血小板增多症（精选9篇）
血小板增多症 篇1
原发性血小板增多症 (PT) 是临床上少见的一种慢性骨髓疾病, 其致病机理目前尚未明确, 因此在临床诊断中容易造成误诊。PT可引起血栓、血钾等并发症的出现, 而且其在某种程度上显示身体可出现病变[1]。本院于2010年10月～2012年1月选取20例原发性血小板患者作为临床研究对象, 术后对患者进行精心的护理和科学的健康指导, 患者术后康复效果让人满意, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2010年1月～2012年1月收治的20例血小板增多症的患者作为临床研究对象, 其中男12例, 女8例, 年龄20～51 (35.2±8.4) 岁。患者临床表现为皮肤紫癜、瘀黑、牙龈经常出血、便血、头晕、头痛等。诊断均符合1997年PVSG研究组制定对本病的诊断标准, 即血小板值大于5000个/L.本组已排除白血病、骨髓疾病等血液病。
1.2 方法
采用美国COBE公司提供的细胞分离机对患者进行血小板去除手术, 每周1～2次, 每次循环的血量为2.5～4.5L, 患者术中服用浓度为10%葡萄糖酸钙, 以防止抗凝血剂引起的低钙反应。在进行第一次去除术后, 患者可接受a-干扰素及羟基脲的联合治疗:300万U, 隔日注射1次, 羟基脲为口服剂量为1.0g/次[2]。
1.3 疗效评价
显效:患者血小板值正常, 没有明显的出血现象;有效:患者血小板值明显下降, 出血现象得到改善;无效:患者血小板值没有减少甚至出现上升, 出血症状比较严重。
2 护理措施
2.1 密切留意患者病情, 观察患者出血情况
对于出血情况严重的患者应及时止血并减少血液循环的血量。如果患者出现头痛、呕吐等情况, 则表示患者颅内出血, 应对患者进行及时的止血, 并对缺血严重的患者输入同种血型的血小板, 并停止进行去除术。对于出血情况较轻的患者可用0.1%肾上腺素纱布压迫出血的部位[3]。
2.2 消除患者恐慌的心理
对于对去除术感到恐慌的患者, 可能出现情绪问题, 如不肯配合、情绪表现躁动、烦躁不安, 因此术前需要对患者进行耐心的讲解, 尽量消除患者恐慌不安的心理, 争取获得患者的配合。
2.3 护理过程中应小心谨慎
尽量减少对患者进行肌肉注射, 避免引起深部出血。患者应禁止吃一些多刺、坚硬的食物, 应注意饮食, 保持大便通畅, 避免因为便秘而导致腹压增高从而引发颅内出血[4]。
2.4 对患者严格执行无菌操作
对原发性血小板增多症的患者无论进行怎样的穿刺前都必须对患者进行严格的消毒, 患者各种伤口敷料和管道必须定时进行更换, 应对患者做好预防感染的工作。
2.5 对患者进行卫生教育
患者应保持口腔清洁干净, 进食前后宜用漱口水进行漱口, 平时刷牙时应采用软毛刷, 避免对口腔黏膜造成损伤, 从而引起继发性出血, 如患者出现口腔黏膜感染可用氟康唑涂抹在患处, 应每天更换内衣和内裤, 每天进行沐浴, 避免出现皮炎, 大便后应用盐水对肛门进行清洁, 防止出现肛周脓肿[5]。
2.6 对患者日常饮食进行指导
患者日常应多吃素菜、水果, 可多吃一些维生素C丰富的食物, 防止出现败血症, 忌吃辛辣食物, 日常应注意保暖, 避免引起风寒感冒。患者应避免吃一些过硬的食物, 以防对胃黏膜及肠黏膜造成损伤出血。在无血栓或出血表现时, 患者可加强锻炼, 通过锻炼提升机体的免疫力[6]。
3 结果
20例患者有18例康复出院, 显效率为90%。经过为期半年的随访, 患者未出现复发。患者在进行血小板去除术过程中有2例患者出现头晕、呕吐、口腔出血等不适症状, 经及时的伤口处理及药物治疗后均出现好转, 最终康复出院。见附表。
注:P<0.05
4 讨论
PT是临床上较少见的一种骨髓增生综合征, 在40岁左右的人群中出现的概率较高, 是以巨核细胞增生为主的骨髓性疾病。PT的发生机制目前普遍认为是骨髓细胞的增生出现异常, 导致血小板增生过多。临床上对该疾病的诊断主要是依靠骨髓检查和外周血小板造血。人们对白细胞增多认为是感染引起的, 对于血小板、血红细胞及红细胞增生则认为是机体反应性增高的表现。该病在临床上的诊断主要是改善血液循环、减少血小板聚集、降低血液粘度, 并通过免疫抑制剂来防止血栓的形成, 因此通过血小板去除术可以防止血栓的形成, 避免患者出血死亡。
术后对PT患者密切留意患者病情, 观察患者出血情况, 有利于及时防范, 减少患者出血量, 对于情况轻微的可以进行止血, 对于失血严重的患者则需要进行输血, 防止失血过多造成生命危险。密切留意患者的情绪变化, 对于出现恐慌心理的患者应给予适当的疏导和教育, 对患者进行护理的过程应该小心谨慎, 且整个操作过程应确保无菌操作, 避免对患者造成污染, 对患者进行卫生健康教育, 并指导患者进行合理的膳食及运动, 以促进患者及早康复。
参考文献
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病毒性咽炎代表：单核细胞增多症 篇2
