,能客观动态地显示肾皮质血流灌注情况,从而提示肾缺血-再灌注后肾损伤的存在。细胞凋亡(apoptosis)是缺血-再灌注组织和器官损伤的途径之一[1],而bcl-2是体内重要的抗凋亡基因,肾缺血-再灌注后在远端肾小管高度表达保护肾功能[2],测定肾小管上皮中Bcl-2蛋白的表达可以了解肾损伤的程度,判断预后。本研究通过建立兔肾缺血-再灌注损伤模型,运用彩色多普勒血流显像(CDFI)及脉冲多普勒(PW)技术检测肾叶间动脉血流动力学改变,并检测肾小管上皮Bcl-2蛋白表达情况,分析两者间动态变化的关系,从而评价彩色多普勒超声对兔肾缺血-再灌注损伤程度的检测价值。
1 材料与方法
1.1 实验材料
1.1.1 兔肾缺血-再灌注损伤模型制备
健康成年日本大白兔48只(由泸州医学院实验动物中心提供),雌雄不限,体重1.8～2.4kg,平均(2.1±0.2)kg。经耳缘静脉注射2%戊巴比妥钠1.5ml/kg(中国医药集团上海化学试剂公司)麻醉,兔取仰卧位固定于手术台上,上腹部备皮,行正中切口,约5cm,沿腹白线逐层分离,剪开腹膜,用湿纱布拨开肠管,暴露肾脏,切除右肾,以玻璃针小心分离左肾动、静脉,保护输尿管,用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,阻断血流1h,然后松开动脉夹恢复血供24h,复制肾缺血-再灌注损伤模型。缺血时观察肾脏由鲜红色立刻变为暗红,恢复灌注后肾脏颜色恢复鲜红,表明急性肾缺血-再灌注模型制备成功。
1.1.2 实验分组
48只兔随机分为两组:(1)缺血-再灌注组(I/R组,n=24),上述模型在恢复血流后根据时间又分为2h、8h、24h三个亚组;(2)假手术组(sham operation,S组,n=24),仅行开腹、切除右肾,关腹;根据保留左肾时间分为2h、8h、24h三个亚组。
1.1.3 仪器及试剂
采用GE Logiq 9多普勒超声诊断仪(通用电气,美国);荧光显微镜(日本尼康80i);Bcl-2成套免疫组化试剂盒(武汉博士德生物工程公司)。
1.2 实验方法
1.2.1 观察指标
运用CDFI显示肾动脉血流信号,各亚组均于术后2h、8h、24h运用PW取样容积于肾椎体两侧缘叶间动脉获取3个以上稳定一致的血流频谱,选用高频线阵探头,探头使用中心频率为10.0MHz,调整仪器设置,总增益为100,深度为5cm,量程为0～60cm/s,声束与血流方向夹角<60°,连续测量3次肾叶间动脉血流动力学参数,取平均值,并保存图像。肾叶间动脉血流动力学参数测定指标采用描记多普勒波形、仪器自动分析测量收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vd)、时间平均峰值流速(Tamax)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),PI及RI按下式计算:PI=(VmaxVd)/Tamax;RI=(Vmax-Vd)/Vmax。为减少因手法不同而产生的测量差异,均由同一人在相同的测量部位操作。
1.2.2 标本采集
完成左肾动脉血流动力学测量后,根据分组情况在不同时间点处死动物,在低温条件下开腹切除左肾,取部分左肾皮质组织以10%甲醛固定,待测。肾组织经脱水、透明、浸蜡和包埋,常规切片(3μm)。一张作HE染色,制片显微镜观察病理变化情况,分析肾小管损伤程度;另一张作免疫组化。
1.2.3 免疫组化SABC法测定肾小管中Bcl-2蛋白表达
(1)免疫组化法染色:严格按照Bcl-2试剂盒说明操作。(2)结果判断:400倍光镜下观察,照像。胞质内或细胞膜呈棕黄色染色为阳性,不着色为阴性。每张切片随机选取10个视野,采用Image Plus Pro 6.0图像分析软件进行分析,计算阳性细胞的平均光密度值。
1.3 统计学方法
采用SPSS 10.0软件分析,数据以x±s表示,组间、组内比较采用t检验;肾叶间动脉Vmax、Vd、Tamax、PI、RI与肾组织Bcl-2蛋白表达相关性采用Pearson直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CDFI检测兔肾叶间动脉血流动力学变化
