诱发因素

2024-08-18

诱发因素(精选12篇)

诱发因素 篇1

产后抑郁症是指产妇在产褥期出现的抑郁症状, 是产褥期精神综合征最常见的一种类型[1]。发病率较高, 危害性大, 国外报道其发病率为30%[1]。据报道, 我国产后抑郁症的发生率为3.85%~18.48%[2], 多在产后2周内出现症状。产后抑郁不仅严重危害产妇及婴儿的健康, 而且影响婚姻、家庭和社会[3], 因此国内外学者越来越重视和关注。作为临床医生, 应该做到早筛查、早预防、早诊断、早治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对本院2012年10月-2013年10月1800例产妇进行追踪随访, 排除既往有精神障碍、智能障碍、严重的躯体疾病、人格障碍及明显的社会不良因素等, 年龄16~20岁196例, 21~35岁1006例, 35~43岁598例。

1.2 方法

采用自行设计的问卷调查回访和爱丁堡产后抑郁量表 (EPDS) 评分标准的方式, 目前临床上常应用的对产后抑郁症评估的心理量表是EPDS, 为自评量表, 国外报道EPDS得分≥13分作为分界值时其灵敏度为88%, 特异度为92%[4], 抑郁自评量表中, 主要涉及产妇的10个项目, 分别为乐趣、自责、心境、焦虑、失眠、恐惧、应付能力、悲伤、哭泣和自伤等, 每项的评价指标在0~3分之间, 评价总分在0~30之问, 满分30分, 以总分13分作为产后抑郁症评估的临界点, 总分<13分为正常, 总分≥13分为抑郁状态。问卷调查产妇的年龄、文化程度、地域、分娩方式、新生儿的性别、孕期产前教育、婚姻情况、孕期情况、异常孕产史、产后并发症。共计10个因素作为分析指标, 以EPDS评分≥13分为产后抑郁。

1.3统计学处理

用SPSS 11.0软件进行统计分析, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 产后抑郁发生的情况

1800例产妇中有236例患产后抑郁症, 发生率为13.11%。同时采用自评抑郁量表评分标准评价抑郁程度, 评分指数在0.5以下者为无抑郁, 0.5~0.59为轻度, 0.6~0.69为中度, 0.7以上为重度。其中轻度抑郁174例 (73.72%) ;中度抑郁42例 (17.79%) ;重度抑郁20例 (8.47%) 。

2.2 影响产后抑郁症发生的因素

经统计学处理, 产妇的年龄、文化程度、地域、分娩方式、新生儿的性别、孕期产前教育、婚姻情况、异常孕产史、产后并发症与产后抑郁症有关, 为产后抑郁发生的危险因素。其中文化程度、孕期情况、婚姻情况及产后并发症是主要危险因素。见表1、表2。

3 讨论

妊娠虽然是女性的一种自然、正常的生理现象, 但女性一旦成为孕产妇, 生理和心理会发生巨大变化, 产后抑郁会严重影响产妇的康复。 (1) 产妇年龄:年龄增长, 社会阅历丰富, 高龄产妇中多年不孕、再婚、文化程度高占用很大比例, 考虑问题复杂, 心理压力大;年龄≥35岁的产妇, 易出现妊娠并发症, 产后抑郁发生率偏高;年龄≤22岁产妇, 缺乏对分娩知识的了解, 心理比较幼稚, 受外界因素的影响而易发生情绪波动, 临床工作中应该关注高龄和低龄产妇的心理变化。 (2) 文化程度:文化程度高者知识丰富, 网络发达, 考虑问题多, 思想情绪复杂, 妊娠分娩压力大。 (3) 地域:近年城市的独生子女还是比农村的较多, 接受事情的耐压力差, 且考虑问题又比较多, 妊娠分娩压力大。 (4) 分娩方式:分娩方式不同对产后抑郁的发生有差异。从现代生物-心理-社会医学模式分析, 妊娠、分娩过程既是生活的重大事件, 也是创伤性过程。分娩的疼痛和不适感是产后抑郁不可忽视的诱因, 特别有分娩不良结局的产妇心中所受的刺激增强, 导致躯体和心理的应激增强, 造成生理上的不平衡, 从而诱发产后抑郁。人工助产或剖宫产分娩者, 较自然分娩发生产后抑郁率高[5]。狄江丽等[6]在单因素研究分析中, 人工助产或剖宫产产后担忧伤口疼与产后抑郁之间存在明显正相关, 进行多因素分析时, 产后伤口疼进入方程, 而非自然分娩则未进入方程, 这说明人工助产或剖宫产可能只是一混杂因素, 真正影响产后忧郁的为产后伤口疼痛。 (5) 新生儿的性别:新生儿性别虽然不是产妇产后抑郁发生的直接原因。但传宗接代、重男轻女的封建思想在我国部分人群中依旧存在, 尤其是在农村, 因此有可能给产妇精神上带来影响。产妇的生活环境和人际关系等社会因素, 对产妇产后抑郁具有极大的影响力[7]。 (6) 孕期产前教育:产前焦虑、紧张心理及自我调节的降低极易诱发产后抑郁的发生。 (7) 婚姻情况:产妇承担母亲角色的责任, 社交活动减少, 体形及容貌的改变, 担心吸引力的降低, 60%的妻子认为情感支持主要来源于丈夫, 但大多数的丈夫也没有产后的护理经验, 缺乏对妻子的关心体贴和照顾, 容易使产妇感到被忽视, 产生情绪低落等负性情绪[8]。对产妇的评价支持主要是家庭、家人, 特别是丈夫的语言, 缺乏家庭和社会的温暖与帮助, 是产后抑郁症发生的危险因素。 (8) 孕期情况:孕期例如出现早产症状, 孕期发热, 腹泻等, 孕产妇担心药物的副作用, 焦虑增加, 也是产后抑郁症发生的诱因。 (9) 产后并发症:产后并发症影响以后的身体状况、对分娩后疼痛感到恐惧是产后抑郁发病的主要因素。剖宫产术后的疼痛、出血、行动不便等对产妇心理会造成不良影响, 同时, 产后并发症的产妇, 产后抑郁症状明显高于正常分娩者, 由于心理恐惧紧张, 导致神经内分泌失调, 免疫力下降, 进一步加重焦虑、不安的情绪, 从而诱发产后抑郁的发生。婴儿畸形、生病、有哭闹等都会引起产后抑郁;母乳喂养困难也增加了发病的危险性。 (10) 异常孕产史:异常孕产史 (如流产、胎儿畸形、引产、早产、前置胎盘等) 是产后抑郁发生的危险因素。流产尤其是人工流产术易造成子宫内膜和肌层的损伤, 引起产后出血率增加[9];既往流产、早产、前置胎盘史的孕妇对分娩存在一定的心理恐惧, 担心分娩后发生新生儿及自身并发症;有畸形儿妊娠史者担心再次发生胎儿畸形;分娩前后的心理状态也影响产后抑郁的发生。黄丽等[10]的多因素分析结果表明, 产前焦虑在产后抑郁的发生中作用最大。认为这是由于焦虑、抑郁状态下孕妇对分娩伴随的压力不能很好应对, 使孕妇产生无能、无助、无望等不良情绪, 进而加重原有的症状。

例 (%)

