血小板相关参数检测(精选7篇)
血小板相关参数检测 篇1
根据相关的文献报道, 烧伤患者血小板变化与病情的变化及预后有关, 为了了解烧伤患者血小板各项参数指标随烧伤病情变化的过程, 本研究选取部分烧伤患者根据烧伤程度进行分组对比分析, 再选取同期健康人作为对照组, 分别检测所有入选研究对象的血小板各项指标血小板计数 (PLT) 、血小板体积 (MPV) 、血小板体积分布宽度 (PDW) 以及大型血小板比率 (P-LCR) , 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年1月至2015年12月本院收治的烧伤患者106例作为研究对象, 烧伤患者的年龄24~48岁, 平均 (36.4±5.2) 岁, 其中男56例, 女50例。根据烧伤的严重程度分为中度组、重度组以及特重度组, 中度组有43例患者, 重度组有39例, 特重度组有24例患者。再选取同期来我院体检的健康人35例作为对照组研究对象, 其中男21例, 女14例, 年龄25~47岁, 平均 (36.8±5.4) 岁。烧伤患者与对照组在年龄、性别等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法与观察指标
所有入选烧伤患者于入院第1、7以及15天后分别采静脉血2 ml, 采用全自动血液分析仪检测, 使用试剂全是与仪器配套的原装试剂, 仪器检测前需做相应项目室内质控、质控合格后才能进行标本检测。观察并对比PLT、MPV、PDW以及P-LCR等四项血小板参数, 分析烧伤患者血小板四项参数的检测意义。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.5统计分析软件分析数据, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
中度和重度组患者伤后第1天PLT、MPV、PDW以及P-LCR等与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 特重度组患者伤后第1天与对照组和中、重度组患者的血小板各项指标相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;烧伤患者伤后第7天的血小板各项指标与第1天相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;烧伤患者伤后第15天各项血小板指标恢复至正常, 与第1天相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 与伤后第7天相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
血小板四项参数PLT、MPV、PDW以及P-LCR会随着烧伤患者病情的变化而变化, 其中MPV主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况, 也与血小板超微结构和功能状态密切相关, 烧伤后可通过观察MPV的变化了解骨髓的增生状态[1]。PDW是反映血小板体积均一性的一个指标, 一般MPV增大时PDW也增大[2]。本院入院的烧伤患者伤后第7天血小板的PLT、MPV以及P-LCR等三项指标明显升高, 到第15天后再降低恢复至正常范围;PDW在伤后第7天明显降低, 第15天升高恢复至正常范围。特重度组患者血小板参数异常更明显, 表明烧伤程度越严重血小板指标变化越大。本院烧伤患者MPV和PDW变化趋势相反, 分析可能是烧伤后血管内皮细胞受损, 大量血小板沉积、黏附、聚集在损伤组织内, 外周血中PLT降低, 导致MPV增大。
总之, 检测不同程度烧伤患者的血小板各项指标可为预后判断及治疗提供一定的参考依据。
摘要:目的 通过检测对比烧伤患者与正常人的血小板计数 (PLT) 、血小板体积 (MPV) 、血小板体积分布宽度 (PDW) 以及大型血小板比率 (P-LCR) 四项参数, 分析其临床意义。方法 选取2014年1月至2015年12月收治的烧伤患者106例作为研究对象, 根据烧伤的严重程度分为中度组、重度组以及特重度组, 再选取2015年1月至2015年12月来本院体检的健康人35例作为对照组, 检测并对比对照组和烧伤患者的PLT、MPV、PDW以及P-LCR等四项血小板参数。结果 中度和重度组患者伤后第1天血小板计数PLT、血小板体积MPV、血小板体积分布宽度PDW以及大型血小板比率P-LCR等与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 特重度组患者伤后第1天与对照组和中、重度组患者的血小板各项指标相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;烧伤患者伤后第7天的血小板各项指标与第1天相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;烧伤患者伤后第15天各项血小板指标恢复至正常, 与第1天相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 与伤后第7天相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 检测不同程度烧伤患者的血小板各项指标可为预后判断及治疗提供一定的参考依据。
关键词:烧伤,血小板计数,血小板体积,血小板体积分布宽度,大型血小板比率
参考文献
[1]赫玉华.血液病患者血小板参数检测的临床意义[J].航空航天医药, 2010, 21 (5) :759-760.
[2]张延京, 王刚.血小板相关参数在血小板临床应用减少性疾病诊断中的临床意义[J].临床和实验医学杂志, 2013, 12 (19) :1533-1534.
