血小板活化（共7篇）
血小板活化 篇1
目前研究认为血小板活化是导致血小板功能亢进的原因, 在老年冠心病的病理生理过程中起着非常重要的作用。血小板胞浆内颗粒上的膜糖蛋白 (CD62P) 、溶酶体膜糖蛋白 (CD63) 作为活化血小板膜蛋白, 被认为是血小板活化的标志。检测血小板活化标记物可了解血小板活化程度。本研究通过流式细胞术 (FCM) 检测老年冠心病患者血小板膜糖蛋白CD63、CD62P变化, 探讨老年冠心病患者血小板活化状态与冠心病的相关性。
1 对象与方法
1.1 研究对象
冠心病组60例, 均为2007年1月～2008年12月本科住院病例, 所有患者均曾作冠状动脉造影确诊, 同时符合WHO的冠心病诊断标准。男42例, 女18例, 年龄60～85岁, 平均年龄 (71.2±7.5) 岁;其中不稳定型心绞痛 (UA) 39例, 稳定型心绞痛 (SA) 11例, 急性心肌梗死 (AMI) 10例。健康对照组30例, 均无心脑血管疾病、高血压病和糖尿病史, 2周内均无服用影响血小板功能药物史, 其中男19例, 女11例, 年龄60～84岁, 平均年龄 (70.1±10.0) 岁。
1.2 方法及步骤
1.2.1 仪器及试剂
美国BECKMAN-COULTEREPICS ALTRA流式细胞仪。试剂使用COULTER公司流式细胞仪配套试剂, 荧光标记单克隆抗体CD61-PE、CD62P-F 3TC、CD63-FITC购自苏州生物基因有限公司。
1.2.2 方法及步骤
患者在清晨空腹状态下于肘静脉处用5#针头及抗凝真空采血管采血, 弃去起始一段血或留取第二管血。抗凝剂为柠檬酸钠, 抗凝剂与静脉血的比例为1:9。2h内标记、上机检测。取3支试管, 对照管:5μL抗凝全血+50μL磷酸化缓冲溶液 (PBS) +Mouse IgG1-FITC 20μL+CD61-PE 20μL。CD62P检测管:5μL抗凝全血+50μL PBS++CD62P-FITC 20μL。CD63检测管:5μL抗凝全血+50μL PBS+CD63-FITC 20μL。避光孵育20min后各管中加入1MLPBS后上机检测。Flow-check荧光微球校正光路, 使各通道CV<2%。以CD61-PE和侧散射光点图设血小板门, 同型对照管调节电压设定阴性群体。
1.3 统计学分析
应用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。数据以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
如表所示, 冠心病患者各组血小板CD63、CD62P表达均较对照组显著升高 (P<0.01)
3 讨论
Cahill等[1]较早提出, CD63, CD62P为血小板活化的重要指标。动物试验亦证实, 冠状动脉血栓时血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达增加[2]。近年国内已有较多血小板活化标志物检测的研究[3]。
目前主张血小板活化是冠心病发生、发展过程中一个重要因素。冠心病的主要病理基础是动脉粥样硬化 (AS) , 粥样硬化斑块使冠状动脉血管破损, 通过多种途径激活血小板, 导致血小板粘附聚集, 形成富含血小板的血栓, 使得冠状动脉完全或部分堵塞, 促成冠心病的发生和发展。同时冠脉内脂质斑块造成局部血流动力学改变, 产生高切变可激活血小板, 引起血小板活化。而且脂质斑块溃破, 脂质暴露于血液更易引起血小板粘附、活化, 临床表现为心绞痛或急性心肌梗塞的出现。
血小板活化后, 原本存在于静息血小板胞浆内α颗粒膜上的糖蛋白CD62P和溶酶体膜上的CD63, 随着活化血小板脱颗粒发生异位而与血小板质膜融合, 暴露于活化血小板的膜表面, 在质膜上高水平表达, 成为识别活化血小板的分子标记物, 并介导和促进血小板与粒细胞及内皮细胞的粘附和连接。CD62P是富含半胱氨酸且高度糖化的整合蛋白质, 当血小板或内皮细胞受刺激活化时, CD62P随着颗粒内容物的释放而与质膜融合, 能持久存在于活化血小板质膜表面, 是血小板活化释放的特异标志之一。CD63抗原为一种溶酶体整合膜蛋合, 在正常血小板表面仅有极少的分子表达, 只在活化的血小板表面表达, 也是检测血小板活化理想的临床指标[1, 3～5]。
研究者提出血小板在体外极易被多种因素激活, 因此测定体内血小板活化状态必须十分注意, 避免一切可能导致血小板活化的因素, 如标本采集应顺利, 标本采集后及时送检, 在固定前不应冻存, 只有这样才能取得可靠的结果[3～4]。
注:与对照组比较, *P<0.01;与SA组比较, #P<0.01
本研究发现冠心病患者活化血小板膜抗原CD63、CD62P的表达明显升高, 与相关文献报道相一致。表明冠心病患者体内血小板活化处于亢进状态, 为冠心病患者应用抗血小板药物提供了理论依据;而且UA、AMI患者CD63、CD62升高更显著, 进一步提示CD63、CD62检测有助于评价药物治疗的效果, 有助于预测病变的严重程度和进展情况, 值得临床推广。