这是一种由EB病毒感染导致的病症，如果不接受治疗，有可能会发展成为非常严重的感染。在国外，这种疾病有被称作“接吻病”，因为病毒可以通过接吻时交换唾液或者黏液传播。当然，打喷嚏、咳嗽、分享饮食也会传播EB病毒。另外，血液和精液也能够传播EB病毒，因此性交、输血和器官移植也是传播渠道。感染过EB病毒的人很多，但是只有30%～50%的情况中，EB病毒会导致单核细胞增多症，又称腺热病、接吻病。青少年和年轻人患单核细胞增多症的较为常见。单核细胞增多症患者，必须要注意其并发症，如脾脏肿大。休息和大量饮水有助于康复。
如何辨别？
除了喉咙痛，单核细胞增多症的症状还包括：
脖子和腋下的淋巴结肿大
扁桃体肿大
极度疲劳
发烧
头痛
皮疹
脾脏松软肿大
少年或者年轻人患病，通常会出现以上所有症状。如果是儿童患病，症状一般较少，也因此很容易被忽略。
EB病毒通常有4～6周的潜伏期，在儿童身上的潜伏期会稍短。发烧、喉咙痛等症状一般在两周左右就会消失，而疲劳、淋巴结肿大和肾脏肿大等症状可能会多持续几周。如果休息和注意健康饮食后一两周，症状还是没有改善或者有反复，那么就应该立即去看医生。
可怕的并发症
千万别觉得这是小问题，单核细胞增多症会导致非常严重的并发症。肿大的脾脏有可能最终破裂，导致腹部左上方突然剧痛。这种情况必须立即去医院，可能需要接受手术。另外，患者还有可能出现轻微的肝炎和黄疸，表现为皮肤和眼白发黄。还有一些较为少见的并发症，例如贫血、血小板减少、心肌炎、脑膜炎、脑炎、扁桃体肿大阻碍呼吸。
如果免疫系统有问题，如HIV感染者、艾滋病人、器官移植后服用抗排异药的人，单细胞核增多症引起的并发症可能更加严重。所以，这类人一旦发现喉咙痛，必须更加小心。
医生会如何治疗？
医生一般会基于症状来判断患者是否患有单核细胞增多症，询问患者症状持续的时间，然后查看患者的淋巴结、扁桃体、肝脏或者脾脏有无肿大。如果想要确认，医生可以通过验血来检查抗体和白血球数。
不过，即使确诊也没有专门治疗单核细胞增多症的方法。抗生素只能能够治疗细菌感染，对于病毒感染引起的单核细胞增多症束手无策。治疗单核细胞增多症的主要方式包括多休息、补充营养和多喝水。如果出现继发感染，例如伴有脓毒性咽炎，就需要用抗生素治疗。但阿莫西林和其他青霉素衍生物都不适合单细胞核增多症患者。实际上，有的患者在服用此类抗生素后会出现皮疹。而其他抗生素导致单核细胞增多症患者出现皮疹的几率则很少。
体检发现原发性血小板增多症1例 篇3
2011年12月, 笔者所在科在体检患者中发现1例原发性血小板增多症, 现报道如下。
1 病例介绍
患者, 男, 57岁, 无临床症状。2011年12月25日单位组织在笔者所在医院体检。采集患者全血, EDTA-K2抗凝, 用Sysmex KX-21血液分析仪检测血常规。PLT为917×109/L, PCT (血小板压积) 0.743%, 患者其他体检结果 (出凝血检查及肝脏、脾脏彩超) 均大致正常, 身体无不适感。2 d后复查, PLT为906×109/L, PCT为0.85%, 血涂片瑞氏染色, 镜检血小板较多, 可见体积较大者。2011年12月30日到某上级医院检查, PLT为964×109/L, PCT为1.00%。骨髓涂片:有核细胞增生活跃, 髓系细胞形态和数量无明显异常, 粒红比例2.69:1;巨核细胞全片270个, 其中幼稚巨核细胞2个, 颗粒巨核细胞237个, 裸核31个。血小板成堆成片多见。临床诊断原发性血小板增多症。由于该患者身体无明显不适, 随即在家进行药物对症治疗。2012年1月12日复查血常规, PLT为897×109/L, PCT为0.698%。2012年1月19日复查血常规, PLT为703×109/L, PCT为0.569%。2012年1月26日, PLT为585×109/L, PCT为0.497%。2012年2月2日, PLT为546×109/L, PCT为0.459%。2012年2月9日, PLT为434×109/L, PCT为0.356%。2012年2月16日, PLT为329×109/L, PCT为0.27%。2012年3月1日, PLT为308×109/L, PCT为0.259%, 2012年3月22, PLT为307×109/L, PCT为0.264%。
2 讨论
原发性血小板增多症是一种原因不明的、以巨核细胞异常增生、血小板数持续增多为特征的骨髓增生性疾病。本病病因和发病机制不明[1,2,3]。发病率为0.1/10万。该病好发于50~70岁, 中位数发病年龄为60岁, 女:男=1.3:1。本病多缓慢起病, 约20%的患者发病时无症状。偶尔因发现血小板增多、脾大、手术后出血不止而确诊[4,5,6]。患者可有血管性头痛、头晕、视觉模糊、手掌及足底灼痛感或末梢麻木等表现。80%患者有出血或血栓形成。出血症状 (29%~46%) 以胃肠道、鼻出血较常见, 皮肤黏膜出血则少见。血栓栓塞 (29%~85%) 以指 (趾) 小血管、中枢神经血管和肢体血管栓塞为主。脾大见于80%以上的病例, 一般为轻到中度肿大, 少数患者有肝肿大[7,8]。