目前关于产后抑郁的病因尚无统一的意见[11], 作为妇产科医生对产后抑郁症应有足够的认识, 做到及早发现、及时治疗, 避免不良后果的发生。笔者提出以下预防措施: (1) 加大宣传优生优育力度, 使产妇及家人认识到男孩女孩一个样, 同时多和产妇进行心理交流, 以减轻产妇压力。 (2) 加强孕期健康教育, 进行产前心理辅导, 宣传分娩知识, 指导孕妇学会适当地情绪宣泄、自我调节等, 开展有关妊娠、分娩、产褥及新生儿养育的宣教, 并及时处理孕期中发现的异常情况, 尽可能消除孕产妇的躯体及精神不良刺激, 以良好的心理对待分娩和产褥。对有焦虑和手术产的孕产妇应加强心理卫生保健, 消除产前焦虑和紧张心理, 对预防、控制和预后十分重要。 (3) 医院应该进一步完善回访制度, 通过回访情况采取合适的措施进一步控制产妇抑郁症发生率。对产后抑郁患者, 通过家庭访视进行必要的心理疏导, 帮助她们正确认识和处理各种困难, 树立信心早日康复。 (4) 医护人员要提高服务质量, 提升医疗质量, 从而降低产妇难产率和并发症率。采取积极的预防措施进行预防, 避免产后抑郁症的发生。

诱发因素 篇2

措施

针对这次出现的人流感病例与动物流感病毒非常有关联,而且这次在实验室已被证实的引发疫情的病毒是猪流感病毒a/h1n1亚型,是一种之前从未在人和猪身上出现过的新型猪流感病毒;人感染猪流感的疫情在多个社区暴发;发病人群多为青壮年,而不是季节性流感的易感人群——老人和儿童,这与人禽流感非常相似。世卫对墨西哥和美国这次出现的人感染猪流感疫情

予以高度关注。

病理变化猪流行性感冒的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀,表面覆有粘稠的液体,小支气管和细支气管内充

满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、中间叶、膈叶的背部与基底部,与周围组织有明显的界限,颜色由红至紫,塌陷、坚实,韧度似皮革,脾脏肿大,颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。

有何预防措施?

流感病毒主要通过空气和接触传播,因此咳嗽或者打喷嚏时应该掩住口、鼻;由于流感病毒往往可以在一些日常用品表面上存活一段时间,因此应勤洗手,还可经常用酒精为日常用品消毒。此外,少在人多的地方“扎堆儿”也是降低感染概率的一个有效方法。最后,如果一旦发现染病,患者应尽量避免外出,以防将病毒传染他人。

畜牧兽医专家指出,夏秋季节是猪流感高发季节,如果防控不好,很可能造成该病大发生。

诱发因素多

引起猪流感发生和流行的诱发因

素很多,大体可归纳为3个方面:一是人为因素,二是天气因素,三是环境因素。

粗旷式饲养管理导致发病:农户在夏收、秋收两个农忙季节里,顾了田里的庄稼而忽略了圈里的猪,不及时给猪打防疫针,不及时给猪饲喂,使猪饱一顿饥一顿,不及时给圈舍打扫卫生等,均可造成猪体抵抗力下降而引起发病。我市许多地区的散养户,将猪置于低矮潮湿、通风不良、肮脏泥泞的简陋圈舍中饲养,猪无法躲避酷暑和冷雨的侵袭,无法躲避吸血昆虫的叮咬,加上喂的是变质腐败的泔水类饲料,猪岂能不发病?

防疫不到位导致发病:近年来,在许多地区机构改革中,农村基层畜牧兽医站被撤销或撤并,使基层兽医服务体系线断网破,导致动物防疫工作陷入瘫痪或半瘫痪状态,出现猪禽防疫针没人打、产地检疫没人搞的局面,从而导致猪流感发病。

农户自充兽医酿苦果:在相当多的地区,农户自充兽医现象普遍。他们靠着一知半解的动物疾病防治知识,买来注射器和常用药,见猪不吃食就给猪打针用药。他们中的绝大多数人不懂得免疫程序,不懂得诊断和用药机理,他们常常在发现动物病情严重时才慌了手脚,再去找兽医诊治。如此操作不仅防不住病,而且猪病往往常年不断,此起彼伏。

自由宰杀导致恶性循环:许多农户见生了病的猪打了几针不见好转,就将病猪廉价卖给小刀手宰杀。小刀将病猪肉在市场销售,使病情在更大范围内扩散传播。如饭店将含有病原菌(毒)的泔水返回到郊区农村(城乡结合部)喂猪,造成更多的猪发病。由此形成恶性循环,往往使病的流行形成多次反复或此起彼伏,长期得不到控制。

易引生并发症

据近几年来猪流感流行性情况调查,夏秋季节往往以猪流感为先导,而

后引发很多并发症和继发症,如:猪瘟、猪肺疫、仔猪副伤寒、猪传染性胸膜肺炎、猪链球菌病等。其中最易并发或继发的是猪传染性胸膜肺炎。据调查,在一个地区夏秋季节猪病中,流感常常是罪魁祸首,其先发生而后继发的或与之并发的病常使病情复杂化,给猪群带来很高的发病率、死亡率和淘汰率。

消毒灭源迫在眉睫

哪些因素可诱发外阴癌 篇3

一、外阴白斑:外阴白斑又叫慢性外阴营养不良,是一种在30~60岁女性中常见的外阴疾病。该病患者外阴的皮肤及黏膜可出现不同程度的变白、增生或萎缩,同时可伴有严重的外阴瘙痒。瘙痒的部位主要在阴蒂处,可在夜间加重。外阴白斑患者如果长期得不到有效的治疗,约有5%的人会发生癌变(也有调查发现在外阴癌患者中有30%~50%的人曾患有外阴白斑)。甚至有学者认为,外阴白斑就是一种癌前病变。需要注意的是,表现为外阴皮肤及黏膜呈增生性改变的外阴白斑发生癌变的情况较多,而表现为外阴皮肤及黏膜呈萎缩性改变的外阴白斑则极少发生癌变。

二、外阴部长期受到刺激:阴唇局部皮脂腺的分泌功能十分旺盛。部分卫生习惯不良或清洗外阴方法不当的女性其外阴的皱褶处就会长期存有大量的污垢。这些污垢会对女性外阴的皮肤及黏膜产生刺激,极易引发阴道炎或尿道炎等疾病。这种刺激若长时间存在,就容易诱发外阴癌。

三、梅毒:梅毒是由梅毒螺旋体(又叫苍白螺旋体)引起的慢性、系统性性传播疾病。临床研究发现,梅毒患者(主要指梅毒血清试验呈阳性者)患外阴癌的几率比普通人高5~6倍。据相关调查资料显示,在所有外阴癌患者中,有超过13%的人有梅毒病史。

四.病毒感染:人类乳头瘤病毒和生殖器疱疹病毒是引发妇科疾病的常见病毒。过去一直认为,感染这两种病毒是女性患宫颈癌的主要原因。而最新的研究发现,这两种病毒引发外阴癌的几率也很高。一般来说,这两种病毒主要通过性活动来传播。

五、肥胖症与糖尿病:肥胖症与糖尿病患者是外阴炎症的高发人群。而外阴炎症会刺激患者外阴的皮肤及黏膜,从而容易诱发外阴癌。

综上所述,女性朋友特别是处于更年期前后的女性一定要注意外阴部的卫生,不要长期使用刺激性较强的药液清洗外阴。此类女性一旦出现顽固性的外阴瘙痒或发现外阴部有结节、溃疡和白色病变等情况要及时就医,并要取患处的活组织进行病理检查,若发现有癌变的倾向,应及早进行外阴切除手术,以尽量抑制外阴癌的生长。■

奶牛乳房炎的常见诱发因素 篇4

1 病原微生物

到目前为止, 报道过的奶牛乳房炎致病微生物众多, 常见的有20多种, 其中以细菌为最。一般可分为两类:一类为环境性病原菌。主要包括大肠杆菌、产气肠杆菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷氏菌, 以及其它革兰氏阴性菌、环境链球菌、酵母菌、真菌、化脓性放线菌和凝固酶阴性葡萄球菌等。另一类为接触传染性病原菌。主要通过挤奶工或挤奶机等传播, 有金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、停乳链球菌和支原体等。

