血小板指标

血小板指标（精选7篇）

血小板指标 篇1

重症感染患者多伴有血小板计数的变化[1], 早期 (缺氧、病原微生物及其毒物作为始动因子, 可引起机体的微血管内皮损伤, 炎症介质的释放引起小动脉痉挛、血小板聚集、血液粘滞度异常和微血栓的形成, 最终导致多脏器功能衰竭) 病情发展迅速, 死亡率非常高, 是ICU患者的主要死亡原因之一[2]。血小板及其活化产物广泛参与了炎症反应并在其中发挥重要作用, 并在分子水平与凝血反应链之间存在错综复杂的联系, 本研究通过监测重症感染患者血浆CD62P、CD63血小板计数, 探讨血小板活化指标、血小板计数能否做为一项判断重症感染患者病情变化和预后可靠指标。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2011年9月~2014年9月本院呼吸ICU病房重症感染患者80例, 其中男43例, 女37例, 年龄18~86岁, 平均年龄 (56.0±10.8) 岁, 纳入标准:既往无血小板疾病或近期无服用引起血小板质和量变化的药物。按ACCM/SCCM1991年芝加哥会议上提出的SIRS诊断标准, 分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。SIRS组男23例, 女17例, 平均年龄 (52.0±12.8) 岁;非SIRS组男20例, 女20例, 平均年龄 (58.0±9.9) 岁。选择同期健康体检者40例作为对照组, 其中男22例, 女18例, 年龄20~60岁, 平均年龄 (42.0±6.1) 岁。

1.2方法分别采集两组患者发病后24 h的血液标本约2 ml, 放入枸橼酸钠抗凝管, 立即送检。应用美国BD FACSCALIBUR流式细胞分析仪、BACKMAN COULTER LH750五分类血液分析仪等检测血清中血小板活化标志物 (CD62P、CD63) 、血小板计数。

2结果

SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者血小板活化标志物、PLT较非SIRS组和对照组均明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

血小板是血环血液中最小的细胞, 其实由骨髓中成熟的巨核细胞胞质而成, 血小板表面由细胞膜和细胞外衣组成, 糖蛋白 (GP) 组成了血小板膜蛋白的重要组成成分。根据GP在血小板上的部位不同, 可将其分为颗粒膜糖蛋白和质膜糖蛋白, α颗粒膜蛋白主要存在于血小板胞质内的α颗粒 (gmnule membrane protein, GMP) [3]。因其属于选择素家族, 故又称P-选择素。按照人类白细胞分化抗原 (HLDA) 的分类原则, P-选择素被命名为CD62P, 主要参与白细胞的粘附和血小板的活化。GPba、CD62P、CD63被认为是特异性血小板活化标志物。

SIRS时, 循环系统中的血小板会受到多重炎症性介质和活化的凝血因子的损伤;细胞因子对血小板的破坏;内毒素对血小板的损伤;血小板穿越血管床被扣留, 被不可逆的激活, 阻止再返回环池。这些都会导致血小板的减少, 其中骨髓损伤导致的血小板减少并不是主要原因, 非免疫性血小板破坏损伤才是SIRS患者血小板减少的主要原因。

作为炎症刺激因子, 血小板参加了炎症反应:血小板活化后, α颗粒释放血管通透因子和致密颗粒释放的5-羟色胺 (5-HT) 会增强血管通透性, 提升白细胞的趋化反应, 参与炎症反应过程。血小板还可以通过胞饮吞噬某些细菌和异物颗粒, 清除血液中的细菌和异常颗粒。血小板活化后会聚集在感染部位, 形成血栓, 使组织缺血缺氧, 加重炎症反应, 导致多器官功能衰竭。

本研究发现, SIRS组CD62P升高明显, 血小板计数升高, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示, SIRS患者血小板被强烈激活, 并且随着患者病情的进展, 血小板计数有逐渐下降趋势, 因此血小板计数可以作为监测患者预后的指标。CD62P在启动和扩大血栓形成反应中具有重大意义, 是特异性的血小板活化指标, 本组患者中, SIRS组明显高于非SIRS组, 提示, CD62P可作为血栓检测的重要指标。

综上所述, 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化标志物和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。

摘要：目的 探讨血小板活化指标、血小板计数 (PLT) 在全身炎症反应综合征 (SIRS) 患者中的临床意义。方法 80例呼吸ICU病房重症感染患者, 按SIRS诊断标准分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。选择同期健康体检者40例作为对照组, 比较各组的血小板活化指标、血小板计数变化。结果 SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者CD63、CD62P较非SIRS组和对照组明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化指标和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。

关键词：全身炎症反应综合征,血小板活化指标,血小板,预后

参考文献

[1]曾晖, 温步优, 阮少川.血小板水平在危重病临床监测中的意义.中国急救医学, 2003 (23) :336-337.