血小板计数多为 (1000~3000) ×109/L, >1000×109/L约占100%, 最高可达20000×109/L, MPV增大, 血小板比积明显增加。血小板形态一般正常, 但有巨大型、小型及不规则血小板, 常自发聚集成堆。白细胞计数为 (10~30) ×109/L, 偶可达 (40~50) ×109/L。骨髓象有核细胞增生明显活跃, 巨核细胞增生尤为突出, 原始及幼稚巨核细胞的比例增高, 巨核细胞占有核细胞比例可达0.05%~5%。约40%的病例见到小巨核细胞。巨核细胞形态异常, 核质发育不平衡, 颗粒稀缺, 空泡形成, 核分叶过多, 血小板生成增多。本例患者属隐性发病。无临床症状, PLT为906×109/L, 虽未达到1000×109/L, 但是骨髓涂片:有核细胞增生活跃, 髓系细胞形态和数量无明显异常, 粒红比2.69:1;巨核细胞全片270个, 其中幼稚巨核细胞2个, 颗粒巨核细胞237个, 裸核31个。血小板成堆成片多见, 且多次复查PLT均高于正常。故临床诊断原发性血小板增多症成立。继发性血小板增多症见于慢性炎症疾病、急性感染恢复期、大量出血后、溶血性贫血等, 故排除继发性血小板增多症。本患者一直于笔者所在科随访, 目前病情平稳。
参考文献
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传染性单核细胞增多症的护理 篇4
传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的一种急性的单核—吞噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。只要经口密切接触而传播，也可飞沫传播，多见于儿童和少年，6岁以下幼儿多呈隐性感染或轻症感染，发病后可获得持久免疫力。主要临床特征为不规则发热，咽痛，肝、脾、淋巴结肿大，外周血液中淋巴细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞，嗜异性疑集实验阳性，血清中可测的抗EBV的抗体。
1临床资料
1.1 一般资料 本院2011年7月～2013年4月共收治5例传染性单核细胞增多症的患儿，男性3例，女性两例，年龄4岁至10岁，患儿入院时均有发热，体温38.1C～39.4C不等，患儿均有明显淋巴结肿大，颈部，腋下，腹股沟等处，直径0.8～3.5cm，呈中等硬度，无明显压痛，两侧不对称，2名患儿肝脾轻度肿大，1名患儿出现皮疹，呈片状，消退后不留痕迹，3名患儿咽部充血，扁桃体肿大。
1.2 实验室检查 白细胞计数（WBC）9.8-19，异型淋巴细胞（ALY）0.8-1.0，血小板计数（PLT）稍有减少，嗜异性凝集实验3名患儿呈阳性。
1.3 治疗 本病多为自阻性。主要为对症治疗，抗菌药物对本病无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，一般采用青霉素G，疗程7-10天，忌用氨苄西林或阿莫西林，早期应用阿糖腺苷，阿昔洛韦，干扰素等抗病毒制剂亦有一定治疗作用。
1.4 治疗效果 患儿住院8～16天，无一例并发症发生，全部治愈。
2护理
2.1 消毒隔离 急性期应呼吸道隔离，呼吸道分泌物宜用健之素500mg/l浸泡消毒，严格执行消毒隔离制度，防止交叉感染，定时开窗通风，室内空气流通，阳光充足，温度适宜。
2.2 一般护理 加强巡视，密切观察病情，发现异常变化及时报告医生，根据病情对症处理，防止并发症。高热时嘱患儿卧床休息，多饮温开水，慎用解热镇痛药，可采用物理降温，用冰袋置于腋下，腹股沟等处，并及時更换冰袋，待体温降至正常撤去冰袋，注意保暖，及时更换被汗浸湿的内衣裤，以防感冒。
2.3 饮食护理 鼓励患儿进食高蛋白，高维生素营养丰富易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，宜少食多餐，尽量做到食物多样化，忌食辛辣及油腻等刺激性强的食物，保持大便通畅。
2.4 心里护理 患者多为儿童，入院后易产生恐惧焦虑情绪。因此，护士要经常巡视病房，多与患儿及家属沟通，讲解疾病的发病原因，解释和介绍治疗情况，增强患儿家属对疾病的认识，消除顾虑，积极配合治疗，早日康复。
2.5 出院指导 嘱家属勿带患儿到人口密集且不通风的场所去，并注意家长个人卫生，切勿共用一套餐具进食，给予清淡易消化富含营养的饮食。保持皮肤清洁，勤剪指甲，勤洗澡，生活起居有规律，保证充足睡眠时间，适当参加体育活动，增强体质，以提高机体对环境的适应能力和免疫力。
3小结
本病起病急缓不一，症状多样性，一年四季均可发病，但预后大多良好，所以，我们应采取行之有效的观察和护理，使病情得到有效的治疗，减轻患者痛苦，促进早日康复。
参考文献
血小板增多症 篇5
1 临床资料
选取2012年2月—2013年2月我科脾切除后诊断为血小板增多症的62例患者, 术后平均血小板计数>500×109/L, 其中男35例, 女27例, 年龄22岁~70岁。11例病因为免疫性血小板减少性紫癜, 16例为肝硬化门静脉高压脾功能亢进, 30例为创伤性脾破裂。住院期间有2例患者出现左下肢小腿肌间静脉血栓, 1例患者出现门静脉血栓, 经及时处理均治愈出院。