(1) 金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌是奶牛乳房炎的主要致病菌, 是非专性乳腺寄生菌, 其传染源主要是被感染的乳房、乳头导管或受损伤的乳头。其次是阴道、扁桃体, 以及不健康的皮肤。金黄色葡萄球菌引起的临床型乳房炎主要表现为高烧, 精神萎靡, 食欲不振, 乳区肿胀、坚实和疼痛。乳汁有絮状沉淀, 静置一段时间后分为两层, 上层为水样, 下层则沉淀。金黄色葡萄球菌亦可以导致奶牛隐性乳房炎, 症状不明显, 乳房和乳汁用肉眼观察均正常, 只有通过试验才能检测出乳腺的炎症变化。

(2) 肠杆菌类。大肠杆菌是最为常见的导致乳房炎的肠杆菌, 这种致病菌常来自于牛粪及其污染的环境。大肠杆菌导致的乳房炎多快速转变为临床型乳房炎, 尤其是免疫力低下的产后牛可出现急性经过。大肠杆菌型乳房炎表现为整个乳区形成坚硬的肿块, 能挤出灰黄色液体。

(3) 无乳链球菌。无乳链球菌是隐性乳房炎的主要致病菌, 很少导致临床型乳房炎, 是高度传染性专性乳腺寄生菌。它主要导致乳腺的慢性感染, 并不引起明显的肿胀或纤维化, 但可以长时间地降低产量。其传染源主要是乳房和乳头。

(4) 停乳链球菌。停乳链球菌是干奶期奶牛乳房炎的主要致病菌, 该菌能够混合感染损伤部位, 并且能够增殖于损伤部位。由停乳链球菌引起的乳房炎表现为发烧、乳区肿胀、乳汁中有片状或块状凝块。

(5) 真菌。真菌性乳房炎主要为医源性感染, 在抗生素存在的条件下其生长更加旺盛。另外, 当多次使用抗生素后, 奶牛乳头的正常菌群动态平衡遭到破坏, 也可以引起真菌大量生长, 从而导致乳房炎。由真菌引起的乳房炎表现的症状个体差异较大, 多数病例无明显临床症状, 但产奶量迅速下降, 并且持续2周左右。少数表现为发烧, 乳区扩散性肿胀、疼痛。乳汁有凝块或稍有絮状沉淀。但当患牛体温升至40℃以上时, 则食欲大减, 消化机能严重受阻, 甚至出现败血症。

2 营养因素

奶牛日粮的突然改变或其中营养成分不平衡均会增加乳房炎的发病率。如奶牛日粮中氮过高是诱发乳房炎的常见因素之一。非蛋白氮对奶牛白细胞或淋巴细胞至关重要, 从而对奶牛免疫力也有着重要影响。但在日粮中非蛋白氮的使用必须与相应的碳水化合物相结合, 且不能过量, 否则血液中氨浓度升高可引起氨中毒, 反而使奶牛免疫力降低。粗饲料的质量对奶牛乳房炎的发病率亦有很大的影响, 变质的青贮、发霉的干草和含硫高的玉米淀粉渣等均能损伤白细胞, 从而降低奶牛的免疫力。豆科牧草含有大量的雌激素类物质, 可使育成牛乳房早熟, 并且能够诱发环境性乳房炎, 因此增加日粮中苜蓿的用量可以加大慢性乳房炎的发病率。维生素和矿物质的适量使用可以防止乳房炎的发生, 降低感染。如适量补充维生素E和微量元素硒可使奶牛增强免疫力, 但硒的用量要严格控制在饲养标准范围内, 剂量过大会引起中毒。由于铁与乳铁蛋白的含量有密切的关系, 因此铁对预防乳房炎至关重要。另外, 日粮中钙磷比要合适, 否则也将导致奶牛肠杆菌性乳房炎发病率增高。

3 环境因素

(1) 气候。极端的气候或气候的剧烈变化都对奶牛乳房炎的发生有着重要的影响。如南方夏季的高温高湿, 北方冬季的寒冷可分别使奶牛产生热应激和冷应激, 导致奶牛机体免疫力下降, 从而为乳房炎的产生创造了条件。

(2) 室内环境。牛舍和运动场设计不科学, 采光差, 环境死角多, 奶牛运动场过小, 不及时清理牛粪, 尤其是雨季, 牛体沾满粪便污物, 从而为病原微生物的快速生长创造了条件。科学的牛舍建设要结合当地的气候条件和牛场环境, 设计牛舍的通风和采光。根据气温和湿度调节通风和采光。另外, 牛舍内奶牛卧床的垫料对奶牛乳房炎的发生也有很大的影响。奶牛平均每天在卧床上休息14小时, 卧床、垫料质量和管理与奶牛乳房炎的发生有极大的关系。如经过热处理的锯屑和刨花, 管理稍有不善便容易引起由大肠杆菌导致的乳房炎的爆发。另外, 目前常用的稻草容易导致克雷伯氏菌的繁殖。

4 遗传因素

诱发因素 篇5

山西省汾阳市地质灾害的主要诱发因素及防治对策探讨

通过对汾阳市地质灾害发育现状及隐患的.介绍,采用定性分析与信息系统空间定量分析相结合的方法,划出了地质灾害易发区,建立了地质灾害信息系统,为汾阳市政府有计划地开展地质灾害防治,最大限度减少灾害损失,保护人民生命财产安全,改善和保护地质环境提供技术依据,为今后汾阳市地质灾害防治研究、国土整治规划及全省地质灾害区划积累基础资料.

作 者:尤小艳 作者单位:山西省地质工程勘察院,山西太原,030024刊 名:华北国土资源英文刊名:HUABEI LAND AND RESOURCES年,卷(期):2008“”(1)分类号:X45关键词:地质灾害 诱发因素 防治对策 汾阳市

哪些因素可诱发尿毒症 篇6

1.慢性肾小球肾炎:肾病是引起尿毒症的主要原因,所有的慢性肾脏疾病的最终结局都是尿毒症。这其中又以慢性肾小球肾炎最容易引起尿毒症。慢性肾小球肾炎是一种以蛋白尿、血尿、血压升高和水肿为临床表现的一组肾小球疾病。该病若迁延不愈,就可引起肾功能减退,并最终引发尿毒症。据调查资料显示,由慢性肾小球肾炎引起的尿毒症患者约占所有尿毒症患者的55%以上。另外,急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症、慢性肾盂性肾炎、肾结石、双侧输尿管结石、尿路狭窄和前列腺肥大等多种泌尿系统疾病(尤其是泌尿系统感染)也是诱发尿毒症的重要原因。

2.高血压:据调查资料显示,约有15%的高血压患者会最终并发尿毒症。这是因为在高血压发生的早期和中期,可引起肾细小动脉的硬化,导致肾功能减退,使患者出现尿频、夜尿增多等症状。对此类患者做尿常规检查时可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型(蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质)。这些症状会随着高血压患者病程的进展而逐渐加重,最终会引起肾功能衰竭而诱发尿毒症。

3.糖尿病:临床研究发现,约有30%的糖尿病患者会最终并发尿毒症。一项近期的统计资料显示,我国现有4320万的糖尿病患者和5064万的糖耐量降低者。也就是说,仅因为糖尿病我国就有约1300万的尿毒症患者和1500多万可能罹患尿毒症的高危人员。糖尿病之所以会引起尿毒症,主要是因为糖尿病可并发糖尿病肾病。糖尿病肾病患者的肾脏可出现肾小球硬化、肾小动脉玻璃样改变、肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩增等病理性改变,最终会引起肾功能衰竭而诱发尿毒症。目前,临床上将糖尿病肾病分为五期,其中第五期就是尿毒症期。