血小板相关参数检测 篇2
关键词:关节炎,类风湿,血小板参数,价值
类风湿关节炎 (RA) 是最为常见的自身免疫性疾病, 主要以慢性关节炎症为特点, 并伴有全身多系统的受累, 纤维沉淀、细胞的增殖、分化及凋亡异常[1]。其中血液系统损害是其关节外的表现之一。通常有白细胞总数升高等炎症表现, 同时血小板相关参数在疾病活动过程中呈动态变化, 但文献报道不多, 本文就血小板相关参数在活动性类风湿关节炎及其稳定期的变化规律进行研究, 探讨其相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
1) 258例风湿病患者为2006年1月~2009年10月在我院门诊、住院部就诊的患者, 其中男47例, 女211例, 年龄在18-48岁, 平均年龄 (38±10) 岁。所有病例诊断全部符合1987年美国风湿病学会 (ACR) 1987年修订的诊断标准[2]。
2) 对照组38例均为健康献血和体检者, 男3例、女35例, 年龄 (35.5±10.1) 岁。两组性别、年龄具有可比性。
1.2 仪器与试剂
血液分析使用Symex公司提供的2100五分类全自动血液分析仪, 试剂为Symex公司提供全部配套试剂和相应的标准品和质控品。GPI检测试剂由上海北加公司提供。CRP采用BNP特种蛋白仪检测。所用试剂、标准品和质控品为德国德灵公司提供。ESR采用魏氏法。
1.3 标本准备
所有患者和正常对照组人员均常规静脉采抗凝血和不抗凝血3ml, 前者用作血液分析用, 后者在标本充分凝固后, 以转速2500-3000转/分速度离心5分钟后分离血清, 保证标本无溶血后留取部分血清检测类风湿因子 (RF) , 血沉及CRP等。同时记录病人临床资料。
1.4 方法
用2100五分类全自动血液分析仪测定PLT、PDW、MPV等血液分析参数, 类风湿因子 (RF) 、C反应蛋白 (CRP) 、用BNP特种蛋白仪检测, 方法为免疫散射比浊法。红细胞沉降率 (ESR魏氏法) 。GPI检测方法为ELISA法。同时在患者病情缓解后 (以关节肿胀基本消失为判断终点) 重测以上指标。
1.5 统计学方法
采用SPSS10.0软件, 进行统计分析, 最后得出结论。数据以x±s表示, 组间比较行方差分析, 两组间比较行t检验。α=0.05。
2 结果
1) RA患者在治疗前血小板计数明显增高, 在治疗后, 随着病情好转的情况, 血小板计数值明显下降, 其治疗前后差异有统计学意义 (P〈0.01) , 同时, PDW、MPV值在治疗后较治疗前减小, 有统计学意义 (P〈0.01) , 见表1。
2) RA患者治疗前血小板计数值与CCP、ESR、RF呈正相关 (r〈1, p〈0.05) 。见表2。
3 讨论
PLT及其相关参数PDW、MPV是血液分析的重要指标, PLT是外周血液血小板总数, 是由骨髓中巨噬细胞胞浆分离的膜片段形成, 主要功能是形成白色血栓, 在血液凝固过程中释放多种血小板因子, 并激活、吸附血浆中的凝血因子, 参与凝血与止血。PDW是反映血小板体积差异程度的参数, 是所测单个血小板容积大小的变异系数表示。能准确、及时的反映血小板大小悬殊的程度[3], MPV代表单个血小板容积, 主要反映骨髓中巨核细胞增生、代谢和血小板生成情况, 也与血小板的超微结构、酶活性及功能状态相关[4、5]。MPV是血小板活化的一个重要标。
RA患者PLT变化和病情相关, 研究发现RA患者在风湿活动期血小板计数明显升高, 而且其病情严重程度与患者PLT增高程度呈正相关。PLT越高, 病情越重。主要是RA患者在其病情活动期活化的滑膜细胞产生IL-1、IL-2、IL-6等致炎因子, 这些致炎因子能促进巨噬细胞的增殖和成熟, 促进血小板的生成。滑膜炎症反应明显时, 滑膜液中IL-1B升高, 刺激巨噬细胞异常增殖, 可使血小板异质性增加[5], 产生大体积血小板增多, 外周血PLT增高, 大体积血小板增多, 检测的MPV增大, 随着MPV增大, 血小板的聚集和释放功能加强。导致PDW值增高。同时, 增殖的巨噬细胞作为一种炎症反应细胞参与炎症反应, 引起血管的损伤[6], 导致炎症进一步加重。治疗后, 炎症细胞因子水平下降, 炎症反应得到控制, 临床症状减轻, 相应的活动指数如抗CCP抗体、ESR、RF等下降, PLT下降, 大体积血小板减少, 血小板异制质性得到控制, MPV、PDW趋于于正常。因为MPV、PDW的变化发生在网织血小板阶段, 比PLT改变更早[7], 故认为可以和PLT一起, 作为早期判断RA病情活动度及治疗依据考虑。其机制及意义有待进一步研究。
参考文献
[1]韦超, 常晓天.糖代谢与类风湿关节炎的关系.中华风湿病学, 2009, 7 (13) .