二维超声声像图均能清晰显示大白兔左侧肾脏,CDFI显示各组肾叶间动脉血流充盈良好(图1)。I/R组2h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉血流动力学变化差异均无统计学意义(P>0.05);I/R组8h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉RI增大(P<0.05),而Vmax、Vd、Tamax、PI差异均无统计学意义(P>0.05)(图2);I/R组24h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉Vmax升高,RI及PI增大(P<0.05),而Vd及Tamax差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 肾小管病理改变
光镜下,S组肾小管均未见明显病变,I/R组随再灌注时间的延长,肾脏组织发生不同的病理改变。缺血-再灌注后2h,肾小管出现肿胀,部分细胞出现空泡样变性;缺血-再灌注后8h,肾小管肿胀加重,管腔内出现坏死脱落组织(图3);缺血-再灌注后24h,肾小管损伤程度最重,表现为大片肾小管上皮细胞肿胀呈空泡样,肾小管中可见大量死亡脱落细胞残留物质,间质及小管内炎症细胞浸润(图4)。
2.3 肾小管上皮细胞Bcl-2表达变化
正常肾小管上皮Bcl-2呈弱阳性表达,缺血-再灌注后Bcl-2表达上升,主要表达于外髓及远曲小管,明显较近曲小管强(图5),随时间推移表达范围增加。I/R组2h、8h、24h平均光密度值与S组2h、8h、24h比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。I/R组Bcl-2表达24h(图6)达高峰,与I/R组8h亚组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但I/R组8h与2h比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.4缺血-再灌注各亚组肾血流动力学与Bcl-2蛋白表达的相关性分析缺血-再灌注各亚组肾叶间动脉Vmax、PI、RI的改变与肾小管上皮细胞Bcl-2蛋白表达变化呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P<0.05),而Vd、Tamax与Bcl-2表达均无明显相关性(r=0.154、0.213,P>0.05)。
注:(1)与S组比较,P<0.05。Vmax:收缩期峰值流速;Vd:舒张末期流速;Tamax:时间平均峰值流速;PI:搏动指数;RI:阻力指数
注:(1)与S组比较,P<0.05;(2)与8h比较,P<0.05
3 讨论
随着彩色多普勒超声技术的发展,因其无创、快捷、简便、易于重复动态观察等优点在临床上广泛用于观察肾脏疾病的血流动力学变化,如肾移植、肾血管病变等,其中血流指标研究最多的参数是RI,多数学者研究段动脉、叶间动脉[3,4,5,6,7,8]。正常肾功能的实现有赖于肾脏的血流供应及血流在肾内的分布,而微循环障碍和血流动力学、血液流变学改变是肾缺血-再灌注损伤发生的重要机制之一[9],因此,了解肾血流的供应和分布将有助于对缺血-再灌注时肾损害的程度作出准确评估。一些学者在移植肾的研究中发现,当移植肾出现急性排斥反应及急性肾小管坏死时叶间动脉和弓形动脉变化较肾主动脉及段动脉明显[10],因此本研究选择叶间动脉作为观察指标。