4.药物的毒副作用:众所周知,很多药物都是通过肾脏来代谢的。而新霉素、庆大霉素、卡那霉素、链霉素和各种血管造影剂等药物对肾脏都有明显的毒副作用,甚至可导致肾功能衰竭而诱发尿毒症。据调查资料显示,在所有尿毒症患者中,约有25%的人与用药不当有关。

5.年龄因素:在正常情况下,人的肾脏具有强大的代偿功能。在肾功能丧失50%时,还可以维持人体正常的生命活动。但随着人年龄的增长,肾脏的结构和功能都会发生明显的退行性改变,其贮备功能也会逐渐减弱甚至丧失,有时在没有额外负担的情况下,还能满足人体生命活动的需要,而在突然受损和患病时就没有应付能力了。因此,老年人一旦出现感染、失血、缺水等情况或服用肾毒性药物以及患了感冒等疾病时,就很容易导致肾功能的进一步衰退,从而引发尿毒症。

6.艾滋病:很多人认为艾滋病离自己很远。其实,该病在我国的发病率正在逐年增高。人们感染了艾滋病病毒后,会因丧失免疫功能而引起尿毒症。目前,由艾滋病引起的尿毒症患者约占所有尿毒症患者的1%左右。

另外,系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性动脉炎、韦格内氏肉芽肿、亚急性细菌性心内膜炎和肝硬化等疾病以及吸食毒品、滥用生物制品和受到重金属污染等也是诱发尿毒症的常见原因。

腰椎间盘突出症诱发因素分析 篇7

关键词:腰椎间盘,突出症

1 自然因素

腰突症好发于20~50岁的青壮年, 男多于女。40~55岁发病率最高, 25~40岁年龄段次之, 这与以往资料相符。椎间盘是构成脊椎骨的负重体, 是脊柱活动的枢纽, 由纤维环、髓核、软骨板组成, 具有稳定脊柱、缓冲震荡、维持脊柱生理曲度等功能。髓核组织幼年时成半液体状态或胶冻样, 从20岁开始退变, 随着年龄的增长, 以及不断遭受挤压、牵引和扭转等外力作用, 使椎间盘的水分和营养成分减少, 退行性改变逐渐加重, 其弹性和张力减退, 降低了抗负荷能力, 胶原纤维增多、椎间隙变窄、周围韧带松弛或产生裂隙, 是内因。男多于女, 可能与男性劳动强度大及腰部受伤机会多有关。

2 社会因素

2.1 职业

腰椎间盘突出症可见于各行业的人, 经常从事弯腰劳动, 驾驶员的腰部颠簸和右侧手足劳累重, 皆易导致腰椎间盘受损。一般认为从事重体力劳动者椎间盘退变重。但是, 脑力劳动者的发病率也并不很低, 这可能与脑力劳动者长期处于坐位和活动量相对少有一定关系。

2.2 姿势

伏案工作人员及经常站立的售货员、纺织工人等较多见。

2.3 生活和工作环境

经常处于寒冷或潮湿的环境, 如夏天的空调环境、潮湿的矿井等, 都在一定程度上成为诱发腰椎间盘突出症的条件。

2.4 其他疾病

先天性腰椎发育不良、畸形患者, 甚至精神过于紧张, 相对于一般人也易患此病。

2.5 体型

一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。

3 生理解剖因素

3.1 在脊柱方面

人不同于其他动物, 躯干完全直立, 因此头、躯干和上肢的重量, 以及他们在生活与劳动中的各种姿势、工作和负荷所发生的应力, 都将通过脊柱、集中于腰骶部, 然后传递到骨盆和下肢, 故下腰部容易发生急、慢性损伤, 最早发生退行性病变。

3.2 在生理曲度方面

脊柱的生理曲度为颈、腰前凸、胸骶后凸。按力学原理, 两个相反方向曲度的交接处最为虚弱, 两个不同活动度的交接处最易断裂, 故枕颈、颈胸、胸腰和腰骶部最易发生急慢性损伤。

3.3 从椎间盘的结构分析

脊柱是由不同椎骨组成的, 而相邻二椎间借椎间盘牢固相连, 椎间盘以脊柱胸段中部最薄, 由此向上向下逐渐增厚, 而以腰部者最厚。椎间盘则由内、外两部分构成, 外部为纤维环, 坚韧而有弹性, 内部为髓核, 为富有弹性的胶状物质, 椎间盘与椎体靠软骨板相连。由于髓核内的水分具有不可压缩的特性而纤维环有韧性与弹性, 故髓核具有轴承和液压作用, 但也容易受压而变形。椎间盘后外侧的纤维环较为薄弱, 而后纵韧带在腰5、骶1平面时, 宽度显著减少, 对纤维环的加强作用明显减弱。椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环, 修复能力也较差, 尤其是在上述退变产生后, 修复能力显得有些无能为力。骨关节间的营养逐渐减少, 从而发生退行性病变, 纤维环变脆, 在此基础上如果有长期强迫体位、负重及急性腰部外伤, 就会造成椎间盘的纤维环破裂, 髓核突出, 压迫脊神经根引起相应的症状。

3.4 从女性的不同时期讲

产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。女性由于不同的生理期和穿着上的原因, 如怀孕、喜穿高跟鞋等, 从而造成腰椎前凸负荷增大等, 其发病率也并不很低。女性产前、产后及更年期为腰椎间盘突出的危险期, 特别是怀孕后期, 由于腹内胎儿不断长大, 造成孕妇腰椎过度前凸的姿势, 而增加了腰部的负担。产后由于内分泌的改变尚未恢复, 骨关节及韧带都较松弛, 也易发生腰椎间盘突出。更年期妇女, 因为内分泌的改变, 骨质疏松及骨关节、韧带退化等, 也可导致发病率增高。

4 诱发因素

(1) 突然负重或闪腰:突然的腰部负荷增加, 尤其是快速弯腰、侧屈或旋转, 是形成纤维环破裂的主要原因。

(2) 腰部外伤:在暴力较强、未引起骨折脱位时, 有可能使已退变的髓核突出。此外, 进行腰穿检查或腰麻后也有可能产生椎间盘突出。

(3) 姿势不当:起床、起立等日常生活和某些工作中, 若腰部处于屈曲位时, 突然给予一个外加的旋转动作, 则易诱发髓核突出。

(4) 腹压增高:腹压与椎间盘突出有一定的关系, 有时甚至在剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结、用力屏气时也可发生髓核突出。

(5) 受寒受湿:寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛, 使椎间盘的压力增加, 也可能造成退变的椎间盘破裂。

综上所述, 腰突症的发生主要和年龄、性别密切相关, 职业、诱因亦不可忽视, 脊柱畸形、吸烟、糖尿病史等因素相关性相对较小。腰突症预防的重点在于避免加速腰椎间盘的退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤, 对腰部长时间处于同一姿势的工作者, 应改善劳动姿势, 避免长时间或过度弯腰用力;对中老年人群, 应加强腰背部保护, 限制劳动负荷, 并进行腰背部的功能锻炼。对腰突症患者, 腰椎保健更应做到生活工作中的每一细节。

参考文献

[1]张春华, 严云良.医药数理统计[M].北京:科学出版社, 2001:127~128.

[2]冯海军, 李文银, 杨明庭.腰椎间盘突出症发病机理的研究进展[J].河北中医, 2005, 27 (10) :793~795.

[3]胡有谷.腰椎间盘突出症[M].北京:人民卫生出版社, 2004:236~237.