2 护理体会
2.1 全面对患者的病情进行评估, 及早采取有效预防措施, 及早发现术后并发症。
2.1.1 早期护理
早期护理主要指术后3 d内, 护理重点为观察患者的生命体征, 预防以及观察腹腔内有无出血。早期护理要点: (1) 关注生命征, 如血压、脉搏、呼吸; (2) 注意患者术后切口情况以及引流液; (3) 注意患者有无腹痛、腹胀、口干等症状; (4) 嘱患者尽早采取床上活动, 最好在72 h以内, 按医嘱适当使用止血药物。本组62例患者术后腹腔引流的总量均在600 m L以下, 患者的血压、脉搏等生命体征均平稳。
2.1.2 中后期护理
这个时期指术后4 d~21 d, 此期的护理重点在于预防。由于血小板升高导致的各种栓塞, 尤其术后1周~2周特别容易发生各种栓塞, 所以要特别注意血小板值的变化, 本组病例术后10 d~14 d达到最高峰, 最高者血小板计数达1 590×109/L。已有文献报道[2]显示脾切除术后的血小板增多症发病率为75%~100%, 血栓的发生率为2%~50%, 血管栓塞可以发生在任何血管, 最常见的是门静脉栓塞, 大多自脾静脉残端开始[3]。中后期的护理重点: (1) 建议患者早期下床活动, 减少静脉血栓的发生率。 (2) 术后尽量不要将穿刺点置于下肢静脉。 (3) 如果患者术后出现高热应及时记录出汗量, 注意患者有无体液丢失过多的情况。 (4) 观察患者栓塞症状, 密切观察腹腔引流液的量及颜色性状变化, 腹痛腹胀或是肠蠕动功能恢复后再度出现肠功能障碍是血栓形成的早期征象。其次需观察患者有无出现心脑血管栓塞的症状体征, 如头晕、头痛等。这个时期还应密切重视患者下肢的变化, 如皮肤静脉曲张、青紫等。本组将血小板进行性增高的患者以及出现血栓早期症状的患者作为重点观察对象, 每次交班时对患者的上述症状体征进行系统评估, 如发现有异常及时与主管医生进行沟通。术后1周~2周是观察的重点时段, 本组1例因为脾脏破裂进行全脾切除的患者, 在术后第7天患者在下床行走时发现右小腿胀痛, 右小腿增粗, 行右下肢血管彩色多普勒超声检查示右小腿肌间静脉血栓, 予以溶栓治疗, 并嘱绝对卧床抬高右下肢并制动。在溶栓治疗期间特别观察患者是否出现突发胸痛、呼吸急促和呛咳等肺动脉栓塞的早期症状, 每天抽血进行凝血时间检查, 评估皮肤黏膜有无出血, 该患者在术后13 d左右小腿胀痛消失, 左右小腿围相等, 彩色多普勒超声示右小腿肌间静脉栓塞范围明显缩小。另本组1例因门静脉高压脾亢行脾切除患者于术后第13天行全腹彩色多普勒超声复查时提示, 脾静脉血栓形成并延伸到门静脉致门静脉不全阻塞, 但患者无明显症状, 予以请血液科会诊示溶栓治疗后, 术后24 d患者治愈出院。
2.2 治疗护理
2.2.1 药物治疗护理
药物治疗过程中要注意按时发药, 避免漏服, 密切观察药物不良反应, 如服用药物出现的恶心、呕吐等上腹部不适等胃肠道反应, 应及时汇报医生并积极予以对症处理, 如补充电解质等。羟基脲是一种口服化疗药物, 具有骨髓抑制作用, 使用这种药物的时候需要密切观察白细胞计数的变化[3]。本组1例患者服用羟基脲治疗后第8天出现腹泻症状, 每天解水样便15~20次, 行粪培养提示有霉菌生长, 考虑为药物使用不当导致的二重感染, 予停羟基脲口服并使用抗霉菌药物, 将患者安置于隔离病房, 减少探视, 每天对病房进行全面消毒, 各种操作前均要常规洗手并戴口罩, 每天记录患者的腹泻次数、24 h出入量, 密切观察患者生命体征变化以及电解质水平, 2 d后该患者未出现明显腹泻症状, 白细胞恢复正常, 电解质检测未见明显异常。
2.2.2 血小板单采术的护理
血小板单采术是一种降低患者血小板水平, 降低栓塞发生概率的治疗方法, 具有安全、不良反应少的特点[4]。在治疗护理时应注意: (1) 保护穿刺血管, 避免反复穿刺, 注意无菌操作的原则。 (2) 操作过程中观察患者有无出现穿刺不良反应。 (3) 穿刺结束拔针后应在穿刺部位压迫20 min并观察局部有无出血或血肿。本组10例术后进行血小板单采术, 术中术后均无并发症出现。
3 小结
脾切除术后血小板增高发生率很高, 容易导致血栓形成, 血栓可在门静脉、下肢深静脉等部位出现, 因此对脾切除术后的护理应予以足够重视。术后应密切观察患者的血小板计数变化, 生命体征, 引流量以及引流液的性质等, 如果患者出现一些异常症状应及时汇报医生并积极进行处理。在药物治疗以及血小板单采术中均应密切观察患者的生命体征及血小板计数变化, 如果脾切除术后患者得不到有效的护理, 其疗效将会大为降低, 甚至会引发更多的并发症, 应引起每一名护理工作者的重视。
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血小板增多症 篇6