在恢复灌注后的早期,肾血管重新充盈,组织累积缺氧量的需要和损伤产生的代谢产物会使血管持续扩张,血流量比缺血时明显增加[11]。本研究发现,再灌注2h时I/R组与S组比较,叶间动脉Vmax、Vd、Tamax、PI、RI差异均无统计学意义(P>0.05),但此时病理切片较S组已有改变,显示肾小管肿胀,管腔开始扩张,部分细胞出现空泡样变性,其原因可能是再灌注时间较短,已经出现肾损伤,肾皮质血流速度可能有一定改变,或稍有升高的趋势,但变化不明显,此时的血流动力学改变敏感性差。再灌注8h时I/R组叶间动脉RI显著增大,与2h时比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合病理改变,考虑原因可能是随着肾缺血后再灌注损伤的加重,血管壁增厚,血管内皮细胞肿胀,引起血管腔缩窄,弹性降低,阻力进一步增加。再灌注24h时I/R组Vmax升高,PI及RI增大,Vd有所下降,而Tamax变化不明显。此时病理表现肾损伤更为严重,大部分近曲小管上皮细胞呈空泡样变,上皮细胞脱落至管腔明显,并可见间质充血和白细胞大量浸润。研究表明,随着缺血-再灌注时间推移,肾组织损伤产生并释放花生四烯酸代谢产物,进而吸引大量白细胞黏附于内皮细胞上,引起肾小管周围毛细血管网阻塞限制再灌流,血流阻力显著增加[12]。这可能是再灌注24h后频谱探测到叶间动脉出现收缩期血流速度加快、舒张期流速下降、阻力指数明显增高的原因。
Bcl-2是研究最早的抗凋亡基因之一,在缺血-再灌注损伤中表现得尤为突出[13]。Bcl-2抗细胞凋亡的作用机制可能与以下几个方面有关:(1)抑制Ca2+的释放。(2)Bcl-2通过阻止促细胞凋亡基因信号传递或阻止这些诱导基因产物发挥作用。(3)抑制细胞色素C的释放,产生细胞内抗氧化作用。本研究观察到,兔正常肾小管上皮细胞Bcl-2呈弱阳性表达,缺血-再灌注损伤后随时间推移Bcl-2表达增强,但8h组变化较2h组差异无统计学意义(P>0.05),于再灌注24h后表达最高,较8h组差异有统计学意义(P<0.05)。肾小管上皮Bcl-2随着缺血-再灌注损伤的加重表达增加,表明肾脏可能通过上调Bcl-2的表达拮抗缺血-再灌注损伤,从而起到保护肾功能的作用。兔肾缺血-再灌注24h内肾叶间动脉Vmax、PI、RI与Bcl-2表达呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P<0.05),叶间动脉Vmax、RI及PI与Bcl-2峰值出现时间相同,RI与肾组织Bcl-2蛋白表达的变化具有很强的平行性。
综上所述,随着缺血-再灌注的时间推移,病理切片显示肾损伤加重,肾小管上皮细胞Bcl-2表达增强,肾叶间动脉血流动力学也随再灌注时间的延长发生改变,故监测肾组织末端血管血流动力学改变是评价兔肾IRI的有效方法。彩色多普勒超声能及时反映肾血流灌注异常,能为临床对肾缺血-再灌注损伤提供可靠的诊断信息。正确认识和分析超声多普勒频谱,特别是RI,对判断肾缺血-再灌注损伤程度至关重要。
叶间动脉 篇2
闭式整体叶轮是一种新型的发动机叶轮, 因其性能优越而得到广泛应用。但是这类叶轮通常工作在高压、高温、高转速条件下, 选用材料多为不锈钢、高温耐热合金和钛合金等难切削材料, 并带有具有复杂型面的叶片, 使得其制造非常困难[1]。目前, 数控铣削、精密铸造是整体构件的常用加工方法, 但是闭式整体构件因其型腔、型面结构复杂, 使得用直柄刀具进行加工很困难, 甚至无法加工, 即加工可达性差。若采用电火花加工, 虽解决了能加工的问题, 但又存在加工周期长、电极损耗大、生产率低、加工成本高的问题。如果在电火花加工之前, 先用电解工艺加工出叶间预通道, 去除大部分材料, 并均匀留下一定余量, 然后利用电火花进行精加工, 则可大大提高加工效率, 降低生产成本[2]。本文针对某型三元流闭式整体叶轮叶间预通道的数控电解加工, 对其阴极设计进行研究。
1 叶间气流通道分析
图1所示三元流闭式整体叶轮圆周上均布若干个叶片, 叶片曲面主要根据气动特性计算确定, 多以列表曲面的形式给出叶片型值点坐标, 经数据处理并拟合后即可得到叶片的实体造型, 将叶片进行圆周复制并添加轮盘及轮盖结构后即得到零件的三维实体模型。从模型中可知:其叶间气流通道较窄, 且上下封闭;进气口轴向较宽, 周向较窄, 出气口轴向较窄, 周向较宽。叶间通道空间弯扭度大, 加工可达性差, 仅用一个成形或近成形阴极根本无法完成加工, 必须对叶间气流通道进行分区域加工, 使用多个阴极从进气口、排气口分别进入, 才能完成整个叶间流道的加工。