[2]李颖, 武迎宏, 张丽洁.门诊患者手卫生知识认知现状的调查分析.中华医院感染学杂志, 2007, 17 (3) :305.

[3]谢晓民, 陈晶.血小板活化与相关疾病的研究进展.河北医药, 2012, 34 (3) :437-439.

肝硬化患者凝血指标及血小板分析 篇2

1材料与方法

1.1 研究对象

肝硬化组为临床确诊的40例患者, 男32例, 女8例, 平均年龄38岁;对照组为60例健康体检人员, 男25例, 女35例, 年龄23～76岁。

1.2 仪器与试剂

CA50血凝仪, 试剂由上海太阳生物有限公司提供;BC3000全自动血细胞分析, 由迈瑞生物有限公司提供。

1.3 方法

对肝硬化患者及健康体检者空腹采静脉血1.8 ml于0.2 ml枸橼酸钠抗凝管内立即混匀, 离心3000 r/15 min集血浆, 按操作卡在CA50上检测PT、APTT、TT、Fbg;同时采1 ml静脉血于EDTAK2抗凝管中混匀, 在BC3000上测定PLT。

1.4 统计学方法

数据采用均数±标准差表示, 进行t检验。

2结果

见表1。

注:肝硬化组与健康体检组相比较:PT、APTT明显高于正常对照组, 而Fbg、PLT明显低于正常对照组, TT无统计学意义。

3讨论

血小板指标 篇3

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2014 年6~12 月本院收治的肝硬化患者92 例作为观察组, 其中男51 例, 女41 例, 年龄29~71 岁, 平均年龄 (50.2±11.3) 岁, 所有病例均符合肝硬化标准[3]。其中, 肝炎后肝硬化者60 例, 酒精性肝硬化者18 例, 自身免疫性或胆汁性肝硬化者9 例, 不明原因肝硬化者5 例。另选择同期门诊健康体检者90 例为健康对照组, 其中男50 例, 女40 例, 年龄28~70 岁, 平均年龄 (50.3±10.6) 岁。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本采集所有检测对象分别采集2 管肘静脉血, 分别加到含有3.2% 枸橼酸钠溶液的凝血四项专用管和含有EDTA-K2 血常规专用管中。

1. 2. 2 检测仪器及试剂检测PLT、MPV、PDW和PCT采用Sysmex 4000i全自动血细胞分析仪及其配套试剂;检测PT、APTT、FIB和TT采用stagostar全自动血凝仪及其配套试剂。操作进行严格按照试剂说明书。

1. 3 观察指标观察两组PT、APTT、TT、FIB和PLT、MPV、PDW及PCT水平。

1. 4 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组血小板相关指标测定结果比较观察组患者与健康对照组比较, PLT、MPV、PDW均明显降低, PCT则明显升高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2. 2 两组凝血四项测定结果比较与健康对照组比较, 观察组PT、APTT、TT明显时间延长, FIB明显减低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:两组比较, P<0.05

注:两组比较, P<0.05

3 讨论

肝脏是人体内凝血因子合成的一个重要场所[4]。在肝硬化疾病发病的时候, 由于肝细胞已经有大量发生损伤和坏死, 凝血酶原、FIB等凝血因子的功能明显下降, 因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ 的合成量明显减少, 使凝血酶原时间明显延长[5]。本研究发现观察组的PT、APTT、TT及FIB与健康对照组比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 表现为PT、APTT、TT明显时间延长, FIB明显减低。在临床实践过程中, PT是肝脏病变严重程度的一个重要指标, 该指标主要由肝脏合成的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ的水平决定。此外, APTT、TT延长的程度与肝脏受损程度和肝脏合成各因子水平的降低程度呈正相关。FIB即凝血因子Ⅰ, 是由肝实质细胞合成的一种急性反应性蛋白质, 当有炎症或脏器损伤时合成增加。较长时期肝脏严重损害时, 血浆FIB含量显著下降[6,7]。林壮琼等[8]采用ACL-ADVANCE全自动血凝仪检测94 例肝硬化患者PT、APTT、TT、FIB, 采用ABX-120 全自动血细胞分析仪检测PLT, 并与健康对照组相比较, 结果显示肝硬化组PT、APTT、TT均较健康对照组显著延长, FIB及PLT明显低于健康对照组 (P<0.05) ;且肝硬化合并出血组PT、APTT、TT高于无出血组, FIB及PLT低于无出血组 (P<0.05) , 说明及时对肝硬化患者检测凝血功能及血小板有利于了解其肝功能损害程度, 预防继发性出血, 指导临床诊断。