有人观察了冠心病不同病种比较, 结果显示UA存在明显的血小板活化状态, 且以CD62P增高较为突出, 也说明了血小板活化状态与冠脉病变不稳定性的相关性, 冠脉病变越重, 血小板活化越明显。而AMI与SA比较则血小板活化状态无显著性差异, 是否说明了在急性心梗进展中血小板活化状态的作用不如在不稳定性心绞痛中显著, 有待进一步研究证实[6]。
摘要：目的探讨老年冠心病患者血小板活化状态与冠心病的相关性。方法采用流式细胞术 (FCM) 测定11例稳定型心绞痛 (SA组) 、39例不稳定型心绞痛 (UA组) 和10例急性心肌梗死 (AMI组) 患者的外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的阳性表达, 并与30例非冠心病患者对照。结果冠心病患者各组血小板CD63、CD62P表达均较对照组显著升高 (P<0.01) 。结论冠心病患者活化血小板膜抗原CD63、CD62P的表达明显升高, UA、AMI患者CD63、CD62P升高更显著。
关键词：老年冠心病,血小板活化
参考文献
[1]Cahill MR, Macey MG, Dawson JR, et al.Platelet surface activation antigen expression at baseline and during elective angioplasty inpatients with mild to moderate coronary artery disease[J].Blood Coagul Fibrinol, 1996, 7 (2) :165~168.
[2]褚俊, 翟志敏, 戴海明, 等.犬急性冠状动脉血栓时血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达[J].中国病理生理杂志, 2002, 18 (11) :1431～1432.
[3]肖滨, 惠杰.血小板活化与冠心病关系的研究进展[J].心血管病学进展, 2007, 28 (6) :944.
[4]张锑, 张春青, 徐从高, 等.流式细胞术对冠心病患者血小板活化状态的检测[J].山东医科大学学报, 2000, 38 (2) :177～178.
[5]陈解忠, 丁志坚, 李世荣.冠心病患者血小板活化状态的检测[J].实用临床医药杂志, 2006, 10 (3) :126～128.
[6]李涛, 许香广, 张允奇, 等.流式细胞术测定冠心病血小板活化状态的研究[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (22) :5209～5211.
血小板活化 篇2
1资料与方法
1.1一般资料选择2011年9月~2014年9月本院呼吸ICU病房重症感染患者80例, 其中男43例, 女37例, 年龄18~86岁, 平均年龄 (56.0±10.8) 岁, 纳入标准:既往无血小板疾病或近期无服用引起血小板质和量变化的药物。按ACCM/SCCM1991年芝加哥会议上提出的SIRS诊断标准, 分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。SIRS组男23例, 女17例, 平均年龄 (52.0±12.8) 岁;非SIRS组男20例, 女20例, 平均年龄 (58.0±9.9) 岁。选择同期健康体检者40例作为对照组, 其中男22例, 女18例, 年龄20~60岁, 平均年龄 (42.0±6.1) 岁。
1.2方法分别采集两组患者发病后24 h的血液标本约2 ml, 放入枸橼酸钠抗凝管, 立即送检。应用美国BD FACSCALIBUR流式细胞分析仪、BACKMAN COULTER LH750五分类血液分析仪等检测血清中血小板活化标志物 (CD62P、CD63) 、血小板计数。
2结果
SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者血小板活化标志物、PLT较非SIRS组和对照组均明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
血小板是血环血液中最小的细胞, 其实由骨髓中成熟的巨核细胞胞质而成, 血小板表面由细胞膜和细胞外衣组成, 糖蛋白 (GP) 组成了血小板膜蛋白的重要组成成分。根据GP在血小板上的部位不同, 可将其分为颗粒膜糖蛋白和质膜糖蛋白, α颗粒膜蛋白主要存在于血小板胞质内的α颗粒 (gmnule membrane protein, GMP) [3]。因其属于选择素家族, 故又称P-选择素。按照人类白细胞分化抗原 (HLDA) 的分类原则, P-选择素被命名为CD62P, 主要参与白细胞的粘附和血小板的活化。GPba、CD62P、CD63被认为是特异性血小板活化标志物。
SIRS时, 循环系统中的血小板会受到多重炎症性介质和活化的凝血因子的损伤;细胞因子对血小板的破坏;内毒素对血小板的损伤;血小板穿越血管床被扣留, 被不可逆的激活, 阻止再返回环池。这些都会导致血小板的减少, 其中骨髓损伤导致的血小板减少并不是主要原因, 非免疫性血小板破坏损伤才是SIRS患者血小板减少的主要原因。