浅谈仔猪水肿病的诱发因素 篇8

本病发生是有特殊血清性的溶血性大肠杆菌在肠道内大量繁殖产生毒素被机体吸收后所引起中毒的, 现综合其发病因素介绍如下。

1 仔猪自身不健全的消化生理特点

刚断奶的仔猪由于消化功能不健全, 消化酶活性降低, 胃酸分泌少, 使仔猪消化生理功能降低, 导致肠道内正常菌群失去平衡。从而导致致病性大肠杆菌在肠道内大量繁殖而产生毒素, 由肠道吸收引发仔猪水肿病。

2 高蛋白饲料的摄入过多

饲养场一味追求高蛋白高能量的精饲料, 导致饲料中蛋白质含量居高不下。然而早期断奶的仔猪消化生理特点决定了对植物蛋白质的消化能力差, 较多的饲料蛋白质进入肠道后发生腐败, 对消化组织器官发生伤害, 肠道绒毛缩短, 消化酶活性降低, 肠吸收功能降低导致食物消化不良和腹泻, 造成胃、肠壁水肿增厚。未被吸收的蛋白质在肠道内会破坏肠道内微生物菌群, 使其失调给致病性大肠杆菌创造了良好的增殖环境, 使其产生的毒素被猪肠道吸收造成仔猪水肿病的发生。

3 仔猪的致病性大肠杆菌带菌率高

据检测, 对444头腹泻仔猪进行大肠杆菌的分离发现, 1~5日龄的分离率为53%, 6日龄至断乳的分离率为14%, 该病传染源主要是带菌母猪及患病仔猪。仔猪出生后, 通过吸吮乳头或舔食其他物体, 环境中的致病性大肠杆菌经口进入消化道。由于初生仔猪胃腺发育尚不完善, 胃液内胃酸缺乏, 而且能使凝固的蛋白质分解为蛋白胨的胃蛋白酶含量也很少, 加上有些仔猪缺乏初乳抗体的保护, 从而使病原性大肠杆菌得以在肠道内定居, 繁殖并分泌毒素, 被肠道吸收后引起仔猪水肿病发生, 严重脱水, 酸中毒而死亡。

4 应激反应

环境改变, 疫苗接种, 气候突变, 长途运输, 冷热刺激, 饲养环境, 饲料改变等应激因素刺激仔猪机体通过丘脑和垂体, 促使肾上腺素皮质激素分泌量增加, 继而血液中皮质酮升高, 心跳加快, 血压上升等一系列变化而处于应激状态, 机体的淋巴系统功能降低和淋巴细胞减少, 对病原体的抗病力降低也会引发消化不良和腹泻, 致使肠道正常菌群失调, 使致病性大肠杆菌量增殖而造成仔猪水肿病。

5 硒和维生素E含量不足

硒和维生素E在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系, 两者有着复杂的补偿和协同作用。当机体缺乏时免疫器官正常结构遭到破坏, 免疫功能降低, 抵抗力减弱, 引发仔猪营养不良, 消化酶活性降低, 影响消化道正常生理机能, 消化过程生理机能失调, 肠道正常pH值和正常菌群体系发生变化, 从而使某些致病性大肠杆菌增殖产生毒素而被肠道吸收, 导致仔猪水肿病的发生。

探讨肝性脑病诱发因素与护理 篇9

1 临床资料

我院25例肝病患者中, 其中男21例, 女4例。年龄30~76岁, 平均44岁。肝炎后肝硬化14例;急慢性病毒性肝炎8例;酒精性肝硬化3例。在肝性脑病的诱发因素中, 病毒感染8例、上消化道出血16例、水电解质紊乱1例。

2 肝性脑病护理对策

2.1 病情观察

早期肝性脑病症状应密切观察及时发现, 患者近期有无记忆力减退、焦虑、健忘、冷漠、理解力下降以及扑翼样震颤。观察病人思维及认知的改变, 有无言语不清, 认知力障碍及脑电图异常。定期监测病人病状, 四肢的抵抗力。对于病人的血压、脉搏、呼吸、体温等进行监测。注意复查血氨、肝肾功能、电解质检查结果有无异常变化。

2.2 解除和避免诱发因素

配合医生寻找诱因, 以上消化道出血的诱因为例, 禁用肥皂水清洗肠道, 可有弱酸溶液, 如100m L米醋加入900m L的生理盐水清洗肠道。避免使用镇静催眠药物, 如病人有躁动不安胡言乱语抽搐时可减量使用安定, 增加弱酸溶液灌肠次数。要保持大便的通畅, 可服用乳果糖。

2.3 加强临床护理

尽量安排专人护理, 训练病人定向力, 利用电视、收音机、报纸探视者等提供环境刺激。清醒的病人可向他讲解发病的原因, 食物禁忌, 不能嘲笑病人。对烦躁的病人加以保护, 可采用床旁护栏及约束带, 以防止病人坠床摔伤。对于昏迷期病人强化注意事项;一是要做好眼部护理和口腔护理, 清除口腔异味, 唇部放生理盐水纱布。二是患者取仰卧位, 头应偏向一侧以防止舌后坠阻塞呼吸道。三是由于患者昏迷意识不清要观察有无尿潴留, 可给予留置导尿并要详细记录尿液的颜色、量及气味。四是帮助患者定时做肢体运动, 按摩受压部位, 防止静脉血栓以及肌肉萎缩形成。要保持床褥的平整干燥, 定时定点为患者翻身。

2.3.1要向病人及家属进行饮食的宣教, 减少各种诱发因素。给予高热量饮食, 要少食多餐, 忌生、冷、硬、酸辣、粗糙刺激性较强的食物, 注意饮食卫生, 多食新鲜蔬菜。门脉高压病人出血时先要禁食, 待病情稳定出血停止后可进食流食、半流食、软食。

2.3.2如发生出血立即配合医生给予有效的止血治疗。告知病人禁食, 绝对卧床休息, 床上大小便, 使用生长抑素类药物降低门静脉压力, 出血量较多时配合医生三腔双囊管置入止血或胃镜下套扎止血。

2.3.3密切观察患者血压、脉搏, 如血容量较低需要输血时, 要选用新鲜血, 尽量不使用库存血。对于门脉高压病人治疗出血后及时清除肠道内积血, 可选用弱酸溶液洗肠。

2.3.4严格执行无菌操作技术, 消毒隔离制度。加强患者口腔、皮肤及泌尿道的护理。女性患者尤为注意会阴部清洁卫生。正确留取尿标本作细菌培养加药敏, 以准确提供治疗方案。

2.3.5预防和控制感染。发现感染及时选用有效的抗生素控制感染, 感染一方面可以加重肝脏吞噬、免疫和解毒的负荷, 另一方面增加机体内的氨和耗氧量。对于肝性脑病病人出现的各种感染应早期诊断治疗, 根据药物敏感试验结果选择有效的抗生素。

2.3.6纠正电解质紊乱, 应用利尿剂时要慎重, 准确控制每天液体总量, 以不超过2500m L为宜, 肝硬化腹水病人一般以尿量加1000m L为标准控制入液量, 以免血钠过低而加重昏迷。出现肝昏迷者正确使用支链氨基酸及精氨酸。保护脑细胞功能, 可用冰帽降低颅内温度, 保持呼吸畅通。防止脑水肿, 静脉滴注高渗性葡萄糖溶液、甘露醇等脱水剂。

2.3.7调整饮食结构, 开始的几天内禁止摄入蛋白质, 食物以碳水化合物为主, 每天供给足够的热量和足量维生素, 神志清楚后可适当增加蛋白质。减少蛋白质的供给量, 因蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨, 故限制蛋白质摄入。每天供给足够的热量和维生素, 以碳水化合物为主。对于酒精性肝硬化患者, 应做好健康教育指导, 严格禁酒。

2.3.8采用不同护理措施, 根据患者的年龄、职业、学历和病情有针对性的采取恰当的护理措施, 稳定病人情绪, 多与病人谈心, 开导病人, 解除其顾虑, 进行合适的心理开导疏通。使病人和家属能够认识疾病的严重性, 嘱病人要加强自我保健意识。