本组资料结果还显示, 相较健康对照组, 观察组患者的血小板参数中PLT、MPV、PDW均明显降低, 肝硬化患者存在获得性血小板贮存池病, 使血小板在体内发生释放反应, 导致血小板衰竭。同时肝硬化患者由于门静脉高压, 脾梗阻性充血而肿大, 单核- 巨噬细胞系统大量吞噬和破坏血小板而使血小板明显减少。

综上所述, 对肝硬化患者进行凝血功能和血小板相关指标检测, 可以早期发现其凝血机制的障碍, 有助于改善肝硬化患者病情的预后和治疗效果, 值得推广。

摘要：目的 探讨凝血功能和血小板相关指标检测在肝硬化中的临床意义。方法 92例肝硬化患者作为观察组, 同时选取体检中心健康体检的90例健康者作为健康对照组, 对两组研究对象的凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 、纤维蛋白原 (FIB) 和血小板计数 (PLT) 、平均血小板体积 (MPV) 、血小板分布宽度 (PDW) 、血小板压积 (PCT) 水平进行检测, 并对比检测结果。结果 与健康对照组比较, 观察组PLT、MPV、PDW均明显降低, PCT则明显升高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;与健康对照组比较, 观察组在凝血四项中PT、APTT、TT明显时间延长, FIB明显减低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 肝硬化患者的血液处于明显的低凝状态, 联合检测上述指标对评估肝硬化患者病情及预后有重要意义。

关键词：肝硬化,凝血功能,血小板参数

参考文献

[1]杨立宏, 马羽萍, 黄蕾.670例肝炎肝硬化患者血小板及其参数的结果分析.实用医技杂志, 2007, 6 (14) :2453-2454.

[2]汪赛兵, 唐四海.肝硬化患者凝血4项及血小板参数的临床研究.中国医药指南, 2012, 10 (33) :568-569.

[3]中华医学会传染病与寄生虫学分会, 肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志, 2000 (8) :324-329.

[4]王修石, 袁亚军.对620例肝硬化患者血小板参数与凝血功能相关指标的探讨.国际检验医学杂志, 2012, 27 (19) :789-790.

[5]胡阳黔, 徐章, 王子强.肝硬化及其并发症患者凝血功能变化.胃肠病学和肝病学杂志, 2013, 12 (14) :371-372.

[6]弓长丽, 杨广民.肝硬化患者凝血酶原时间及血小板的检验分析.中国继续医学教育, 2015, 7 (17) :21-22.

[7]庞秀慧, 买力克, 莫红梅.慢性乙型肝炎后肝硬化的临床分期及与血小板和凝血功能的关系.检验医学与临床, 2011, 8 (17) :2072-2073.

血小板指标 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象

我院2010年5月～2010年7月住院的慢性乙型肝炎患者150例, 其中男性80例, 女性70例, 年龄15～76岁, 平均年龄39岁。诊断标准符合2000年西安会议修订的全国病毒性肝炎防治方案, 其中慢乙肝轻度43例, 慢乙肝中度40例, 慢乙肝重度67例。

1.2 检测指标

血清肝纤维化4项指标:血清透明质酸 (HA) 、层粘连蛋白 (LN) 、Ⅲ型胶原 (PCⅢ) 、Ⅳ型胶原 (CⅣ) ;血小板计数 (PLT) 。

1.3 检测方法

所有患者入院后次日清晨, 取其空腹血二管, 一管用EDTA抗凝, 一管离心分离血清。肝纤维化指标 (HA、LN、PCⅢ、CⅣ) , 采用安徽中佳r-放免计数仪GC-1200测定。血小板计数 (PLT) 采用BECKMAN LH750全自动五分类血细胞分析仪测定。

1.4 统计学处理

所有参数均采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 相关性分析采用SPSS 15.0统计分析软件, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肝纤维化指标与PLT的相关性 (表1)

肝纤维化4项指标均与PLT呈负相关。其中, HA与PLT的相关性最好, PCⅢ次之, LN最差。

注:*P<0.05有相关性, **P<0.01差异有显著相关性

注:*轻与中或中与重组之间差异有统计学意义 (P<0.01) ;!重与轻组之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;△重与轻组之间差异有统计学意义 (P<0.01)

注:*两组之间比较差异有统计学意义 (P<0.05)

2.2 肝炎分型与血清肝纤维化水平的关系 (表2)