作为炎症刺激因子, 血小板参加了炎症反应:血小板活化后, α颗粒释放血管通透因子和致密颗粒释放的5-羟色胺 (5-HT) 会增强血管通透性, 提升白细胞的趋化反应, 参与炎症反应过程。血小板还可以通过胞饮吞噬某些细菌和异物颗粒, 清除血液中的细菌和异常颗粒。血小板活化后会聚集在感染部位, 形成血栓, 使组织缺血缺氧, 加重炎症反应, 导致多器官功能衰竭。
本研究发现, SIRS组CD62P升高明显, 血小板计数升高, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示, SIRS患者血小板被强烈激活, 并且随着患者病情的进展, 血小板计数有逐渐下降趋势, 因此血小板计数可以作为监测患者预后的指标。CD62P在启动和扩大血栓形成反应中具有重大意义, 是特异性的血小板活化指标, 本组患者中, SIRS组明显高于非SIRS组, 提示, CD62P可作为血栓检测的重要指标。
综上所述, 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化标志物和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。
摘要：目的 探讨血小板活化指标、血小板计数 (PLT) 在全身炎症反应综合征 (SIRS) 患者中的临床意义。方法 80例呼吸ICU病房重症感染患者, 按SIRS诊断标准分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。选择同期健康体检者40例作为对照组, 比较各组的血小板活化指标、血小板计数变化。结果 SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者CD63、CD62P较非SIRS组和对照组明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化指标和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。
关键词：全身炎症反应综合征,血小板活化指标,血小板,预后
参考文献
[1]曾晖, 温步优, 阮少川.血小板水平在危重病临床监测中的意义.中国急救医学, 2003 (23) :336-337.
[2]李颖, 武迎宏, 张丽洁.门诊患者手卫生知识认知现状的调查分析.中华医院感染学杂志, 2007, 17 (3) :305.
血小板活化 篇3
2 实验方法
2. 1 动物造模、分组与给药无菌条件将生长良好的Lewis肺癌传代小鼠颈椎脱臼处死, 75%酒精全身消毒后剥离实体瘤组织匀浆, 无菌生理盐水1: 3 稀释, 浓度为7. 36 × 105个/ml, 按0. 2ml/只接种于小鼠左前肢腋部皮下。
将90 只小鼠随机分为6 组, 每组为15 只。分别为白金消积胶囊高、中、低剂量组2. 34、1. 17、0. 59g/kg, 模型对照组, 中药对照组 ( 平消胶囊, 0. 72g/kg) , 西药对照组 ( 依托泊苷软胶囊, 0. 21g/kg, ) 。
于接种后24 小时后均分别按上述剂量灌胃给药, 连续给药20天。模型对照组给相同体积的生理盐水。
2. 2 观察指标检测小鼠眼静脉取血, 用于CD62P、CD63、TSP - 1的测定; 将小鼠颈椎脱臼处死后, 取出肺组织用Bouin氏液固定, 24~ 48 小时观察。肺组织呈黄色, 肿瘤转移灶呈白色隆起, 在解剖显微镜下观察肿瘤转移灶大小及数目。
2. 2. 1 肺转移抑制率肺转移抑制率 ( % ) =〔对照组肺转移灶数 ( 个) —实验组肺转移灶数 ( 个) 〕/对照组肺转移灶数 ( 个) ×100%
2. 2. 2 CD - 62P、CD63、TSP - 1 测定ELISA法测定, 按试剂盒说明操作。
2. 3 统计学方法采用SPSS10. 0 统计软件, 多个样本均数比较采用单因素方差分析, 两样本均数比较采用t检验。
3 实验结果见表1。
与模型组比较* P <0. 05, **P <0. 01; 与平消胶囊组比较△P < 0. 05
4 讨论已有研究证明肿瘤转移与血小板活化关系密切, 血小板促进肿瘤转移的机制, 可能与血小板肿瘤细胞聚集体的形成以及聚集体黏附到血管内皮细胞有关［1］。肿瘤细胞诱发血小板聚集是肿瘤转移的重要因素［2］。有实验研究提示: 活化血小板增强了肺癌细胞与内皮细胞的相互作用, 血小板是促进肺癌血行转移的重要机制之一［3］。当血小板活化后, 胞质内的颗粒膜蛋白CD62P和CD63 在质膜上表达, 成为血小板活化标志物［4］。
肺癌属于祖国医学“咳嗽”、“肺积”、“胸痛”、“积聚”的范畴, 肺、脾、肾三脏气虚, 瘀血癌毒阻络为其病机, 属于正虚邪实的病证。本实验表明, 高剂量组的白金消积胶囊抗转移作用显著, 其作用明显优于平消胶囊组; 而且白金消积胶囊各剂量组可降低血小板活化分子CD63、CD62P及TSP -1 的表达, 提示调节CD63、CD62P和TSP -1 的表达, 抑制血小板聚集, 可能是抗癌细胞转移的作用机制之一。
参考文献
[1]杨晓芳.PECAM1/CD31的研究进展.国外医学·免疫学分册, 1998, 21 (1) :38.