3 讨论

将肝性脑病分为四期:第一期 (前驱期) 行为异常和轻度性格改变, 如抑郁激动、衣冠不整、淡漠寡欲或随地便溺等;第二期 (昏迷前期) 以行为异常、意识错乱、睡眠障碍等为主要表现;第三期 (昏睡期) 以精神错乱、神志不清, 大部分时间病人呈昏睡和幻觉状态;第四期 (昏迷期) 神智完全丧失、没有意识、不易唤醒状态。分析诱发肝性脑病的原因:以上消化道出血为例, 主要原因是在原有胃肠道静脉曲张的基础上饮食不当以至于产生剧烈恶心、呕吐的症状使腹腔内压力增高, 门脉高压性疾病合并急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡出血等。出血后血液停留肠道内, 是氨形成的主要来源。氨生成的过多或代谢减少, 从而使血氨增高, 大出血时, 使有效的循环血量减少, 使大脑供血供氧量减少, 诱发了肝性脑病的发生和发展。感染也是重要因素, 胆道感染、自发性腹膜炎、肺部感染等, 严重肝病的患者机体免疫功能低下, 及易发生各种感染, 感染可加重组织代谢增加负担又加重肝脏的损害。病人肠道内的细菌生长活跃, 也可使肠道内产氨的量增多。发热及缺氧使大脑对氨毒性的敏感性增加而诱发肝性脑病也比较常见。在严重肝病代谢紊乱基础上因门脉压力过高, 血浆蛋白降低会产生大量的腹水, 从而影响病人的呼吸和循环功能。饮食不当、便秘、药物诱因、强烈精神刺激等也是肝性脑病的诱因, 但比例不是很多。饮食不当可引起肠胃道疾病, 从而影响肝脏;严重腹泻便秘加重肾脏负担也可诱发肝性脑病;药物可直接抑制大脑和呼吸中枢, 加重肝脑肾的负担, 也是诱发病症的因素;强烈的精神刺激直接导致大脑缺氧, 可加重对肝的损害, 也是会诱发肝性脑病。肝性脑病的发生多有诱因导致, 对重症肝病患者临床征象, 应尽早分析原因尽快消除诱发因素, 给予正确的护理, 及时进行对症治疗处理, 对预防肝性脑病, 减轻病情, 促使昏迷病人清醒, 降低病死率都具有重要意义。

参考文献

[1]张立红.肝性脑病诱因分析及护理对策[J].护理学杂志, 2002, 15 (11) :1259

[2]陶亚军.肝性脑病56例临床分析[J].临床中老年保健, 2003, 6 (1) :43

中学生胃病的诱发因素及防治 篇10

1 学生胃病的诱发因素

1.1 饮食习惯不良

据调查,高中学生懂得平衡膳食、均衡营养等健康知识的不到30%。饮食中过多的脂肪食物可刺激胆囊收缩素分泌,抑制胃排空和胆汁反流,造成胃酸分泌过多和胃黏膜的直接损害。粗糙、辛辣、过冷或过热的食物,以及浓茶、咖啡、含气体的饮料,可刺激胃酸分泌增加,也可直接损伤胃黏膜。饮食卫生注意不够,零食代替主食,随便吃不卫生的食品,吃饭狼吞虎咽,饱一顿、饥一顿,暴饮、暴食等,以及学习负担过重产生精神压力、睡眠时间不足,都会对胃造成损害。有些学生早上起床晚,为了赶上课,连早餐也顾不上吃;有些学生为了贪玩或赶功课,囫囵吞枣地将饭咽下,常常三口、两口吃完,或用汤泡饭或开水泡馒头。长此以往就容易引起溃疡病。因过时误餐使胃部完全排空引起高度饥饿感,造成胃逆蠕动,致胃黏膜血管扩张、黏膜水肿,胃酸平衡的破坏使局部炎症溃疡。饮食过饱时,胃窦部高度扩张,胃泌素分泌,降低了幽门括约肌的能力,引起十二指肠液的反流,容易破坏胃黏膜的屏障机能而引起溃疡。家长在餐前或吃饭时打骂孩子,或孩子有边看书边进食的不良习惯,以及受现代减肥热的影响,部分女生盲目追求苗条,以饥饿限制进食和饮食不规律,无良好的自我保健意识等都是引起胃病的重要原因。

1.2 菌从口入

幽门螺杆菌(Hp)感染是最常见的原因。Hp为非侵袭性病原菌,但能引起强烈的炎症反应,它直接刺激免疫细胞,引起黏膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。Hp相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的,一方面胃酸的分泌影响Hp寄居在胃黏膜的数量及分布,并影响感染后黏膜炎症反应的严重程度;另一方面Hp相关性胃炎改变了胃黏膜的胃酸分泌功能。幽门螺杆菌可经口而入,定位在胃黏膜,使之分泌多种酶而增加胃酸分泌,破坏胃黏膜屏障,促进胃溃疡发生[1]。

1.3 情绪不稳定

溃疡患者比一般人群容易激动和情绪不稳定,容易出现焦虑和紧张。神经系统对胃液分泌、胃运动有重要调节作用,中学生的神经系统发育不完善,自主神经功能也不稳定,心理压力、情绪波动、学习负担过重、考试紧张、同学间的纠纷都可引起自主神经功能紊乱,导致胃肠平滑肌及血管痉挛,诱发溃疡。青少年人生经历少,对挫折、失败缺乏心理准备,容易出现悲观、失望、愤恨、紧张、恐惧等不良情绪,这些情绪通过大脑皮层的作用,导致胃酸分泌紊乱,造成发病。美国心理学家马格尼研究指出,十二指肠溃疡病患者的个性特征是依赖、神经质和焦虑,此观点已得到医学界的广泛承认。有学者对一组经胃镜检查确诊的十二指肠溃疡患者进行研究,发现这些患者情绪大都不稳定,常为自以为不该做而做了的事感到紧张(72.5%),他们还经常为自己的健康状况担忧,或无缘无故地怀疑自己患上了什么病(88.24%),遇到难堪的经历后则会在很长时间内感到难受(占82.35%)。上述情况在和其他人员进行对比时,有非常显著的差别。还有学者发现,十二指肠溃疡病患者常常将自己的情绪压抑在内心里,不让其表现出来,却又长时间忘不掉,因而他们的内心充满着矛盾与不安。依懒性也是十二指肠溃疡病患者的一大心理特征,他们往往缺乏主见,遇事紧张、惊慌,自己对完成某项工作总感到有压力,喜欢依赖和附属于别人,以为这样才有安全感。这种依赖性还表现在主观努力性差,进取心理不强烈等。

1.4 家庭溺爱

现代家庭对子女的娇纵、溺爱,形成了年轻一代自私、任性、娇气、缺乏勇气、缺乏毅力、不合群等不良的心理素质。这些不良心理同样可刺激大脑皮层,影响胃酸的分泌,造成胃功能紊乱,诱发胃病。

1.5 教育误区

长期以来,中学教育受升学率的影响,对卫生课及传播健康教育的课程重视不够。繁重的文化课,做不完的练习令人生畏,它不仅影响学生的生理健康,而且还会引起众多的心理问题。学生常见病已不仅局限在近视、沙眼等。青少年胃病、胃溃疡国外报道占27%~58%,国内也有32%。另外,青少年抑郁症、躁狂症及心理障碍也屡见不鲜,从理论上讲,青少年胃病与课业负担之间不无直接关系。

2 学生胃病防治对策

全面贯彻执行新课改,加强学校体育卫生工作,减轻学业负担,真正实现应试教育向素质教育转轨,是预防和减少中学生常见病心理障碍的根本措施。

2.1 开展多种形式的健康教育

学校开展健康教育是必不可少的,形式可以多样,可开设健康教育课或卫生知识讲座;也可利用广播宣传,播放健康教育磁带;还可以利用黑板报、橱窗进行宣传,从各方面加强健康教育。