随着肝炎严重程度的增大, HA也随之增大, 且轻度组、中度组、重度组三组间两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;而LN、PCⅢ、CⅣ则并不随着肝炎程度的加重有明显变化, 只有轻度组与重度组之间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 血小板计数与血清肝纤维化水平的关系 (表3)

为了比较方便直观, 本文将所有病人分成了两组, 即一组是<100×109/L (<100) , 55例, 一组是血小板计数>100×109/L (≥100) , 97例。肝纤维化4项指标中除了LN, HA、PCⅢ、CⅣ3项的血清水平随着PLT值的增大, 均显著下降 (P<0.05) 。

3 讨论

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒 (HBV) 引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高, 据统计, 全世界无症状乙肝病毒携带者 (HBsAg携带者) 超过2.8亿, 我国约占1.3亿。多数无症状, 其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓, 以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。而乙肝表面抗原携带者达13 000万, 每年近30万人因此死于肝脏相关疾病, 如肝硬化、肝癌。肝纤维化是肝硬化的必经阶段, 且肝纤维化已被证实是可逆的[3], 因此肝纤维化早期诊断和防治对于阻止肝纤维化发展为肝硬化具有极为重要意义。病理学检测是目前肝纤维化诊断“金标准”, 但是它有创伤, 取样不能反映肝的全貌, 并且不能持续动态观察, 存在明显的缺陷[4]。肝纤维化时细胞外基质成分繁多、形成机制复杂且受多种因素影响, 因此肝纤维化血清学标志物也较多, 但均不具备高度特异性[5]。因此, 临床上极需寻找一套血清学检测优化组合模型和肝纤维化无创评价方法。

本研究发现:在肝炎分型的各组中, 随着炎症程度的加大, HA的值明显加大, 其他3项有变化, 但不明显。血小板的减少与肝纤维化存在一定的关系也在本文中得到论证。HA不但与PLT的相关性最好, 而且与肝炎分型各组也吻合最好, 这与文献中报道的血清学HA水平是目前在非创伤性实验诊断最具敏感、最特异的指标[6]表现极为一致。因此, 本研究认为, 用血清学方法对肝纤维化进行诊断时, 首先考虑HA, 为了判断得更准确, 综合考虑HA等相关肝纤及PLT是诊断肝纤维化有效的血清学方法。

参考文献

[1]Knittel T, Fellmer P, Ramadori G.Gene expression and regulation ofplasminogen activator:inhibition typeⅠin hepatic stellate cells of ratliver[J].Gastroenterology, 1996:745-754.

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[3]黄岚.细胞间黏附分子Ⅰ与心功能不全的临床意义[J].国外医学心血管疾病分册, 2000, 27 (1) :5-7.

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[5]谢青, 桂红莲.肝纤维化诊断标准的现今认识[J].诊断学理论与实践, 2009, 8 (2) :133-136.

血小板指标 篇5

1 资料与方法

1.1 病例收集

选取2014年12月—2015年12月河北北方学院附属第一医院内分泌科、肾内科住院收诊的10年以上2型糖尿病病人95例,研究计划经我院伦理委员会批准,所有病人均签订书面知情同意书参加本临床研究。

糖尿病诊断标准[4]:空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)均>7.0 mmol/L,葡萄糖耐量试验(OGTT)试验中予以75g葡萄糖口服,2h血糖(2hPG)≥11.1mmol/L。DN诊断标准[5]:6个月内至少连续两次以上尿蛋白排泄率(UAER)在20μg/min~200μg/min,排除肾脏病、心衰、肿瘤等其他引起蛋白尿排泄增加的因素。

排除标准:慢性心力衰竭、心肌梗死、急性脑血管病、严重肝功能异常、尿毒症、库欣综合征、恶性肿瘤等疾病。

1.2 分组

将所选病人随机分为观察组(50例)和对照组(45例)。观察组男27例,女23例,年龄(55.8岁±6.3岁);糖尿病病程(14.3±2.4)年;收缩压(129.15±14.62)mmHg,舒张压(68.86±9.08)mmHg。对照组男23例,女22例;年龄(56.1±7.0)岁;糖尿病病程(14.7±2.1)年;缩压(129.57±16.97)mmHg,舒张压(68.75±8.83)mmHg。两组一般资料具有可比性(P>0.05)。

1.3 治疗方法

对照组给予常规降糖、降压、降脂药物治疗,观察组在此基础上应用丹红注射液治疗,30mL溶入生理盐水250mL中静脉输注,1次/日,连续应用2周。

1.4 观察指标

1.4.1 血糖、血脂检测

晨起抽取空腹静脉全血3mL,采用肝素抗凝,室温下密封保存,避免剧烈震荡引发溶血现象,3 000r/min离心后,应用美国Beckman公司DXC800型全自动生化分析仪检测各组病人治疗前后FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。