[2]Syrigos KN, Harrington KJ, Pignatelli M.Role of adheresion in bladder cancer:an important part of the jigsaw.Urology, 1990, 53 (4) :428.
[3]宫亮, 杨和平.肺癌患者外周血血小板在肺癌血行转移的作用研究.现代生物医学进展, 2009, 9 (13) :2502.
血小板活化 篇4
关键词：脑梗死,血小板活化标记物,抗血小板,影响
据有关临床统计资料表明, 在脑梗死疾病的发展过程中, 血小板活化发挥着重要的作用。因此, 检测血小板活化情况对于脑梗死的诊治具有非常重要的意义。临床研究表明, 通过血小板膜表面蛋白标记物P选择素 (CD62P) 及PAC 1能有效的对血小板活化程度进行检测[1]。本文旨在分析脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响, 特收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者, 所有患者均经磁共振及头颅CT检查确诊。本组患者中有男23例, 女13例, 年龄为39~74岁, 平均年龄 (57.36±6.72) 岁, 将患者随机分为A、B、C 3个组, 每组各12例。3组患者年龄、性别等各项基本资料基本相同, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
给予A组患者服用氯吡格雷, 每次剂量为200 mg, 每日1次, 用药方式为口服;B组患者服用阿司匹林, 每次剂量为75 mg, 每日1次, 用药方式为口服, C组患者仅采用基础药物治疗, 不用抗血小板药物治疗。分别采集患者入院后第二天以及治疗两周后清晨空腹血, 采血仪器为大号针头, 不扎止血带, 采血之后对患者应用1:9枸橼酸钠抗凝, 试验采用第二管血, 防止振荡, 在采血之后30 min之内应用流式细胞仪进行检测[2]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件包对本次研究的结果数据进行统计学处理, 其中, 计量资料以±s表示, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
研究结果显示, 患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善, CD62P及PAC 1表达明显降低 (P<0.05) , 并且两组应用抗血小板治疗药物治疗的患者其CD62P及PAC1表达下降程度明显优于未使用抗血小板药物治疗的患者 (P<0.05) , 详见附表。
3 讨论
急性脑血管病是临床上的一种常见病症, 对患者的生活质量和生命安全造成了严重的影响。据有关临床统计资料表明, 急性脑血管病主要是由于胶原暴露、脑动脉硬化等众多因素导致血小板黏附, 在此过程中, 患者的血管内皮会引起局部血流动力学发生改变, 最终引起血小板活化[3]。目前临床上对于血小板活化的判断主要依据CD62P及PAC 1指标。世界卫生组织曾提出, 在急性脑血管的治疗之中应积极进行抗血小板治疗。氯吡格雷和阿司匹林是临床上常用的两种抗血小板药物, 其中阿司匹林主要通过环氧合酶 (COX) 失活, 对花生四烯酸的级联反应产生阻断作用, 而氯吡格雷属于ADP受体拮抗剂, 主要是对血小板活化产生抑制作用[4]。本文通过分组对照的形式, 对我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者进行研究分析, 通过采用流式细胞监测方法, 对患者采用各治疗前后的CD62P及PAC 1表达的变化情况进行对比分析。研究结果显示, 患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善, CD62P及PAC 1表达明显降低 (P<0.05) , 并且两组应用抗血小板治疗药物治疗的患者其CD62P及PAC 1表达下降程度明显优于未使用抗血小板药物治疗的患者。由此表明, 在脑梗死疾病发展过程中作用最强的是血小板活化, 氯吡格雷和阿司匹林能够对血小板活化产生明显的抑制作用, 可作为脑梗死的治疗及预防复发药物。
参考文献
[1]陈孝东, 王光胜, 曹勇军, 等.双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2009, 24:7-10.