[2]ACR subcommittee on rheumatoid arthritis guidelines.Guidelines for the Management of RA.Arthritis Rheum, 2002, 46:328-346.
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[4]杨默, 李桂霞, 戚其威, 等.巨核细胞的免疫学研究[J].中国实验血液学, 2000, 8 (1) :5-9.
[5]Sakito S, Ueki Y, Eguchi K, et al.Serum cytokines in pa-tients with rheumatoid arthritis[J].Rheumatol Int, 1995, 159 (1) :31-37.
[6]黄宇清, 张添新.血小板平均体积检测的临床意义[J].国际检验医学, 2006, 27 (9) :833.
血小板相关参数检测 篇3
关键词:血小板参数,血液疾病,骨髓细胞
现代化的全自动型血细胞分析仪可提供检验工作中的多项血液学检测指标及相关参数,尤其是对血小板的计数基本上可以消除在检测中的各种干扰及影响[1,2]。 在主要的常测血小板相关参数中 ,血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)以及血小板压积(PCT)等参数可对某些类型的血液疾病的诊断及治疗提供十分重要的临床依据,再结合患者骨髓细胞学检查便基本上可以对某些临床血液疾病得出形态学方面的实验室诊断[3]。 本研究选择与血小板检查关联较为密切的三种临床血液疾病,即:急性白血病(AL)、再生障碍性贫血(AA)、特发性血小板减少性紫癜(ITP),对患者的上述血小板参数进行检测,对骨髓细胞进行显微镜检查,并且对检查结果进行分析,现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2013年6月~2014年12月在辽宁阜新矿业集团有限责任公司总医院住院治疗的血液疾病患者64例,其中男33例,女31例,年龄17~69岁;按照疾病类型进行分组,包括初诊AL组共30例[其中急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)24例],AA组患者16例,ITP组患者18例; 患者诊断均符合相关血液疾病的诊断要求及标准。 另选择同期健康体检人员40例为正常对照组,其中男23例,女17例,年龄18~56岁。 各组年龄、性别等一般资料比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 血样采集及骨髓涂片要求
采集清晨空腹状态下的肘静脉血2.0 m L,加入存有EDTAK2抗凝剂的真空采血试管内混合均匀,务必在2 h内采用全自动型血液分析仪检测完成。 骨髓穿刺制作涂片及骨髓细胞的分类结果报告按相关操作规程的要求进行[4]。
1.3 仪器及相关试剂
用ADVI A120全自动五分类型血细胞检测分析仪进行检测,项目为血小板参数四项,即PLT、MPV、 PDW及PCT,仪器在每天使用之前采用全血型质控物进行质控检测,所使用的检测试剂均为原厂供应;用M 1AS-2000医用显微图像操作应用系统 (深圳市普利生科技有限公司生产)对骨髓涂片进行检查,所有操作均严格依照说明书进行。
1.4 观察指标
观察血液病患者与正常对照组PLT、MPV、PDW、 PCT等血液学指标;对三组血液病患者进行骨髓涂片检查,正常人骨髓涂片相关表现参照《诊断学》(第8版)相关描述进行[4]。
1.5 统计学方法
采用统计学软件SPSS 17.0对所得数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两独立样本的计量资料采用t检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血液病患者与正常对照组血小板参数结果比较
AL组 、AA组 、ITP组患者中检测PLT、PCT的数值均明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);ITP组患者MPV值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),而AL、AA组患者MPV值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05); AA组 、ITP组患者PDW值均高于正常对照组 ,差异有统计学意义(P < 0.05),AL组患者PDW值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表1。
注:与正常对照组比较,▲P < 0.05;AL:急性白血病 ;AA:再生障碍性 贫血;ITP:特发性血小板减少性紫癜;PLT:血小板计数;MPV:血小板 平均体积;PDW:血小板体积分布宽度;PCT:血小板压积
2.2 血液病患者及正常人骨髓涂片(1.5 cm×3.0 cm)显 微镜检结果