1.4.2 血液流变学指标检测

晨起取空腹静脉全血3mL,应用北京普利生公司LBYN6A型自动清洗旋转式黏度仪检测,37℃肝素抗凝,分别在切变率120/s、10/s下测定全血黏度,推算血浆黏度、红细胞比容、红细胞刚性指数等指标。

1.4.3 血小板参数检测

晨起空腹静脉血3mL,在2h内应用日本Sysmex公司XE-2100全自动血细胞分析仪检测血小板参数:血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)。

1.5 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料采用χ2检验,组间比较用方差分析,以a=0.05作为检验水准。

2 结果

2.1 两组治疗前后血糖、血脂比较

两组治疗前各指标无明显差异,治疗后FPG、2hPG均较前明显下降,但观察组HbA1c明显改善,而对照组HbA1c则变化不明显(P<0.01);对照组治疗前后TC、TG、HDL-C和LDL-C无明显差异,观察组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,且与对照组治疗后相比有统计学意义(P<0.05)。详见表1、表2。

2.2 两组治疗前后血液流变学指标变化

两组治疗前各指标无明显差异,治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞刚性指数均明显下降、红细胞变形指数明显上升,但观察组变化更显著(P<0.05)。详见表3。

2.3 两组治疗前后各血小板参数比较

两组治疗前各血小板参数无明显差异,观察组治疗后PLT值明显上升,而MPV、PDW值显著下降,但观察组变化更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

3 讨论

近年来,DN的发病率逐年升高,且有年轻化趋势,已成为威胁我国居民健康的重大疾病。DN病人存在血液流变学改变和微循环障碍,在高血糖等因素刺激下,脂质代谢紊乱,血液处于高黏、高凝状态,血流缓慢、淤积,同时伴有血小板活化因子表达上调,血小板黏附聚集能力增强,红细胞变性能力降低,微循环血流不畅[6,7]。因而,在DN的治疗过程中,通过活血化瘀改善血小板参数及血液流变学状态,具有极其重要的意义。

丹红注射液内含丹参和红花等提取物,有活血化瘀,通络止痛之功效。丹参有肝素样作用,能抑制血小板聚集,激活纤溶,抗微血栓形成,促进血管内皮细胞修复;纠正脂代谢紊乱,降低内皮素水平,升高NO含量,有效改善血液流变学各指标[8];红花内含红花黄素,能通过抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,抑制凝血,抗血栓形成、炎症反应等病理变化,改善微循环障碍;通过增强纤溶酶的活性促进纤维蛋白原溶解而发挥抗血栓功效[9]。邵娜等[10]研究表明,丹红注射液能明显降低慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病人血小板CD62p、PAC-1的表达,从而抑制血小板活化,改善血液流变学状态,提高疗效。

本研究显示,观察组治疗后FPG、2hPG、HbA1c均明显改善,而对照组虽FPG、2hPG亦下降,但HbA1c却无明显变化;观察组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,较对照组变化显著;观察组治疗后全血高低切黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞刚性指数等均明显下降,而红细胞变形指数明显上升,观察组治疗后PLT值明显上升,而MPV、PDW值显著下降,其疗效均优于对照组,这与贾凤玖等[11]研究结果一致。

血小板指标 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象及分组

选取2006年1月-2015年5月于湖南省永州市第四人民医院由两位外科医生主刀的50例乙肝患者,进行52次全髋关节置换术,收集所有患者的流行病学数据,包括年龄、性别、体重指数和手术的日期。并依据流行病学资料匹配对照组,选取由相同的两个外科医生在同一时间段进行的全髋关节置换术的52例普通患者作为对照组。

对于乙肝组,依据是否血小板减少分为血小板减少亚组和血小板正常亚组;而根据是否成纤维化可分为成纤维化亚组和非显著纤维化亚组。

1.2 分组依据及研究方法

乙肝组和对照组依据流行病学资料进行匹配,以期控制组间的无关变量的影响,平衡组间差异。对于乙肝组患者:依据术前最后一次血小板值的实验室数据进行进一步分组,若术前最后一次血小板值的实验室数据低于150 000/μl,则被分类为血小板减少亚组,否则分类为血小板正常亚组;依据是否成纤维化(根据年龄、APRI和FIB-4得分及性别等来评估纤维化[3,4],无肝功数据的患者被排除在外),则分为成纤维化亚组和非显著纤维化亚组。

对乙肝组和对照组的围手术期及长短期并发症数据进行组间比较。而进行分层比较时,以血小板减少为条件分层的两亚组,对组间的长短期并发症数据进行比较,再与对照组比较。同理,以纤维化为条件分层的两亚组,进行组间的长短期并发症数据比较,再与对照组进行比较。