(a) 零件实体模型 (b) 叶间通道模型
叶间气流通道的加工区域划分必须保证每个区域划分实体均能从进气口、排气口按照一定轨迹撤出, 同时使每个划分实体尽可能大, 使得所用阴极数目最少、刚性最好。按照以上原则, 通过反复进行计算机仿真模拟, 并综合考虑运动轨迹设计和流场设计, 最终将叶间气流通道划分为三个加工区域, 如图2所示。
2 阴极设计
对于复杂形状零件的电解加工, 有学者提出利用简单形状阴极辅以空间的数控运动展成出零件形状[3,4,5]。但是通过对图1所示三元流闭式整体叶轮叶间气流通道的分析, 认为使用简单形状阴极加工该类零件生产效率很低, 而采用多个近成形阴极辅以简单数控运动的加工方式能有效解决该类闭式整体构件的加工难题, 又能获得较高的加工效率和加工稳定性。本文依照上述加工区域设计了3个近成形阴极, 并以图2所示加工区域1的电解加工为例, 论述其阴极设计方法。
2.1 阴极型面设计
为进行阴极型面设计, 首先假设电解加工间隙是等间隙的。叶间气流通道的电解预加工主要是为电火花加工去除余量, 等间隙假设是能够满足工序要求的。
利用UG二次开发的电加工过程仿真平台, 根据一定的轨迹将气流通道实体撤出, 撤出的过程中与理论零件实体进行布尔减运算, 对于每个加工区域, 其撤出轨迹遵循阴极实体最终留下的该区域实体体积最大的原则, 那么整个撤出的运动轨迹即为加工运动轨迹的反过程, 而撤出后经过数次布尔减运算的阴极实体再减去加工间隙和该工序的加工余量就是要设计的阴极形状。1号阴极的实体模型如图3所示。
对于按照上述方法得到的阴极实体, 为消除各加工区域间存在的接刀痕迹, 在各加工区域阴极边缘设计中, 增加2mm左右的重叠加工区, 阴极边缘进行倒圆角处理。
在进行阴极型面设计时, 要同时兼顾阴极运动轨迹的规划, 运动轨迹复杂将带来流场设计的困难, 导致流场不易稳定, 从而影响加工稳定性。从图3可以看出, 区域1的前端部位扭曲严重, 加工轨迹至少要涉及两轴联动, 即Y轴 (图3中阴极长度方向) 的进给和绕Z轴 (工件的轴心) 的转动。如果将前端扭曲严重的部位截去, 虽然气流通道得不到完全加工, 但是阴极轨迹却简化为单轴进给, 流场大大改善, 加工稳定性得到了保障。对用于粗加工的数控电解工序, 确保加工过程的稳定性是最重要的工艺指标。
同样, 再从流场角度考虑阴极的修正。图4是1号阴极投影图, 从图中可以看出, 阴极侧面并不与进给方向垂直, 而是成一倾斜角θ, 倾斜部分各点法向间隙计算公式为
式中, η ω为实际体积电化当量, 对于新材料, 需要进行工艺试验测定;U为施加在阴阳极之间的电压;δE为阴阳极电极电位值总和;κ为电解液电导率;vaθ为工件在各点的电解速度, vaθ=vcos θ;v为阴极进给速度。
从图4中还可以看出, 随着阴极的进给, θ角逐渐减小。θ角减小则va θ将增大, 由式 (1) 可知, 进给方向上各点法向间隙将逐渐减小。因而, 为保证加工间隙维持在一定范围内, 亦即保证加工过程稳定, 必须考虑降低阴极进给速度, 而进给速度的降低又将导致阴极前端加工超差。综合考虑的结果是:对阴极侧壁部分进行处理, 如图5所示。去除部分侧壁后, 阴极后端θ增大, 有利于进给速度的提升。1号阴极加工结束后, 再以简单片状阴极去除剩余工件材料, 最终完成整个气流通道的加工。
2.2 阴极流场设计
电解加工中, 流场不仅直接关系到电解加工精度的高低、表面质量的好坏, 甚至会决定电解加工能否实施。合理的流场设计是电解加工得以成功的基础。本文采用的电解液流动方式为正流式, 而正流式流道横截面沿电解液流动方向呈扩张状态, 或者说此时电解液的流动为扩散流。对于扩散式通道加工, 电解液流道逐渐增大, 容易导致局部区域电解液缺失, 致使短路烧伤。另外, 在加工间隙出口处流道面积突然增大, 致使电解液压力突降, 有可能使局部压力降到低于该处流场条件下的气化压力, 此时加工过程中产生的氢气将会迅速膨胀, 从而使得局部区域气相体积迅速增大, 液相由连续状态变得不连续, 电解液不足, 阳极蚀除速度减小甚至停止, 同样容易发生短路, 图6所示是发生在间隙出口处的短路烧伤情况。因而, 对阴极进行流场设计时, 必须结合工装夹具统一考虑。