AA组骨髓增生程度则明显减低 ;三组血液病患者巨核细胞数均以幼稚型或颗粒型为主,而正常对照组巨核细胞数以成熟产板型为主;血小板数量及分布比较中,AL组、AA组、ITP组患者均未发现正常对照组的正常成堆式分布。 见表2。
注:AL:急性白血病;AA:再生障碍性贫血;ITP:特发性血小板减少性紫癜;*正常对照组骨髓涂片所见按参考文献[4]中描述
3 讨论
PLT数值是体现并直接反映体内血小板生成及衰老的临床检验指标之一,PLT数值下降是导致血液疾病患者临床发生出血的主要因素[5,6]。 临床实践中 ,PLT参考值的范围包含限低值及限高值两部分 ,当检测值低于限低值的100×109/L、50×109/L及10×109/L等三阶段水平时,患者的临床表现就会发生紫癜、瘀斑或出血等一些列症状,此时应根据具体情况采取对应的临床治疗措施;尤其是当检测值低于10×109/L时 , 患者随时有可能出现自发性出血。 由于PLT的数值降低,PCT数值亦随之下降,进而影响了血小板的凝血功能。 尽管PLT下降的具体原因不同,但PLT计数下降是AL、AA及ITP等三类血液疾病患者共同具备的临床特征[7,8]。
MPV数值参数是反映患者巨核细胞增生及血小板发生、生成的血液学参数,对评估血小板的功能和鉴别患者血小板降低的病因具备一定的临床参考价值。 本研究统计结果显示,ITP组患者MPV值显著高于正常对照,差异有统计学意义(P < 0.05),而AL、 AA组患者MPV值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。 ITP又被称为自身免疫性血小板减少性紫癜,是因为体内存在有血小板相关的抗体 (PAIg),导致对自身血小板的免疫攻击 ;PAIg种类包括占多数比例的PAIg G(95%的阳性比率)及PAIg M、 PAIg A、PAC3,血小板自身抗体的存在可导致血液循环中的血小板出现过度破坏,使PLT数值明显下降。 由于患者血小板数值与MPV存在着密切的关连,即血小板数值下降时可使MPV数值上升,当骨髓的代偿性血小板升至正常数值时,MPV的参数值亦可恢复正常。 有相关的研究报道指出,ITP患者MPV数值上升,同时可出现巨核细胞的倍体数亦同步出现升高, 这进一步提示MPV数值的上升可能与巨核细胞的倍体数存在相关性[9,10]。
PDW项目参数是反映患者PLT体积异质性的具体参数,PDW参数上升表明患者血小板的大小存在均一性下降的问题,而PDW参数下降一般说明患者血小板的均一性上升。 本研究统计的结果显示,AA组、 ITP组患者PDW值均高于正常对照组 ,差异有统计学意义(P < 0.05),AL组患者PDW值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。
血小板相关参数检测 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2009年1月—2015年6月中国中医科学院广安门医院住院冠心病PVC病人125例,男性56例,女性69例,年龄(74.37±9.62)岁。所有病人均经详细病史采集、查体,24h动态心电图(holter)、生化常规等相关辅助检查确诊。按24h动态心电图记录室性早搏总数,分为Ⅰ组(<1 000个)52例,Ⅱ组(1 000个~10 000个)53例,Ⅲ组(>10 000个)20例。冠心病诊断标准按照1979年国际心脏病学会和协会及卫生组织临床命名标准化联合专题组颁布的《缺血性心脏病的命名及诊断标准》[5,6],所有病人经冠脉造影或冠脉CTA,或以临床表现、发病时心电图及动脉血管超声等辅助检查确诊为冠心病;室性早搏诊断标准参照2006年9月美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会发表的《室性心律失常治疗和心脏性猝死(SCD)预防指南》[7],由心电图和24h动态心电图表现诊断为室性早搏。纳入标准:明确诊断为冠心病、室性早搏,临床资料完整并知情自愿签署知情同意书的病人。排除标准:临床相关资料不完整;急性心肌梗死、急性脑血管病;恶性肿瘤;自身免疫性疾病;严重肝肾功能不全;高同型半胱氨酸血症;严重感染;妊娠期妇女;精神病者或其他原因不能配合者。
1.2 主要仪器
MAC-5000型同步12导联心电图机(北京世纪金科公司);日本YMPUSAU400全自动生化分析仪;Holter System Ver12NET动态心电图系统(北京美高仪公司);SYSMEXXE-2100全血自动血液分析仪(日本希森美康公司);卓尔康机械式身高、体重仪测量(型号:ZLK.RGZ-160)。
1.3 方法
1.3.1 静息心电图检测方法
采用MAC-5000型同步12导联心电图机(北京世纪金科公司),受检者在安静状态下平躺,由专业医师将导联放置在正确位置,受检者保持肌肉放松、安静状态,心电图机记录并打印心电图。
1.3.2 生化常规检测方法
嘱病人禁食12h,清晨采静脉血(3~4)mL,新鲜标本,静置2h后离心15min,离心机转速3 000r/min,分离上层血清,测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标,以上指标检测均采用酶法,由日本YMPUSAU400全自动生化分析仪测定。