1.3 观察指标

乙肝组和对照组的人口学统计数,包括病例数、年龄、BMI指数、性别比例等;围手术期数据,如住院时间、血红蛋白水平的变化和术中失血量等;长期并发症的数据,包括感染、再次手术、冲洗清创、因蜂窝组织炎再入院等相关数据。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,计数资料用率(例数)表示,通过t检验分析连续变量,用χ2检验和Fisher精确检验分析分类变量,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

乙肝组人口统计学资料显示:50例乙肝阳性患者进行52次(初次)全髋关节置换术;其中,男性占52%,平均年龄61岁;平均BMI 30.0;随访时间43个月。对照组人口统计学资料显示:52例乙肝阴性患者进行52次(初次)全髋关节置换术;其中,男性占50%,平均年龄61岁;平均BMI 29.97;随访时间40个月。由表1可见,两组患者手术量、性别、年龄、BMI和随访时间之间差异无统计学意义。

两组间在平均住院日、术中失血量及血红蛋白丢失量之间差异无统计学意义(见表2)。两组间长期并发症的发生率之间差异无统计学意义(见表3)。

2.2 以血小板减少为条件进行分层统计结果

当以血小板减少为条件进行分层统计分析时,尽管P>0.05,乙肝合并血小板减少亚组的深部感染率、冲洗清创率和再次手术率较血小板值正常乙肝患者均有增高趋势。见表4。

2.3 以纤维化为条件进行分层统计结果

当以纤维化为条件进行分层统计分析时,52例乙肝患者有15例没有肝功数据故排除在外。相对于非显著纤维化,纤维化的情况下具有更大的血红蛋白损失[(4.9±1.4)mg/dl vs(3.8±1.2)mg/dl,t=2.629,P=0.012];较大的深部感染率(21.4%vs 0.0%,χ2=5.360,P=0.021);和更大的蜂窝织炎或血肿发生率(21.4%vs 0.0%,χ2=5.360,P=0.021)。见表5。

注:组间t检验

注:组间Fisher检验

3 讨论

本研究比较髋关节置换术后,乙肝感染者和非感染者之间的差异。尽管总的预后没有显示出显著的差异,但研究显示在一些重要的临床指标上差异仍有统计学差异。该发现表明,乙型肝炎可能会影响矫形手术的效果。而其他的一些研究也与本研究结果不谋而合。COHEN等[5]研究肝硬化人群髋关节和膝关节置换术的手术风险,发现肝硬化患者的预后较差。由SHIH等[6]人的回归分析表明,乙肝病毒感染对TKA不良预后是独立的因子,表明乙型肝炎感染和矫形结果之间有相关性。

肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变,是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。肝纤维化程度常作为评估肝脏功能的一项重要指标。本研究发现,乙型肝炎患者合并纤维化更容易经历蜂窝组织炎和术中失血。蜂窝织炎常为皮下、筋膜下、肌间隙或深部组织的一种急性化脓性感染,THA后并发蜂窝织炎是一种可引起假体周围晚期感染的高危因素,其发生率可作为评估术后免疫状况及恢复情况的一个重要指标。肝硬化已被证明对所有类型的手术均会导致更坏的手术结果[8,10,11]。报道显示肝硬化患者第二个主要并发症是植入失败[6,12,13]。血小板水平被认为是肝功能的另一个重要预测指标。最新的研究结果表明,肝病合并血小板减少会导致手术预后结果不满意,因此血小板值可作为肝病手术的一种术前评估手段[7]。本研究发现,乙型肝炎合并血小板减少患者接受全髋关节置换术,发生深部感染、冲洗清创和再次手术的概率更高。MATAR等[7,8,9]人提出,各种亚临床相关疾病,特别是血小板减少症,可能导致乙型肝炎患者和正常患者之间的差异。虽然作者没有直接探讨血小板值及其效果,但他们推测乙型肝炎合并血小板减少不利于伤口愈合,因此增加了感染的风险。其他的研究也表明,血小板减少为矫形外科术后并发症的危险因素[6,7,8]。最近血小板的研究表明,血小板减少症可能不只是感染风险的指标,也可能与外科手术部位较差的免疫监视直接相关[9]。基于本研究及相关研究资料推测,乙肝合并纤维化及血小板减少患者具有更高的并发症风险,可能是由于受损的肝脏无法产生足量的促进伤口愈合的凝血因子和免疫调节因子,因此在髋关节置换术后,伤口不易愈合,增加出血以及感染风险,凝血与免疫情况的持续不理想,最终导致乙肝患者髋关节置换术后,出血、感染及再手术率等手术预后指标出现差异。