[2]黄金忠, 陈应柱, 刘刚, 等.通心络对脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达的影响[J].中国现代医师, 2009, 33:53-54.
[3]周仲霞, 李德祥, 陈荣伟, 等.丹红注射液对急性脑梗死患者血小板活化标记物表达及预后的影响[J].中外医疗, 2013, 13:103-104.
血小板活化 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年6月~2011年12月我院神经内科住院患者,明确诊断为急性脑梗死患者52例(诊断标准符合2007年版中国脑血病病防治指南),随机分为两组:阿司匹林组26例患者中,男17例,女9例,平均年龄(65.4±9.7)岁;复方血栓通组26例患者中,男17例,女9例,平均年龄(66.3±11.2)岁。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
阿司匹林组:拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司)100 mg,每日1次,口服。复方血栓通组:常规阿司匹林100 mg,每日1次,口服;复方血栓通(广东众生制药有限公司)1.5 g,每日3次,口服。
1.3 研究方法
1.3.1 血液标本采集
各组患者均于入院后第2天,治疗第10~14天采空腹肘静脉血3 m L放入抗凝血试管中。
1.3.2 PLA检测
试剂采用鼠抗人CD45-PC5、鼠抗人CD41-FITC、同型对照Ig Gl-FITC,PLA检测取试管2支都加入CD45-PC 5μL,一管加入CD41-FITC 10μL,另一管加入Ig Gl-FITC 10μL,分别加入100μL抗凝全血混匀,经缓冲液混匀、离心后在流式细胞仪上检测。将外周血白细胞分为中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞三群细胞,分别记录PLA、血小板单核细胞聚集体(PMA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLy A)、血小板粒细胞聚集体(PNA)。
1.4 统计学方法
数据使用SPSS 13.0版软件进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,治疗前后两组采用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前阿司匹林组和复方血栓通组PLy A、PMA、PNA和PLA百分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后:(1)组内分析:阿司匹林组治疗后PLy A、PMA、PNA和PLA有所下降,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05);复方血栓通组治疗前后PLy A、PMA、PNA和PLA百分比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。(2)组间分析:治疗后复方血栓通组PLy A、PMA和PLA与阿司匹林组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),PNA两组比较无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与复方血栓通组比较,*P<0.01
3 讨论
血小板的活化直接参与了血栓形成,是血栓形成的重要环节,近年研究注意到在血栓部位除血小板外,同时存在大量白细胞,表明白细胞与血小板共同参与血栓形成,相关研究表明血小板活化后,其表面黏附分子与配体相互结合和(或)通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA,血小板与不同类别的白细胞结合分别形成不同的PLA,如PNA、PMA和Ply A。PLA被认为是血小板活化更为敏感的指标[1,2],活化后血小板黏附于内皮细胞,并与中性粒细胞和单核细胞连接,激活中性粒细胞,释放血管活性物质,启动血栓形成过程,同时血小板活化后加剧了血管内膜炎症反应及粥样斑块的形成等[3]。
研究发现,高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及高血脂等多种慢性病,血小板处于过度活化状态[4],目前临床应用较多抗血小板聚集的治疗为阿司匹林,阿司匹林通过抑制了TXA2途径引起的血小板活化,而不能抑制其他途径,因此不能抑制PLA的形成。临床上观察发现阿司匹林抵抗发生可能也与阿司匹林不能有效地降低血小板的活性有关。对于如何降低血小板活性,目前仍无统一意见,相关研究报道使用双重抗血小板聚集,可以降低血小板活性,但同时伴随的出血风险的提高,也引起临床的重视[4]。
本研究结果显示,联合使用复方血栓通及阿司匹林组患者治疗后PLy A、PMA、PNA和PLA各指标显著下降。复方血栓通主要成分为三七、丹参和黄芪,相关研究表明三七皂苷可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,并可抑制血小板表面GPⅡb/Ⅲa分子与受体的结合,GPⅡb/Ⅲa分子是形成PLA的关键分子,直接参与了PLA的形成,因而这可能是三七皂苷降低血小板活性的重要原因[5]。丹参的主要主要成分为丹参素,相关研究发现丹参素通过抑制血小板内磷酸二酯酶(c AMP)的活性,进而减少血小板表面P选择素和GPⅡb/Ⅲa的表达,使血小板与白细胞之间的聚集明显减少,发挥其抗血小板聚集及降低PLA活性[6]。黄芪作可作用缺血性脑损伤各个环节,能通过抑制血小板钙调蛋白而抑制c AMP的活性,从而增加血小板内环磷酸腺苷含量,发挥抑制血小板聚集作用[7]。
综上所述,复方血栓通是复合中药制剂,可以通过多组分、多环节降低血小板活化,因而联合使用阿司匹林和复方血栓通可以同时抗血小板聚集和降低血小板活化,对于提高缺血性脑卒中患者预后,具有一定意义,值得临床应用。
摘要：目的 观察应用复方血栓通对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的影响。方法 52例明确诊断急性脑梗死患者,随机分为阿司匹林组和复方血栓通组,分析治疗前和治疗2周后患者血液PLA变化。结果 阿司匹林组治疗后,PLyA、PMA、PNA和PLA有所下降,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),复方血栓通组治疗前后PLyA、PMA、PNA和PLA比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。复方血栓通组头与阿司匹林组治疗后PLyA、PMA和PLA比较差异有高度统计学意义(P<0.01),PNA两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 联合使用复方血栓通胶囊及阿司匹林,能够降低脑梗死患者血小板活化功能,对改善缺血性脑卒中预后具有积极意义。
关键词：脑梗死,血小板活化,血小板-白细胞聚集体,复方血栓通
参考文献
[1]Marquardt L,Anders C,Buggle F,et al.Leukocyte-platelet aggregates inacute and subacute ischemic stroke[J].Cerebrovasc Dis,2009,28(3):276-282.