1.3.3 血常规检测方法
采血前禁食12h后次日早晨采静脉血新鲜全血标本,测红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)等指标。由日本希森美康公司生产的SYSMEXXE-2100全血自动血液分析仪测定。
1.3.4 体重指数(BMI)
根据中国成人超重和肥胖预防控制指南的规定[8],由经统一培训的专业人员采用校正的卓尔康机械(型号:ZLK.RGZ-160)测量,并根据公式计算出BMI。
1.3.5 24h动态心电图检测方法
采用动态心电图仪(北京美高仪公司生产的Holter System Ver12NET动态心电图系统),记录24h后采用人机对话方式,识别各种心律失常和删除伪差。由计算机自动计算出室性早搏总次数、每小时次数,发生室速阵次、频率、发生时间和心率变异性等指标。
1.3.6 统计学处理
全部数据录入Epidata软件,采用SPSS20.0软件包进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示;多组样本满足方差齐性,采用方差分析;计数资料采用卡方检验;相关性分析,若计量资料服从正态分布,采用Pearson相关分析;等级资料或不满足正态分布相关性使用Spearman相关系数表示。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组临床资料及生化资料比较
年龄:Ⅲ组<Ⅰ组<Ⅱ组,Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组间差异有统计学意义(P<0.01),其余临床资料和生化资料各组间差异无统计学意义。详见表1。
2.2 各组血常规等指标比较
PLT:Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组,Ⅲ组与Ⅰ组(P<0.01)、Ⅱ组(P<0.05)间差异有统计学意义;PCT:Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组,Ⅲ组与Ⅰ组(P<0.01)、Ⅱ组(P<0.05)间差异有统计学意义;PDW:Ⅱ组>Ⅲ组>Ⅰ组,红细胞、MPV、P-LCR:Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组,各组间差异无统计学意义。详见表2。
2.3 室性早搏总数、室性早搏负荷与PLT、PCT相关性分析
将24h动态心电图记录的室性早搏总数、室早负荷(即室早总数与24h总心搏的比值)与PLT、PCT进行Pearson相关性分析,结果显示:室早总数与PLT(r=0.188,P<0.05)、PCT(r=0.198,P<0.05)呈正相关;室早负荷与PCT(r=0.1 8 1,P<0.05)呈正相关,与PLT无相关性。
3 讨论
多个研究显示,室早发生频率与病人左室功能不全和心室扩大的程度相关。Niwano等[9]通过(4~8)年的随访发现,24h室早总数>1 000次的病人左室功能进行性损害,左室射血分数逐渐降低,左室舒张末内径逐渐增大。
室性早搏影响心脏的结构和功能,PVC负荷是心功能不全发生的独立影响因素,随着PVC负荷的增加,PVC病人发生心功能不全的概率越大。室性早搏不能形成有效心脏输出,导致冠状动脉血流减少,引起心肌缺血、心功能不全,同时导致心室内和心室间不同步收缩,引发机械收缩非同步,可进一步降低心脏收缩效率和增加心肌耗氧。Bogun等[10]推测心室失同步和耗氧量增加可能是诱发器质性心脏病的机制,心室失同步导致晚激活部位心肌血流的变化,尤其是在室早负荷很高时,可能导致左心扩大和功能损害。
血小板参数的变化对冠心病病人的诊治及预防具有重要意义,可作为判断冠心病病情进展的辅助指标[11]。其中PLT是反映血小板生成与衰亡的指标;PCT反映血小板在血液中所占容积的比值;MPV、PDW是反映血小板大小或体积及其差异程度的参数,P-LCR是大血小板占血小板总数的百分比。本研究发现,冠心病病人24h室早总数与PLT、PCT呈正相关;室早负荷与PCT呈正相关。这可能与PVC诱发的心肌病导致心肌细胞损伤、心功能下降,血小板活化增加,一方面可促进血栓栓塞事件发生增加,另一方面,活化的血小板作为一种“炎症细胞”,也可通过免疫和炎症机制促进心衰和动脉粥样硬化的发生发展[12]。室性早搏总数和PVC负荷增高时,缺血缺氧的病理过程造成血管内皮细胞的损伤,管壁胶原和von Willebrand因子暴露,吸引血小板黏附破损处;心肌细胞损伤,细胞内游离钙增多,这些因素导致血小板黏附、聚集、释放和消耗增加,进而骨髓巨核细胞反馈性增生,产生活性较高、体积较大的年轻血小板。PVC的发生与发展,可能改变了血小板活性,刺激骨髓代偿性,新生的血小板能力加强,引起血小板总数和血小板比容升高。
本研究表明,室性早搏的发病过程有血小板的参与,监测血小板参数尤其是PLT、PCT水平的变化,对临床观察和预测冠心病室性早搏的进展、判断病人预后有重要意义。提示了抗血小板活化药物的应用可能提高冠心病室性早搏的治疗效果,值得临床进一步研究。