2.2 减轻学生负担

减轻学生的课业负担,放松心情,使广大学生拥有真正属于自己的时间,有发展自己兴趣、爱好及特长的时间,这对中学生是有百益而无一害的。使其有机会尝试各种成功与失败,提高自我调节、适应周围环境的能力,建立良好的人际关系,积极参加集体活动,培养集体主义精神,使其心理、生理健康成长。

2.3 合理安排作息时间

减少课外辅导,合理制订教学计划、教学内容和作息制度,保证充足的睡眠和课外活动时间。

2.4 合理安排饮食

学校要特别注意食堂的饮食结构,努力做到各种营养素的搭配和多样化,达到平衡膳食的要求;注意三餐热量、蛋白质、脂肪的摄入。为防止住校生患胃病,学生们吃饭要细嚼慢咽,不要狼吞虎咽,生凉食物不过量,饭后不马上做剧烈活动;纠正不良生活行为(吸烟、酗酒、饮食不洁、起居无常等);养成科学饮食习惯(不挑食、偏食、暴饮暴食,不吃不洁水和食物),要重视并吃好早餐,不吃早餐、中晚餐补的饮食习惯是完全错误的。为避免患胃病,专家提醒青少年要注意调节饮食,尤其不可忽视早餐。不吃早餐对青少年的影响远甚于成人,早餐所提供的营养素很难从午餐或晚餐中得到补充,而且一顿高质量的早餐还能提高人体的血糖水平,及时为大脑输送充足的能源物质,从而保证中学生的学习效率。

2.5 药物治疗

2.5.1 慢性胃炎的药物治疗

慢性浅表性胃炎的治疗主要为症状性治疗, 可根据不同的病情采用以下药物: (1) 幽门螺杆菌阳性者需要根除治疗。可以应用铋制剂或质子泵抑制剂+两种抗生素组成三联疗法,有文献[2,3]报道,单用兰索拉唑治疗的Hp根除率较低,为0~12%,加抗生素的二联治疗为40%~70%,三联疗法可达80%~96%。疗程为7~14 d。 (2) 保护胃黏膜药物,胶体铋、硫糖铝、吉法酯、麦滋林-S等。 (3) 抗酸药物,主要为铝碳酸镁、碳酸钙、复方氢氧化铝等。 (4) 抑制胃酸分泌的药物,H2-受体阻滞剂西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑等。 (5) 促进胃肠蠕动的药物,胃复安、吗叮啉、西沙比利、莫沙必利等。一般治疗安排4~6周,一种药物治疗无效时,可选用或加用另一种药,联合用药不宜在同类药中选择。

2.5.2 溃疡病的药物治疗

(1) 根除幽门螺杆菌治疗:幽门螺杆菌阳性患者需要采用抗生素治疗,方案同前。 (2) 抑酸药物:H2-受体阻滞剂西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑。此类药物治疗胃溃疡需要服药6~8周,十二指肠溃疡需要服药4~6周。 (3) 抗酸药物:主要为铝碳酸镁、碳酸钙、复方氢氧化铝等。 (4) 加强黏膜保护的药物:常用的有胶体铋、硫糖铝、吉法酯、麦滋林-S。

3 讨论

青少年时期是生长发育的最佳时期,也是世界观、人生观、个性心理成长的关键时期,这时期所受的各种教育和影响直接关系到人的一生,尤其是身心健康。虽然近几年来中小学生一直在减负,可是随着社会竞争的日益激烈,以及受多年形成的教育模式和思维模式影响,他们仍然面临着来自学校、家庭和社会的各种压力,因此,千万不能忽视中学生胃病的防治。

摘要:近年来, 在诊治学生疾病的过程中, 发现胃病病例明显增加。据2004~2008年对高三年级学生1587例的统计调查, 患胃病人数占就诊人数的52%左右。发现中学生胃病诱发因素的特殊性, 对中学生胃病的预防和治疗具有一定的意义。

关键词:胃病,中学生,胃溃疡,幽门螺杆菌

参考文献

[1]雷道年.幽门螺杆菌感染的病理学特点[M]//胡伏莲, 周殿元, 贾博奇.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京:中国科学技术出版社, 1997:79-83.

[2]Lamouliatte H.Adjurant therapy for Helicobacter Pylori Eradication Role of Lansoprazole in clinical studies[J].J Clin Gastroenterol, 1995, 20 (Suppl1) :S28.

六种因素,诱发硬盘启动失败故障 篇11

接线因素

启动运行电脑时,系统屏幕上长时间出现“wait”这样的等待提示,最后可能会出现硬盘控制器失败的故障。引起这种故障现象的主要因素往往是硬盘接口与物理线缆之间的接触不良,或者是物理线缆连接错误。

在解决由接线因素引起的硬盘启动失败故障时,我们应该先仔细看看硬盘与电源线缆之间的连接是否正常,在确认该连接正常的情况下,再检查硬盘与数据信号线之间的连接是否正常·倘若在连接过程中,遇到线序接反或连接松动的现象时,系统屏幕上都有可能长时间地出现“wait”提示,在无法确认连接线序是否正确时。我们不妨找一台相同型号、工作状态正常的电脑,来对比一下电源线、信号线与硬盘接口之间的连接(如图1所示),如果发现错误的话,只要重新调整一下连接线缆,保证它们线序正确、接触牢靠,这样一来就能保证硬盘可以顺利地启动成功了。

设置因素

有的时候,电脑系统在启动过程中,出现设备错误的提示,之后又提示说没有系统盘或磁盘出错,碰到这类故障提示时,说明硬盘无法正常启动运行。造成这种现象的原因多半是电脑主板的CMOS芯片中与硬盘有关的参数设置发生了丢失,或者是相关设置参数没有配置正确。此时,我们不妨重新启动系统,并及时切换进入CMOS参数配置界面,找到与硬盘启动有关的设置选项,看看它们的参数是否设置正确或是否发生了丢失现象,要是发现的确是由设置因素引起的,我们只要将硬盘设置参数调整正确或者直接恢复到系统默认状态就能解决问题了。当然,要是自己不知道如何设置硬盘参数的话,可以尝试利用备份过的配置信息进行恢复,如果手头连备份的硬盘配置信息都没有的话,那我们不妨在CMOS参数配置界面中,将硬盘选项设置成“HDD AUTO DETECTION” (如图2所示),来让电脑系统自动对硬盘类型设置进行检测。

分区因素

如果在启动系统的过程中,系统屏幕上弹出类似“Invalid partition table”这样的提示信息,不过尝试以优盘启动系统。系统却能够正常识别到系统C盘时,那这种硬盘启动失败的故障现象,多半是由于电脑系统的分区表存在问题。

一般来说,电脑硬盘只能存在一个自举分区,倘若我们在硬盘中同时设置了若干个自举分区的话,硬盘主引导记录中的分区表可能会发生意外,造成硬盘不能正常启动。当然,有时病毒也会暗中使坏,系统分区表一旦被病毒强行入驻的话。其工作状态也会受到影响,导致系统硬盘启动失败。

在解决这类故障类型时,我们不妨使用Norton Disk Doctor等专业工具检查并修复分区表中的错误。使用上述专业工具进行修复后,硬盘不仅可以正常启动,同时硬盘上的数据信息也不会丢失。要是事先存有硬盘分区表的备份信息,直接将相关信息恢复就可以了。当然,要是我们对硬盘中的数据信息不太在意的话,也可以通过“FDISK”命令重新为硬盘建立分区。