夹具的设计需要施加适当的背压, 在加工间隙出口设置导流段, 以防止压力突变。这样不但提高了电解液工作压力的稳定性, 而且还可使整个流程上的电导率均匀, 从而使加工间隙均匀, 这对提高电解加工的复制精度具有显著效果。
在流体力学中横断流束与其中所有流线相垂直的曲面称为过流断面。从电解液供液系统进液口至加工间隙出口整个电解液的供液流程中, 最小过流断面的面积对电解液的流量有关键影响[6]。在相同的进口压力下, 最小过流断面的面积越大则电解液流量越充足, 电解产物越容易排除, 利于电解加工过程的稳定。因而阴极流场设计中, 增大最小过流断面面积也是保证流场稳定的一个有效手段。图7示出了一种增大最小过流断面的工艺方法。从图7a可以看出, 工件正对阴极出液口的部分得不到加工, 因而产生了微小的凸起, A处即是整个电解液流程中最小过流断面。图7b所示是电解加工之前, 预先加工工艺孔的情形, 可以看出, 电解液从阴极流入预先钻好的工艺孔, 再从工艺孔反向流入加工间隙, B处是最小过流断面, 其通道面积大于A处 (图7a) 通道面积, 电解液流量相对较大, 流场相对稳定。
(a) 无工艺孔 (b) 有工艺孔
预钻工艺孔可以提高电解加工速度及其加工稳定性, 每个工艺孔都包含在最终成形的叶间气流通道之内, 属于待加工材料。工艺孔的尺寸确定要保证其直径略大于阴极端部, 以避免由于阴极端面进给而造成电解加工速度下降;孔的深度要与阴极进给距离一致。工艺孔的位置分布与叶间气流通道分布保持一致即可。
2.3 阴极结构优化
在完成阴极的外形设计和流场设计之后, 还需要结合流场稳定、阴极装夹定位等因素对阴极的结构加以优化和完善:①为保持整个流道光滑转接, 以适当圆角过渡代替“尖棱角”, 这样有利于流场稳定, 提高工件表面质量;②合理设计添加阴极定位、调整找正的工艺基准;③非加工区绝缘以防止杂散腐蚀, 同时还可以起到背压的作用。
3 工艺试验
在数控电解机床上, 对图1所示三元流闭式整体叶轮使用NaNO3电解液进行实际加工试验。对用于粗加工的数控电解工序, 特别是在研制阶段, 确保加工过程稳定是最重要的工艺要求。加工过程稳定就是要确保加工间隙维持在一定范围内, 因而, 加工参数的确定首先应当选定能够使电解加工稳定进行的加工间隙, 然后再选取其余加工参数 (阴极进给速度、加工电压) 及电解液参数。通过多次试验摸索, 最终确定主要加工参数如表1所示。
对于完整的气流通道加工, 还需要2号、3号阴极分别加工后共同完成, 图8所示即为电解预加工完成后的叶轮。
结果表明, 当全部3个阴极完成数控电解加工后, 叶间通道内大部分型面只剩下0.5～0.7mm的余量留待数控电火花精密加工。
4 结论
在闭式整体叶轮组合电加工工艺中, 数控电解加工预通道是提高综合加工效率、降低生产成本的关键工序。本文对这一关键工序进行研究, 主要解决了能加工和稳定加工的问题:针对能加工问题, 划分了多个加工区域, 设计了多个阴极及相应的加工轨迹, 分别从进气口、排气口处进给, 最终共同完成叶间气流通道的电解加工;针对电解加工稳定性问题, 在间隙出口处施加背压以使流道内电解液均匀, 同时在夹具上设计导流段以防止间隙出口处压力突降;另外在工件上增设工艺孔以增大流道中最小过流断面面积, 提高了加工稳定性。
在解决上述问题的基础上, 设计了3个近成形阴极, 成功加工出三元流闭式整体叶轮的预通道, 去除了工件大部分材料, 留下均匀余量待后续电火花精密加工, 有效地提高了综合加工效率, 降低了生产成本。
参考文献
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[3]Kozak J.Computer Simulation System for Electro-chemical Shaping[J].Journal of MaterialsProcessing Technology, 2001, 109:354-359.