本研究存在一些局限性。作为一组病例对照研究,本研究结果不能调查因果关系,仅暗示实验变量和因变量之间的相关性。此外,这项研究的回顾性无法理想捕获所有乙型肝炎患者,最后,本研究的队列依据纤维化状态和血小板水平分层,某些组的样本量较小,可能会影响调查结果的统计分析。

血小板指标 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月~2011年12月广州军区广州总医院附属一五七医院(以下简称“我院”)收治的慢性乙型肝炎肝硬化患者72例,男41例,女31例,年龄18~65岁,平均(36.9±16.5)岁。将患者随机分为两组:对照组36例,男21例,女15例,平均年龄(36.1±15.7)岁;治疗组36例,男20例,女16例,平均年龄(37.4±16.9)岁。两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。诊断按中华医学研究协会,肝病分会、寄生虫病与传染病分会联合制定的标准[3],治疗组的患者要求他们空腹在清晨之时采用腹抽肘静脉血的方法,采抽大约6 m L的静脉血,然后取出5 m L,保证在6 h之内,用2000 r/min的离心机,离心大约15 min,离取出血液中上层的血清,分为两组并且每组放入EP试管中2 m L(为了避免出现反复冻融),将EP试管放入-80℃的冷冻箱中进行保存,以备检测。采取血清中被检测出来如果超过6个月连续被检查HBV-DNA呈阳性,血清中的谷丙转氨酶(ALT)也会发生反复型性升高,进行B超检查也会伴有改变现象的发生,那么可以排除药物性、酒精性或其他病毒性肝炎的可能。本研究经过我院伦理委员会批准,并经过患者及家属知情同意。

1.2 诊断标准

根据《慢性乙型肝炎防治指南》[4](由中学医学研究会感染病及肝病分会于2010年修订)和《慢性乙型肝炎防治指南》[5](由中学医学研究会感染病及肝病分会有关专家于2005年制订)对所有的实验患者进行诊断。患者均为HBs Ag阳性,HBV-DNA>1000 U/m L,肝脏的功能为A级。

1.3 排除标准

应该排除其他因素如酒精引起的肝硬化、自身免疫性肝病、中毒、药物以及其他肝炎病毒等外因引起的肝硬化;排除由疾病引起的肝炎,肝硬化。例如结缔组织疾病、呼吸系统疾病、内分泌疾病以及心血管疾病所引起的,还应该排除恶性肿瘤等因素所引发的疾病。

1.4 治疗方法

实验中两组均让患者进行卧床休息,使患者能够保证充足的热量,并且要注意水电解质的平衡,对患者可以给予常规的葡萄糖溶液及生理盐水进行能量和水盐的补充。对照组:分别给予注射茵栀黄(批号:Z14020815,山西太行药业股份有限公司)、冬氨酸钾镁(批号:H20031002,丹东医创药业有限责任公司)、甘草酸二胺注射液(批号:H20064132,山东圣鲁制药有限公司)等退黄、降酶和护肝及综合性治疗。治疗组:每日服用阿德福韦酯(批号:H20080365,江苏天士力帝益药业)10 mg和拉米夫定(批号:H20030581,葛兰素史克制药有限公司)100 mg,每日服用1次,治疗周期为3个月。

1.5 检测项目

进行治疗后,使用放射免疫测定(RIA)法和荧光定量法分别检测两组治疗3个月后血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)肝纤维化指标水平、凝血指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)以及肝功能各项指标水平的比较,此试剂盒是由上海海军医学研究中心所提供,实验操作均严格按照使用说明书的介绍进行。PDGF-BB的水平检测,则是由宁医大总院中心实验室所使用的酶联吸附法进行系统检测,所使用的试剂盒是来自上海西塘生物试剂股份有限公司,实验操作均严格按照使用说明书的介绍进行。

1.6 统计学方法

使用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后血清PDGF-BB和肝纤维化指标的变化比较

治疗3个月后,治疗组PDGF-BB及HA、LN、Ⅳ-C下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 两组治疗后凝血指标的变化比较

治疗后两组比较,治疗组凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间下降明显,纤维蛋白原上升,治疗组患者凝血功能改善更明显,优于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.3 两组治疗后肝功能各项指标的变化比较

在肝功能各项指标中治疗组ALT、TBIL、ALB、PTA、AST较对照组有明显改善,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