摘要:目的 探讨冠心病室性早搏病人血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)的相关变化及临床意义。方法 选取中国中医科学院广安门医院2009年1月—2015年6月心血管科住院的冠心病室性早搏病人125例,24h动态心电图(holter)记录室性早搏总数,分为Ⅰ组(<1 000个)52例,Ⅱ组(1 000个10 000个)53例,Ⅲ组(>10 000个)20例,入院后收集病人一般情况及测定血液生化指标,比较3组间血小板参数水平。结果 PLT:Ⅲ组[(245.15±101.48)×10~9/L]>Ⅱ组[(199.73±74.19)×10~9/L]>Ⅰ组[(190.85±54.04)×10~9/L]组,Ⅲ组与Ⅰ组(P<0.01)、Ⅱ组(P<0.05)间差异有统计学意义。PCT:Ⅲ组(0.27±0.11)%>Ⅱ组(0.21±0.08)%>Ⅰ组(0.20±0.06)%,Ⅲ组与Ⅰ组(P<0.01)、Ⅱ组(P<0.05)间差异有统计学意义。相关性分析结果显示:室早总数与PLT(r=0.188,P<0.05)、PCT(r=0.198,P<0.05)呈正相关;室性早搏负荷与PCT(r=0.181,P<0.05)呈正相关。结论 血小板计数、血小板比容的变化与冠心病室性早搏有相关性,对冠心病室性早搏的诊治及预防具有重要意义。
血小板相关参数检测 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月-2014年1月于我院就诊的45例肾综合征出血热患者作为观察组, 其中男25例, 女20例;年龄27~62岁, 平均年龄 (45.13±5.79) 岁。另选取同期来院进行健康体检者45例作为对照组, 其中男23例, 女22例, 年龄28~65岁, 平均年龄 (43.94±2.76) 岁。两组的年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均在发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期内, 采集清晨空腹静脉血2ml, 采集后保存于抗凝管内, 并在标本采集后2h内完成相关指数测定。使用自动化血细胞计数仪对血小板参数进行检测, 包括血小板数量 (PLT) 、血小板体积的分布宽度 (PDW) 、血小板压积 (PCT) 及血小板平均体积 (MPV) 。两组同期按照相同方法, 进行血小板参数的检测。
1.3 统计学方法
应用统计学软件SPSS19.0对本文中的相关数据进行分析和处理, 计数资料采取率 (%) 表示, 组间率对比采取χ2检验;计量资料采取均数±方差表示;以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
与对照组比较, 观察组患者的PLT在发热期、低血压休克期、少尿期及多尿期均有显著下降;PDW在低血压休克期、少尿期均低于对照组;PCT在发热期、低血压休克期、少尿期与多尿期水平均低于对照组, 且在低血压休克期降至最低, 与PLT的变化规律一致;MPV在低血压休克期及少尿期均高于对照组, 以低血压休克期最高。详见表1。
3 讨论
注:与对照组比较, #P<0.05。
HFRS的主要病理性变化为:机体感染病毒后, 由于病毒的大量复制, 引起相应抗体的产生, 抗原抗体结合而成的产物则将于血管壁等组织处沉积, 导致全身性的小血管损伤, 表现为明显的肾功能损伤与血小板参数的改变[2]。 (1) PLT:导致PLT下降的因素主要为机体患病后, 容易引起能量消耗, 导致PLT的大量损耗, 进而加重病毒对骨髓功能的抑制, 导致巨核细胞增殖受限。本文结果显示, 观察组在发热期、低血压休克期、少尿期及多尿期间的PLT均低于对照组, 且低血压休克期降至最低。 (2) MPV:由于血小板的损伤加重引起血小板降低后, MPV增高, 反之则MPV下降[3]。本文中HFRS患者在低血压休克期与少尿期的MPV均高于对照组, 与此期间内的血小板破坏量增多有关;而在多尿期与恢复期则逐渐正常, 表明在多尿期与恢复期的骨髓组织可正常生成血小板, 或血小板破坏受到抑制。 (3) PDW:作为血小板体积变化的异质性参数, 其水平上升表明血小板的离散程度增加。本文中观察组在低血压休克期与少尿期的PDW与对照组比较均有明显下降, 差异均具统计学意义 (P<0.05) 。 (4) PCT:大量研究表明PCT在HFRS患者体内的变化水平与PLT有正相关关系, 本文中观察组患者的PCT在发热期、低血压休克期、少尿期及多尿期均明显低于对照组, 与PLT的变化趋势相一致, 且在恢复期内逐渐趋于正常。与相关文献研究具有一致性[3]。
综上所述, 血小板参数的临床检测在肾综合征出血热患者的临床诊断与病情分析中有重要意义, 在肾综合征出血热的临床诊治中需引起足够重视。
参考文献
[1]冯友喜, 周亚军, 陈鑫.肾综合征出血热患者血小板变化及临床意义分析〔J〕.国际检验医学杂志, 2012, 33 (16) :2013-2015.
[2]谷存国.肾综合征出血热患者血小板四项参数的检测及临床意义〔J〕.中外健康文摘, 2011, 8 (13) :745-746, 749.