[2]Franks ZG,Campbell RA,Weyrich AS,et al.Platelet-leukocyte interac-tions link inflammatory and thromboembolic events in ischemic stroke[J].Ann NY Acad Sci,2010,1207(1):11-17.
[3]范道丰,易兴阳,刘凌,等.脑梗死患者血小板白细胞聚集体的研究[J].实用医学杂志,2010,26(16):2933-2935.
[4]Undas A,Stepien E,Branicka A,et al.Thrombin formation and plateletactivation at the site of vascular injury in patients with coronary arterydisease treated with clopidogrel combined with aspirin[J].Kardiol Pol,2009,67(6):591-598.
[5]张剑宇,彭岚,刘冬柏.三七皂甙联合阿司匹林预防脑梗死复发疗效观察[J].实用医学杂志,2010,26(8):1424-1425.
[6]祝国光,罗瑞芝,郭治昕.复方丹参滴丸抗血小板活化及聚集性研究进展[J].中国心血管病杂志,2007,12(2):149-151.
血小板活化 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取于该院进行诊治的56例肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿为观察组, 同时将同期的56名体检示健康儿童设为对照组。对照组的56名体检示健康儿童中, 男32名, 女24名, 年龄2.0~12.5岁, 平均年龄 (6.3±0.6) 岁。观察组的56例肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿中, 男33例, 女23例, 年龄2.0~13.0岁, 平均年龄 (6.4±0.5) 岁, 其中急性感染36例, 慢性感染20例;哮喘严重程度:轻度哮喘22例, 中度哮喘19例, 重度哮喘15例。
1.2 方法
将观察组患儿治疗前与对照组患儿均进行血小板活化指标的检测, 血液标本为两组儿童晨起空腹状态下的肘静脉血, 采集3.0 m L血液标本于30 min内送检, 将其采用贝克曼库尔特EPICS ALTRA流式细胞仪进行血小板活化指标的检测分析, 检测统计指标包括PAC-1、CD62p、GMP-140及PAF, 然后将两组儿童的血小板活化指标进行检测与比较, 并比较观察组中轻度、中度、重度哮喘与急性、慢性感染患儿的检测结果。
注:与轻度及中度哮喘患儿比较, *P<0.05;与轻度哮喘患儿比较, #P<0.05。
1.3 统计方法
该研究中的年龄与血小板活化指标等均为计量资料, 以t检验的形式处理, 而性别构成数据则为计数资料, 以χ2检验的形式处理, 数据处理软件为SPSS15.0。
2 结果
2.1 两组儿童血小板活化指标比较
观察组患儿的PAC-1、CD62p、GMP-140及PAF检测水平均明显高于对照组健康儿童, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 观察组患儿中轻度、中度及重度者的血小板活化指标比较
观察组中重度哮喘患儿的PAC-1、CD62p、GMP-140及PAF检测水平均高于轻度与中度哮喘患儿, 中度哮喘患儿则高于轻度哮喘患儿, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而急性与慢性感染患儿之间, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
临床研究显示, 较多肺炎支原体肺炎患儿往往伴发支气管哮喘, 这可能与肺炎患儿的炎性反应状态对呼吸道状态而造成的不良影响有关, 其进一步影响到气道的反应性[2,3], 患儿气道的高反应性即是支气管哮喘发生的重要原因, 因此临床对于两种疾病并发方面的诊断与治疗研究均较为常见。但是对于两种疾病并发患儿的血液检测指标的研究相对较少[4], 而以往较多对于支气管哮喘患儿血小板功能状态变化的研究, 但是对于两种疾病并发者的血小板活化状态的研究却极为少见[5], 因此认为对此类患儿进行此方面的研究价值较高。