患者, 女, 48岁, 无原发性高血压、糖尿病史, 因头晕3 h伴呕吐来诊。查血常规示白细胞 (WBC) :10.8×109/L, 血红蛋白 (Hb) :143 g/L, 血小板 (PLT) :724×109/L, 颅脑MRI平扫未见明显异常。拟诊“血小板增多症”入我院血液内科, 予参脉活血化淤、补液等治疗。患者入院第2天出现胸闷不适, 当时查体BP:93/61 mm Hg, 两肺呼吸音稍粗, 心率101次/min, 律齐;急查心电图示窦性心律, V1~V5ST段弓背向上抬高, V1~V4呈QS型, Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段压低, Ⅰ、AVL导联可见病理性Q波, 心肌酶谱示丙氨酸转氨酶 (ALT) :128 U/L, 天冬氨酸转氨酶 (AST) :347 U/L, 肌酸激酶 (CK) :2 519 U/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) :777 U/L, 羟丁酸脱氢酶 (HBDH) :702 U/L, 心肌坏死标志物示肌钙蛋白阳性, 诊断急性ST段抬高型心肌梗死、血小板增多症入心内科诊治。予卧床休息, 吸氧, 阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板聚集, 低分子肝素钠抗凝, 阿托伐他汀钙调脂稳定斑块, 美托洛尔控制心率、降低心肌耗氧等治疗。期间骨髓穿刺检查示巨核细胞增生明显活跃, 全片大于200只, 可见部分巨核细胞体积增大, 分叶过多, 血小板明显增多, 诊断原发性血小板增多症, 同时予羟基脲降血小板治疗。后患者胸闷症状缓解, 治疗后2周查心电图示窦性心律, V1~V3呈r S型, V4呈RS型, V5呈Rs型, ST弓背抬高伴T波倒置, 血常规示PLT 273×109/L, 顺利出院。出院后1周赴外院行冠脉造影检查示前降支近端75%局限性狭窄并置入支架1枚, 后规律服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、羟基脲, 肌注干扰素等。术后我院门诊随访3年, 患者无胸闷出现, 血小板多在300×109/L左右。
2 讨论
血小板增多症既可继发于各种感染、缺铁、风湿、肿瘤、白血病、肝素治疗等, 也可为原发性。原发性血小板增多症为多能干细胞克隆性疾病, 临床以血小板显著增多, 肝、脾肿大伴有出血或血栓形成为特征, 其中最多见的是肢体血管血栓形成, 颈内和其他内脏部位动脉也可形成血栓, 而并发冠脉内血栓致急性心肌梗死不多见, 但也有报道。原发性血小板增多症患者常因血管内血栓形成、组织缺血的症状就诊, 如头晕、肢体乏力、麻木等, 缺乏特异性, 极易漏诊、漏治。本例患者因头晕入院, 门诊急查血常规已提示血小板增多得到及时确诊而收入血液内科诊治, 但患者入院后仅以补液及活血化瘀等一般处理, 未予积极抗血小板及抑制血小板生成等治疗, 导致入院后血栓扩展出现冠状动脉血管堵塞而发生急性心肌梗死。
原发性血小板增多所致心肌梗死归因于冠状动脉内血栓形成, 往往与动脉粥样硬化无关[1], 其血栓形成, 病程时间较长, 通常为血管慢性闭塞性病变。本例患者表现为急性广泛性前壁心肌梗死, 考虑与血小板数目明显升高, 患者的血液黏滞度增高, 血流速度减慢, 血小板从轴流中心向边缘运输, 这些均增加了血小板与血管壁的黏附与聚集, 易于形成血栓;同时患者冠状动脉造影检查提示75%狭窄病变, 其出现心肌梗死同时考虑与患者冠脉本身病变有关, 斑块不稳定诱发血小板活化导致血小板聚集, 大量血小板聚集于冠状动脉内形成白色血栓, 造成心肌缺血坏死。由于血栓以白色为主, 与常见的急性心肌梗死红色血栓不同, 所以一般溶栓剂效果欠佳。采用阿司匹林加氯吡格雷同时联用替罗非班的治疗方案, 其中替罗非班为血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂, 对于拮抗活化的血小板效果好[1]。本例患者未使用替罗非班, 予阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板聚集及低分子肝素抗凝等治疗, 患者病情很快稳定, 出院时复查心电图提示前壁导联R波恢复, 提示冠状动脉血供改善, 心肌缺血得到控制, 损伤的心肌功能恢复。同时本病的急性期治疗除积极抗血小板治疗外, 减少血小板生成也尤为重要, 本例患者在入院1周后使用羟基脲抑制血小板生成, 有效控制血栓负荷, 外院冠状动脉造影显示局限性狭窄, 未见明显血栓负荷也证明住院期间抗栓治疗的有效性。
因药物涂层支架的广泛使用, 冠心病支架术后患者一般需抗血小板、调脂稳定斑块、积极控制高危因素即可, 再狭窄率及支架血栓形成发生率均较低。有报道[2], 原发性血小板增多症合并急性心肌梗死行支架置入术的患者, 仅抗栓治疗极易出现支架内血栓, 本例患者在积极抗血小板、调脂稳定斑块等治疗的同时, 予羟基脲及干扰素抑制血小板生成, 患者随访3年, 未再出现血栓事件, 提示此类患者在抗血小板治疗的同时予抑制血小板合成的重要性。
参考文献