引导因素

一旦发现系统出现丢失操作系统或错误装载操作系统之类的启动失败故障时,我们应该怀疑电脑硬盘的DOS引导记录可能发生了错误。一般来说,当我们使用format命令格式化硬盘后,该命令会自动在硬盘的逻辑0扇区位置处生成DOS引导记录。日后,硬盘在启动的时候。其主引导程序首先会检查分区表是否正确,在确认分区表正确的情况下,会依照其中指定的DOS分区的地址信息,来访问DOS引导记录内容,要是连续五次无法成功访问该信息时,系统屏幕上就会弹出装载操作系统出错的提示信息。

在正确访问DOS引导记录的情况下,引导程序才会将DOS引导记录中的内容送人系统内存中。同时检查DOS引导记录中最后两个字节的内容是否为“55AAH”,如果发现内容不对时,系统会弹出操作系统丢失的错误提示信息。

跳线因素

倘若电脑一开机就是黑屏。同时出现“Primary master hard disk fail”这样的提示信息时,那很可能是硬盘的跳线没有设置正确。例如,当硬盘跳线被设置成从盘,与此同时系统CMOS中相关的硬盘参数没有设置成从盘,那样一来就会出现上述错误。此时,我们只要调整硬盘跳线(如图3所示),让硬盘成为主盘,或者是调整CMOS中相关的硬盘参数,就能消除上述错误提示了。

当然,要是数据信号线或电源线其中一个没有与硬盘连接好时,也可能发生上述故障现象,此时我们只要重新插一下电源线和数据信号线,确保它们与硬盘之间的接触牢靠。

程序因素

当电脑顺利通过自检操作,开始进行系统启动操作时,系统屏幕上有时会出现系统停止之类的提示信息。引起这种不正常现象的主要因素就是引导程序可能发生了损坏,此时我们只要想办法恢复主引导程序就解决问题了。要做到这一点,其实很简单,我们只要使用优盘重新启动系统,在dos命令行中执行字符串命令“fdisk/mbr”,这样一来系统就能使用fdisk命令中包含的正确引导程序覆盖电脑硬盘中损坏的主引导程序,同样地该命令也能恢复由结束标志“55AAH”损坏引起的硬盘启动失败故障。当然,现在一些特殊的病毒程序也会感染主引导程序,造成系统无法顺利启动,此时我们可以使用同样的方法来修复主引导程序。

诱发晕针的心理因素及护理对策 篇12

1 产生晕针的机理

生理学的实验征明, 疼痛、视觉、听觉、精神的紧张恐惧及饥饿等刺激均可产生情绪反应。情绪是人类的一种心理现象, 随着情绪活动发生着一系列的生理变化, 称为情绪的生理反应。当环境或机体出现某种变化时, 刺激了相应的感受细胞, 感受细胞即将刺激转变为生物电信号, 再将信息传到中枢神经, 经分析处理后, 将信息传刮机体各效应器细胞, 产生植物性神经功运动功能及内分泌功能的变化。植物性神经功应因刺激强度、持续时间的不同而有不同的表现, 也因人而异。有时为交感神经活动的亢进如心率加快、血压上升、脸色苍白、出汗、呼吸加深加快等;有时为副交感神经活动的亢进如心跳减慢、气促、头昏、恶心欲呕等。

2 临床资料

本组40例 (均为门诊注射患者) , 男16例, 女24例, 年龄16~62岁。晕针患者的心理状态分型如下 (见表1) 。

3 心理状态分析及护理

3.1 恐惧心理 主要见于以下3种类型

3.1.1 为神经类型较脆弱、心理承受能力差的初次接受注射者。

由于无注射经历, 目睹钢针刺入身体恐惧至极。我们见一位19岁的初次接受注射的女性患者, 恐惧哭泣用于紧护臀部拒不注射, 护士又不予理解, 态度生硬患者在心理恐惧和受羞辱的情况下强行注射后即发生晕针反应。

护士对此类患者应以热情、亲切、理解的态度与之接触, 用文雅的举止、稳重娴熟的操作取得患者的信任, 避免一切不良刺激 (包括玩笑或“激将”式的语言) 做好对患者的精神疏导。护士通过自己的语言举止使患者在心理上产生信任感和安全感, 再用暗示、示范、诱导等良好刺激转移患者的注意力以消除恐惧的心理因素。

3.1.2 为疼痛阈值低、耐受性较差的患者。

这类患者在空腹、疲乏的状态下接受对肌组织注射强痛刺激的药物时尤易产生疼痛的情绪反应。

对该类患者除进行对应的心理护理外, 要避免空腹注射, 取俯卧位慢速注射, 并用语言暗示患者该药是治疗疾病最有效的药物, 使患者在心理上产生对注射药物和给药方式的需求感, 以减轻或消除疼痛带来的恐惧抵触心理。

3.1.3 为表浅静脉条件差的静脉注射患者。

反复行血管穿刺失败, 患者产生恐惧疼痛的情绪。

精湛的技术是心理护理的重要内容, 护士应苦练静脉穿刺技术, 达到-次注射成功, 要有计划、有选择地使用血管, 操作要轻、稳、准, 以一针见血的穿刺技术来消除患者的不良情绪反应。

3.2 疑虑心理

见于性格内向、敏感多疑的患者。此类患者对诸多问题均采取怀疑态度, 无时不在观察医务人员的一言一行, 并作毫无根据的猜测而引起不安。如一患者提出一定要在首次注射过的注射台注射, 认为只有这样才不致被护士更换或注错自己从药房领来的药物;对护士抽吸的注射液提出质疑, 总是担心护士拿错药、用错剂量、注入失效药物, 担心药物造成不可逆的不良反应或发现注射药物 (如“庆大”、“卡那”) 的包装盒不同就认定药物不同了, 治疗效果不一样等, 因而疑虑重重, 精神极度不安而导致晕针。

创造安静、整洁、安全、舒适的医疗环境, 护士着装整齐, 仪表举止端庄稳重, 给患者以良好的印象;工作中不嘻笑闲谈, 不在患者面前窃窃私语;注射时向患者展示“三查七对”操作规程, 必要时让患者亲自察看注射药物并加以说明, 使患者“眼见为实”, 解除疑虑心理, 产生信任感, 心情舒畅地接受注射。

3.3 紧张心理

多见于性病患者, 顾虑被人知道而影响声誉, 怕社会舆论, 有配偶或配偶随诊者怕真情暴露而造成家庭破裂, 故隐瞒实情, 精神矛盾、紧张, 加之青霉素的注射剂量大, 对机体产生的疼痛刺激强, 故晕针的不乏其人。

对待患者应一视同仁, 不鄙视、厌恶, 要主动和他们交谈, 稳定其情绪, 为患者保密, 尊重患者的要求.不向社会及其亲友透露病情.在医务人员之间不讨论患者隐私, 以增加患者的信任感, 同时做好性病预防及治疗知识的宣传工作, 使患者认清性病的危害性及可治性, 增强患者的心理健康意识, 消除性乱行为。同时, 在操作中要注意注射技巧 (如“二快一慢”) , 减轻患者的疼痛, 使其坚持治疗至痊愈。来医院治疗的患者中, 由于职业、年龄、性别、文化程度、病情、体质强弱及性格类型等不同而表现出许多不利于治疗的心理反应, 如何有目的地从患者的动作、表情、语言、情绪等外显行为进行观察分析、综合作出判断, 采取对应的心理护理措施, 使患者处于治疗所需要的最佳心理、生理状态, 其间的工作正如现代护理的奠基人南丁格尔指出的“要使千差万别的人都能达到治疗和康复所需要的最佳身心状态, 本身就是一项精细的艺术。”只要遵照这“艺术”的规律, 不断地探索总结, 提高心理护理的技巧, 晕针这一情绪反应是可以控制的。

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