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[5]Zawistowski F.New System of Electrochemical Shaping[J].Journal of Materials Processing Technology, 2001, 109:354-359.
叶间动脉 篇3
患者1, 男, 73岁, 因反复胸闷5年, 加重伴气短10天于2008年3月入院。既往高血压病史10年。查体:口唇发绀, 右肺肩胛下角线第7～9肋间叩诊呈浊音, 心界向左扩大, 双下肢无浮肿。心电图示窦性心律, V4～V6导联ST段下移0.3mV。肺CT示右肺水平裂及斜裂包裹性积液, 右侧少量胸腔积液。心脏超声示右房左室增大, 右室壁回声增强, 左室后壁运动幅度明显减低, 心包积液, 左室收缩功能减低, EF38%。肝肾功能正常。入院后予异舒吉泵控静注, 速尿20mg日一次静脉注射, 螺内酯20mg日二次口服, 洛丁新10mg日一次口服, 10d后复查肺CT右肺包裹性叶间积液及胸腔积液完全吸收。患者症状明显改善, 病情好转出院。
患者2, 男, 78岁, 因反复胸闷20年, 活动后气短2年, 加重3天于2010年9月入院。既往高血压病史20年, 血压最高200/100mmHg。查体:口唇略发绀, 颈静脉无怒张, 右肺肩胛下角线第6～8肋间叩诊呈浊音, 心界向左扩大, 双肺底少量湿啰音, 心率88次/分, 偶发早搏, 各瓣膜听诊区未闻及杂音, 双下肢无浮肿。心电图示窦性心律, 偶发室早, Ⅱ、Ⅲ及aVF导联ST段下移0.1mV。胸部DR正位片示右中肺野类圆形致密影。肺CT示右肺水平裂包裹性积液。心脏超声示左房、右房、左室增大、二尖瓣口, 主动脉瓣口返流, 右室张功能减低, EF46%。肝肾功能正常。入院后予异舒吉泵控静注, 速尿间断静注, 螺内酯及科素亚口服, 治疗1周后复查肺CT右肺包裹性叶间积液明显减少, 半个月后复查积液完全吸收, 症状明显改善, 患者出院。
2 讨论
大部分充血性心力衰竭患者可出现胸腔积液, 发生率约40%～72%, 3/4以上的患者胸水为双侧性, 左心力衰竭时, 胸水常局限于叶间裂, 尤其是右肺水平裂, 文献统计约80%在左侧, 20%在其他部位。CT扫描时, 包裹性叶间积液的边缘整齐, 外形呈棱形、椭圆形或类圆形, 很像肿瘤, 密度均匀一致, 临床常见于结核性胸膜炎及炎症。但心力衰竭合并包裹性叶间积液的报导较少, 以包裹性叶间积液为主要临床表现的心力衰竭临床上往往误诊为其它疾病, 心源性胸水以右侧多见, 本组2例包裹性叶间积液也均为右侧。心功能改善后阴影迅速消失, 国外有人将之称为假病或消失瘤影, 多发于单纯性左心衰竭的患者。
以下几点有助于心源性叶间积液及胸腔积液的诊断[1,2,3,4]: (1) 有基础心脏病病史。 (2) 有心衰的症状, 如胸闷, 活动后气短及下肢浮肿等。 (3) 无胸疼、发热、盗汗等症状。 (4) 查体有心脏增大的体征。 (5) X线、CT及心脏彩超可见心影扩大、叶间积液。 (6) 胸水随心功能的加重而增多。 (7) 改善心肌供血、强心、利尿治疗可使胸水吸收, 而单纯抗炎、抗结核治疗无效。
参考文献
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