[1]Gul C, KurumT, Demir M, et al.Acute myocardial infarction in a patient with essential thrombocyfhemia treated with glycoprotein IIb/IIIa inhibitor[J].ClinApplThrombHemost, 2004, 10 (1) , 77-79.
血小板增多症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2013年1月~2014年12月收治的以血栓为首发ET患者33例,其中男15例,女18例,年龄41.5~82.0岁,平均年龄60.5岁。患者临床表现为:脑梗死13例,不稳定型心绞痛7例,下肢血管栓塞6例,心肌梗死3例,门静脉血栓4例。所有患者均符合骨髓增殖性疾病诊断标准。按照2008年WHO制定的ET诊断标准[2]:血小板计数>450×109/L;骨髓活检显示成熟增大的巨核细胞数量增加;排除真性红细胞增多症(PV)、原发性骨髓纤维化(PMF)、慢性粒细胞性白血病或其他髓系肿瘤;存在JAK2/V617F基因或其他克隆标志。诊断必须符合上述全部标准。ET危险度分级中,年龄≥60岁或有血栓形成病史为高危,且初治时血小板计数>1000×109/L,所以本组患者均为高危型病例。
1.2 治疗方法
根据患者危险度等级及初治时血小板数量,决定采用血小板去除术联合药物治疗法。采用血细胞分离机行血小板去除术,根据患者个人体质和血小板计数设置血循环量、血流速、去除次数。术后常规给予阿司匹林、低分子右旋糖酐、复方丹参等药物作辅助治疗,在此基础上口服羟基脲,4周为1个疗程,治疗期间对患者血常规进行密切监测,根据血小板计数适当调整羟基脲用量。待血小板计数接近400×109/L时,对于能耐受干扰素者可给予干扰素治疗,每隔1 d注射1次,3个月为1个疗程。
1.3 统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
接受治疗的33例患者中,以不稳定型心绞痛为表现的7例患者疼痛症状均得以缓解,以下肢血管栓塞为表现的6例患者治疗后完全再通,13例脑梗死为表现患者中9例完全康复,其余4例病情改善但有肢体障碍遗留,以心肌梗死和门静脉血栓为表现的患者治疗后病情稳定。治疗过程中无一例出现出现严重并发症,无死亡病例,随访过程中无病例再出现反复血栓栓塞情况。总有效率为100%。
2.2 治疗前后患者外周血中血小板计数比较
行血小板去除术后,患者外周血中血小板计数较治疗前明显下降(P<0.05);术后联合药物治疗后,血小板计数较治疗前及术后显著下降(P<0.01)。见表1。
注:与治疗前比较,aP<0.05,bP<0.01;与血小板去除术后比较,cP<0.01
3 讨论
ET是一种以巨核细胞增生为主的克隆性多能肝细胞增殖性疾病,据相关数据统计,我国该疾病年发病率为1/10万~2.51/10万[3]。ET多发于中老年人,女性患者略多于男性,其起病缓慢隐匿,临床表现多样,以血栓形成和出血最常见。目前,ET患者发生血栓机制尚不明确,但临床研究已证明年龄和既往有血栓病史是很重要的危险因素,而白细胞和血小板的激活在ET血栓形成上也发挥了一定作用,还有研究表明JAK2/V617F阳性患者的血栓发生率显著高于阴性患者,对JAK2检测呈阳性的骨髓增殖性肿瘤患者尤其是老龄患者必须密切观察,防止血栓形成。
在治疗方面,目前推荐低危无症状患者无需治疗,对于以血栓为首发的高危ET患者则需积极治疗,目前较为常用的治疗方法为骨髓抑制治疗和抗血小板治疗,使用的药物包括羟基脲、阿司匹林等。研究表明,皮下注射羟基脲可使ET患者血栓发生率降低至3.6%,还有研究表明对于JAK2/V617F阳性患者,其对羟基脲的敏感性强于JAK2/V617F阴性患者,小剂量的羟基脲还会降低患者外周血中血小板计数[4]。临床上,必须对患者危险度进行分级,按照危险度等级分层治疗,对于以血栓为首发的高危患者,需进行降细胞药物治疗。
本研究中33例以血栓为首发的ET患者均为高危型,结合患者实际情况,本科采用了血小板去除术联合多种药物综合治疗法,结果表明,所有患者症状均出现好转或康复,治疗总有效率为100%。行血小板去除术后,患者外周血中血小板计数为(1150±630)×109/L,较治疗前明显下降(P<0.05);术后联合药物治疗后,血小板计数为(290±115)×109/L,较治疗前及术后显著下降(P<0.01)。这说明联合治疗法可优势互补,弥补单一治疗法疗效不稳定、见效慢及不良反应大等缺陷,值得推广应用。当然,治疗期间不仅要考虑患者个体血栓风险,还要控制心血管危险因素,务必要求吸烟者尽早戒烟,对于血管栓塞引起的症状、神经系统症状等也要及时治疗,密切观察随访,评价预后效果。
参考文献
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[2]乌仁娜.以血栓为首发表现的原发性血小板增多症21例临床分析.内蒙古医学杂志,2013,45(10):1223-1224.