血小板相关参数检测 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月至2016年1月我院收治的肝硬化患者135例作为研究对象纳入观察组, 所有患者均符合肝硬化诊断标准, 并排除合并其他系统严重疾病, 或服用可能影响凝血功能药物的患者。观察组中, 男性78例, 女性57例, 平均年龄 (52.3±9.4) 岁, 肝功能Child-Pugh分级:A级44例, B级50例, C级41例。选取同期于我院进行体检的健康人群100例作为对照组, 其中男性56例, 女性44例, 平均年龄 (49.1±8.5) 岁。两组受检者一般资料比较无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检测方法
所有受检者均从肘静脉采集空腹静脉血2 m L/管, 共采集2管, 1管使用EDTA-K2抗凝, 进行血小板参数检测, 另1管使用枸橼酸钠抗凝, 进行凝血功能检测。所用仪器包括血液分析仪及血凝仪, 均采用仪器配套试剂, 严格按照说明书进行操作。
1.3 检测指标
凝血功能指标包括凝血酶时间 (TT) 、凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 以及纤维蛋白原 (FBG) 。血小板参数包括血小板 (PLT) 、血小板比容 (PCT) 、血小板平均体积 (MPV) 以及血小板分布宽度 (PDW) 。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件分析数据, 计量资料用±s表示, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组受检者凝血功能比较
与对照组相比, 观察组患者TT、PT、APTT均明显更长, FBG明显更低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。按照不同肝功能分级进行比较, 结果显示, 肝功能级别越重 (C级) , 凝血功能指标越差。见表1。
2.2 两组受检者血小板参数比较
与对照组相较, 观察组患者PLT、PCT均明显更低, MPV及PDW明显更高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。按照不同肝功能分级进行比较, 结果显示, 肝功能级别越重 (C级) , 血小板参数异常越明显。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05。
注:与对照组比较, *P<0.05。
3 讨论
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。发生肝硬化时, 正常的肝脏生理结构受到破坏, 肝细胞的合成功能下降, 胆汁分泌可能减少, 胆管可能阻塞而导致营养不良, 依赖于肝脏功能的凝血因子会出现异常, 因此导致肝硬化晚期有出血的并发症, 对患者生命造成威胁[1]。临床上有效检测指标的选择可辅助肝硬化的诊断, 对于挽救患者生命、改善患者预后十分重要。
凝血功能检测包括TT、PT、APTT及FBG, 分别从内源性及外源性凝血系统、抗凝系统等多角度反映凝血功能, 有助于判定肝硬化病情。本研究结果显示, 与对照组比较, 观察组TT、PT、APTT均显著延长, FBG明显降低 (P<0.05) 。按照不同肝功能分级进行比较, 肝功能级别越重 (C级) , 凝血功能指标越差, 说明肝硬化患者凝血功能各项指标均与健康人群有较大差别, 且此种改变随肝功能级别的增加而更加明显。肝病患者凝血因子异常的常见原因可能有以下几点[2]: (1) 肝细胞受损导致凝血因子合成能力下降; (2) 肝病患者多伴有脾功能亢进, 使得凝血因子过分消耗; (3) 血液循环中抗凝物质增多, 导致凝血功能下降, 凝血时间延长; (4) 肝病患者产生内毒素, 破坏肝细胞, 使其产生组织凝血酶等物质并释放入血, 激活外源性凝血系统。
血小板参数检测包括PLT、PCT、MPV以及PDW, 可以反映血小板生成与衰亡情况、骨髓中巨核细胞生成血小板的能力、血小板体积以及成熟性等。本研究结果显示, 与对照组比较, 观察组PLT、PCT均显著降低, MPV及PDW显著升高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。按照不同肝功能分级进行比较, 肝功能级别越重 (C级) , 血小板参数异常越明显。说明肝硬化患者血小板参数均显著异常, 且随肝功能级别的增加而差异越明显[3]。此种异常原因可能有以下几点: (1) 肝硬化患者体内产生大量内毒素, 对血小板产生破坏作用, 导致血小板减少; (2) 肝脏实质受损导致血小板生成素显著减少, 从而导致血小板产生减少; (3) 脾功能亢进使血小板破坏增多, 寿命缩短, 不成熟血小板显著增多。
综上, 肝硬化患者存在明显的凝血功能及血小板参数异常, 对肝硬化患者进行上述指标的检测, 有助于病情的辅助诊断。
参考文献
[1]葛金莲, 买买提伊明·吐尔逊, 罗德梅, 等.血浆凝血因子和血小板参数检测在重症肝硬化诊断中的价值分析[J].新疆医科大学学报, 2015, 38 (1) :70-72.
[2]卢尧, 滕方, 孙桂香, 等.肝硬化患者凝血障碍机制研究进展[J].中国输血杂志, 2015, 28 (2) :216-218.