该研究就肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿的血小板活化状态进行观察研究, 结果显示, 此类患儿较健康儿童呈现出明显的血小板活化指标的异常升高, 提示此类患儿存在血液凝固性增高的情况, 从而说明此类患儿存在微循环较差的情况, 另外, 重度哮喘患儿的活化指标高于轻度与中度哮喘患儿, 而中度哮喘患儿则高于轻度患儿, 提示对此类患儿进行血小板活化程度的检测与研究有助于了解哮喘的严重程度, 而这与以往的单纯支气管哮喘患儿的变化程度研究结果具有一定的一致性。综上所述, 笔者认为肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿的血小板活化指标呈现较高的状态, 因此应注重对患儿此方面的监测与改善。
摘要：目的 研究观察肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿的血小板活化状态。方法 选取2011年6月—2013年6月于该院进行诊治的56例肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿为观察组, 同时将同期的56名体检示健康儿童设为对照组, 然后将两组儿童的血小板活化指标进行检测与比较, 并比较观察组中轻度、中度、重度哮喘与急性、慢性感染患儿的检测结果。结果 观察组患儿的血小板活化指标均高于对照组, 且观察组中重度哮喘患儿高于轻度与中度哮喘患儿, 中度哮喘患儿则高于轻度哮喘患儿, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而急性与慢性感染患儿之间差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 肺炎支原体肺炎合并支气管哮喘患儿的血小板活化指标呈现较高的状态, 因此应注重对患儿此方面的监测与改善。
关键词：肺炎支原体肺炎,支气管哮喘,血小板活化
参考文献
[1]董传莉, 谢怀珍, 张兰, 等.肺炎支原体感染诱发小儿哮喘36例临床分析[J].蚌埠医学院学报, 2013, 38 (4) :410-411, 414.
[2]吴铁峰.阿奇霉素联合丙卡特罗治疗儿童哮喘并发肺炎支原体感染临床分析[J].中华医院感染学杂志, 2013, 23 (9) :2181-2183.
[3]董金涛, 梁丽红, 蒋琼.肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘急性发作的相关性分析[J].中国实用医刊, 2013, 40 (9) :71-72.
[4]张秋生, 徐昀, 陈玉勤.孟鲁司特钠对支原体肺炎诱发哮喘患儿诱导痰中细胞因子的影响[J].中国实验诊断学, 2012, 16 (8) :1472-1473.
血小板活化 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
共入选病人60例, 其中男32例, 女28例, 年龄≥55岁, 平均年龄 (66.0±4.2) 岁。均为我科2008年1月至2012年1月收治的首次脑梗死患者, 符合1995年第四次全国脑血管疾病会议制定的诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI证实。发病至入院时间<24h, 既往有脑梗死或心肌梗死病史, 或服用过抗血小板或抗凝药物, 或有严重肝肾功能异常者不予入组。随机将病人分为治疗组和对照组, 每组各30人, 两组间年龄性别无统计学差异。
1.2 研究方法
所有患者入院后立即抽静脉血送检血常规、血生化、凝血功能、超敏C反应蛋白, 应用流式细胞仪检测血小板活化标志物, 抽血时不用止血带, 开始2mL血弃用, 检测时间在1h之内。抽血后对照组予肠溶阿司匹林 (拜耳公司生产, 拜阿司匹灵) 0.1, tid, 依达拉奉30mg ivgtt, bid, 丁苯酞200mg, tid作为基础治疗, 有高血压病或糖尿病者给予相应治疗, 治疗组在对照组基础上予红花注射液 (雅安三九药业有限公司) 20mL ivgtt qd。10d后复查血常规、血生化、凝血功能、超敏C反应蛋白及血小板活化标志物, 比较其差异。
1.3 统计学处理
采用SPSS 12.0统计软件包进行数据处理, 治疗组与对照组之间采用t检验, 各组治疗前后比较采用配对t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗组与对照组治疗前白细胞数量、单核细胞百分率、血小板数量、平均血小板体积、血小板分布宽度、凝血功能、血小板活化相关标志物及血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白等无明显差异。见表1、表2。