[3]赵文涛,林苗.以脑梗死为首发表现的7例原发性血小板增多症患者的临床分析.中国医药指南,2013,11(29):340.
血小板增多症 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年4月-2011年4月确诊为原发性血小板增多症患者59例, 男30例, 女29例, 年龄35～71岁, 中位年龄43.5岁;临床表现:发作性肢端疼痛5例, 手足发麻16例, 血栓形成16例, 皮肤、黏膜下出血21例, 脾肿大42例, 头痛头晕48例。59例患者均经实验室检查, 结果为:白细胞计数 (6.5～38.5) ×109/L, 血小板计数 (1150～2810) ×109/L, 血红蛋白 (72～140) g/L, 骨髓象显示巨核细胞增生, 巨幼细胞比例明显增高, Ph染色体检查呈阴性。
1.2 方法
59例患者均采用血细胞分离机 (美国Bexter公司CS-3000 Plus) , 进行血小板去除术治疗, 根据患者的体质量及血小板基数对应设置血循环量, 通常为2个循环血量, 血流速选择40～60ml/min, 持续进行2～3h。其中38例患者去除1次, 16例患者去除2次, 4例患者去除3次, 1例患者去除4次。术后再次检查血常规, 并常规给予复方丹参、阿司匹林片及低分子右旋糖酐等药物做辅助性治疗, 并在此基础上给予羟基脲口服治疗, 疗程为1～4周, 具体根据血小板计数下降程度做相应调整, 直至血中血小板计数接近400×109/L时, 改皮下注射α-干扰素3×106U, 隔天1次, 3个月为1个疗程[1]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行数据处理, 计量资料以
2 结 果
行血小板去除术后, 外周血中血小板计数较治疗前明显下降 (P<0.05) , 并且临床症状明显好转, 术后联合多种药物治疗后, 血小板计数明显低于治疗前和血小板取出术后, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
3 讨 论
原发性血小板增多症会引起外周血中的血小板计数持续并明显增多, 凝血功能不正常及骨髓中的巨核细胞过度地增殖, 表现为发作性肢端疼痛、手足发麻、血栓形成、皮肤黏膜下出血、脾肿大及头痛头晕等, 因此如何能快速地降低血小板的数量, 并有效预防血栓形成及皮肤黏膜下出血是临床治疗的重点。传统应用于原发性血小板增多症的治疗药物有32P放射性核素、骨髓抑制药物及干扰素等[2]。 (1) 32P放射性核素对于血小板降低的速度较快, 但由于研究发现其容易诱发继发性白血病及其它肿瘤等, 因此临床上没有广泛使用, 并且应用越来越少; (2) 羟基脲是目前比较常用的PT治疗的药物, 临床实践证明其有效率达80%以上, 但有一定的局限性, 表现为短期治疗效果不理想, 起效慢; (3) α-干扰素是直接由白细胞产生的细胞因子, 其抗肿瘤的作用较强, 同时具有减少诱发继发性白血病的可能性, 干扰素起效较慢, 无法快速缓解临床症状, 其治疗周期较长, 治疗成本较高, 患者的经济负担重。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与治疗前和血小板去除术后比较, #P<0.01
本研究中采用血小板去除术联合多种药物治疗, 采用血细胞分离机使血小板快速降低, 迅速缓解临床症状, 有效预防血栓形成及各种出血, 并不会损失血浆中的凝血因子及血浆蛋白等成分。本资料中先使用血小板去除术将血小板迅速下降到一定的水平, 提供药物治疗的良好平台, 羟基脲和α-干扰素可弥补血小板去除术的疗效不稳定的缺陷, 联合治疗同时也弥补了药物治疗见效慢, 长期使用不良反应大的缺点, 相互补充, 快速降低血小板计数的同时, 还能巩固治疗效果不易反复, 不良反应小, 具有重要的临床使用价值。
摘要：目的 观察血小板去除术联合多种药物治疗原发性血小板增多症的临床效果, 总结其临床价值。方法 原发性血小板增多症患者59例, 行血小板去除术后, 联合多种药物治疗, 记录其外周血中血小板计数。结果 经血小板去除术治疗后, 外周血中血小板计数较治疗前明显下降 (P<0.05) , 术后联合多种药物治疗后, 血小板计数明显低于治疗前和血小板取出术后, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 血小板去除术治疗原发性血小板增多症的临床疗效明显, 术后联合多种药物治疗能进一步巩固疗效, 具有重要的临床使用价值。
关键词：血小板去除术,多种药物,血小板增多症, 原发性
参考文献
[1]刘艳春, 柴铁, 果丽实, 等.血小板去除术联合药物治疗原发性血小板增多症临床观察[J].临床内科杂志, 2005, 22 (11) :787-788.