血小板相关参数检测 篇7
1 对象与方法
1.1 对象
选择2007年8月至2009年12月我院患者76例DM (1型糖尿病8例, 2型糖尿病68例) , 诊断标准参照1999年WHO标准。糖尿病微血管病变包括糖尿病肾病 (DN) 和糖尿病视网膜病变 (DR) 。DR的标准按照1985年第三届全国眼科学术会议标准, 经眼底血管荧光造影或眼底镜检查证实;DN的标准按照Mogenscn诊断标准, 采用酶联免疫法测定尿白蛋白排泄率, 并排除泌尿系统自身病变。病例中, 男45例, 女31例, 年龄38~77岁, 平均年龄58.61岁。健康对照组50例, 男28例, 女23例;年龄36~75岁, 平均年龄57.14岁。
1.2 方法
糖尿病微血管病变组及健康对照组均于清晨空腹采集静脉血2mL用EDTA.K2抗凝, 血小板参数测定使用日本的XE-2100型全自动血液分析仪及其进配套试剂检测。
1.3 统计学方法
数据使用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
与对照组比较, 2型糖尿病微血管病变组PLT明显减少 (P<0.01) , MPV、PDW增高 (P<0.05) , PCT无明显变化 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
糖尿病微血管病变是糖尿病的重要并发症之一, 以血管增殖、毛细血管基底膜增厚和微血栓形成为特点, 包括视网膜病变、糖尿病周围神经病变和肾脏病变等。血小板参数测定是目前全自动血液分析仪常规检验项目, 是血管性疾病和出、凝血系统疾病的重要诊疗指标。
PLT反映血小板的生成与衰亡的动态平衡, 是血小板检查最基本的参数之一。MPV代表平均血小板体积大小与血小板数往往呈非线性负相关, 常反映骨髓造血功能及骨髓中巨核细胞增生、代谢和血小板的生成情况。MPV增大反映新生血小板较多、活性较强。PDW反映血小板体积大小异质性的参数。PCT反映单位容积的全血中血小板体积所占的比例, 其大小与血小板数量和体积呈正相关。当血小板破坏和消耗增加时, 血小板数量减少, MPV增大, PDW增加。本实验结果可见, DM微血管组PLT显著低于正常对照组 (P<0.01) , MPV和PDW高于正常对照组 (P<0.05) , DM微血管病变组与健康对照组比较, PCT无明显改变。表明糖尿病患者长期糖代谢紊乱, 微循环障碍, 组织缺氧以及血栓素等损伤物质增加, 使完整的血管内皮受到破坏, 造成血管内壁粗糙增厚, 血小板易于粘附和聚集, 使血小板数量减少, 从而刺激骨髓巨核细胞再生增强, 释放大小不等的大体积血小板, 使MPV增大, PDW增加[2]。有研究表明大体积的血小板所含α颗粒、致密颗粒也较大, 线粒体丰富, 代谢活跃, 功能亢进, 有更强的促微血栓形成作用[3]。大量的大体积血小板产生弥补了血小板数量减少所造成的血小板总体积的降低, 表现为PCT无明显变化。所以, DM患者PLT减少, MPV增大和PDW增加, 很可能是由于合并微血管病变引起血小板消耗和破坏增多所致[4]。由此推测高血糖引起血小板参数改变, 血小板参数改变加速了微血管病变的进展。DM患者一旦检测到PLT明显减少, MPV增大和PDW增高可能是并发微血管病变的前兆。
注:P<0.01为差异有显著统计学意义, P<0.05为差异有统计学意义, P>0.05为差异无统计学意义
综上所述, 血小板参数变化在DM微血管病变的发生、进展有重要作用, 适时检测血小板参数对DM微血管病变诊断、预后评估、制定干预计划有一定参考价值。
摘要:目的 探讨糖尿病 (DM) 患者血小板四项参数PLT (血小板计数) 、PCT (血小板压积) 、MPV (平均血小板体积) 、PDW (血小板分布宽度) 变化的临床意义。方法 采用日本的XE-2100型全自动血液分析仪分别对76例糖尿病合并微血管病变患者、80例健康对照者的PLT、PCT、MPV、PDW进行测定。并分组比较, 统计学采用方差检验。结果 糖尿病微血管病变组与健康对照组比较PLT明显减低 (P<0.01) , MPV、PDW增高 (P<0.05) , PCT无明显变化 (P>0.05) 。结论 血小板参数变化在DM微血管病变的发生、进展有重要作用, 适时检测血小板参数对DM及其微血管病变诊断、预后评估、制定干预计划有一定参考价值。
关键词:糖尿病,微血管病变,血小板参数
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:770~776.
[2]林粤, 韩玲霞, 王北宁.糖尿病患者血小板参数与血管病变的关系[J].中国误诊学杂志, 2005, 5 (11) :2051~2052.
[3]Craig BT, Katherine A.Size dependent platelet subpopulation re-lationship of platelet volume to ultranstructure enzymatic activ-ity and funetion[J].Br J Hacmatoi, 1982, 50 (3) :509.