2.2 二组治疗前后白细胞数量、单核细胞百分率、血小板数量、平均血小板体积、血小板分布宽度、血生化、凝血功能均无明显变化;对照组治疗后CD42b、CD61明显下降, 差异有统计学意义, 超敏C反应蛋白下降, 但没有统计学差异, CD62p、PAC-1、PMA升高, 差异有统计学意义。见表3。
2.3 治疗组治疗后CD42b、CD61、PAC-1、CD62p、PMA、CD42b均明显下降, 差异有统计学意义, hs-CRP下降, 但差异没有统计学意义。见表4。治疗组及对照组CD42b、CD61均明显下降, 但二组比较无统计学差异。见表5。
注:*P<0.01
3 讨论
脑梗死的发病机制非常复杂。血小板活化是脑梗死的主要发病机制之一[2], 血小板的黏附、释放、聚集等反应统称为血小板活化。活化血小板与静息血小板相比, 其质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白常发生显著的变化, 这些变化的糖蛋白便成为活化血小板的检测标志物。我们检测的膜糖蛋白有: (1) GPIIb/IIIa, 其CD单抗为CD41/CD61, 主要与血小板的聚集有关; (2) GPIb/IX, 其CD单抗为CD42b, 主要和血小板的黏附有关; (3) 血小板α-颗粒膜蛋白 (GMP-140) 其CD单抗为CD62p, 是血小板激活晚期标志物。另外还检测了早期血小板活化标志物PAC-1 (活化血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa的抗原决定簇) 以及血小板-单核细胞聚集体。
国内外多项研究结果显示, 急性脑梗死患者CD4 2b、C D6 1、PAC-1、CD62p、PMA、hs-CRP表达均明显高于正常对照组, 且脑梗死患者的PMA与hs-CRP呈正相关, 提示血小板的活化与血小板-白细胞聚集体的形成在急性脑梗死发病中起重要作用。急性脑梗死患者服用肠溶阿司匹林后, CD42b和CD61明显下降, 说明血小板的黏附和聚集功能被抑制, 而CD62p、PAC-1、PMA升高, 提示肠溶阿司匹林对血小板的激活及血小板-单核细胞聚集体没有抑制作用, 与Sharpe等的动物实验结果一致, 这可能是部分患者服用肠溶阿司匹林效果不佳的原因之一。红花注射液组CD42b、CD61、PAC-1、CD62p、PMA均下降, 说明红花注射液可以抑制血小板的激活及血小板单核细胞聚集体的形成, 与肠溶阿司匹林合用, 增强了疗效。二组hs-CRP均有轻度的下降, 但没有统计学差异, 说明在脑梗死的发病过程中炎症过程起作用, 但肠溶阿司匹林及红花注射液均不能明显改变炎症进程。
脑动脉硬化、血管内皮损伤、胶原暴露使血小板黏附, 同时血管内皮损伤造成局部血流动力学改变, 产生高切变力以及脂肪斑块破溃等使血小板活化。血小板活化后发生同源性聚集和异源性聚集, 异源性聚集中最有意义的是血小板与白细胞的聚集。血小板和白细胞活化后, 其表面的黏附分子表达增加, 黏附分子与配体相互结合和 (或) 通过纤维蛋白原的桥接作用形成血小板白细胞聚集体 (Plateletleukocyte aggregates, PLA) 。血小板可与不同类别的白细胞结合分别形成血小板一中性粒细胞聚集体 (PNA) 、血小板一单核细胞聚集体 (PMA) 和血小板一淋巴细胞聚集体 (PIyA) 。多项研究表明[3], 脑梗死患者PNA和PlyA并无显著性增高, 但PMA显著增加, 故我们选择了PMA作为检测PLA的指标。
注:*P<0.01
抗血小板治疗是目前国际上公认有效的脑梗死治疗方法, 肠溶阿司匹林作为应用最早最广泛的抗血小板药物, 在心脑血管缺血性疾病治疗及预防方面发挥着巨大的作用。但的确有部分病人长期服用肠溶阿司匹林仍然不能防止脑梗死的发生或复发。我们使用流式细胞仪检测了急性脑梗死患者服用肠溶阿司匹林后与血小板活化相关的标志物的变化, 发现肠溶阿司匹林仅仅能抑制血小板的黏附与聚集, 而对血小板的激活及血小板白细胞聚集体的形成没有任何抑制作用, 这与Lukasik等的研究结果一致, 说明对于急性脑梗死患者, 单纯应用肠溶阿司匹林进行抗血小板治疗是不够的, 而加用红花注射液后, 血小板的激活及血小板白细胞聚集体的形成明显受到抑制, 提示红花注射液和肠溶阿司匹林联合应用进行抗血小板治疗是合理可靠的。
参考文献
[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :37-380.
[2]Marquardt L, Anders C, Buggle F, et al.Leukocyte-platelet aggregates in acute and subacute ischemic stroke[J].Cerebrovascular Dis, 2009, 28:276-282.