血小板增多症 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2000年1月～2013年12月在我院诊治的60例原发性血小板增多症患者，所有患者均根据张之南的《血液病诊断标准及疗效标准》制定的诊断标准做出明确判断[2]，排除其它骨髓增殖疾病及继发性血小板增多症，患者表现为头晕、视物模糊、感觉异常等症状。随机分为对照组和观察组各30例，对照组中男19例，女11例；年龄42～67(53.4±3.6）岁。观察组中男17例，女13例；年龄44～67(53.6±3.2）岁。两组患者在性别、年龄、临床症状等一般资料方面无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组给予HU口服治疗，10～20mg/（kg·d），症状缓解后调整为10mg/（kg·d），此剂量维持1个月进一步进行减量维持。观察组在对照组的基础上给予干扰素（运德素）300×106U皮下注射，隔日给药，持续用药6个月。治疗开始后每周检查血常规，1个月后每月检查1次，半年后每3个月行一次检查。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗后的症状完全缓解持续时间、停留维持有效时间及治疗前后出血、血栓栓塞率，并统计治疗后的治疗总有效率。临床疗效评判标准[3]:(1）缓解：临床症状、血象以及骨髓象正常；（2）进步：血小板计数降至用药前50%以下，其它症状相对减轻；（3）无效：不能达到进步标准。统计（缓解+进步）总数/总例数×100%计为总有效率。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 16.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示，行t检验；计数资料采用例（百分率）表示，行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗后一般情况比较
观察组治疗后症状完全缓解持续时间、停留维持有效时间明显高于对照组（P<0.05），而治疗后的出血、血栓栓塞率比较观察组又较对照组明显降低（P<0.05），有统计学意义。见表1。
2.2 治疗总有效率比较
对照组治疗后治疗总有效率明显低于观察组（P<0.05），有统计学意义。见表2。
3 讨论
ET临床发病率约为1～2.5/10万，属于骨髓增殖性肿瘤，患者大多无特异性的症状，极易漏诊[4]。ET的主要临床特征表现为骨髓巨核细胞的异常增生，并伴有血小板的持续升高和血小板的功能异常，同时还有其他类型造血细胞的轻度增生，可发生反复的自发出血和血栓，40%以上患者伴脾脏肿大[5]。ET的发病原因目前尚无明确定论，其起始于多能干细胞克隆性病变，可能与异常克隆产生调节因子优先反应而使其能分化为巨核细胞-血小板系列，同时还伴有异常巨核细胞、粒细胞等集落形成单位克隆细胞核内复制，另外的一些细胞因子，如白介素￣3、白介素￣11等也在病变的发展不同阶段发挥一定的作用，以及促血小板生成素协同作用[6]。
多年以来临床治疗ET多以HU和IFN为主，随着医学技术的发展，两者的联合应用被广泛应用，相较于单独用药，取得了卓越的成就。HU是核苷二磷酸还原酶抑制剂的一种，能有效抑制核苷酸向脱氧核苷酸的还原作用，并阻止嘧啶、嘌呤碱基生物的合成，同时选择性阻止DNA的合成，抑制骨髓的增生，从而有效降低血小板计数[7]。α￣IFN又被叫做免疫干扰素，是由T细胞获得，该干扰素的生物活性主要体现为抗肿瘤及抗病毒等方面，同时还具有免疫调节活性，可对NK细胞以及T细胞的功能产生影响[8]。
本次研究的结果显示，治疗后的治疗效果比较观察组明显优于对照组（P<0.05），治疗总有效率比较对照组明显低于观察组（P<0.05），这是因为HU对ET治疗中血栓发生率的降低有明显作用，而IFN则可对巨核细胞的过度增生产生明显的抑制作用，两者协同作用，可达到最佳疗效。
综上所述，羟基脲加干扰素用于治疗原发性血小板增多症较单一用药效果显著，缓解率高，临床应用前景广阔。
摘要：选取2000年1月2013年12月在我院诊治的60例原发性血小板增多症患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组给予羟基脲(HU)治疗,观察组在此基础上给予干扰素(IFN)治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果两组患者治疗后的治疗效果比较观察组明显优于对照组(P<0.05),治疗总有效率比较对照组明显低于观察组(P<0.05)。临床应用羟基脲加干扰素治疗原发性血小板增多症效果显著,值得应用与推广。
关键词：羟基脲,干扰素,原发性血小板增多症,疗效
参考文献
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