3 讨论

在2006年全国乙型肝炎病调查中表明,在我国1~59岁的年龄段中,通常HBs Ag的携带率为7.18%,按照这种情况推算下去,我国现在应该有9300万左右的人属于慢性HBV感染者,慢性乙肝炎症的患者大约有2000万例,这些之中会演变为肝硬化的人在0.4%~14.2%[6],所以,对慢性肝纤维化及早期肝硬化的治疗,已经成为当代医学刻不容缓的研究方向。

血小板衍生因子(PDGF)是一种由血小板释放的细胞因子,它于1974年被发现。PDGF可分为分子量为31 k D含有7%糖的PDGFI及28 k D含4%糖的PDGFⅡ。两者均由两条高度同源的A链及B链组成,这使PDGF具有三种形式的二聚体结构,即PDGF-AA、PDGF-BB及PDGF-AB。而在肝纤维化过程中,以及发生肝炎、肝硬化时PDGF-BB所起到的作用是极为重要的。体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。在生理状态下,PDGF以α颗粒的形式储存于血小板中,肝脏受损时,血小板、受损的内皮细胞、巨噬细胞、浸润的炎症细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF,以自分泌、旁分泌的方式发挥作用[7,8]。经实验研究显示[9],PDGF-BB的阳性颗粒会发生明显增多的原因是由于肝的纤维化程度的逐渐在加重,其中在汇管区域和在纤维间隔区域增加的效果最为明显,另外在浸润聚集区也有分布的炎症细胞。在慢性肝炎从炎症到纤维化发展的一致性的过程中,PDGF-BB的表达情况起到了关键性的作用。肝脏一旦受到了损伤,无论肝细胞是变性、还是坏死或是肝组织发生病变,肝细胞还是会持续释放,并且所释放的PDGF-BB在促进HSC的增殖上,其所发挥的作用是最强的[10]。当HSC被经过长时间大量分泌的PDGF-BB所刺激后,会发生活化以及大量的增殖,进一步转化成为肌成纤维细胞。因此,PDGF-BB会促进HSC迁移,进而会在炎症区和受损区进行大量的聚集。除了能进行分泌PDGF-BB因子外,被活化的HSC还可以大量表达相对应的受体细胞,又进一步加强了PDGF-BB的表达,胶原等ECM也会因此产生过量沉积[11],肝纤维化的趋势就此也会越来越严重。综合当代文献报道[12,13]证明了PDGF-BB与肝纤维化的发展有着密不可分的关系,它是形成慢性乙型肝炎肝纤维过程中的重要的细胞因子。

注:与对照组比较,*P<0.05;ALT:谷丙转氨酶;TBIL:总胆红素;ALB:白蛋白;PTA:凝血酶原活动度;AST:谷草转氨酶

拉米夫定是核苷类抗病毒药,对实验性感染动物体内的乙型肝炎病毒(HBV)有较强的抑制作用。拉米夫定可在HBV感染细胞和正常细胞内代谢生成拉米夫定三磷酸盐,它是拉米夫定的活性形式,是HBV聚合酶的抑制剂。拉米夫定三磷酸盐掺入到病毒DNA链中,阻断病毒DNA的合成。拉米夫定三磷酸盐不干扰正常细胞脱氧核苷的代谢,它对哺乳动物DNA聚合酶α和β的抑制作用非常微弱,对哺乳动物细胞DNA含量几乎无影响。拉米夫定对线粒体的结构、DNA含量及功能无明显的毒性。对大多数乙型肝炎患者的血清HBV-DNA检测结果表明,拉米夫定能迅速抑制HBV复制,其抑制作用持续于整个治疗过程。同时使血清转氨酶降至正常,长期应用可显著改善肝脏坏死炎症性改变,并减轻或阻止肝脏纤维化的进展。

阿德福韦酯是继拉米夫定之后,在核苷类中产生的新一代的抵抗乙型肝炎病毒的药物,阿德福韦酯为嘌呤类衍生物,与其类似的腺嘌呤磷酸酯化物阿德福韦就是由它演变过来的,它是目前临床上用于治疗乙型肝炎的核苷类似物。阿德福韦酯对因长期服用拉米夫定而产生的YMDD变异株敏感,可显著降低YMDD变异患者的血清HBV-DNA滴度和ALT水平,口服后,在体内转化为阿德福韦而发挥抗病毒作用。国内外临床研究资料表明,阿德福韦能有效地抑制HBV-DNA的复制,阿德福韦酯因耐药发生率低、发生耐药的时间晚、长期用药安全性好等特点,使其更适合用于长期的抗病毒治疗。在出现拉米夫定耐药的患者中阿德福韦能继续有效地抑制变异株[14,15,16],因此阿德福韦酯的问世,使不同核苷类药物联合治疗以延长抗病毒治疗时间成为可能。